معلومة

ما مقدار الطاقة المستخدمة في بناء رطل من الأنسجة الدهنية؟


الرقم الذي يتم الاستشهاد به على نطاق واسع هو أن رطل الدهون يحتوي على 3500 سعرة حرارية من الطاقة في الأحماض الدهنية.

ومع ذلك ، يحتوي رطل من الدهون أيضًا على خلايا دهنية مرتبة في الأنسجة الدهنية والنسيج الضام وما إلى ذلك.

عندما يقوم الإنسان بتفكيك الدهون لاستخدامها كطاقة ، فإن ما أفهمه أنه لا يكسر الخلايا الدهنية ، بل يحرر الدهون الثلاثية المخزنة داخل تلك الخلايا.

هذه الخلايا الدهنية والأنسجة الضامة تستهلك الطاقة لتتجمع كذلك.

ما مقدار الطاقة المستخدمة في تكوين رطل من الأنسجة الدهنية؟

لنفترض أن جميع الخلايا والدهون الثلاثية المخزنة بداخلها يتم إنشاؤها من الصفر.


إجابة تقريبية لسؤال تقريبي

وفقًا لدراسة أجريت في الستينيات ، احتوت الأنسجة الدهنية البشرية ، في المتوسط ​​، (لكل 100 جرام من الوزن الرطب) على 87 جرامًا من الدهون ، و 2 جرامًا من البروتين ، و 2 جرامًا من الصوديوم والبوتاسيوم ، و 10 جرامًا من الماء. (لم يتم قياس أي شيء آخر). وهذا يشير إلى ذلك تقريبا. 3٪ من الأنسجة الدهنية صلبة بخلاف الدهون الثلاثية.

من المفترض أن يكون الرقم المذكور هو إنتاجية الطاقة للأكسدة الكاملة للدهون الثلاثية. مردود الطاقة للأكسدة الكاملة للمواد الصلبة غير ثلاثية الجليسريد في الأنسجة الدهنية - المقارنة المناسبة ، إذا كانت افتراضية ، ستكون أقل من تلك الخاصة بالدهون الثلاثية ، التي تقل كيميائيًا بدرجة أكبر ،o قد يكون مردود أكسدة غير ثلاثي الجليسريد تقريبًا. 1-2٪ من الدهون الثلاثية.

الطاقة اللازمة للتخليق الحيوي لأي مركب عضوي (الدهون الثلاثية أو الكربوهيدرات أو البروتين) هي أكثر مما يتم الحصول عليه من الأكسدة لأن التغيير السلبي في الطاقة الحرة ضروري لدفع التفاعلات. ومن ثم ، فيما يتعلق بالجزء الثابت نسبيًا (الذي يتحول ببطء) من الأنسجة الدهنية ، فإن التكلفة ستكون أعلى - ربما 2-3٪ من ذلك الناتج عن طريق أكسدة الدهون الثلاثية.

المشكلة مع هذا السؤال

يقول بعض الناس أنه لا يوجد شيء اسمه سؤال غبي. ومع ذلك ، هناك أسئلة تمت صياغتها كما لو كانت إجابتها ستنشئ حلًا لبعض المشاكل ، بينما في الواقع لن تكون كذلك لأن الفرضية التي تستند إليها خاطئة.

في هذه الحالة ، يتم إجراء مقارنة بين محتوى الدهون الثلاثية وغير ثلاثي الجليسريد للأنسجة الدهنية مع الإشارة إلى أنه يجب تقييم الأخير عند إنشاء الأول:

"هذه الخلايا الدهنية والأنسجة الضامة تستهلك الطاقة لتتجمع كذلك. ما مقدار الطاقة المستخدمة في تكوين رطل من الأنسجة الدهنية؟ "

كما ذكرنا سابقًا ، من غير الصحيح إجراء مقارنة عددية بين الطاقة المطلوبة لتخليق مركب ما مع تلك التي يطلقها أكسدة مركب آخر ، حيث أن تخليق مركب يكلف أكثر مما يتم إطلاقه عن طريق الأكسدة.

