معلومة

18.6: الأمراض البكتيرية للجهاز العصبي - علم الأحياء


المهارات اللازمة للتطوير

  • حدد البكتيريا الأكثر شيوعًا التي يمكن أن تسبب التهابات في الجهاز العصبي
  • قارن بين الخصائص الرئيسية لأمراض بكتيرية معينة تؤثر على الجهاز العصبي

الالتهابات البكتيرية التي تصيب الجهاز العصبي خطيرة ويمكن أن تهدد الحياة. لحسن الحظ ، لا يوجد سوى عدد قليل من الأنواع البكتيرية المرتبطة بشكل شائع بالعدوى العصبية.

التهاب السحايا الجرثومي

التهاب السحايا الجرثومي هو أحد أخطر أشكال التهاب السحايا. غالبًا ما تصل البكتيريا المسببة لالتهاب السحايا إلى الجهاز العصبي المركزي من خلال مجرى الدم بعد الصدمة أو نتيجة عمل السموم البكتيرية. قد تنتشر البكتيريا أيضًا من الهياكل الموجودة في الجهاز التنفسي العلوي ، مثل البلعوم والبلعوم الأنفي والجيوب الأنفية والأذن الوسطى. المرضى الذين يعانون من جروح في الرأس أو غرسات القوقعة (جهاز إلكتروني يوضع في الأذن الداخلية) معرضون أيضًا لخطر الإصابة بالتهاب السحايا.

توجد العديد من البكتيريا التي يمكن أن تسبب التهاب السحايا بشكل شائع في الأشخاص الأصحاء. الأسباب الأكثر شيوعًا لالتهاب السحايا الجرثومي غير الوليد هي النيسرية السحائية, العقدية الرئوية، و المستدمية النزلية. تنتقل مسببات الأمراض البكتيرية الثلاثة من شخص لآخر عن طريق إفرازات الجهاز التنفسي. يمكن لكل منها أن يستعمر ويعبر الأغشية المخاطية للبلعوم الأنفي والبلعوم الأنفي ويدخل الدم. بمجرد دخول الدم ، يمكن أن تنتشر هذه العوامل الممرضة في جميع أنحاء الجسم وتكون قادرة على إحداث عدوى وإثارة الالتهاب في أي مكان من الجسم ، بما في ذلك السحايا (الشكل ( PageIndex {1} )). بدون العلاج الجهازي المناسب المضاد للبكتيريا ، يمكن أن يصل معدل وفيات الحالات إلى 70٪ ، وقد يعاني 20٪ من هؤلاء الناجين من تلف عصبي لا رجعة فيه أو تدمير للأنسجة ، مما يؤدي إلى فقدان السمع ، أو إعاقة عصبية ، أو فقدان أحد الأطراف. معدلات الوفيات أقل بكثير (منخفضة تصل إلى 15٪) في السكان حيث تتوفر الأدوية العلاجية واللقاحات الوقائية المناسبة.1

الشكل ( PageIndex {1} ): (أ) إزالة دماغ بشري طبيعي أثناء تشريح الجثة. (ب) دماغ مريض مات من التهاب السحايا الجرثومي. لاحظ القيح تحت الأم الجافية (يتم سحبه بواسطة الملقط) والبؤر النزفية الحمراء على السحايا. (الائتمان ب: تعديل العمل من قبل مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها)

مجموعة متنوعة من البكتيريا الأخرى ، بما في ذلك الليسترية المستوحدة و الإشريكية القولونية، قادرة أيضًا على التسبب في التهاب السحايا. تسبب هذه البكتيريا التهابات في الأم العنكبوتية و CSF بعد انتشارها من خلال الدورة الدموية أو عن طريق الانتشار من عدوى في الجيوب الأنفية أو البلعوم الأنفي. العقدية القاطعة للدر، التي توجد بشكل شائع في الكائنات الحية الدقيقة في المهبل والجهاز الهضمي ، يمكن أن تسبب أيضًا التهاب السحايا الجرثومي عند الأطفال حديثي الولادة بعد انتقاله من الأم سواء قبل الولادة أو أثناءها.

يمكن أن يؤدي الالتهاب العميق الذي تسببه هذه الميكروبات إلى أعراض مبكرة تشمل الصداع الشديد والحمى والارتباك والغثيان والقيء والخوف من الضوء وتيبس الرقبة. يمكن أن تؤدي الاستجابات الالتهابية الجهازية المرتبطة ببعض أنواع التهاب السحايا الجرثومي إلى نزيف وآفات برفرية على الجلد ، تليها حالات أكثر شدة تشمل الصدمة والتشنجات والغيبوبة والموت - في بعض الحالات ، في غضون ساعات قليلة فقط.

من الأفضل تأكيد تشخيص التهاب السحايا الجرثومي من خلال تحليل السائل النخاعي الذي تم الحصول عليه عن طريق البزل القطني. مستويات غير طبيعية من العدلات متعددة الأشكال (PMNs) (> 10 PMNs / مم3) والجلوكوز (<45 مجم / ديسيلتر) والبروتين (> 45 مجم / ديسيلتر) في السائل الدماغي الشوكي تشير إلى التهاب السحايا الجرثومي.2 تم تفصيل خصائص أشكال معينة من التهاب السحايا الجرثومي في الأقسام الفرعية التالية.

التهاب السحايا بالمكورات السحائية

التهاب السحايا بالمكورات السحائية هو عدوى خطيرة تسببها العصائر سالبة الجرام N. السحائية. في بعض الحالات ، يمكن أن تحدث الوفاة في غضون ساعات قليلة من ظهور الأعراض. يمكن أن تؤدي الحالات غير المميتة إلى تلف عصبي لا رجعة فيه ، مما يؤدي إلى فقدان السمع وتلف الدماغ ، أو بتر الأطراف بسبب نخر الأنسجة.

يمكن أن يصيب التهاب السحايا بالمكورات السحائية الأشخاص في أي عمر ، ولكن انتشاره أعلى بين الرضع والمراهقين والشباب.3 كان التهاب السحايا بالمكورات السحائية السبب الأكثر شيوعًا لأوبئة التهاب السحايا بين البشر. لا يزال هذا هو الحال في منطقة من أفريقيا جنوب الصحراء تُعرف باسم حزام التهاب السحايا ، لكن وباء التهاب السحايا بالمكورات السحائية أصبح نادرًا في معظم المناطق الأخرى ، وذلك بفضل لقاحات المكورات السحائية. ومع ذلك ، لا يزال من الممكن أن تحدث حالات تفشي المرض في المجتمعات والمدارس والكليات والسجون وغيرها من السكان حيث يكون الناس على اتصال مباشر وثيق.

N. السحائية لديه انجذاب كبير للأغشية المخاطية في البلعوم الفموي والبلعوم الأنفي. ملامسة تحتوي على إفرازات تنفسية N. السحائية هي طريقة فعالة للإرسال. الإمراضية N. السحائية تتعزز من خلال عوامل الفوعة التي تساهم في التطور السريع للمرض. وتشمل هذه السموم الداخلية للسكريات الدهنية (LOS) ، ونوع IV الشعيرات للتعلق بالأنسجة المضيفة ، وكبسولات السكاريد التي تساعد الخلايا على تجنب البلعمة والقتل بوساطة التكميلية. تشمل عوامل الفوعة الإضافية بروتياز IgA (الذي يكسر الأجسام المضادة IgA) ، وعوامل الغزو Opa و Opc و porin (التي تسهل الدخول عبر الخلايا من خلال الحاجز الدموي الدماغي) ، وعوامل امتصاص الحديد (التي تجرد وحدات الهيم من الهيموغلوبين في الخلايا المضيفة واستخدامها للنمو) ، وبروتينات الإجهاد التي تحمي البكتيريا من جزيئات الأكسجين التفاعلية.

من العلامات الفريدة لالتهاب السحايا بالمكورات السحائية تكوين طفح جلدي على الجلد أو الأغشية المخاطية ، يتميز بآفات صغيرة حمراء ومسطحة ونزفية. هذا الطفح الجلدي ، الذي يظهر بعد فترة وجيزة من ظهور المرض ، هو استجابة للسموم الداخلية LOS وعوامل ضراوة الالتصاق التي تعطل الخلايا البطانية للشعيرات الدموية والأوردة الصغيرة في الجلد. يؤدي اضطراب الأوعية الدموية إلى تكوين جلطات دموية صغيرة ، مما يؤدي إلى تسرب الدم إلى الأنسجة المحيطة. مع تقدم العدوى ، تزداد مستويات عوامل الفوعة ، ويمكن أن يزداد حجم الآفات النزفية مع استمرار تسرب الدم إلى الأنسجة. عادة ما تحدث الآفات التي يزيد حجمها عن 1.0 سم في المرضى الذين يصابون بالصدمة ، حيث تسبب عوامل الفوعة نزيفًا متزايدًا وتشكيل جلطة. يمكن أن يؤدي الإنتان ، نتيجة الضرر الجهازي من عوامل فوعة المكورات السحائية ، إلى فشل أعضاء متعددة سريع ، وصدمة ، وانتشار التخثر داخل الأوعية الدموية ، والموت.

نظرًا لأن التهاب السحايا بالمكورات السحائية يتطور بسرعة كبيرة ، هناك حاجة إلى مجموعة متنوعة من العينات السريرية للكشف في الوقت المناسب عن ن. يمكن أن تشمل العينات المطلوبة الدم ، السائل الدماغي النخاعي ، مسحات الأنف والبلعوم ، مسحات مجرى البول و باطن عنق الرحم ، نضحات ، وخزعات. بروتوكولات السلامة لمناولة ونقل العينات المشتبه في احتوائها N. السحائية يجب دائمًا اتباعها ، نظرًا لحدوث حالات الإصابة بمرض المكورات السحائية المميتة لدى العاملين في مجال الرعاية الصحية الذين تعرضوا للقطرات أو الهباء الجوي من عينات المرضى. يمكن أن يحدث التشخيص الافتراضي الفوري لالتهاب السحايا بالمكورات السحائية عندما يتم تقييم السائل الدماغي الشوكي بشكل مباشر عن طريق صبغة جرام ، مما يكشف عن مضاعفات سالبة الجرام خارج الخلايا وداخل الخلايا مع مورفولوجيا مجهرية مميزة لحبوب القهوة مرتبطة بـ PMNs (الشكل ( PageIndex {2} )). يمكن أيضًا إجراء تحديد الهوية مباشرة من السائل الدماغي النخاعي باستخدام تراص اللاتكس واختبارات التشخيص السريع للكروماتوغرافيا المناعية الخاصة بـ يمكن أيضًا تحديد الأنواع باستخدام مخططات الكتابة القائمة على تسلسل الحمض النووي لبروتينات الغشاء الخارجي المتغيرة N. السحائية، والتي حلت محل الكتابة السيرو (الفرعية).

يمكن علاج عدوى المكورات السحائية بالعلاج بالمضادات الحيوية ، وغالبًا ما يتم استخدام الجيل الثالث من السيفالوسبورينات. ومع ذلك ، نظرًا لأن النتائج يمكن أن تكون سلبية حتى مع العلاج ، فإن التطعيم الوقائي هو أفضل شكل من أشكال العلاج. في عام 2010 ، بدأت البلدان الواقعة في حزام التهاب السحايا بأفريقيا في استخدام لقاح متقارن جديد من المجموعة المصلية أ للمكورات السحائية. لقد أدى هذا البرنامج إلى تقليل عدد حالات التهاب السحايا بالمكورات السحائية بشكل كبير من خلال منح المناعة الفردية والقطيعية.

اثنا عشر نمطًا مصليًا مختلفًا من المحفظة N. السحائية من المعروف أنها موجودة. الأنماط المصلية A و B و C و W و X و Y هي الأكثر انتشارًا في جميع أنحاء العالم. يوصي مركز السيطرة على الأمراض (CDC) بتلقيح الأطفال الذين تتراوح أعمارهم بين 11 و 12 عامًا بجرعة واحدة من لقاح رباعي التكافؤ الذي يحمي من الأنماط المصلية A و C و W و Y ، مع جرعة معززة في سن 16.4 يمكن إعطاء جرعة معززة أو حقن إضافية من لقاح المكورات السحائية من المجموعة المصلية B للأفراد في الأماكن عالية الخطورة (مثل تفشي الأوبئة في حرم الجامعات).

الشكل ( PageIndex {2} ): N. meningitidis (الأسهم) المرتبطة بالعدلات (الخلايا الملطخة الأكبر) في عينة CSF الملطخة بالجرام. (الائتمان: تعديل العمل من قبل مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها)

التهاب السحايا بالمكورات الرئوية

ينتج التهاب السحايا بالمكورات الرئوية عن بكتيريا مغلفة موجبة الجرام الرئوية الرئوية (المكورات الرئوية ، وتسمى أيضًا المكورات الرئوية). يوجد هذا الكائن الحي بشكل شائع في الأحياء المجهرية للبلعوم بنسبة 30-70 ٪ من الأطفال الصغار ، اعتمادًا على طريقة أخذ العينات ، بينما الرئوية الرئوية يمكن العثور عليها في أقل من 5٪ من البالغين الأصحاء. على الرغم من أنه غالبًا ما يكون موجودًا بدون أعراض المرض ، إلا أن هذا الميكروب يمكن أن يعبر الحاجز الدموي الدماغي لدى الأفراد المعرضين للإصابة. في بعض الحالات ، قد يؤدي أيضًا إلى تسمم الدم. منذ إدخال لقاح المستدمية النزلية من النوع ب ، الرئوية الرئوية أصبح السبب الرئيسي لالتهاب السحايا لدى البشر من عمر شهرين حتى مرحلة البلوغ.

الرئوية الرئوية يمكن التعرف عليها في عينات السائل الدماغي النخاعي باستخدام عينات ملطخة بالجرام ، وتراص اللاتكس ، و RDT الكروماتوجرافي المناعي الخاص بـ الرئوية الرئوية. في العينات الملطخة بالجرام ، الرئوية الرئوية تظهر على شكل مكورات مضاعفة موجبة الجرام على شكل إبرة الوخز (الشكل ( PageIndex {4} )). تحديد الرئوية الرئوية يمكن أيضًا تحقيقه باستخدام مزارع من السائل الدماغي النخاعي والدم ، ويمكن تحديد ما لا يقل عن 93 نمطًا مصلية مميزة بناءً على تفاعل التهدئة لعديد السكاريد المحفظي الفريد. تتوفر أيضًا فحوصات PCR و RT-PCR لتأكيد تحديد الهوية.

عوامل الضراوة الرئيسية التي تنتجها الرئوية الرئوية تشمل PI-1 بيلين للالتزام بالخلايا المضيفة (التهاب المكورات الرئوية) وعامل الفوعة B (PavB) للتعلق بخلايا الجهاز التنفسي ؛ بروتينات ربط الكولين (cbpA) التي ترتبط بالخلايا الظهارية وتتداخل مع عوامل المناعة IgA و C3 ؛ والنيوموليسين السيتوبلازمي الجرثومي الذي يؤدي إلى استجابة التهابية.