ومع ذلك ، فإن الخطأ الأساسي من الناحية الكمية هو المعنى الضمني بأن مره واحده يجب حساب تكلفة تركيب المكونات الهيكلية للخلية في معاد أكسدة الدهون الثلاثية في تلك الخلية. كم جرام من الدهون الثلاثية يتم تصنيعها لكل جرام من المادة الهيكلية للخلية خلال عمر الخلية؟ كثير جدًا ، يجب أن أتخيل إذا كانت الخلايا تنقلب ببطء أكبر بكثير من الدهون التي تحتوي عليها.

سيكون من المناسب (بافتراض أنك مهتم بمثل هذه الأشياء) أن تسأل عن التكلفة من حيث الطاقة المستخدمة من قبل أي عضلات تستخدمها الرئتين لاستنشاق الأكسجين اللازمة لأكسدة الدهون والطاقة التي يستخدمها عضلة القلب لضخ الدم تحتوي على الأكسجين إلى الخلايا الدهنية بحيث يمكن أن تتأكسد.

أخيرًا ، من السذاجة التفكير في تكلفة الطاقة للحفاظ على الخلية الدهنية من حيث تركيب مكوناتها الهيكلية. تحدث عمليات التمثيل الغذائي الأخرى باستمرار والتي تتطلب طاقة حتى في الخلايا الدهنية.

لا شك أنه سيكون من الممكن إجراء عملية حسابية تأخذ كل هذه الأشياء في الاعتبار (على الرغم من ما الذي ستبدأ به "من الصفر" - الكربوهيدرات المبتلعة أو ثاني أكسيد الكربون والماء؟). أنا شخصياً يسعدني أن أقبل أن النظام يحقق ربحًا واهتمامًا بتفاصيل كيفية عمله والتكيف مع الظروف المختلفة.


تنفس الدهون وتنفس البروتين | النباتات

يتم تخزين الدهون على شكل دهون ثلاثية في الخلايا ، وخاصة في الأنسجة الدهنية. تحتوي على نسبة عالية من الطاقة ، وتشكل وقودًا أفضل من الكربوهيدرات. تتفكك إلى الأحماض الدهنية والجلسرين في السيتوبلازم قبل استخدامها في التنفس.

يتم تكسير الأحماض الدهنية من خلال سلسلة من التفاعلات إلى 2-كربون أسيتيل أنزيم أ. يدخل الأخير دورة كريبس.

يتحد الجلسرين مع مجموعة الفوسفات ، ويشكل الفوسفوجلايسيرالديهيد. هذا الأخير يدخل تحلل السكر.

ينتج جزيء من حمض دهني يحتوي على 18 كربونًا عند الأكسدة الكاملة 147 فوسفاتًا عالي الطاقة. ينتج جزيء الجلوكوز المكون من 6 كربون 36 أو 38 ATP. مع هذا المعدل ، من المتوقع أن يعطي جزيء من 18 كربون طاقة أكثر بثلاث مرات (36 أو 38 × 3 = 108 أو 114 ATP) ولكنه يوفر حوالي 4 أضعاف الطاقة (36 أو 38 × 4 = 144 أو 152 ATP) من 6- ينتج جلوكوز الكربون.

(2) تنفس البروتين:

تنقسم البروتينات إلى أحماض أمينية في السيتوبلازم لاستخدامها في التنفس. تدخل الأحماض الأمينية مسارات الجهاز التنفسي بطريقتين: نزع الأمين ونقل الدم.

في نزع الأمين ، يفقد الحمض الأميني مجموعته الأمينية (- NH2) ويتحول إلى حمض كيتو. قد يتغير الأخير إلى حمض البيروفيك أو أنزيم أسيتيل أ. يتأكسد حمض البيروفيك إلى أسيتيل كوزيم أ. يدخل الأخير في دورة كريبس.

في عملية النقل ، يتم نقل مجموعة أمينية من حمض أميني إلى حمض كيتو مناسب ، وتشكيل حمض أميني جديد وحمض كيتو جديد. أحماض الكيتو التي تشكلت على هذا النحو هي مشاركين عاديين في تحلل السكر أو دورة كريبس.