مع ظهور سلالات مقاومة للأدوية من الرئوية الرئوية، يُعالج التهاب السحايا بالمكورات الرئوية عادةً بمضادات حيوية واسعة الطيف ، مثل الليفوفلوكساسين ، سيفوتاكسيم ، البنسلين ، أو المضادات الحيوية الأخرى بيتا لاكتام. تم وصف لقاحين المكورات الرئوية المتاحين في الالتهابات البكتيرية في الجهاز التنفسي.

الشكل ( PageIndex {4} ): (أ) صورة مجهرية ملونة بالأجسام المضادة الفلورية الملونة رقميا للمكورات العقدية الرئوية في السائل الدماغي النخاعي. (ب) العقدية الرئوية التي تنمو على أجار الدم. (الائتمان أ: تعديل العمل من قبل مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها ؛ الائتمان ب: تعديل العمل بواسطة ناثان ريدينغ)

المستدمية النزلية اكتب ب

التهاب السحايا بسبب المستدمية النزلية النمط المصلي ب (Hib) ، وهو عصيات بكتيرية متعددة الأشكال سالبة الجرام مغلفة ، أصبحت الآن غير شائعة في معظم البلدان ، بسبب استخدام لقاح المستدمية النزلية من النوع ب الفعال. بدون استخدام لقاح المستدمية النزلية من النوع ب ، المستدمية النزلية يمكن أن يكون السبب الرئيسي لالتهاب السحايا عند الأطفال من شهرين حتى 5 سنوات من العمر. المستدمية النزلية يمكن العثور عليها في حلق الأفراد الأصحاء ، بما في ذلك الرضع والأطفال الصغار. بحلول سن الخامسة ، يكون لدى معظم الأطفال مناعة ضد هذا الميكروب. ومع ذلك ، فإن الأطفال الذين تزيد أعمارهم عن شهرين لا ينتجون استجابة كافية من الأجسام المضادة الوقائية ويكونون عرضة للإصابة بمرض خطير. يؤدي الضغط داخل الجمجمة الناجم عن هذه العدوى إلى معدل وفيات بنسبة 5 ٪ و 20 ٪ من حالات الصمم أو تلف الدماغ لدى الناجين.6

المستدمية النزلية ينتج ما لا يقل عن 16 عاملاً من عوامل الضراوة المختلفة ، بما في ذلك LOS ، الذي يسبب الالتهاب ، و المستدمية عامل الالتصاق والاختراق (Hap) ، الذي يساعد في التعلق وغزو الخلايا الظهارية التنفسية. تحتوي البكتيريا أيضًا على كبسولة متعددة السكاريد تساعدها على تجنب البلعمة ، بالإضافة إلى عوامل مثل بروتين IgA1 وبروتين P2 التي تسمح لها بالتهرب من الأجسام المضادة التي تفرز من الأغشية المخاطية. بالإضافة إلى ذلك ، فإن عوامل مثل البروتين المرتبط بالهيموجلوبين (Hgp) والبروتين المرتبط بالترانسفيرين (Tbp) تكتسب الحديد من الهيموجلوبين والترانسفيرين ، على التوالي ، من أجل النمو البكتيري.

التشخيص الأولي ل المستدمية النزلية يمكن أن تحدث العدوى عن طريق تفاعل البوليميراز المتسلسل المباشر ولطاخة السائل النخاعي. سوف تكشف اللطاخات الملطخة عن PMNs داخل الخلايا وخارجها مع عصيات صغيرة متعددة الأشكال سالبة الجرام أو أشكال خيطية مميزة المستدمية النزلية. يمكن أن يعتمد التأكيد الأولي لهذا الجنس على نموه السريع على آجار الشوكولاتة. تم تأكيد التحديد من خلال متطلبات العوامل المساعدة الخارجية للنمو البيوكيميائي NAD والهيم (بواسطة MALDI-TOF) ، تراص اللاتكس ، و RT-PCR.

التهاب السحايا الناجم عن المستدمية النزلية يُعالج عادةً بالدوكسيسيكلين والفلوروكينولونات والجيل الثاني والثالث من السيفالوسبورينات والكاربابينيمات. أفضل وسيلة للوقاية إنفلونزا المستدمية تكون العدوى باستخدام لقاح Hib متعدد السكاريد المتقارن. يوصى بأن يتلقى جميع الأطفال هذا اللقاح في عمر 2 و 4 و 6 أشهر ، مع جرعة تقوية نهائية في عمر 12 إلى 15 شهرًا.7

التهاب السحايا الوليدي

S. agalactiae، المكورات العقدية من المجموعة ب (GBS) ، هي بكتيريا مغلفة موجبة الجرام وهي السبب الأكثر شيوعًا لالتهاب السحايا الوليدي ، وهو مصطلح يشير إلى التهاب السحايا الذي يحدث عند الأطفال حتى عمر 3 أشهر.8 S. agalactiae يمكن أن يسبب أيضًا التهاب السحايا لدى الأشخاص من جميع الأعمار ويمكن العثور عليه في الميكروبات البولية التناسلية والجهاز الهضمي لحوالي 10-30 ٪ من البشر.

تحدث عدوى الولدان إما كبداية مبكرة أو مرض متأخر الظهور. يُعرَّف المرض الذي يبدأ مبكرًا بأنه يحدث عند الرضع حتى سن 7 أيام. في البداية يصاب الرضيع بالعدوى S. agalactiae أثناء الولادة ، عندما تنتقل البكتيريا من مهبل الأم. يمكن تقليل حدوث التهاب السحايا الوليدي المبكر بشكل كبير عن طريق إعطاء المضادات الحيوية عن طريق الوريد للأم أثناء المخاض.

يحدث التهاب السحايا الوليدي المتأخر عند الرضع الذين تتراوح أعمارهم بين أسبوع وثلاثة أشهر. الرضع المولودين لأمهات S. agalactiae في الجهاز البولي التناسلي لديهم مخاطر أعلى للإصابة بالتهاب السحايا في وقت متأخر ، ولكن العدوى المتأخرة يمكن أن تنتقل من مصادر أخرى غير الأم ؛ في كثير من الأحيان ، مصدر العدوى غير معروف. الرضع الذين يولدون قبل الأوان (قبل 37 أسبوعًا من الحمل) أو لأمهات يصبن بالحمى لديهم أيضًا خطر أكبر للإصابة بالتهاب السحايا الوليدي المتأخر.

تشمل علامات وأعراض المرض المبكر عدم استقرار درجة الحرارة ، وانقطاع النفس (توقف التنفس) ، وبطء القلب (معدل ضربات القلب البطيء) ، وانخفاض ضغط الدم ، وصعوبة الرضاعة ، والتهيج ، والضعف. عند النوم ، قد يكون من الصعب إيقاظ الطفل. من المرجح أن تشمل أعراض المرض المتأخر ظهوره ، نوبات ، انتفاخ اليافوخ (بقعة ناعمة) ، تصلب الرقبة ، شلل نصفي (ضعف في جانب واحد من الجسم) ، و opisthotonos (الجسم الصلب مع تقوس الظهر والرأس إلى الخلف).

S. agalactiae ينتج ما لا يقل عن 12 عاملاً من عوامل الضراوة التي تشمل FbsA التي ترتبط ببروتينات سطح الخلية المضيفة ، PI-1 pilit الذي يعزز غزو الخلايا البطانية البشرية ، وهي كبسولة متعددة السكاريد تمنع تنشيط المسار البديل البديل وتثبط البلعمة ، وعامل CAMP السام ، والتي تشكل مسامًا في أغشية الخلايا المضيفة وترتبط بالأجسام المضادة IgG و IgM.

غالبًا ما يتم تأكيد تشخيص التهاب السحايا الوليدي ، ولكن ليس بشكل موحد ، من خلال النتائج الإيجابية المأخوذة من مزارع السائل النخاعي أو الدم. تشمل الاختبارات الزراعة الروتينية ، واكتشاف المستضد عن طريق المقايسة المناعية للإنزيم ، والنمذجة المصلية لأنواع مختلفة من الكبسولات ، و PCR ، و RT-PCR. يتم علاجه عادة بالمضادات الحيوية بيتا لاكتام مثل البنسلين الوريدي أو الأمبيسلين بالإضافة إلى الجنتاميسين. حتى مع العلاج ، لوحظ وفاة حوالي 10٪ عند الولدان المصابين.9

تمرين ( PageIndex {1} )

  1. ما هي الفئات الأكثر عرضة للإصابة بأمراض التهاب السحايا الجرثومي؟
  2. لأي من أمراض التهاب السحايا الجرثومي تتوفر لقاحات حاليًا؟
  3. ما هو الكائن الحي الذي يمكن أن يسبب التهاب السحايا الوبائي؟

المطثية- الأمراض المصاحبة

الأنواع في الجنس المطثية هي قضبان موجبة الجرام ، وتشكل البويضات التي تلزم اللاهوائية. اندوسبورات المطثية النيابة. منتشرة في الطبيعة ، توجد بشكل شائع في التربة والمياه والبراز والصرف الصحي والرواسب البحرية. المطثية النيابة. تنتج أنواعًا من السموم الخارجية البروتينية أكثر من أي جنس بكتيري آخر ، بما في ذلك نوعان من السموم الخارجية ذات نشاط الأنزيم البروتيني والتي تعد من أقوى السموم البيولوجية المعروفة: السم العصبي البوتولينوم (BoNT) والسم العصبي للكزاز (TeNT). لهذين السمين جرعات قاتلة من 0.2-10 نانوغرام لكل كيلوغرام من وزن الجسم.

يمكن إنتاج BoNT بواسطة سلالات فريدة من C. الزبد، و C. baratii؛ ومع ذلك ، فإنه يرتبط بشكل أساسي بـ C. البوتولينوم وحالة التسمم الغذائي. يتم إنتاج TeNT ، الذي يسبب الكزاز ، فقط بواسطة C. tetani. هذه السموم الخارجية العصبية القوية هي عوامل الفوعة الأولية لمسببات الأمراض هذه. تم وصف طريقة عمل هذه السموم في عوامل الضراوة لمسببات الأمراض البكتيرية والفيروسية وتم توضيحها في [رابط].

يشتمل تشخيص الكزاز أو التسمم الغذائي عادةً على فحوصات بيولوجية تكشف عن وجود BoNT و TeNT في عينات البراز أو الدم (المصل) أو الأطعمة المشتبه فيها. بالإضافة إلى ذلك ، كلاهما C. البوتولينوم و C. tetani يمكن عزلها واستزراعها باستخدام الوسائط المتاحة تجاريًا للكائنات اللاهوائية. تتوفر أيضًا اختبارات ELISA و RT-PCR.

كزاز

الكزاز مرض غير معدي يتميز بتقلصات عضلية لا يمكن السيطرة عليها (تقلصات) ناتجة عن عمل TeNT. يحدث بشكل عام عندما C. tetani يصيب الجرح وينتج TeNT ، والذي يرتبط بسرعة بالنسيج العصبي ، مما يؤدي إلى تسمم (تسمم) الخلايا العصبية. اعتمادًا على موقع الإصابة ومدى انتشارها ، يمكن وصف حالات التيتانوس بأنها موضعية أو رأسية أو معممة. يسمى الكزاز المعمم الذي يصيب الأطفال حديثي الولادة بمرض الكزاز الوليدي.

يحدث الكزاز الموضعي عندما يؤثر TeNT فقط على مجموعات العضلات القريبة من موقع الإصابة. لا توجد إصابة بالجهاز العصبي المركزي ، وعادة ما تكون الأعراض خفيفة ، مع تشنجات عضلية موضعية ناتجة عن خلل في الخلايا العصبية المحيطة. الأفراد الذين لديهم مناعة جزئية - وخاصة الأفراد الذين تم تطعيمهم مسبقًا والذين يهملون الحصول على الحقن المعزز الموصى به - هم الأكثر عرضة للإصابة بالتيتانوس الموضعي نتيجة C. tetani إصابة جرح ثقب.

الكزاز الرأسي هو شكل نادر موضعي من الكزاز يرتبط بشكل عام بجروح في الرأس أو الوجه. في حالات نادرة يحدث هذا في حالات التهاب الأذن الوسطى (التهاب الأذن الوسطى). غالبًا ما يؤدي الكزاز الرأسي إلى رؤية المرضى لصور مزدوجة ، بسبب التشنجات التي تؤثر على العضلات التي تتحكم في حركة العين.

قد يتطور كل من التيتانوس الموضعي والرأسي إلى كزاز معمم - وهي حالة أكثر خطورة بكثير - إذا كان TeNT قادرًا على الانتشار في أنسجة الجسم. في مرض الكزاز المعمم ، يدخل TeNT إلى الخلايا العصبية في الجهاز العصبي المحيطي. من هناك ، يسافر TeNT من موقع الجرح ، عادة على أطراف الجسم ، متراجعًا (احتياطيًا) إلى الخلايا العصبية المثبطة في الجهاز العصبي المركزي. هناك ، يمنع إطلاق حمض جاما أمينوبوتيريك (GABA) ، الناقل العصبي المسؤول عن استرخاء العضلات. غالبًا ما تحدث التشنجات العضلية الناتجة أولاً في عضلات الفك ، مما يؤدي إلى الأعراض المميزة لفك الفك (عدم القدرة على فتح الفم). مع استمرار السم بشكل تدريجي في منع إطلاق الناقل العصبي ، تصبح عضلات أخرى متورطة ، مما يؤدي إلى تشنجات عضلية مفاجئة لا يمكن السيطرة عليها وقوية بما يكفي لتسبب تمزق الأوتار وكسر العظام. قد تتسبب التشنجات في عضلات الرقبة والظهر والساقين في تكوين الجسم لتقوس صلب وصلب ، وهي وضعية تسمى opisthotonos (الشكل ( PageIndex {5} )). تقلص التشنجات في الحنجرة والحجاب الحاجز وعضلات الصدر من قدرة المريض على البلع والتنفس ، مما يؤدي في النهاية إلى الوفاة بالاختناق (نقص الإمداد بالأكسجين).

يحدث الكزاز الوليدي عادةً عندما يتلوث جذع الحبل السري بجراثيم C. tetani بعد الولادة. على الرغم من أن هذه الحالة نادرة في الولايات المتحدة ، إلا أن التيتانوس الوليدي هو سبب رئيسي لوفيات الرضع في البلدان التي تفتقر إلى تحصين الأمهات ضد التيتانوس وحيث تحدث الولادة غالبًا في ظروف غير صحية. في نهاية الأسبوع الأول من الحياة ، يصبح الأطفال المصابون بالعدوى عصبيين ، ويتغذون بشكل سيئ ، ويصابون بصلابة مع التشنجات. الكزاز الوليدي لديه تشخيص سيئ للغاية مع معدل وفيات يتراوح بين 70٪ - 100٪.10

يشمل علاج مرضى التيتانوس التنفس المساعد من خلال استخدام جهاز التنفس الصناعي ، وتنضير الجرح ، وتوازن السوائل ، والعلاج بالمضادات الحيوية مع الميترونيدازول أو البنسلين لوقف نمو بالإضافة إلى ذلك ، يتم علاج المرضى بمضاد توكسين TeNT ، ويفضل أن يكون على شكل غلوبولين مناعي بشري لتحييد السم غير المثبت والبنزوديازيبينات لتعزيز تأثير GABA في استرخاء العضلات والقلق.

يتوفر لقاح ذوفان الكزاز (TT) للحماية والوقاية من التيتانوس. إنه المكون T للقاحات مثل DTaP و Tdap و Td. يوصي مركز السيطرة على الأمراض (CDC) الأطفال بتلقي جرعات من لقاح DTaP في عمر 2 و 4 و 6 و 15-18 شهرًا وآخر في عمر 4-6 سنوات. يوصى بجرعة واحدة من Td للمراهقين والبالغين كمعزز لـ TT كل 10 سنوات.11

الشكل ( PageIndex {5} ): مريض الكزاز يظهر وضعية الجسم الصلبة المعروفة باسم opisthotonos. (الائتمان: مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها)

التسمم الوشيقي

يعتبر التسمم الوشيقي مرضًا نادرًا ولكنه قاتل في كثير من الأحيان بسبب التسمم بواسطة BoNT. يمكن أن يحدث إما نتيجة لعدوى C. البوتولينوم، وفي هذه الحالة تنتج البكتيريا مادة BoNT في الجسم الحي، أو نتيجة الإدخال المباشر لـ BoNT في الأنسجة.

الاصابة وانتاج ال BoNT في الجسم الحي يمكن أن يؤدي إلى تسمم الجروح وتسمم الرضع وتسمم الأمعاء عند البالغين. يحدث التسمم الغذائي للجروح عادة عندما C. البوتولينوم يتم إدخاله مباشرة في الجرح بعد إصابة رضحية أو جرح عميق أو موقع الحقن. التسمم السُّجقي عند الرضع ، والذي يحدث عند الرضع الذين تقل أعمارهم عن سنة واحدة ، وتسمم الأمعاء عند البالغين ، والذي يحدث عند البالغين الذين يعانون من نقص المناعة ، ينتج عن تناول الطعام C. البوتولينوم endospores في الغذاء. تنبت الأبواغ الداخلية في الجسم ، مما يؤدي إلى إنتاج مادة BoNT في الأمعاء.

يحدث التسمم عندما يتم إنتاج مادة BoNT خارج الجسم ثم يتم إدخالها مباشرة إلى الجسم من خلال الطعام (التسمم الغذائي الذي ينتقل عن طريق الغذاء) أو الهواء (التسمم الغذائي عن طريق الاستنشاق) أو الإجراء السريري (التسمم الغذائي علاجي المنشأ). يحدث التسمم الغذائي الذي ينتقل عن طريق الغذاء ، وهو أكثر هذه الأشكال شيوعًا ، عندما يتم إنتاج BoNT في طعام ملوث ثم يتم تناوله مع الطعام (استرجع الحالة الموضحة: A Streak of Bad Potluck). التسمم الغذائي عن طريق الاستنشاق نادر لأن مادة BoNT غير مستقرة مثل الهباء الجوي ولا تحدث في الطبيعة ؛ ومع ذلك ، يمكن إنتاجه في المختبر واستخدم (دون جدوى) كسلاح بيولوجي من قبل الإرهابيين في اليابان في التسعينيات. كما حدثت حالات قليلة من التسمم الغذائي عن طريق الاستنشاق العرضي. التسمم الغذائي علاجي المنشأ نادر أيضًا. يرتبط بحقن BoNT المستخدمة لأغراض تجميلية (انظر التوصيلات الدقيقة: الاستخدامات الطبية لتوكسين البوتولينوم).

عندما يدخل BoNT مجرى الدم في الجهاز الهضمي أو الجرح أو الرئتين ، فإنه يتم نقله إلى الوصلات العصبية العضلية للخلايا العصبية الحركية حيث يرتبط بشكل لا رجعة فيه بأغشية ما قبل المشبك ويمنع إطلاق الأسيتيل كولين من الطرف قبل المشبكي للخلايا العصبية الحركية إلى الموصل العصبي العضلي. نتيجة منع إفراز الأسيتيل كولين هو فقدان نشاط العضلات ، مما يؤدي إلى استرخاء العضلات والشلل في نهاية المطاف.

إذا تم امتصاص BoNT من خلال الجهاز الهضمي ، فإن الأعراض المبكرة للتسمم الغذائي تشمل عدم وضوح الرؤية ، وتدلي الجفون ، وصعوبة البلع ، وتشنجات البطن ، والغثيان ، والقيء ، والإمساك ، أو ربما الإسهال. ويتبع ذلك شلل رخو تدريجي وضعف تدريجي وفقدان السيطرة على العضلات. يمكن أن تكون تجربة المريض مرعبة بشكل خاص ، لأن السمع يظل طبيعيًا ، ولا يفقد الوعي ، وهو أو هي على دراية كاملة بتطور حالته. عند الرضع ، تشمل العلامات البارزة للتسمم الغذائي ضعف البكاء ، وانخفاض القدرة على الرضاعة ، ونقص التوتر (ضعف في الرأس أو الجسم). في نهاية المطاف ، ينتهي التسمم الغذائي بالموت من فشل الجهاز التنفسي الناجم عن الشلل التدريجي لعضلات مجرى الهواء العلوي والحجاب الحاجز والصدر.

يتم علاج التسمم الغذائي بمضادات سموم خاصة بـ BoNT. إذا تم تناول الترياق المضاد للسموم في الوقت المناسب ، فإنه يوقف تطور الشلل ولكنه لا يعكسه. بمجرد إعطاء الترياق المضاد للسموم ، سيستعيد المريض ببطء وظيفته العصبية ، لكن هذا قد يستغرق عدة أسابيع أو أشهر ، اعتمادًا على شدة الحالة. أثناء التعافي ، يجب أن يظل المرضى في المستشفى بشكل عام وأن يتلقوا المساعدة في التنفس من خلال جهاز التنفس الصناعي.

تمرين ( PageIndex {2} )

  1. كم مرة يجب تحديث التطعيم ضد التيتانوس عند البالغين؟
  2. ما هي الأسباب الأكثر شيوعًا للتسمم الغذائي؟
  3. لماذا لا يتم علاج التسمم الغذائي بالمضادات الحيوية؟

الاستخدامات الطبية لتكسين البوتولين

على الرغم من أنه المادة البيولوجية الأكثر سمية التي يعرفها الإنسان ، إلا أنه غالبًا ما يتم حقن توكسين البوتولينوم عمدًا في الأشخاص لعلاج حالات أخرى. يستخدم توكسين البوتولينوم من النوع أ تجميليًا لتقليل التجاعيد. يؤدي حقن كميات صغيرة من هذا السم في الوجه إلى استرخاء عضلات الوجه ، مما يمنح البشرة مظهرًا أكثر نعومة. يمكن أيضًا علاج ارتعاش الجفن والعينين المتقاطعتين بحقن توكسين البوتولينوم. تشمل الاستخدامات الأخرى لهذا السم علاج فرط التعرق (التعرق المفرط). في الواقع ، يمكن استخدام توكسين البوتولينوم لتخفيف آثار العديد من الأمراض الأخرى غير الميكروبية على ما يبدو والتي تنطوي على وظيفة عصبية غير مناسبة. تشمل هذه الأمراض الشلل الدماغي والتصلب المتعدد ومرض باركنسون. يتميز كل من هذه الأمراض بفقدان السيطرة على تقلصات العضلات. يعمل العلاج باستخدام توكسين البوتولينوم على استرخاء العضلات المتقلصة.

الليستريات

الليسترية المستوحدة هو قضيب غير مغلف وغير مسبب للجرام موجب الجرام ومسببات الأمراض المنقولة بالغذاء التي تسبب داء الليستريات. تشمل المجموعات المعرضة للخطر النساء الحوامل وحديثي الولادة وكبار السن ومن يعانون من نقص المناعة (تذكر دراسات الحالة السريرية المركزة في النمو الميكروبي والآليات الميكروبية للإمراضية). يؤدي داء الليستريات إلى التهاب السحايا في حوالي 20٪ من الحالات ، وخاصة حديثي الولادة والمرضى فوق سن الستين. ويحدد مركز السيطرة على الأمراض مرض الليستريات على أنه السبب الرئيسي الثالث للوفاة بسبب الأمراض المنقولة بالغذاء ، حيث تصل معدلات الوفيات الإجمالية إلى 16٪.12 في النساء الحوامل ، يمكن أن يتسبب مرض الليستريات أيضًا في الإجهاض التلقائي عند النساء الحوامل بسبب قدرة الممرض الفريدة على عبور المشيمة.

L. monocytogenes يتم إدخاله بشكل عام في المواد الغذائية عن طريق التلوث بالتربة أو روث الحيوانات المستخدم كسماد. تشمل الأطعمة التي ترتبط عادةً بداء الليستريات الفواكه والخضروات الطازجة والخضروات المجمدة واللحوم المصنعة والجبن الطري والحليب النيئ.13 على عكس معظم مسببات الأمراض الأخرى المنقولة بالغذاء ، الليستريا قادر على النمو في درجات حرارة تتراوح بين 0 درجة مئوية و 50 درجة مئوية ، وبالتالي يمكنه الاستمرار في النمو ، حتى في الأطعمة المبردة.

يؤدي تناول الطعام الملوث في البداية إلى إصابة الجهاز الهضمي. لكن، L. monocytogenes ينتج العديد من عوامل الفوعة الفريدة التي تسمح له بعبور الحاجز المعوي والانتشار إلى أجهزة الجسم الأخرى. تساعد البروتينات السطحية التي تسمى الداخلية (InlA و InlB) L. monocytogenes تغزو الخلايا والأنسجة غير البلعمة ، وتخترق جدار الأمعاء وتنتشر من خلال الدورة الدموية والجهاز الليمفاوي. الداخلية أيضا تمكين L. monocytogenes لاختراق حواجز مهمة أخرى ، بما في ذلك الحاجز الدموي الدماغي والمشيمة. داخل الأنسجة ، L. monocytogenes يستخدم بروتينات أخرى تسمى listeriolysin O و ActA لتسهيل الحركة بين الخلايا ، مما يسمح للعدوى بالانتشار من خلية إلى أخرى (الشكل ( PageIndex {6} )).

L. monocytogenes عادة ما يتم تحديده عن طريق زراعة عينات من موقع معقم بشكل طبيعي (على سبيل المثال ، الدم أو السائل النخاعي). يمكن تعزيز استعادة الكائنات الحية القابلة للحياة باستخدام التخصيب البارد عن طريق احتضان العينات في مرق عند 4 درجات مئوية لمدة أسبوع أو أكثر. التمييز بين أنواع وأنواع L. monocytogenes- خطوة مهمة للتشخيص وعلم الأوبئة - يتم إجراؤها عادةً باستخدام الرحلان الكهربائي للهلام في المجال النبضي. يمكن تحديد الهوية أيضًا باستخدام فحوصات مسبار الحمض النووي اللامع الكيميائي و MALDI-TOF.

يتضمن علاج الليستريات علاجًا بالمضادات الحيوية ، وغالبًا ما يكون بالأمبيسيلين والجنتاميسين. لا يوجد لقاح متاح.

الشكل ( PageIndex {6} ): (أ) صورة مجهرية إلكترونية من Listeria monocytogenes التي تصيب خلية مضيفة. (ب) الليستريا قادرة على استخدام مكونات الخلية المضيفة لإحداث العدوى. على سبيل المثال ، يسمح البلعمة بدخول الخلايا المضيفة ، ويوفر الهيكل الخلوي للمضيف المواد لمساعدة العامل الممرض على الانتقال إلى الخلايا الأخرى. (الائتمان أ: تعديل العمل من قبل مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها ؛ الائتمان ب: تعديل العمل بواسطة Keith Ireton)

تمرين ( PageIndex {3} )

كيف الليستريا يدخل الجهاز العصبي؟

مرض هانسن (الجذام)

ينتج مرض هانسن (المعروف أيضًا باسم الجذام) عن بكتيريا طويلة ورقيقة وخيطية على شكل قضيب المتفطرة الجذامية، أحد مسببات الأمراض داخل الخلايا. M. الجذام تُصنف على أنها بكتيريا موجبة الجرام ، ولكن من الأفضل تصورها مجهريًا مع صبغة سريعة الحمضية ويشار إليها عمومًا على أنها بكتيريا مقاومة للحموضة. يؤثر مرض هانسن على الجهاز العصبي المحيطي ، مما يؤدي إلى تلف دائم وفقدان الزوائد أو أجزاء أخرى من الجسم.

مرض هانسن معدي ولكنه ليس شديد العدوى ؛ ما يقرب من 95 ٪ من البشر لا يمكن أن يصابوا بسهولة لأن لديهم مناعة طبيعية ضد M. الجذام. يحدث الانتقال من شخص لآخر عن طريق الاستنشاق في الغشاء المخاطي للأنف أو التلامس المطول والمتكرر مع الجلد المصاب. أرماديلوس ، وهي واحدة من خمس ثدييات فقط عرضة للإصابة بمرض هانسن ، متورطة أيضًا في انتقال بعض الحالات.14

في جسم الإنسان M. الجذام ينمو بشكل أفضل في درجات الحرارة المنخفضة الموجودة في الأنسجة المحيطية مثل الأنف وأصابع القدم والأصابع والأذنين. بعض عوامل الفوعة التي تساهم في M. الجذامتتواجد الإمراضية على الكبسولة وجدار الخلية للبكتيريا. تمكن عوامل الفوعة هذه من الارتباط بخلايا شوان وغزوها ، مما يؤدي إلى إزالة الميالين التدريجي التي تدمر الخلايا العصبية في الجهاز العصبي المحيط تدريجيًا. يؤدي فقدان الوظيفة العصبية إلى نقص الحس (التنميل) في الآفات المصابة. الجذام يتم بلعمها بسهولة بواسطة البلاعم ولكنها قادرة على البقاء داخل البلاعم جزئيًا عن طريق تحييد أنواع الأكسجين التفاعلية المنتجة في الانفجار التأكسدي للبلعم. يحب L. monocytogenes, M. الجذام يمكن أيضًا التنقل مباشرة بين البلاعم لتجنب التصفية بواسطة عوامل المناعة.