مشكلة الدهون الحشوية

كان يُنظر إلى دهون الجسم ، أو الأنسجة الدهنية ، على أنها أكثر بقليل من مستودع تخزين للنقط الدهنية التي تنتظر بشكل سلبي لاستخدامها في الطاقة. لكن الأبحاث أظهرت أن الخلايا الدهنية - وخاصة الخلايا الدهنية الحشوية - نشطة بيولوجيًا. أحد أهم التطورات [منذ منتصف التسعينيات] هو إدراك أن الخلية الدهنية هي أحد أعضاء الغدد الصماء ، وتفرز الهرمونات والجزيئات الأخرى التي لها تأثيرات بعيدة المدى على الأنسجة الأخرى.

قبل أن يدرك الباحثون أن الدهون تعمل كغدة صماء ، اعتقدوا أن الخطر الرئيسي للدهون الحشوية هو التأثير على إنتاج الكوليسترول عن طريق إطلاق الأحماض الدهنية الحرة في مجرى الدم والكبد. نحن نعلم الآن أن هناك المزيد في القصة. حدد الباحثون مجموعة من المواد الكيميائية التي تربط الدهون الحشوية بمجموعة متنوعة من الأمراض بشكل مدهش.

تنتج الدهون تحت الجلدية نسبة أعلى من الجزيئات المفيدة ، وتنتج الدهون الحشوية نسبة أعلى من الجزيئات التي قد تكون ضارة بالصحة. تصنع الدهون الحشوية المزيد من البروتينات التي تسمى السيتوكينات ، والتي يمكن أن تؤدي إلى التهاب منخفض المستوى ، وهو عامل خطر للإصابة بأمراض القلب والحالات المزمنة الأخرى. كما أنه ينتج مادة مسبقة لأنجيوتنسين ، وهو بروتين يسبب انقباض الأوعية الدموية وارتفاع ضغط الدم.

فحص القناة الهضمية

شريط القياس هو أفضل خيار منزلي للحفاظ على الدهون الحشوية. قم بقياس محيط الخصر لديك على مستوى السرة - وليس في أضيق جزء من الجذع - وقم دائمًا بالقياس في نفس المكان. (وفقًا للإرشادات الرسمية ، يجب أن يكون الجزء السفلي من شريط القياس مستويًا مع الجزء العلوي من عظم الفخذ الأيمن ، أو الحرقفة - انظر الرسم التوضيحي - عند النقطة التي يتقاطع فيها الحرقفة مع خط يسقط عموديًا من مركز الإبط.) لا تمتص أمعائك أو تسحب الشريط بإحكام كافٍ لضغط المنطقة. بالنسبة للنساء ، يعتبر محيط الخصر البالغ 35 بوصة أو أكبر بشكل عام علامة على زيادة الدهون الحشوية ، ولكن هذا قد لا ينطبق إذا كان حجم جسمك الكلي كبيرًا. بدلاً من التركيز على قراءة واحدة أو القطع المطلق ، راقب ما إذا كان خصرك ينمو (هل سروالك يرتفع عند الخصر؟). يجب أن يمنحك ذلك فكرة جيدة عما إذا كنت تكتسب دهونًا غير صحية.


ماذا تعرف عن السعرات الحرارية ودهون الجسم

بالنسبة للطعام والجسم ، فإن السعرات الحرارية هي وحدات طاقة تسمح للجسم بالعمل. يوفر الغذاء هذه الطاقة التي يخزن الجسم بعضها ويستخدمها. عندما يكسر الجسم الطعام ، فإنه يطلق السعرات الحرارية كطاقة.

نشر Max Wishnofsky لأول مرة مفهوم أن هناك ما يقرب من 3500 سعرة حرارية في رطل (رطل) من دهون الجسم.

ببساطة ، لفقدان رطل واحد من دهون الجسم أسبوعيًا ، سيحتاج الناس إلى عجز حوالي 500 سعرة حرارية في اليوم. يمكنهم تحقيق ذلك عن طريق استهلاك ما يقرب من 500 سعر حراري أقل مما هو عليه حاليًا ، عن طريق حرق 500 سعرة حرارية إضافية يوميًا مع التمرين ، أو مزيج من الاثنين.