مدى انتشار المرض مرتبط بالاستجابة المناعية للمريض. قد لا تظهر الأعراض الأولية لمدة تتراوح من 2 إلى 5 سنوات بعد الإصابة. غالبًا ما تبدأ بمناطق صغيرة مبيضة وخدرة من الجلد. في معظم الأفراد ، ستحل هذه الأعراض تلقائيًا ، ولكن قد تتطور بعض الحالات إلى شكل أكثر خطورة من المرض. يتميز مرض هانسن بوجود عدد قليل نسبيًا (ثلاثة أو أقل) من الآفات الجلدية المسطحة والمبيضة مع وجود عقيدات صغيرة عند الحواف وقليل من البكتيريا الموجودة في الآفة. على الرغم من أن هذه الآفات يمكن أن تستمر لسنوات أو عقود ، إلا أن البكتيريا تخضع للفحص من خلال استجابة مناعية فعالة بما في ذلك السمية الخلوية بوساطة الخلايا. الأفراد غير القادرين على احتواء العدوى قد يصابون لاحقًا بمرض هانسن الجذامي (متعدد العصيات). هذا شكل تدريجي للمرض يتميز بالعقيدات المليئة بالعصيات والبلاعم الصامدة للحموضة. يؤدي ضعف وظيفة خلايا شوان المصابة إلى تلف الأعصاب المحيطية ، مما يؤدي إلى فقدان حسي يؤدي إلى تقرحات وتشوهات وكسور. تلف العصب الزندي (في الرسغ) M. الجذام هو أحد الأسباب الأكثر شيوعًا لشل اليد. في بعض الحالات ، يمكن أن يؤدي تلف الأنسجة المزمن في النهاية إلى فقدان أصابع اليدين أو القدمين. عند إصابة الأنسجة المخاطية أيضًا ، يمكن أن تحدث آفات مشوهة في الأنف والوجه (الشكل ( PageIndex {7} )).

يتم تشخيص مرض هانسن على أساس العلامات والأعراض السريرية للمرض ، ويتم تأكيد ذلك من خلال وجود عصيات مقاومة للحموضة على مسحات الجلد أو في عينات خزعة الجلد (الشكل ( PageIndex {7} )). الجذام لا ينمو في المختبر على أي وسائط معملية معروفة ، ولكن يمكن التعرف عليها عن طريق الزراعة في الجسم الحي في فئران التجارب أو المدرع. عند الحاجة ، PCR والتنميط الجيني M. الجذام يمكن إجراء الحمض النووي في الأنسجة البشرية المصابة للتشخيص وعلم الأوبئة.

يستجيب مرض هانسن جيدًا للعلاج ، وإذا تم تشخيصه وعلاجه مبكرًا ، فإنه لا يسبب الإعاقة. في الولايات المتحدة ، يتم علاج معظم مرضى مرض هانسن في عيادات الرعاية المتنقلة في المدن الكبرى من خلال برنامج مرض هانسن الوطني ، وهو المؤسسة الوحيدة في الولايات المتحدة المخصصة حصريًا لمرض هانسن. منذ عام 1995 ، جعلت منظمة الصحة العالمية العلاج متعدد الأدوية لمرض هانسن متاحًا مجانًا لجميع المرضى في جميع أنحاء العالم. نتيجة لذلك ، انخفض الانتشار العالمي لمرض هانسن من حوالي 5.2 مليون حالة في عام 1985 إلى ما يقرب من 176000 حالة في عام 2014.15 يتكون العلاج متعدد الأدوية من الدابسون والريفامبيسين لجميع المرضى وعقار ثالث ، الكلوفازيمين ، للمرضى الذين يعانون من مرض متعدد العصيات.

في الوقت الحالي ، لا يوجد لقاح مقبول عالميًا لمرض هانسن. تستخدم الهند والبرازيل لقاحًا ضد مرض السل ضد مرض هانسن لأن كلا المرضين ناتجان عن أنواع من المتفطرة. ومع ذلك ، فإن فعالية هذه الطريقة مشكوك فيها ، حيث يبدو أن اللقاح يعمل في بعض السكان ولكن ليس في البعض الآخر.

الشكل ( PageIndex {7} ): (أ) أنف مريض مصاب بمرض هانسن. لاحظ الآفات الجذامية / متعددة العصيات حول فتحة الأنف. (ب) ينتج مرض هانسن عن المتفطرة الجذامية ، وهي عصية موجبة الجرام. (الائتمان أ ، ب: تعديلات العمل من قبل مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها)

تمرين ( PageIndex {4} )

  1. ما الذي يمنع تطور الجذام من السل إلى الجذام الجذامي؟
  2. لماذا يؤثر مرض هانسن عادة على أعصاب الأطراف؟

مستعمرات ليبر

تاريخياً ، وُصِمَت الأمراض المشوهة والمميتة مثل الجذام بالعار في العديد من الثقافات. قبل أن يُفهم مرض الجذام ، غالبًا ما كان يتم عزل الضحايا في مستعمرات الجذام ، وهي ممارسة مذكورة كثيرًا في النصوص القديمة ، بما في ذلك الكتاب المقدس. لكن مستعمرات الجذام ليست مجرد قطعة أثرية من العالم القديم. في هاواي ، استمرت مستعمرة الجذام التي تأسست في أواخر القرن التاسع عشر حتى منتصف القرن العشرين ، وأجبر سكانها على العيش في ظروف يرثى لها.16 على الرغم من أن الجذام مرض معدي ، إلا أنه لا يعتبر معديًا (سهل الانتقال) ، وبالتأكيد لا يشكل تهديدًا كافيًا لتبرير العزلة الدائمة لضحاياه. اليوم ، نحتفظ بممارسات العزل والحجر الصحي للمرضى الذين يعانون من أمراض أكثر خطورة ، مثل الإيبولا أو البكتيريا المقاومة للأدوية المتعددة مثل السل الفطري و المكورات العنقودية الذهبية. الحجة الأخلاقية لهذه الممارسة هي أن عزل المرضى المصابين ضروري لمنع انتقال وانتشار الأمراض شديدة العدوى - حتى عندما يتعارض ذلك مع رغبة المريض.

بالطبع ، من الأسهل بكثير تبرير ممارسة الحجر الصحي المؤقت والسريري من الفصل الاجتماعي الدائم ، كما حدث في مستعمرات الجذام. في الثمانينيات ، كانت هناك دعوات من قبل بعض الجماعات لإقامة مخيمات للمصابين بالإيدز. على الرغم من أن هذه الفكرة لم يتم تنفيذها فعليًا ، إلا أنها تطرح السؤال - أين نرسم الخط؟ هل معسكرات أو مستعمرات العزل الدائم لها ما يبررها طبيا أو اجتماعيا؟ لنفترض تفشي مرض معدٍ قاتل لا يوجد علاج له. هل من المبرر فرض العزلة الاجتماعية على المصابين بالمرض؟ كيف نوازن بين حقوق المصابين والمخاطر التي يشكلونها على الآخرين؟ إلى أي مدى يجب أن يتوقع المجتمع من الأفراد أن يعرضوا صحتهم للخطر من أجل معاملة الآخرين بطريقة إنسانية؟

المفاهيم الأساسية والملخص

  • التهاب السحايا الجرثومي يمكن أن يكون سببها عدة أنواع من البكتيريا المغلفة ، بما في ذلك المستدمية النزلية, النيسرية السحائية, العقدية الرئوية، و العقدية القاطعة للدر (العقديات المجموعة ب). الانفلونزا يؤثر في المقام الأول على الأطفال الصغار وحديثي الولادة ، N. السحائية هو العامل الممرض الوحيد المعدي ويؤثر في الغالب على الأطفال والشباب ، الرئوية الرئوية يؤثر في الغالب على الأطفال الصغار ، و S. agalactiae يؤثر على الأطفال حديثي الولادة أثناء الولادة أو بعدها بفترة قصيرة.
  • تشمل أعراض التهاب السحايا الجرثومي الحمى وتيبس الرقبة والصداع والارتباك والتشنجات والغيبوبة والموت.
  • يتم تشخيص التهاب السحايا الجرثومي من خلال الملاحظات وثقافة الكائنات الحية في السائل الدماغي النخاعي. يعالج التهاب السحايا الجرثومي بالمضادات الحيوية. الانفلونزا و N. السحائية لقاحات متوفرة.
  • المطثية الأنواع تسبب أمراضًا عصبية ، بما في ذلك التسمم الوشيقي و كزاز، عن طريق إنتاج السموم العصبية القوية التي تتداخل مع إطلاق الناقل العصبي. عادة ما يتأثر الجهاز العصبي المحيطي. علاج المطثية العدوى فعالة فقط من خلال التشخيص المبكر مع إعطاء المضادات الحيوية للسيطرة على العدوى ومضادات السموم لتحييد السموم الداخلية قبل دخولها إلى الخلايا.
  • الليسترية المستوحدة هو أحد مسببات الأمراض المنقولة بالغذاء ويمكن أن يصيب الجهاز العصبي المركزي ، ويسبب التهاب السحايا. يمكن أن تنتقل العدوى إلى الجنين عبر المشيمة. يتم التشخيص من خلال زرع الدم أو السائل الدماغي النخاعي. العلاج بالمضادات الحيوية ولا يوجد لقاح.
  • مرض هانسن (جذام) سببه طفيلي داخل الخلايا المتفطرة الجذامية. تسبب العدوى إزالة الخلايا العصبية ، مما يؤدي إلى انخفاض الإحساس في الزوائد الطرفية ومواقع الجسم. يتم العلاج باستخدام المضادات الحيوية متعددة الأدوية ، ولا يوجد لقاح معترف به عالميًا.

الحواشي

  1. 1 ثيجبن ، مايكل سي ، سينثيا جي ويتني ، نانسي إي ميسونير ، إليزابيث آر زيل ، روث لينفيلد ، جيمس إل هادلر ، لي إتش هاريسون وآخرون ، "التهاب السحايا الجرثومي في الولايات المتحدة ، 1998-2007 ، " نيو انغلاند جورنال اوف ميديسين 364 ، لا. 21 (2011): 2016-25.
  2. 2 Popovic، T.، et al. منظمة الصحة العالمية ، "دليل مخبري لتشخيص التهاب السحايا الناتج عن النيسرية السحائية, العقدية الرئوية، و انفلونزا المستدمية,” 1999.
  3. 3 المراكز الأمريكية لمكافحة الأمراض والوقاية منها ، "مرض المكورات السحائية" ، 5 أغسطس 2015. تم الوصول إليه في 28 يونيو 2015. http://www.cdc.gov/meningococcal/sur...nce/index.html.
  4. 4 المراكز الأمريكية لمكافحة الأمراض والوقاية منها ، "جدول التحصين الموصى به للأشخاص الذين تتراوح أعمارهم بين 0 و 18 عامًا ، الولايات المتحدة ، 2016 ،" 1 فبراير 2016. تم الوصول إليه في 28 يونيو 2016. http://www.cdc.gov/vaccines /schedule...dolescent.html.
  5. 5 الرابطة الوطنية لالتهاب السحايا ، "Serogroup B Meningococcal Disease Outbreaks on U.S. College Campuses،" 2016. تم الوصول إليه في 28 يونيو 2016. http://www.nmaus.org/disease-prevent...ase/outbreaks/.
  6. 6 وزارة الصحة والخدمات الإنسانية بالولايات المتحدة ، "Hib (المستدمية النزلية النوع ب) ،" تم الوصول إليه في 28 يونيو 2016. http://www.vaccines.gov/diseases/hib/#.
  7. 7 المراكز الأمريكية لمكافحة الأمراض والوقاية منها ، "مرض المكورات السحائية ، اتجاهات المرض ،" 2015. تم الوصول إليه في 13 سبتمبر 2016. http://www.cdc.gov/meningococcal/sur...nce/index.html.
  8. 8 ثيجبن ، مايكل سي ، سينثيا جي .21 (2011): 2016-25.
  9. 9 Thigpen ، Michael C. ، Cynthia G. 21 (2011): 2016-25 ؛ هيث ، بول تي ، جيل بلفور ، آبي إم ويزنر ، أندرولا إفستراتيو ، تيريزا لاماني ، هيلين تيجي ، ليام أيه أف أوكونيل وآخرون ، "المجموعة ب من مرض العقديات في المملكة المتحدة والرضع الأيرلنديين الأصغر من 90 يومًا ،" المشرط 363 ، لا. 9405 (2004): 292-4.
  10. 10 صندوق الأمم المتحدة للسكان ، واليونيسيف ، ومنظمة الصحة العالمية ، "القضاء على مرض التيتانوس للأم وحديثي الولادة بحلول عام 2005 ،" 2000. http://www.unicef.org/immunization/f...tegy_paper.pdf.
  11. 11 المراكز الأمريكية لمكافحة الأمراض والوقاية منها ، "لقاح الكزاز ،" 2013. تم الوصول إليه في 29 يونيو 2016. http://www.cdc.gov/tetanus/vaccination.html.
  12. 12 سكالان ، إيلين ، روبرت إم هويكسترا ، فريدريك جيه أنجولو ، روبرت في تاوكس ، مارك ألان ويدوسون ، شارون إل روي ، جيفري إل جونز ، وباتريشيا إم جريفين ، "Foodborne Illness Acquired in the United States— مسببات الأمراض الرئيسية ، " الأمراض المعدية المستجدة 17 ، لا. 1 (2011): 7-15.
  13. 13 مركزًا أمريكيًا لمكافحة الأمراض والوقاية منها ، "الليستريا Outbreaks "، 2016. https://www.cdc.gov/listeria/outbreaks/index.html.
  14. 14 شارما ، راهول ، بوشبيندرا سينغ ، دبليو جيه لوجري ، ج. ميتشل لوكهارت ، دبليو باري إنمان ، مالكولم إس دوثي ، ماريا تي بينا وآخرون ، "الجذام الحيواني في جنوب شرق الولايات المتحدة ،" الأمراض المعدية المستجدة 21 ، لا. 12 (2015): 2127-34.
  15. 15 منظمة الصحة العالمية ، "صحيفة حقائق الجذام ،" 2016. http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs101/en/.
  16. 16 National Park Service، "A Brief History of Kalaupapa،" تم الوصول إليه في 2 فبراير 2016. http://www.nps.gov/kala/learn/histor...-kalaupapa.htm.

مساهم

  • نينا باركر (جامعة شيناندواه) ومارك شنيغورت (جامعة ولاية ويتشيتا) وآنه-هيو ثي تو (جامعة ولاية جورجيا الجنوبية الغربية) وفيليب ليستر (كلية وسط نيو مكسيكو المجتمعية) وبريان إم فورستر (جامعة سانت جوزيف) مع العديد المؤلفين المساهمين. المحتوى الأصلي عبر Openstax (CC BY 4.0 ؛ الوصول مجانًا على https://openstax.org/books/microbiology/pages/1-introduction)


1 المقدمة

أي وسيلة تسهل التشخيص الصعب لأمراض الجهاز العصبي المركزي لها قيمة ، والسائل الدماغي الشوكي ، الذي يغسل أعمق فترات الاستراحة ويغسل الخلايا العصبية والألياف نفسها ، هو في الحقيقة مرآة تعكس كل تغيير يحدث في هذا النظام. [1]

تم التعرف على قيمة تحليل السائل النخاعي (CSF) حتى قبل كتابة هذه الكلمات منذ ما يقرب من مائة عام ، ولم تتضاءل منذ ذلك الحين على الرغم من التقدم الكبير في التشخيص. على وجه الخصوص ، كان وجود وعدد الكريات البيض في السائل الدماغي النخاعي معيارًا رئيسيًا في تشخيص أمراض الجهاز العصبي المركزي (CNS). [2]

تحليل CSF هو تحليل ذو أولوية عالية عند الاشتباه في مرض الجهاز العصبي المركزي. تتوفر مجموعة متنوعة من المؤشرات الحيوية التي تشير إلى وجود مرض عصبي تنكسي ، وهي ليست محددة ويمكن أن تكون مجرد دليل للتقييم السريري. وبالتالي ، يجب أن يعتمد الطبيب في التقييم الأولي على & # x0201cbasic & # x0201d الكيمياء الحيوية CSF. نادراً ما يوفر عدد كريات الدم البيضاء المرتفع CSF التشخيص النهائي ، ولكنه قد يشير إلى وجود عملية التهابية داخل الجهاز العصبي المركزي وهو ضروري في توجيه عملية اتخاذ القرار اللاحقة والإدارة. بالإضافة إلى ذلك ، يوفر مستوى بروتين السائل الدماغي النخاعي ، ونسبة السائل الدماغي النخاعي / نسبة الألبومين في الدم ، والجلوكوز معلومات مهمة عن مؤشرات الدم وانهيار حاجز الدماغ ووجود الخلايا / الكائنات التي تستهلك الجلوكوز.