إذا كان الجسم يأخذ الكثير من السعرات الحرارية أو يحرق أقل من اللازم ، يحدث زيادة في الوزن. وذلك لأن الجسم يخزن سعرات حرارية لا يستخدمها كدهن في الجسم. تمثل الأعضاء بما في ذلك الدماغ والقلب والرئتين والكبد والكلى ما يقرب من 80٪ من إجمالي استخدام الطاقة اليومي.

تضع الأبحاث الحديثة هذه القاعدة موضع تساؤل ، وخلصت إلى أنها تبالغ في تقدير احتمالية فقدان الوزن لدى شخص ما. لا تأخذ القاعدة في الاعتبار التغيرات الديناميكية في مستويات التمثيل الغذائي والجوع والشبع عند حدوث فقدان الوزن.

طورت المعاهد الوطنية للصحة (NIH) قاعدة عامة جديدة أكثر دقة: كل انخفاض بمقدار 10 سعرات حرارية في اليوم يؤدي إلى خسارة 1 رطل في نهاية المطاف. الوقت وحده هو الذي سيحدد المدة التي يستغرقها فقدان الوزن ، لذا فإن الصبر والاتساق هو المفتاح.

يمكن أن يسبب وجود الكثير من الدهون في الجسم أو القليل منها مشاكل صحية.

تتكون دهون الجسم ، أو الأنسجة الدهنية ، من الخلايا الدهنية.

هذه خلايا دهنية ، وتوجد جنبًا إلى جنب مع أنواع أخرى من الخلايا والبروتينات. تحتوي الخلايا الدهنية على الدهون ، بما في ذلك الكوليسترول والدهون الثلاثية.

تخزن الأنسجة الدهنية الطاقة للجسم لاستخدامها وحمايتها. كما أنه يفرز هرمونات تتحكم في العديد من وظائف الجسم ، مثل حساسية الأنسولين والشهية.

قد يعاني الأشخاص الذين يعانون من زيادة الدهون في الجسم من شيء يسمى مقاومة اللبتين ، حيث يكون الجسم أقل حساسية لهرمون الشبع اللبتين. وهذا بدوره يؤدي إلى زيادة الجوع وتناول الطعام ، مما يجعل الحفاظ على الوزن أكثر صعوبة بمرور الوقت.

هناك نوعان من الأنسجة الدهنية: الأبيض والبني. النسيج الدهني البني أكثر نشاطًا في عملية التمثيل الغذائي. يحرق المزيد من السعرات الحرارية ويساعد على إدارة الوزن وحساسية الأنسولين والصحة العامة بدرجة أكبر من الأنسجة الدهنية البيضاء.

إذا كان الناس يعانون من زيادة الدهون في الجسم ، فغالبًا ما يكون ذلك بسبب حقيقة أن الأنسجة الدهنية البيضاء قد تمدد.

وجود الكثير من الدهون في الجسم يمكن أن يسبب السمنة ويؤدي إلى العديد من المشاكل الصحية ، بما في ذلك مرض السكري وارتفاع ضغط الدم وأمراض القلب. قد يكون نقص الدهون في الجسم ضارًا أيضًا ويؤدي إلى مشاكل صحية مثل سوء التغذية ومشاكل الخصوبة.

تقدر الأبحاث أن العضلات تحرق السعرات الحرارية بمعدل 10-15 سعرة حرارية لكل كيلوغرام (كيلو كالوري / كجم) في اليوم. هذا يصل إلى 4.5-7 كيلو كالوري / رطل في اليوم.

تمثل العضلات ما يقرب من 20٪ من إجمالي إنفاق الطاقة كل يوم. بالنسبة للأشخاص الذين لديهم 20٪ دهون في الجسم ، فإن دهون الجسم تستهلك 5٪ من الطاقة.

لذلك ، فإن الأشخاص الذين لديهم نسيج عضلي أكثر لديهم معدل أيض أعلى. هذا يعني أنهم يحرقون المزيد من السعرات الحرارية وأنهم قادرون على الحفاظ على وزن الجسم بسهولة أكبر.

كيف نحسب السعرات الحرارية؟

السعرات الحرارية في الطعام لا تصل بالضبط إلى نفس القياس داخل الجسم مثل خارج الجسم.