يتم التوسط في تجنيد الكريات البيض في السائل الدماغي النخاعي عن طريق إطلاق السيتوكينات والكيموكينات التي تجذب الكريات البيض وتفتح الحاجز البطاني ، مما يسمح بالتجدد الكيميائي للكرات البيضاء. يتزايد عدد العمليات وأنواع الخلايا والجزيئات التي تم تحديدها على أنها متورطة في التوظيف الخلوي ويحدث في مجموعة واسعة من الأمراض التي تشمل الأمراض المعدية والالتهابية (المناعة الذاتية) والتمثيل الغذائي والأمراض الخبيثة. [3]

يجب أن تكون نظرة ثاقبة للملف البيوكيميائي للـ CSF في الأمراض المختلفة معرفة مفيدة لاتخاذ القرارات السريرية فيما يتعلق بالعلاج والتشخيص التكميلي. على حد علمنا ، لا تتوفر مثل هذه النظرة العامة في الأدبيات المنشورة. في هذه الدراسة ، نهدف إلى توثيق مجموعة متنوعة من الحالات التي قد تسبب أو ترتبط بمؤشرات السائل الدماغي النخاعي للالتهاب العصبي.


اضطرابات الجهاز العصبي

يجب ألا يشمل التصنيف المرضي لأمراض الجهاز العصبي نوع التفاعل (التشوه الخلقي ، العدوى ، الصدمات ، الأورام ، أمراض الأوعية الدموية ، والحالات التنكسية ، الاستقلابية ، السامة ، أو النقص) ولكن أيضًا موقع التورط (السحايا ، الأعصاب المحيطية أو المادة الرمادية أو البيضاء في النخاع الشوكي وجذع الدماغ والمخيخ والدماغ). يمكن أن يضاف إلى هذه الارتباطات المختلفة الأخرى ، مثل العمر والجنس. قد تتضرر الخلية العصبية في المقام الأول ، كما هو الحال في بعض أنواع العدوى ، ولكن بشكل أكثر شيوعًا تتلف الخلية العصبية بشكل ثانوي نتيجة لأمراض التمثيل الغذائي أو الأوعية الدموية التي تؤثر على أعضاء مهمة أخرى ، مثل القلب والرئتين والكبد والكلى.

تشوه

يتطور الجهاز العصبي المركزي كأنبوب عصبي مجوف من خلال اندماج قمم الأخدود العصبي ، بدءًا من منطقة عنق الرحم ويتقدم بشكل منقاري وذلي ، وتُسمى النقاط الأخيرة للإغلاق المسالك العصبية الأمامية والخلفية. إذا فشل ثقب العصب الأمامي في الإغلاق (حوالي 24 يومًا من عمر الجنين) ، يتطور انعدام الدماغ. يتعرّض الدماغ السيئ التنظيم إلى السائل الأمنيوسي ويصبح نخرًا ونزيفًا ، وعادةً ما يحدث الموت في غضون ساعات بعد الولادة. ارى التشوهات الخلقية

إذا فشل ثقب العصب الخلفي في الإغلاق (حوالي 26 يومًا من عمر الجنين) ، فإن الأخدود العصبي القطني العجزي يتعرض للسائل الأمنيوسي. يصبح النسيج العصبي نخرًا جزئيًا ويدمج في ندبة. تُصاب هذه القيلة السحائية النقية بسهولة بالعدوى ما لم تُدفن جراحيًا في غضون ساعات قليلة بعد الولادة. بالإضافة إلى ذلك ، يحدث في حوالي 95٪ من هؤلاء الرضع استسقاء الرأس ، والذي يمكن عادةً معالجته بشكل مناسب عن طريق تحويل السائل البطيني إلى الجهاز الوريدي أو التجويف البريتوني.

قد تظهر اضطرابات النمو الأخرى للجهاز العصبي على شكل نقص تنسج أو تضخم (انخفاض أو زيادة في نمو الخلايا ، على التوالي) أو كتدمير للأنسجة التي تنمو بشكل طبيعي. عادة ما تتضرر الأنسجة سريعة النمو مثل الجهاز العصبي الجنيني بسهولة بسبب العديد من العوامل السامة. يحدد وقت البدء ومدى الإصلاح بدلاً من طبيعة العامل النمط الناتج للتطور غير الطبيعي.

عدوى

قد تحدث التهابات الجهاز العصبي من خلال خلل في الأغطية الواقية الطبيعية بسبب بعض التشوهات الخلقية ، كما ذكر أعلاه ، ولكن أيضًا من خلال عيوب أخرى نتيجة الصدمة ، وخاصة الجروح المخترقة أو الكسور التي تنفتح في الجيوب الأنفية أو الخلايا الهوائية الخشاء. . قد تكون العدوى اللاحقة للجهاز العصبي هي المضاعفات الرئيسية لإصابات الرأس & # x201copen & # x201d.

قد تنتشر العدوى أيضًا مباشرة من الهياكل المجاورة ، مثل التهاب الخشاء أو التهاب الجيوب الأنفية أو التهاب العظم والنقي أو الخراجات تحت الجلد. عادة ما تنتشر مثل هذه العدوى على طول القنوات الوريدية مما ينتج عنه خراج فوق الجافية ودبيلة تحت الجافية والتهاب السحايا وخراج الدماغ. تحدث كل هذه العدوى بشكل مميز عن البكتيريا القيحية (التي تشكل القيح). قد تنتقل البكتيريا المقيحة الأخرى عن طريق مجرى الدم من عدوى بعيدة ، مثل التهاب الشغاف الجرثومي والالتهاب الرئوي والتهاب الأمعاء.

يجب معالجة التهابات الجهاز العصبي على الفور كحالات طبية طارئة. يتم تحديد التشخيص بسهولة عن طريق ثقب العمود الفقري ، حيث يمكن تصور الكائنات الحية الدقيقة باستخدام بقع خاصة.

يمكن للعديد من الكائنات الحية الدقيقة الأخرى أن تصيب الجهاز العصبي: السل الفطري (الكائن الحي المسبب لمرض السل) ، اللولبية الشاحبة (الكائن الحي المسبب لمرض الزهري) ، والعديد من الفطريات والكساح ، والعديد من الفيروسات.

تتنوع العدوى الفيروسية على نطاق واسع جغرافيًا ، وتتعلق بشكل عام بضرورة وجود عوائل وناقلات وسيطة (خزانات حيوانية) ينتشر الفيروس من خلالها. شلل الأطفال ، الذي يتم منعه إلى حد كبير الآن عن طريق التطعيم الفعال لمعظم الأطفال ، هو في الأساس عدوى معوية تنتشر أحيانًا إلى الجهاز العصبي ، وتصيب الخلايا العصبية الحركية وتدمرها ، مما يؤدي إلى ضعف عضلات معينة. يمتلك الهربس النطاقي تفضيلًا مشابهًا لإصابة الخلايا العصبية الحسية وإنتاج اندفاع جلدي حاد في توزيع الخلايا الحسية المصابة. يرتبط الهربس البسيط ارتباطًا وثيقًا بالهربس النطاقي ، ويوجد في الخلايا العصبية الحسية ثلاثية التوائم أو العجزية ، وينتج بشكل متقطع اندفاعات في توزيع هذه الخلايا: المنطقة التناسلية في النوع الثاني من الهربس. يتم التعرف على هذا الأخير بشكل متزايد على أنه مرض تناسلي. يؤثر فيروس داء الكلب أيضًا على خلايا عصبية معينة في الفص الصدغي للدماغ ، وكذلك في المخيخ ، وينتقل عن طريق لعاب الحيوانات التي تعض حيوانات أخرى أو داء الكلب هو الاستثناء الوحيد لقاعدة أن التحصين يجب أن يسبق الإصابة بـ تكون فعالة ، ويجب أن يبدأ التحصين على الفور بعد اللدغة. ارى فيروس الحيوان ، الهربس ، شلل الأطفال

إشعال

غالبًا ما تُسبب بعض الفيروسات التهاب السحايا عند البشر الذين ينمو الفيروس بسهولة نسبيًا من السائل الدماغي النخاعي. فيروسات أخرى ، مثل الحصبة والحماق ، تنتج أحيانًا التهاب السحايا أو التهاب الدماغ والنخاع ، لكن السائل الدماغي النخاعي لا يحتوي على الفيروس. ارى التهاب السحايا

تعد الحساسية تجاه عناصر الأنسجة الخاصة به احتمالًا مثيرًا للاهتمام أثار العديد من الأساليب التجريبية. يعتبر مرضان بشريان ، التصلب المتعدد ، مرض مزوَّد للميالين يؤثر على الجهاز العصبي المركزي ، ومتلازمة لاندري-غيلان بار & # xe9 ، وهو مرض مزوَّد للميالين يؤثر على الجهاز العصبي المحيطي ، من المرشحين المحتمل ارتباطهم بالتهاب الدماغ والنخاع التحسسي التجريبي والحساسية التجريبية التهاب العصب ، على التوالي. ارى المناعة الذاتية

أمراض الأوعية الدموية

تسمى أمراض الأوعية الدموية في الجهاز العصبي عادة بالسكتات الدماغية ، وهو المصطلح الذي يؤكد على مفاجأة ظهور الإعاقة العصبية. هذه البداية الكارثية هي سمة من سمات أمراض الأوعية الدموية ، حيث يمكن للخلية العصبية أن تعمل بدون مغذيات لبضع ثوانٍ فقط وتموت إذا لم تتجدد في غضون عدة دقائق.

يحدث نوعان رئيسيان من النزف: نزيف في الحيز تحت العنكبوتية من تمزق تمدد الأوعية الدموية (ضعف وتوسع بؤري) لشريان كبير ونزيف في الدماغ من تمزق تمدد الأوعية الدموية في الشريان الصغير أو الشريان. يحدث كلا النوعين من النزف بشكل أكثر شيوعًا عند البالغين المصابين بارتفاع ضغط الدم.

تتطلب الخلايا العصبية الأكسجين والجلوكوز للنشاط الوظيفي ، ولا يمكنها تحمل سوى فترات قصيرة من نقص الأكسجة أو نقص السكر في الدم. حتى بضع ثوانٍ من نقص الأكسجة يمكن أن تمنع وظيفة الخلايا العصبية ، وأكثر من 10 دقائق تكاد تكون قاتلة لمعظم الخلايا العصبية. قد تنتج نوبات إقفارية عابرة ، مع ضعف مؤقت في تدفق الدم إلى جزء من الدماغ وما يترتب على ذلك من اختلال وظيفي عصبي بؤري. يمكن أيضًا علاج هذه النوبات بنجاح بالأدوية أو الجراحة والوقاية من السكتة الدماغية الكارثية. احتشاء عضلة القلب ، انخفاض ضغط الدم الوضعي ، وتضيق أو تضيق الشرايين السباتية أو الفقرية بنسبة تزيد عن 60٪ من الأسباب الشائعة لنقص التروية الدماغية. إذا لم يتم عكس نقص التروية بسرعة ، فإن الخلايا العصبية تخضع لنخر انتقائي إذا كان نقص التروية أكثر شدة أو ممتدًا ، كما أن الخلايا الدبقية والأوعية الدموية في المادة الرمادية تخضع أيضًا للنخر ، وإذا كان نقص التروية لا يزال أكثر حدة أو طويلاً ، فإن كل اللونين الرمادي والأبيض تصبح المادة في المنطقة الإقفارية نخرية ، وهي حالة تعرف بالاحتشاء الدماغي أو تلين الدماغ. من الطرق الشائعة التي يتفاعل بها الدماغ مع النزيف الصغير أو الكبير أو النوبات الإقفارية عن طريق التورم. قد يكون هذا التورم بحد ذاته مميتًا في غضون أيام قليلة إلى أسبوع أو نحو ذلك من خلال عملية تعرف باسم فتق ترانستينتوريال ، وهو ضغط جذع الدماغ ، حيث توجد دوائر عصبية مهمة للوظائف الحيوية ، مثل التنفس والحفاظ على ضغط الدم.

الأمراض التنكسية وغيرها

تشمل الحالات التنكسية ، والاستقلابية ، والسامة ، والنقص أكبر عدد من أمراض الجهاز العصبي الشائعة والنادرة. نظرًا لأنه قد يتم تدمير الخلايا العصبية في الدماغ بعد الولادة ولا يمكن استبدالها ، فإن التدهور العقلي ، والصمم والعمى ، وعدم الاتساق والحركات العرضية ، والعلامات العصبية الأخرى التي تعتبر نموذجية لهذه الاضطرابات بشكل عام لا يمكن عكسها حتى لو كان الخلل الأيضي الأساسي يمكن أن يكون تصحيح. تم إحراز تقدم في التشخيص المبكر وعلاج العديد من الأمراض التي تظهر عادة في الطفولة مع التخلف العقلي. ثلاثة أمثلة هي قلة فينيل بيروفيك (بيلة فينيل كيتون أو PKU) ، والتي يمكن علاجها باستخدام نظام غذائي ينقصه فينيل ألانين ، ويتطلب نظامًا غذائيًا خالٍ من الجالاكتوز أيضًا في أقرب وقت ممكن لتجنب إعتام عدسة العين والتخلف العقلي والقماءة ، الأمر الذي يتطلب العلاج بالغدة الدرقية.

ورم

يمكن تقسيم أورام الجهاز العصبي إلى أورام أولية ونقيلة ، والأولية إلى أورام دبقية وأورام أخرى ، والنقائل إلى قصبية المنشأ وغيرها. تمثل كل هذه المجموعات الأربع حوالي 25٪ من جميع الأورام داخل الجمجمة.


أنسجة الرحم

كما هو مبين في الشكل 18.6.3 ، يتكون الرحم من ثلاث طبقات من الأنسجة ، تسمى بطانة الرحم ، وعضل الرحم ، ومحيط الرحم.