ومع ذلك ، يقيس العلماء كمية الطاقة الحرارية التي يحتويها الطعام باستخدام جهاز يسمى مقياس السعرات الحرارية.

عن طريق حرق الطعام في هذا الجهاز ، يمكن للعلماء قياس الحرارة المنبعثة لمعرفة عدد السعرات الحرارية في الطعام.

يوفر هذا رقمًا لإجمالي الطاقة الكامنة للغذاء. ومع ذلك ، هذا ليس انعكاسًا حقيقيًا لكيفية استخدام الجسم للطاقة من الطعام. لا يستطيع الجسم دائمًا استخدام كل السعرات الحرارية التي يستهلكها الناس.

يمكن أن تحدث خسائر السعرات الحرارية بسبب:

تعتمد الطريقة التي يحرق بها الأشخاص السعرات الحرارية على التمثيل الغذائي والهضم ومستويات الصحة واللياقة بشكل عام.

يمكن لآلة قياس السعرات الحرارية إظهار عدد السعرات الحرارية التي يحرقها الأشخاص أثناء الراحة. وهذا ما يسمى معدل الأيض الأساسي. يقيس الجهاز ثاني أكسيد الكربون ، وهو ناتج النفايات من الطعام الذي يحرقه الجسم كطاقة. تستخدم الطرق الدقيقة الأخرى لتقدير نفقات السعرات الحرارية تقنية إزاحة الهواء أو الماء.

باستخدام هذه الأدوات ، يمكن للأشخاص تحديد رقم دقيق للسعرات الحرارية التي يحرقونها أثناء الراحة والنشاط أو التمرين. من المهم إعادة التحقق من هذا الرقم كل 3-6 أشهر لفهم كيفية تغير تكوين الجسم واحتياجات السعرات الحرارية بمرور الوقت.

يمكن للناس استخدام أدوات عد السعرات الحرارية وأجهزة تتبع اللياقة البدنية لبناء فكرة تقريبية عن عدد السعرات الحرارية التي يستهلكونها وعدد السعرات التي يحرقونها. ومع ذلك ، لن يكون هذا دائمًا دقيقًا تمامًا.

هل أنواع الدهون المختلفة أعلى أم أقل في السعرات الحرارية؟

يحتوي غرام (غرام) من الدهون على 9 سعرات حرارية ، وهو ما يزيد عن ضعف عدد السعرات الحرارية في الكربوهيدرات والبروتينات ، وكلاهما يحتوي على 4 كيلو كالوري / جم.

ومع ذلك ، فهذه تقديرات تقريبية لأن أطعمة معينة تؤثر على متطلبات الأنسولين وبكتيريا الأمعاء والهضم والامتصاص بشكل مختلف. تؤثر كل هذه العوامل على السعرات الحرارية لكل جرام من الطعام ومعدل التمثيل الغذائي للفرد.

بعض الدهون صحية أكثر من غيرها. استهلاك الكثير من الدهون المشبعة والمتحولة يمكن أن يرفع مستويات الكوليسترول الضار في الجسم ويزيد من خطر الإصابة بأمراض القلب.

الدهون الأحادية غير المشبعة مفيدة للجسم. بعض المصادر الجيدة لهذه الدهون تشمل الأسماك الزيتية والمكسرات والبذور والخضروات.

يحتاج الجسم إلى كمية معينة من الدهون الصحية ليعمل بشكل صحيح. تشير الأبحاث إلى أنه على الرغم من عدم وجود خطة غذائية واحدة للمغذيات الكبيرة تناسب الجميع بسبب الاحتياجات الفردية ، فإن معظم خبراء الصحة يوصون بالكمية التالية من الكربوهيدرات والبروتينات والدهون لنظام غذائي متوازن:


ما مقدار الطاقة المستخدمة في بناء رطل من الأنسجة الدهنية؟ - مادة الاحياء

اعتمادًا على إمدادات الطاقة والطلب عليها ، يمكن للخلايا الشحمية امتصاص وتخزين الدهون من الدم أو إعادة الدهون إلى الدم. بعد تناول الطعام ، عندما تكون إمدادات الطاقة عالية ، يحافظ هرمون الأنسولين على الأحماض الدهنية داخل الخلايا الشحمية (Duncan et al. ، 2007). بعد بضع ساعات من الصيام ، أو بشكل خاص أثناء التمرين ، تميل مستويات الأنسولين إلى الانخفاض بينما تزيد الهرمونات الأخرى مثل الأدرينالين (ويسمى الأدرينالين). عندما يرتبط الإبينفرين بالخلايا الشحمية فإنه يتسبب في تحلل الدهون من مخازن TAG في الخلايا الشحمية (Duncan et al. ، 2007). تحلل الدهون هو فصل الأحماض الدهنية عن العمود الفقري للجليسرول. بعد تحلل الدهون ، يمكن للأحماض الدهنية والجلسرين مغادرة الخلايا الشحمية ودخول الدم.

الأحماض الدهنية في الدم
الدم بيئة مائية (أساسها الماء). نظرًا لأن الدهون غير قابلة للذوبان في الماء (أي لا تذوب أو تختلط جيدًا في الماء) ، يلزم وجود بروتين ناقل لإبقائها معلقة بالتساوي في الدم. وحامل البروتين الأساسي للدهون في الدم هو الألبومين (هولواي وآخرون 2008). يمكن لبروتين واحد من الألبومين أن يحمل العديد من الأحماض الدهنية عبر الدم إلى خلية العضلات (هورويتز وكلاين ، 2000). في الأوعية الدموية الصغيرة جدًا (الشعيرات الدموية) المحيطة بالعضلات ، يمكن إزالة الأحماض الدهنية من الألبومين ونقلها إلى العضلات (هولواي وآخرون ، 2008).

الأحماض الدهنية من الدم إلى العضلات
لكي تنتقل الأحماض الدهنية من الدم إلى العضلات ، يجب أن تعبر حاجزين. الأول هو بطانة الخلية التي تتكون منها الشعيرات الدموية (تسمى البطانة) والثاني هو غشاء الخلية العضلية (المعروف باسم غمد الليف العضلي). كان يُعتقد أن حركة الأحماض الدهنية عبر هذه الحواجز سريعة للغاية وغير منظمة (هولواي وآخرون ، 2008). تُظهر الأبحاث الحديثة أن هذه العملية ليست بالسرعة التي كان يُعتقد سابقًا أنها تتطلب بروتينات ربط خاصة موجودة في البطانة والغشاء المخاطي لأخذ الأحماض الدهنية (هولواي وآخرون ، 2008). بروتينان مهمان لنقل الأحماض الدهنية إلى خلايا العضلات هما FAT / CD36 و FABPpm.

مصائر الدهون داخل العضلات
بمجرد دخول العضلات ، يضاف جزيء يسمى الإنزيم المساعد A (CoA) إلى الأحماض الدهنية (هولواي وآخرون ، 2008). CoA هو بروتين نقل يحافظ على التدفق الداخلي للأحماض الدهنية التي تدخل إلى العضلات ويجهز الأحماض الدهنية لمصرين: 1) الأكسدة (عملية يتم فيها إزالة الإلكترونات من الجزيء) لإنتاج الطاقة أو ، 2) التخزين داخل العضلة (هولواي وآخرون 2008 ، شو وكلارك وأمبير واجنماكرز 2010). غالبية (80٪) من الأحماض الدهنية التي تدخل العضلات أثناء التمرين تتأكسد للحصول على الطاقة بينما يتم إعادة تعبئة معظم الأحماض الدهنية التي تدخل العضلات بعد الوجبة في TAGs وتخزينها في العضلات في قطرة دهنية (Shaw، Clark & ​​amp Wagenmakers، 2010) . يُطلق على الدهون المخزنة داخل العضلات اسم ثلاثي الجلسرين داخل الخلية (IMTAG أو الدهون العضلية). كمية IMTAG في عضلات النتوء البطيء (الألياف المؤكسدة البطيئة) أكبر بمرتين إلى ثلاث مرات من IMTAG المخزنة في ألياف العضلات سريعة الارتعاش (Shaw و Clark و Wagenmakers). يواصل شو وزملاؤه أنه على الرغم من أن محتوى IMTAG هذا لا يمثل سوى جزء بسيط (& lt1٪ إلى 2٪) من إجمالي مخازن الدهون داخل الجسم ، فإنه من الأهمية بمكان أن يمارس علماء وظائف الأعضاء ممارسة الرياضة. هذا لأنه عبارة عن ركيزة من الأحماض الدهنية النشطة الأيضية تستخدم بشكل خاص خلال فترات زيادة استهلاك الطاقة ، مثل تمارين التحمل.