  • ال بطانة الرحم هي الطبقة الأعمق من نسيج الرحم. يتكون من نسيج طلائي ، بما في ذلك الأغشية المخاطية. تتكاثف هذه الطبقة خلال كل دورة شهرية ، وما لم يتم تخصيب البويضة ، تنسلخ خلال فترة الحيض التالية. إذا تم إخصاب البويضة ، يتم الحفاظ على بطانة الرحم السميكة بواسطة الهرمونات وتوفر الغذاء للجنين. مع تقدم الحمل ، تتطور بطانة الرحم إلى جزء الأم من المشيمة.
  • ال المشيمة هو عضو مؤقت يتكون من كتلة من الأوعية الدموية للأم والجنين والتي من خلالها تتبادل مواد دم الأم والجنين.
  • ال عضل الرحم هي الطبقة الوسطى من الرحم. يتكون في الغالب من طبقة سميكة من الأنسجة العضلية الملساء. تسمح التقلصات القوية للعضلات الملساء للرحم بالتقلص وطرد الرضيع أثناء الولادة.
  • ال محيط هي الطبقة الخارجية من الرحم. ويغطي السطح الخارجي للرحم. تتكون هذه الطبقة في الواقع من طبقتين من الظهارة تفرز السوائل في الفراغ بينهما. يسمح السائل بحركات صغيرة للرحم داخل الحوض ، دون التسبب في احتكاكه بالأعضاء الأخرى.

ال قناة البيضس (يشار إليها غالبًا باسم قناتي فالوب) هما قناتان رفيعتان تقعان بين المبيض والرحم. لا ترتبط قنوات البيض بالمبيضين ، لكن نهاياتها العلوية العريضة - التي تسمى infundibula - تقع بالقرب من المبايض. تحتوي القفزة أيضًا على امتدادات شبيهة بالهامش تسمى fimbriae تتحرك في حركة التلويح للمساعدة في توجيه البيض من المبايض إلى قنوات البيض. ترتبط الأطراف السفلية لقناة البيض بالجزء العلوي من جسم الرحم على جانبي الجسم. يفتحون في الرحم.

تتكون قنوات البيض من طبقات نسيج متعددة. تتكون الطبقة الأعمق من ظهارة مخاطية.تُغطى الظهارة بالأهداب ، والتي يمكن أن تتحرك بحركة كاسحة لمساعدة البويضات على التحرك عبر الأنبوب من المبيض إلى الرحم. بين الخلايا الهدبية في الظهارة توجد خلايا تفرز سائلًا يسمى السائل الأنبوبي. يحتوي هذا السائل على عناصر غذائية للحيوانات المنوية والبويضات والزيجوتات. تزيل الإفرازات الموجودة في السائل الأنبوبي أيضًا جزيئات معينة من غشاء البلازما للحيوانات المنوية حتى تكون قادرة على اختراق البويضة بشكل أفضل. تتكون الطبقات الأخرى من قنوات البيض من نسيج ضام وعضلات ملساء. تسمح تقلصات العضلات الملساء بالتمعج للمساعدة في تحريك البيض عبر الأنابيب.


الأعراض الأعراض

نادرًا ما يعاني البالغون المصابون بالهرمونات النزفية من التهاب البنكرياس المتكرر (التهاب البنكرياس) ، وتراكم بلورات الكالسيوم في مفاصل معينة من الجسم (التكلس الغضروفي) ، وتراكم الكالسيوم في الأوردة (تكلس الأوعية الدموية). [1]

يسرد هذا الجدول الأعراض التي قد يعاني منها الأشخاص المصابون بهذا المرض. بالنسبة لمعظم الأمراض ، تختلف الأعراض من شخص لآخر. قد لا تظهر جميع الأعراض المذكورة على الأشخاص المصابين بنفس المرض. تأتي هذه المعلومات من قاعدة بيانات تسمى علم الوجود الظاهري للنمط البشري (HPO). يجمع HPO معلومات عن الأعراض التي تم وصفها في الموارد الطبية. يتم تحديث HPO بانتظام. استخدم معرف HPO للوصول إلى مزيد من المعلومات المتعمقة حول أحد الأعراض.


الكشف عن بكتيريا الجهاز التنفسي كمحفز لمرض خطير في الجهاز العصبي

متلازمة غيلان بار ومتلازمة الأذن (GBS) هي مرض حاد يهدد الحياة في الجهاز العصبي ويؤدي إلى اضطرابات حسية وشلل رخو حاد. أظهرت مجموعة من الباحثين من جامعة زيورخ ، للمرة الأولى ، أن البكتيريا ، التي غالبًا ما تسبب الالتهاب الرئوي ، يمكن أن تسبب مرض المناعة الذاتية GBS. تعتبر الأجسام المضادة التي لا تهاجم البكتيريا فحسب ، بل تهاجم أيضًا الطبقة الخارجية من الخلايا العصبية في الجسم ، خطوة حاسمة في التسبب في مرض GBS بعد عدوى الجهاز التنفسي.

ظلت جرثومة الميكوبلازما الرئوية موضع شك منذ فترة طويلة. الآن ، أثبت الباحثون في جامعة زيورخ ، ومستشفى الأطفال الجامعي في زيورخ ، وجامعة إيراسموس في روتردام ، دون أدنى شك ، أنه الجاني. في الواقع ، الميكوبلازما ليست مسؤولة فقط عن التهابات الجهاز التنفسي مثل الالتهاب الرئوي عند الأطفال والبالغين ، بل يمكنها أيضًا تحفيز متلازمة Guillain-Barr & Ecute (GBS) في الأفراد المصابين. نجح العلماء لأول مرة في زراعة الميكوبلازما من مريض GBS في بيئة معملية.

لا تهاجم الأجسام المضادة البكتيريا فحسب ، بل تهاجم أيضًا المسارات العصبية

والسبب في ذلك هو التشابه بين الهياكل الموجودة على سطح البكتيريا وهياكل غمد الأعصاب في الجسم (التقليد الجزيئي). يؤدي هذا إلى رد فعل مناعي يهاجم كلا من الميكوبلازما وغمد المايلين المحيط في مسارات الأعصاب. يوضح باتريك ماير سوتير ، مؤلف الدراسة الأول: "تتعرف الأجسام المضادة على تركيبة معينة من الجليكوليبيد موجودة في غشاء الخلية للبكتيريا. وتتفاعل هذه الأجسام المضادة مع galactocerebroside (GalC) وترتبط به ، وهو أحد أكثر مكونات المايلين البشري شيوعًا". . تضمن هذه المادة الدهنية التوصيل الكهربائي للألياف العصبية. في حالة تدميره ، يعاني المريض من متلازمة GBS التي تتميز بشلل في الذراعين والساقين وضعف واضطرابات حسية.

تم بالفعل وصف الأجسام المضادة ضد GalC في مرضى GBS. تم العثور على الأجسام المضادة لـ GalC أيضًا في المريض المذكور أعلاه ، وكان هناك ارتباط بين تركيزها في الدم وتطور المرض. أظهرت الاختبارات المناعية أن الأجسام المضادة لـ GalC للمريض تفاعلت بشدة مع العزلة المستنبتة ، وأقل تأثيرًا مع الأنواع الفرعية الأخرى من الميكوبلازما ، ولكن ليس مع البكتيريا الأخرى. أكدت هذه النتائج التفاعل التبادلي للأجسام المضادة لـ GalC.

قد يكون مفتاح فئة النمط المتماثل للجسم المضاد مسؤولاً عن GBS

قام الباحثون بالتحقيق في ما مجموعه 189 بالغًا و 24 طفلاً مصابًا بـ GBS لوجود الأجسام المضادة للميكوبلازما (كمؤشر على عدوى بكتيرية حديثة) و GalC (كمحفز مشتبه به لـ GBS) ، وقارنوهم بـ 677 فردًا سليمًا كعناصر تحكم. . تم العثور على ثلاثة في المائة من البالغين و 21 في المائة من الأطفال مصابون بعدوى المايكوبلازما الحديثة - والتي كانت أعلى من الأفراد الأصحاء. تم العثور على الأجسام المضادة لـ GalC في دمائهم بنفس التردد تقريبًا: في ثلاثة بالمائة من البالغين و 25 بالمائة من الأطفال. وقد تفاعلت هذه الأجسام المضادة أيضًا مع العديد من سلالات الميكوبلازما.

ومن المثير للاهتمام ، أنه تم العثور على الأجسام المضادة لـ GalC أيضًا في المرضى الذين ليس لديهم GBS والذين أصيبوا مؤخرًا بالميكوبلازما. ومع ذلك ، كانت هذه جميعًا من النوع المتماثل للجسم المضاد M (الغلوبولين المناعي M ، IgM) ، وهو أقدم نوع من الأجسام المضادة تم الحصول عليه أثناء الاستجابة المناعية الحادة. على النقيض من ذلك ، فإن الأجسام المضادة لـ GalC في مرضى GBS كانت من النمط النظوي IgG. يوضح Meyer Sauteur: "لذلك فإننا نفترض أن مفتاح الفصل هذا للنمط المتماثل للجسم المضاد قد يساهم في التسبب في الإصابة بـ GBS". "في الواقع ، يُفترض أيضًا تبديل فئة النمط المتماثل للجسم المضاد كخطوة حاسمة في تطوير أمراض المناعة الذاتية الأخرى. وبالتالي ، قد تكون العلاجات المناعية القائمة على هذه الفرضية خيارًا علاجيًا جديدًا ممكنًا لـ GBS."


تم تسليط الضوء على الأوراق ذات الأهمية الخاصة ، التي نُشرت مؤخرًا ، على النحو التالي: • ذات أهمية • • ذات أهمية كبرى

جيلدن دي إتش ، ماهالينجام آر ، كوهرس آر جي ، تايلر كوالا لمبور. عدوى فيروس الهربس في الجهاز العصبي. نات كلين بربس نيورول. 20073: 82-94.

Dolan A، Jamieson FE، Cunningham C. تسلسل الجينوم لفيروس الهربس البسيط من النوع 2. J Virol. 199872: 2010-21.

McGeoch DJ ، Dolan A ، Donald S ، Brauer DHK. تسلسل الحمض النووي الكامل لمنطقة التكرار القصيرة في جينوم نوع فيروس الهربس البسيط 1. Nucl Acids Res. 198614: 1727–45.

ماكجوتش دي جي. جينومات فيروسات الهربس البشرية: المحتويات والعلاقات والتطور. Annu Rev Microbiol. 198943: 235-65.

• Egan KP، Wu S، Wigdahl B، Jennings SR. المكافحة المناعية لعدوى فيروس الهربس البسيط. ي نيوروفيرول. 201319: 328-45. وصف شامل لآليات المناعة المشاركة في الكمون والسيطرة على الفيروسات.

Kennedy PGE، Chaudhuri A. التهاب الدماغ بالهربس البسيط. ياء Neurol Neurosurg الطب النفسي. 200273: 237-38.

شتاينر 1. التهاب السحايا بفيروس الهربس البسيط. في: جاكسون إيه سي ، محرر. الالتهابات الفيروسية للجهاز العصبي البشري. تقدم Birkhäuser في الأمراض المعدية. بازل: سبرينغر 2013. ص 47-63.

Abaitua F ، Zia R ، Hollinshead M ، O'Hare P. هجرة الخلايا المستقطبة أثناء انتقال فيروس الهربس البسيط من خلية إلى خلية في الخلايا الكيراتينية في جلد الإنسان. ياء فيرول. 201387: 7921–32.

لي جي ، سولارز بي جيه ، بافر إس بي ، بيكارد جي إي. يعد فيروس الهربس المشفر deubiquitinase محددًا عصبيًا جديدًا. مسببات الأمراض PLoS. 20095: e1000387.

Böttcher S ، و Maresch C ، و Granzow H ، و Klupp BG ، و Teifke JP ، و Mettenleiter TC. يؤدي حدوث الطفرات في السيستين في الموقع النشط في البروتياز الخاص باليوبيكويتين الموجود في بروتين tegument الكبير pUL36 لفيروس الكاذب إلى إعاقة تكاثر الفيروس في المختبر والغزو العصبي في الجسم الحي. ياء فيرول. 200882: 6009-16.

Antinone SE ، سميث GA. نقل عصبي رجعي لفيروس الهربس البسيط وفيروس الكاذب: تحليل مقارن للخلايا الحية. ياء فيرول. 201084: 1504-12.

Feierbach B ، Bisher M ، Goodhouse J ، Enquist LW. في التحليل المختبري لانتشار عدوى فيروس الهربس عبر العصب في الخلايا العصبية للجهاز العصبي المحيطي. ياء فيرول. 200781: 6846-57.

جرانستيدت إيه إي ، برونتون بي دبليو ، إنكويست إل دبليو. (2013) تصوير ديناميكيات النقل لجزيئات فيروس الهربس ألفا في إإكسبلنتس سليمة للجهاز العصبي المحيطي من الفئران المصابة. mBio 4: e00358–13 – e00358–13.

Bertke AS ، Apakupakul K ، Ma A ، Imai Y ، Gussow AM ، Wang K ، et al. لا تعمل عوامل منطقة LAT التي تتوسط في التباين العصبي التفاضلي لـ HSV-1 و HSV-2 في الترانس. بلوس واحد. 20127: e53281.

بلوم دي سي ، Kwiatkowski DL. زمن انتقال HSV-1 وأدوار LATs. في ويلر (محرر) فيروسات الهربس: علم الفيروسات الجزيئي. ^ Caister Academic Press 2011 ، ص 286-312.

Bertke AS ، Swanson SM ، Chen J ، Imai Y ، Kinchington PR ، Margolis TP. الخلايا العصبية الحسية الأولية الموجبة A5 غير سامحة للعدوى المنتجة بفيروس الهربس البسيط 1 في المختبر. ياء فيرول. 201185: 6669–77.

Knipe DM، Cliffe A. التحكم بالكروماتين في عدوى فيروس الهربس البسيط الخاملة والكامنة. نات ريف مايكرو. 20086: 211-21.

بلوم دي سي ، جيورداني نيفادا ، كوياتكوفسكي دي إل. التنظيم اللاجيني للتعبير الجيني الكامن HSV-1. Biochim Biophys Acta. 20101799: 246–56.

Su Y-H و Moxley MJ و Ng AK و Lin J و Jordan R و Fraser NW وآخرون. استقرار وتعميم جينومات النوع الأول من فيروس الهربس البسيط في ثقافات PC12 المصابة بهدوء. ياء الجنرال فيرول. 200283: 2943-50.

شتاينر الأول ، سبيفاك جيه جي ، أوبويل در ، لافي إي ، فريزر إن دبليو. نسخ فيروس الهربس البسيط الكامن من النوع 1 في العقد الثلاثية التوائم البشرية. ياء فيرول. 198862: 3493-6.

ستيفنز جيه جي ، واجنر إي كيه ، وديفي راو جي بي ، كوك إم إل ، فيلدمان إل تي. الحمض النووي الريبي مكمل لجين فيروس الهربس ألفا مرنا بارز في الخلايا العصبية المصابة بشكل خفي. علم. 1987235: 1056-9.

Trousdale MD ، Steiner I ، Spivack JG ، Deshmane SL ، Brown SM ، MacLean AR ، et al. ضعف إعادة التنشيط في الجسم الحي وفي المختبر من نوع نسخة من فيروس الهربس البسيط من النوع 1 المرتبط بالكمون في نموذج عين الأرنب. ياء فيرول. 199165: 6989-93.