أحماض دهنية تحترق من أجل الطاقة
يمكن أن تأتي الأحماض الدهنية المحترقة للحصول على الطاقة (المؤكسدة) في العضلات إما مباشرة من الدم أو من مخازن IMTAG. من أجل أكسدة الأحماض الدهنية ، يجب نقلها إلى ميتوكوندريا الخلية. الميتوكوندريا هي عضية تعمل كمحطة طاقة خلوية. تعالج الميتوكوندريا الأحماض الدهنية (وأنواع الوقود الأخرى) لإنشاء عملة طاقة قابلة للاستخدام بسهولة (ATP) لتلبية احتياجات الطاقة لخلية العضلات. يتم نقل معظم الأحماض الدهنية إلى الميتوكوندريا باستخدام نظام مكوك يسمى مكوك الكارنيتين (هولواي وآخرون ، 2008). يعمل مكوك الكارنيتين باستخدام إنزيمين وكارنيتين (جزيء يشبه الأحماض الأمينية) لجلب الأحماض الدهنية إلى الميتوكوندريا. يسمى أحد هذه الإنزيمات كارنيتين بالميتويل ترانسفيراز 1 (CPTI). قد يعمل CPT1 مع أحد نفس البروتينات (FAT / CD36) المستخدمة لجلب الأحماض الدهنية إلى خلايا العضلات من الدم (هولواي وآخرون ، 2008). بمجرد دخول الميتوكوندريا ، يتم تكسير الأحماض الدهنية من خلال العديد من المسارات الأنزيمية بما في ذلك أكسدة بيتا ، ودورة حمض الكربوكسيل (TCA) ، وسلسلة نقل الإلكترون لإنتاج ATP.

فقرة التركيز: نظرة عامة على التمثيل الغذائي للدهون في الميتوكوندريا
يتم نقل الأحماض الدهنية إلى العضلات حيث يتم تخزينها (مثل IMTAG) أو نقلها إلى الميتوكوندريا ، والتي يمكن الإشارة إليها على أنها فرن حرق الدهون في خلايا جسم الشخص (لأن هذا هو المكان الوحيد الذي يتم فيه تفكيك TAG تمامًا. ). عندما تنقسم الروابط الكيميائية في جزيئات TAG في عملية التمثيل الغذائي ، فإنها تبدأ في فقدان الإلكترونات (وهي عملية تسمى الأكسدة) ويتم التقاطها (عملية تسمى الاختزال) بواسطة ناقلات الإلكترون (NADH + H + و FADH2). تأخذ ناقلات الإلكترونات الإلكترونات إلى سلسلة نقل الإلكترون لمزيد من الأكسدة ، مما يؤدي إلى تحرير الطاقة المستخدمة لإنتاج أدينوسين ثلاثي الفوسفات (ATP). تصبح الطاقة غير المستخدمة طاقة حرارية للحفاظ على درجة حرارة الجسم الأساسية. تعتمد عملية تصنيع ATP هذه على إمداد ثابت من الأكسجين ، وهذا هو سبب تسمية هذه العملية على نحو مناسب بـ & # 147 أيض هوائي & # 148 أو & # 147 تنفس هوائي. & # 148
مقتبس من Achten، J.، and Jeukendrup، A.E. 2012.