Steiner I و Spivack JG و Lirette RP و Brown SM و MacLean AR و Subak-Sharpe JH et al. من الواضح أن النصوص المرتبطة بزمن الاستجابة لفيروس الهربس البسيط من النوع 1 ليست ضرورية للعدوى الكامنة. EMBO J. 19898: 505-11.

كاربنتر د ، هسيانج سي ، براون دي جي ، جين إل ، أوسوريو إن ، بن محمد إل ، وآخرون. خطوط الخلايا المستقرة التي تعبر عن مستويات عالية من فيروس الهربس البسيط من النوع 1 LAT مقاومة للحرارة لتنشيط كاسباس 3 وسلم الحمض النووي بعد موت الخلايا المبرمج الناتج عن الصدمة الباردة. علم الفيروسات. 2007369: 12-8.

برانكو إف جي ، فريزر إن دبليو. فيروس الهربس البسيط من النوع الأول المرتبط بالكمون يحمي الخلايا العصبية للعقدة مثلث التوائم من موت الخلايا المبرمج. ياء فيرول. 200579: 9019-25.

Perng G-C، Jones C. نحو فهم دورة إعادة تنشيط زمن الانتقال من النوع الأول لفيروس الهربس البسيط. في Solbrig (محرر) وجهات نظر متعددة التخصصات حول الأمراض المعدية. مؤسسة الهنداوي للنشر 2010 ، ص 1 - 18.

Jurak I، Silverstein LB، Sharma M، Coen DM. تم تجهيز فيروس الهربس البسيط بآليات تعتمد على الحمض النووي الريبي والبروتين لقمع التعبير عن ATRX ، وهو مستجيب للمناعة الذاتية. ياء فيرول. 201286: 10093-102.

• • Nicoll MP، Proença JT، Efstathiou S. الأساس الجزيئي لزمن انتقال فيروس الهربس البسيط. FEMS Microbiol القس 201236: 684-705. أحدث الأبحاث التجريبية حول التحكم في زمن انتقال فيروس الهربس في الخلايا العصبية.

Held K ، Derfuss T. التحكم في زمن انتقال HSV-1 في العقد ثلاثية التوائم البشرية - نظرة عامة حالية. ي نيوروفيرول. 201117: 518-27.

Goldenberg D ، Mador N ، Ball MJ ، Panet A ، Steiner I. ترتبط النصوص الوفيرة المرتبطة بالكمون لفيروس الهربس البسيط من النوع 1 بالبوليبوزومات في الخلايا العصبية المستزرعة وأثناء العدوى الكامنة في العقد الثلاثية التوائم للفأر. ياء فيرول. 199771: 2897-904.

فيلدمان LT. إعادة التنشيط الجزيئي العفوي لفيروس الهربس البسيط من النوع الأول في الفئران. Proc Natl Acad Sci U S A. 200299: 978–83.

Wysocka J، Herr W. المركب الذي يسببه فيروس الهربس البسيط VP16: أدوات التبديل التنظيمية. اتجاهات علوم الكيمياء الحيوية. 200328: 294-304.

طومسون RL ، بريستون سم ، Sawtell NM. ينسق تركيب De novo لـ VP16 الخروج من زمن انتقال HSV في الجسم الحي. مسببات الأمراض PLoS. 20095: e1000352.

هوانغ جي ، لازير إتش إم ، فريدمان إتش إم. تم اكتشاف جزيئات الفيروس المجمعة بالكامل عن طريق الفحص المجهري الإلكتروني للإرسال في المحاور القريبة والمتوسطة من الخلايا العصبية المصابة بفيروس الهربس البسيط من النوع 1 وفيروس الهربس البسيط من النوع 2 وفيروس الكاذب. علم الفيروسات. 2011409: 12-6.

Wisner TW، Sugimoto K، Howard PW، Kawaguchi Y، Johnson DC. النقل المتقدم من قفيصة فيروس الهربس البسيط في الخلايا العصبية من خلال آليات منفصلة ومتزاوجة. ياء فيرول. 201185: 5919–28.

Karasneh GA، Shukla D. يصيب فيروس الهربس البسيط معظم أنواع الخلايا في المختبر: أدلة على نجاحه. Virol J. 20118: 481.

Kaye S، Choudhary A. التهاب القرنية بالهربس البسيط. بروغ ريتين العين Res. 200625: 355-80.

• شتاينر 1. التهاب الدماغ الناجم عن فيروس الهربس البسيط: عدوى جديدة أم إعادة تنشيط؟ العملة Opin Neurol. 201124: 268–74. مناقشة حول مسببات التهاب الدماغ بالهربس وما إذا كان يجب التفكير في حقنة أولية أو إعادة تنشيط.

سولومون تي ، مايكل ب ، سميث بي ، ساندرسون ف. J تصيب. 201264: 347–73.

Whitley RJ و Alford CA و Hirsch MS و Schooley RT و Luby JP و Aoki FY وآخرون. فيدارابين مقابل علاج الأسيكلوفير في التهاب الدماغ بالهربس البسيط. إن إنجل جي ميد. 1986314: 144-9.

ويتلي ري. التهاب الدماغ الفيروسي. إن إنجل جي ميد. 1990323: 242-50.

Kennedy PGE، Steiner I. المشكلات الحديثة في التهاب الدماغ بالهربس البسيط. ي نيوروفيرول. 201319: 346-50.

Landau Z، Miller E، Roif M. التهاب الدماغ المتكرر بالهربس البسيط. Eur J Int ميد. 200516: 513-14.

Yamada S، Kameyama T، Nagaya S، Hashizume Y، Yoshida M. التهاب الدماغ بالهربس البسيط: تأكيد مرضي لإعادة تنشيط الفيروس. ياء Neurol Neurosurg الطب النفسي. 200374: 262-4.

ويتلي ري. فيروس الهربس البسيط. في: شيلد ، ويتلي ، ومارا (محررون) التهابات الجهاز العصبي المركزي. ليبينكوت ويليامز وأمبير ويلكينز 2004 ، ص 123 - 44.

ويتلي ري. التقييم السريري لالتهاب الدماغ بالهربس البسيط. جاما. 1982247: 317-20.

Baskin HJ ، Hedlund G. التصوير العصبي لعدوى فيروس الهربس عند الأطفال. بيدياتر راديول. 200737: 949-63.

كاستيلو إم ، رومبولت ز. التهاب الدماغ بالهربس البسيط. في رومبولت وآخرون. (محرر) تصوير الدماغ باستخدام التصوير بالرنين المغناطيسي والتصوير المقطعي المحوسب: نهج نمط الصورة. مطبعة جامعة كامبريدج ، نيويورك 2012 ، ص 41 - 2

Esiri MM. التهاب الدماغ بالهربس البسيط: دراسة مناعية لتوزيع المستضد الفيروسي داخل الدماغ. علوم نيورول ي. 198254: 209 - 26.

Tissari J ، Sirén J ، Meri S ، Julkunen I ، Matikainen S. يعزز IFN-α التعبير الخلوي المضاد للفيروسات بوساطة TLR3 في الخلايا البطانية والظهارية البشرية عن طريق تنظيم تعبير TLR3. ياء إمونول. 2005174: 4289-94.

•• Okun E ، Griffioen KJ ، Mattson MP. مستقبلات شبيهة برصد الإشارات في اللدونة العصبية والمرض. الاتجاهات العصبية. 201134: 269-81. ملخص شامل جدا من Toll-مثل وظائف المستقبلات.

Okun E ، Griffioen KJ ، Lathia JD ، Tang SC. مستقبلات شبيهة بالرصاص في التنكس العصبي. Res الدماغ. 200959: 278-92.

Guo Y و Audry M و Ciancanelli M و Alsina L و Azevedo J و Herman M et al. التهاب الدماغ الناجم عن فيروس الهربس البسيط في مريض يعاني من نقص TLR3 الكامل: TLR3 غير ضروري في المناعة الوقائية. J إكسب ميد. 2011208: 2083–98.

Sancho-Shimizu V و deDiego RP و Lorenzo L و Halwani R et al. التهاب الدماغ بالهربس البسيط عند الأطفال المصابين بنقص TRIF المتنحي المهيمن. ياء كلين إنفست. 2011121: 4889.

Herman M و Ciancanelli M و Ou YH و Lorenzo L و Klaudel-Dreszler M و Pauwels E et al. طفرات TBK1 متغايرة الزيجوت تضعف مناعة TLR3 وتكمن وراء التهاب دماغ الهربس البسيط في الطفولة. J إكسب ميد. 2012209: 1567–82.

Zhang S-Y و Jouanguy E و Ugolini S و Smahi A و Elain G و Romero P وآخرون. نقص TLR3 في المرضى الذين يعانون من التهاب الدماغ الهربس البسيط. علم. 2007317: 1522-7.

ليب دا. التهاب الدماغ الناجم عن فيروس الهربس البسيط: وصول مجاني إلى الدماغ. ميكروب مضيف الخلية. 201212: 731-2.

Lafaille FG و Pessach IM و Zhang S-Y و Ciancanelli MJ و Herman M و Abhyankar A et al. ضعف المناعة الجوهرية لـ HSV-1 في خلايا الجهاز العصبي المركزي المستمدة من iPSC البشري الناقص TLR3. طبيعة سجية. 2012491: 769-73.

Zhang S-Y و Herman M و Ciancanelli MJ و de Diego RP و Sancho-Shimizu V و Abel L et al. مناعة TLR3 للعدوى في الفئران والبشر. أوبن بالعملة إمونول. 201325: 19–33.

Perales-Linares R ، Navas-Martin S. مستقبلات شبيهة بـ 3 في التسبب الفيروسي: صديق أم عدو؟ علم المناعة. 2013140: 153-67.

فوسكوبوينيك الأول ، سميث مج ، تراباني جا. موت الخلايا المستهدفة بوساطة Perforin والتوازن المناعي. نات ريف إمونول. 20066: 940-52.

سميث مج ، تراباني جا. Granzymes: بورتينازات خارجية تحفز موت الخلايا المبرمج للخلايا المستهدفة. إمونول اليوم. 199516: 202-6.

حلاق GN. دفاع المضيف والفيروسات والاستماتة. موت الخلية يختلف. 20018: 113-26.

Joly E ، Mucke L ، Oldstone M. يفسر الثبات الفيروسي في الخلايا العصبية بعدم وجود تعبير التوافق النسيجي الرئيسي من الفئة الأولى. علم. 1991253: 1283-5.

أولدستون MB. التشريح الجزيئي للثبات الفيروسي. ياء فيرول. 199165: 6381.

Knickelbein JE ، Hendricks RL ، Charukamnoetkanok P. إدارة التهاب القرنية اللحمي بفيروس الهربس البسيط: مراجعة قائمة على الأدلة. مسح طب العيون. 200954: 226–34.

Maini MK و Boni C و Lee CK و Larrubia JR و Reignat S و Ogg GS وآخرون. دور خلايا Cd8 + الخاصة بالفيروس في تلف الكبد والسيطرة على الفيروس أثناء الإصابة المستمرة بفيروس التهاب الكبد B. J إكسب ميد. 2000191: 1269–80.

Cerny A ، Chisari FV. التسبب في التهاب الكبد C المزمن: السمات المناعية للإصابة الكبدية والثبات الفيروسي. أمراض الكبد. 199930: 595-601.

شتاينر الأول ، بودكا إتش ، تشودري أ ، كوسكينيمي إم ، ساينو ك ، سالونين أو ، وآخرون. التهاب السحايا الفيروسي: مراجعة طرق التشخيص والمبادئ التوجيهية للإدارة. Eur J نيورول. 201017: 999 –57.

Cinque P ، Cleator GM ، Weber T ، Monteyne P ، Sindic CJ ، van Loon AM. دور الفحص المخبري في تشخيص وإدارة المرضى الذين يشتبه في إصابتهم بالتهاب الدماغ بالهربس البسيط: تقرير إجماع. العمل المنسق للاتحاد الأوروبي بشأن التهاب السحايا الفيروسي والتهاب الدماغ. ياء Neurol Neurosurg الطب النفسي. 199661: 339-45.

Benninger F، Steiner I. المنشطات في التهاب السحايا الجرثومي: نعم. J العصبية ترانسم. 2013120: 339–42.

كوالياريلو الخامس ، شيلد WM. الأمراض المعدية: هل تفيد المنشطات مرضى التهاب السحايا الجرثومي؟ نات ريف نيورول. 2010: 529-30.

جاكوبس د. التهاب الدماغ الناجم عن فيروس الهربس البسيط بعد الستيرويدات القشرية وتشعيع الجمجمة. علم الأعصاب. 199952: 1106.

طومسون كا ، نعمة WW ، Wesselingh SL. لا يتم زيادة تكاثر الهربس البسيط وانتشاره عن طريق العلاج بالكورتيكوستيرويد في نموذج الفئران من التهاب الدماغ البؤري الهربس. ي نيوروفيرول. 20006: 25-32.

Meyding-Lamadé المملكة المتحدة ، Oberlinner C ، Rau PR. التهاب الدماغ التجريبي بفيروس الهربس البسيط: يقلل العلاج المركب من الأسيكلوفير والقشرانيات السكرية من تشوهات التصوير بالرنين المغناطيسي على المدى الطويل. ي نيوروفيرول. 20039: 118-25.

المالكي DM ، السويدان FB. علاج نبض الستيرويد في التهاب الدماغ بالهربس البسيط. علوم الأعصاب (الرياض). 201318: 276-7.

Kamei S. تقييم العلاج المركب باستخدام الأسيكلوفير والكورتيكوستيرويد في المرضى البالغين المصابين بالتهاب الدماغ الناجم عن فيروس الهربس البسيط. ياء Neurol Neurosurg الطب النفسي. 200576: 1544-159.

ليزاراغا كج ، ألكسندر إل سي ، راموس إستيبانيز سي ، ميريندا أ.هل المنشطات علاج مساعد مفيد للمريض المثبط للمناعة المصاب بالتهاب الدماغ الناجم عن فيروس الهربس البسيط؟ ممثل الحالة نيورول. 20135: 52-5.

• Martinez-Torres F و Menon S و Pritsch M و Victor N و Jenetzky E و Jensen K وآخرون. التجربة الألمانية للأسيكلوفير والكورتيكوستيرويدات في التهاب الدماغ الهربس البسيط (GACHE): تجربة ألمانية ونمساوية وهولندية متعددة المراكز ومتعددة الجنسيات وعشوائية ومزدوجة التعمية ومضبوطة بالغفل. بي ام سي نيورول. 20088: 40. الوصف الأولي لمحاكمة GACHE لا تزال تنتظر النتائج.

VanLandingham KE، Marsteller HB. انتكاس التهاب الدماغ بالهربس البسيط بعد العلاج بالأسيكلوفير التقليدي. جاما. 1988259: 1051-3.

Ito Y، Kimura H، Yabuta Y، Ando Y. تفاقم التهاب الدماغ بالهربس البسيط بعد العلاج الناجح باستخدام الأسيكلوفير. كلين تصيب ديس. 200030: 185-7.

Kimura H، Aso K، Kuzushima K، Hanada N. الانتكاس من التهاب الدماغ بالهربس البسيط عند الأطفال. طب الأطفال. 199289: 891-4.

Sköldenberg B، Aurelius E، Hjalmarsson A، Sabri F. حدوث ومرضية الانتكاس السريري بعد التهاب الدماغ بالهربس البسيط عند البالغين. J نيورول. 2006253: 163-70.

Barthez-Carpentier MA، Rozenberg F. انتكاس التهاب الدماغ بالهربس البسيط. J الطفل Neurol. 199510: 363–8.

Gable MS، Sheriff H، Dalmau J. تفوق تواتر التهاب الدماغ بمستقبلات المناعة الذاتية N-methyl-D-aspartate تلك الخاصة بالمسببات الفيروسية الفردية لدى الأفراد الشباب المسجلين في كاليفورنيا. كلين تصيب ديس. 201254: 899-904.

Armangue T ، Titulaer MJ ، Málaga I ، Bataller L. التهاب الدماغ بمستقبلات N-methyl-D-aspartate للأطفال - تحليل سريري ونتائج جديدة في سلسلة من 20 مريضًا. ي بيدياتر. 2013162: 850-6.

Berger JR، Houff S. المضاعفات العصبية لعدوى فيروس الهربس البسيط من النوع 2. قوس نيورول. 200865: 596-600.

Logan SAE، MacMahon E. التهاب السحايا الفيروسي. BMJ. 2008336: 36-40.

Thompson C، Whitley R. عدوى فيروس الهربس البسيط الوليدي: أين نحن الآن؟ أدف إكس ميد بيول. 2011697: 221-30.

جيمس إس إتش ، كيمبرلين دي دبليو ، ويتلي ريج. العلاج المضاد للفيروسات لعدوى الجهاز العصبي المركزي بفيروس الهربس: عدوى فيروس الهربس البسيط الوليدي ، التهاب الدماغ بالهربس البسيط ، وعدوى الفيروس المضخم للخلايا الخلقية. Res المضادة للفيروسات. 200983: 207-13.

ويتلي ر. عدوى فيروس الهربس البسيط الوليدي. Curr Opin تصيب Dis. 200417: 243-6.

Stanberry LR و Spruance SL و Cunningham AL و Bernstein DI و Mindel A و Sacks S وآخرون. لقاح بروتين سكري D- مساعد لمنع الهربس التناسلي. إن إنجل جي ميد. 2002347: 1652–61.

Belshe RB، Leone PA، Bernstein DI. نتائج فعالية تجربة لقاح الهربس البسيط. إن إنجل جي ميد. 2012366: 34–43.


تتعاقد عن طريق شرب مياه ملوثة بيرقات الدودة الطفيلية Dracunculus medinensisيمكن أن يتسبب داء التنينات في ظهور بثور مؤلمة ومندفعة مع خروج الديدان من الجلد.

مرض معد ينقله البعوض وينتج عن أي من فيروسات حمى الضنك الأربعة ذات الصلة. يمكن أن تسبب حمى الضنك ، التي كانت تُعرف سابقًا باسم حمى "كسر العظام" ، ألمًا شديدًا في المفاصل والعضلات. إذا تُرك دون علاج ، فقد يعاني المرضى من نزيف وصدمة ، مما يؤدي إلى الوفاة. اقرأ المزيد عن حمى الضنك.


موارد تفاعلية للمدارس

مجال الرؤية

الجزء من محيطك الذي يمكن رؤيته في أي وقت

مشاكل في الرؤية

هناك العديد من المشاكل التي يمكن أن تؤثر على العين والجهاز البصري. بعضها أكثر شيوعًا مع تقدم الناس في السن ، لكن البعض الآخر يمكن أن يؤثر على الناس في أي عمر. يمكن أن تؤثر بعض الأمراض المعدية على الرؤية ، ولكن غالبًا ما تكون الصعوبات في الرؤية ناتجة عن مشاكل في بنية العين أو آثار الشيخوخة. تظهر المشاكل في العيون مدى أهمية الهياكل المختلفة.

رؤية طويلة وقصر نظر

يمكن للعديد من الأشخاص رؤية الأشياء القريبة منهم أو البعيدة بشكل واضح. ومع ذلك ، فإن التسوية الطبيعية للعين لا تعمل مع بعض الأشخاص. يمكن أن يحدث البصر الطويل والقصير في أي عمر ، لكن غالبًا ما يظهران مع تقدم العمر حيث تصبح عدسة العين أكثر صلابة ولا يمكن تغيير شكلها بسهولة.

  • يمكن للشخص قصير النظر رؤية الأشياء القريبة منه ولكن لا يمكنه التركيز بوضوح على الأشياء البعيدة التي تبدو غير واضحة. هذا غالبًا لأن عدسة العين لا تتغير بشكل كافٍ عند شدها ، أو لأن مقلة العين طويلة جدًا. في كلتا الحالتين ، يتم تركيز الضوء من الأشياء البعيدة أمام الشبكية بحيث لا يمكن رؤيتها بوضوح.

يمكن تصحيح قصر النظر باستخدام عدسة مقعرة أو متباعدة تنشر أشعة الضوء أكثر قبل أن تدخل العين. هذا يعني أنه على الرغم من العدسة السميكة أو مقلة العين الطويلة ، يمكنك جعل الضوء في التركيز البؤري المثالي على شبكية العين

تُحدث العدسات المقعرة (التي تُلبس كنظارات أو عدسات لاصقة) فرقًا كبيرًا في الرؤية عن بُعد لشخص قصير النظر.
(الصورة: أنتوني شورت)

  • يمكن للشخص طويل النظر التركيز بوضوح على الأشياء البعيدة ولكن الأشياء القريبة تبدو غير واضحة. يحدث هذا عادةً إما لأن عدسة العين مسطحة جدًا حتى عندما تتقلص العضلات الهدبية تمامًا أو لأن مقلة العين قصيرة بشكل خاص. في كلتا الحالتين ، يتركز الضوء من الأجسام القريبة خلف شبكية العين.

يمكن تصحيح الرؤية الطويلة باستخدام عدسة محدبة أو متقاربة تقرب أشعة الضوء من بعضها البعض وتجعلها أكثر توازيًا. هذا يعني أنه على الرغم من وجود عدسة أرق أو مقلة عين أقصر ، يمكنك جعل الضوء في التركيز البؤري المثالي على شبكية العين.

تُحدث العدسات المحدبة (التي تُلبس كنظارات أو عدسات لاصقة) فرقًا كبيرًا في الرؤية القريبة لشخص طويل النظر.
(الصورة: أنتوني شورت)

إعتام عدسة العين

إعتام عدسة العين هو غشاوة على العدسة. غالبًا ما تؤثر على كبار السن ، وحتى الحيوانات الأليفة الأكبر سنًا. يزيد مرض السكري من خطر الإصابة بإعتام عدسة العين. يمكن أن تتطور في عين واحدة أو كلتا العينين. عندما تصبح العدسة غائمة ، تصبح الرؤية مشوشة وفقدان رؤية الألوان. في النهاية يصبح الشخص أعمى تمامًا في العين المصابة.

يمكن علاج إعتام عدسة العين بسهولة نسبيًا - تتم إزالة العدسة الضبابية بالجراحة واستبدالها بعدسة بلاستيكية شفافة. يحتاج معظم الناس بعد ذلك إلى ارتداء النظارات للقراءة لأن العدسة البديلة عادة ما تكون للرؤية البعيدة.

في بعض الأحيان يولد الأطفال مصابون بإعتام عدسة العين. إذا تمت إزالتها في غضون الأسابيع القليلة الأولى من الحياة ، فسيكون الطفل قادرًا على الرؤية.

عندما يمكن رؤية إعتام عدسة العين بهذه الطريقة ، فإنها تسبب العمى في العين المصابة.

الزرق

في الجلوكوما ، يتضرر العصب البصري ، الذي ينقل النبضات من قضبان الشبكية ومخاريطها إلى المنطقة المرئية من الدماغ ، حيث يغادر العين. عادة ما يكون الضرر نتيجة لتراكم الضغط داخل العين الذي يضغط ويتلف العصب البصري. في العين العادية ، يتم صنع الخلط المائي طوال الوقت ، كما أنه يصرف طوال الوقت من خلال أنابيب صغيرة جدًا (قنوات). في حالة انسداد هذه الأنابيب ، لا يمكن تصريف السائل ويزداد الضغط تدريجيًا. عادة لا توجد أعراض حتى يبدأ العمى في التطور. يسبب الجلوكوما بدون علاج العمى التام.

يصبح الجلوكوما أكثر شيوعًا مع تقدم الأشخاص في السن وهناك ارتباط وراثي لذلك غالبًا ما يحدث في العائلات.

إذا تم اكتشاف الجلوكوما مبكرًا ، فيمكن علاجه بقطرات العين أو الجراحة. هذا يحمي العصب البصري ويحفظ البصر. من الجيد إجراء فحوصات منتظمة للعين لأن أخصائي العيون يقوم دائمًا بفحص الجلوكوما عن طريق قياس الضغط في مقل العيون.

التنكس البقعي المرتبط بالعمر (AMD)

حالة العين هذه شائعة جدًا لدى كبار السن. المنطقة الوسطى من شبكية العين تالفة أو مدمرة. يحافظ الناس على رؤيتهم المحيطية ، ولكن نظرًا لأن ذلك يستخدم بشكل أساسي فإن الرؤية يمكن أن تصبح غير واضحة وليست في اللون. لا يستطيع الناس الرؤية بتركيز واضح ولا يمكنهم رؤية منتصف مجال رؤيتهم مما يعني أنهم لا يستطيعون القراءة وغالبًا لا يمكنهم رؤية وجوه الأشخاص الذين يتحدثون معهم.

هناك نوعان رئيسيان. يحدث AMD الجاف نتيجة لضعف إمداد الشبكية بالدم. يتطور ببطء ولكن لا يمكن علاجه في الوقت الحالي. يمكن أن تتطور AMD الرطبة بسرعة كبيرة. يحدث عندما تنمو الأوعية الدموية غير الطبيعية تحت الشبكية. يمكن علاجه بالأدوية التي توقف نمو الأوعية الدموية وأحيانًا عن طريق الجراحة لإزالتها. لا يعالج العلاج عادة الضرر ولكنه يمنعه من التفاقم.


يجد الباحثون سلالة الهربس في الجهاز العصبي

هناك نوعان من سلالات الهربس شائعة جدًا لدرجة أن الباحثين يقدرون أن 90٪ من البشر مصابون بها. عادة لا تسبب هذه السلالات ، الهربس البشري 6 والهربس البشري 7 ، أعراضًا شديدة عندما يصاب بها الناس. لكن الباحثين يعرفون أنه في ظل ظروف معينة ، يمكن أن تعود فيروسات الهربس الخاملة في الجسم بشكل غير متوقع وتسبب مضاعفات لا ترتبط عادة بفيروس الهربس.

الدكتور سيرج بارسي يدرس فيروسات الهربس في معهد سياتل لبحوث الأطفال. في ورقة نشرت في المجلة علم الفيروسات يصف العثور على فيروس الهربس 7 مختبئًا في مكان مفاجئ: الجهاز العصبي لنموذج حيواني.

وقال بارسي "من الشائع العثور على فيروس الهربس في الغدد اللعابية للإنسان والحيوان". "لكننا وجدنا الهربس 7 في الجهاز العصبي لنماذج حيوانية ، والتي كانت مفاجأة لأن سلالة الهربس هذه لم يتم اكتشافها في الجهاز العصبي من قبل. نريد أن نفهم ما يفعله في الجهاز العصبي ، إذا كان الفيروس أيضًا في الجهاز العصبي للإنسان وإذا كان يمكن أن يترافق مع أمراض الأعصاب ".

يمكن أن تتكاثر الفيروسات الخاملة مرة أخرى

عندما يصاب الشخص بفيروس الهربس ، يقوم الجسم في البداية برد فعل. ومع ذلك ، يبقى بعض الفيروس في الجسم ويبقى كامنًا.

وقال بارسي: "في حالة الطفل السليم الذي يصاب بجدري الماء ، وهو فيروس من عائلة الهربس ، يحارب الجسم الفيروس ويتحسن الطفل". "لكن فيروس جدري الماء الخامل يبقى في الجسم ، وفي وقت لاحق من الحياة يمكن أن يؤدي شيء ما إلى حدوثه ويمكن أن يصاب الشخص بالهربس النطاقي."

يعرف الباحثون عندما يحتاج الشخص إلى زراعة نخاع عظمي ، فإن أحد الآثار الجانبية الخطيرة المحتملة هو التهاب الدماغ أو التهاب الدماغ. عندما يختبر الأطباء المرضى الذين يصابون بالتهاب الدماغ بعد عمليات زرع نخاع العظم ، فإنهم غالبًا ما يجدون أن الهربس 6 ب ، وهو سلالة شائعة من الهربس تشبه الهربس 7 ، قد أعاد تنشيط جسم المريض ويسبب التهاب الدماغ.

قال بارسي: "إنها حالة كلاسيكية حيث يصاب شخص بسلالة هربس حميدة شائعة ولم يواجه مشكلة معها من قبل". "ولكن بعد ذلك يحتاج الشخص إلى زرع نخاع عظمي من أجل حالة طبية أخرى ، مثل اللوكيميا. وفجأة هناك خطر أن ينشط الهربس بعد زرع نخاع العظم ويسبب التهاب الدماغ."

يقول بارسي إن هناك حاجة إلى مزيد من البحث لتحديد ما إذا كان الهربس 7 يمكن أن يسبب الضرر وكيف يمكن أن يسبب الضرر عند إعادة تنشيطه. لكن الباحثين وجدوا أنه موضوع متكرر في فيروسات الهربس: في ظل الظروف العادية ، تكون معظم فيروسات الهربس حميدة ، ولكن إذا أصبح جهاز المناعة لدى الشخص ضعيفًا ، يمكن لفيروسات الهربس أن تخلق مشكلة مميتة.

فهم التأثيرات على الجهاز العصبي

الخطوة التالية لبارسى هي فهم ما يمكن أن يفعله فيروس الهربس 7 في الجهاز العصبي. إنه يريد دراسة ما إذا كان الهربس 7 قد يتداخل مع مادة المايلين ، وهي مادة تحيط بالخلايا العصبية وتحميها.

من المعروف أن فيروسات أخرى تسبب أمراض الأعصاب عن طريق التدخل في مادة المايلين. ارتبط فيروس زيكا بمتلازمة غيان باريه ، حيث يهاجم الجهاز المناعي للجسم جزءًا من الجهاز العصبي ، ويقلل المايلين ويمكن أن يؤدي إلى الشلل.

وقال بارسي: "هناك المزيد والمزيد من الأدلة التي تشير إلى أن فيروسات الهربس قد تستخدم الجهاز العصبي كطريق سريع للانتشار ويمكن أن تتداخل مع وظيفة الأعصاب الطبيعية في ظل ظروف معينة". "خطوتنا التالية في البحث هي التحقيق في هذا الرابط المحتمل."


شاهد الفيديو: الدكتور محمد فائد. التصلب اللويحي: لا تيأس من العلاج وقاوم المرض بنفسك (كانون الثاني 2022).