أكسدة الدهون أثناء نوبة واحدة من التمرين
في بداية التمرين ، يزداد تدفق الدم إلى الأنسجة الدهنية والعضلات (هورويتز وكلاين ، 2000). هذا يسمح بزيادة إطلاق الأحماض الدهنية من الأنسجة الدهنية وتوصيل الأحماض الدهنية إلى العضلات. كثافة التمرين لها تأثير كبير على أكسدة الدهون. تحدث أكسدة الدهون القصوى بكثافة منخفضة إلى متوسطة (بين 25٪ و 60٪ من استهلاك الأكسجين الأقصى (VO2max) (Horowitz & amp Klein 2000). عند شدة التمرين المنخفضة ، تأتي معظم الأحماض الدهنية المستخدمة أثناء التمرين من الدم (Horowitz & amp. Klein 2000). مع زيادة التمرين إلى شدة معتدلة (حوالي 60 ٪ من VO2max) ، يبدو أن غالبية الأحماض الدهنية المؤكسدة تأتي من IMTAG (Horowitz and Klein ، 2000). عند كثافة التمرين العالية (& gt70 ٪ VO2max) ، يكون إجمالي أكسدة الدهون خفضت إلى مستويات أقل من تلك ذات الشدة المعتدلة (Horowitz and Klein، 2000). يقترن هذا المعدل المنخفض من أكسدة الأحماض الدهنية بزيادة في تحلل الكربوهيدرات لتلبية متطلبات الطاقة في التمرين (Horowitz & amp Klein، 2000).

هذا الانخفاض غير المنطقي في استخدام الدهون أثناء ممارسة التمارين عالية الكثافة ناتج عن عدة عوامل. يرتبط أحد العوامل بتدفق الدم إلى الأنسجة الدهنية وبالتالي انخفاض إمداد العضلات بالأحماض الدهنية. مع كثافة التمرين العالية ، يتم تحويل (أو توجيه) تدفق الدم بعيدًا عن الأنسجة الدهنية بحيث تصبح الأحماض الدهنية المنبعثة من الأنسجة الدهنية & # 147 محاصرة & # 148 في أسرة الشعيرات الدموية الدهنية ، ولا يتم نقلها إلى العضلات لاستخدامها (هورويتز و كلاين ، 2000). سبب آخر لتقليل استخدام الدهون عند ممارسة شدة عالية يتعلق بالإنزيم CPT1. CPT1 مهم في مكوك الكارنيتين الذي ينقل الأحماض الدهنية إلى الميتوكوندريا من أجل الأكسدة. يمكن تقليل نشاط CPT1 في ظل ظروف التمرين عالي الكثافة. يُعتقد أن آليتين تقللان من نشاط CPT1 أثناء التمرين المكثف. كما هو مذكور أعلاه ، مع زيادة كثافة التمرين ، تنخفض أكسدة الأحماض الدهنية بينما تزداد أكسدة الكربوهيدرات. يؤدي الاستخدام المتزايد للكربوهيدرات إلى زيادة مستويات جزيء يسمى malonyl CoA داخل الخلية (Horowitz and Klein ، 2000). يمكن أن يرتبط Malonyl CoA بنشاط CPT1 ويمنعه (Achten and Jeukendrup ، 2012).

هناك طريقة أخرى يمكن أن تقلل بها التمارين المكثفة من نشاط إنزيم CPT1 وهي التغييرات في درجة الحموضة الخلوية. الرقم الهيدروجيني الخلوي هو مقياس الحموضة في سيتوبلازم الخلية (السائل) من حيث نشاط أيونات الهيدروجين. مع زيادة شدة التمرين ، تصبح العضلات أكثر حمضية. زيادة الحموضة (مما يعني انخفاض الرقم الهيدروجيني) يمكن أيضًا أن تمنع CPT1 (Achten and Jeukendrup ، 2012). سبب زيادة الحموضة أثناء التمرين عالي الكثافة ليس بسبب تكوين حمض اللاكتيك كما كان يعتقد سابقًا. بدلاً من ذلك ، يزداد الحماض لأن العضلات تستخدم المزيد من ATP في ألياف العضلات المتقلصة (خارج الميتوكوندريا مباشرةً) ، ويؤدي انقسام الـ ATP إلى إطلاق العديد من أيونات الهيدروجين في السائل الخلوي (الساركوبلازم) مما يؤدي إلى الحماض في الخلية (روبرتس ، غياسفاند وباركر ، 2004).
غالبًا ما يتم التركيز كثيرًا على نسبة مساهمة الأحماض الدهنية في السعرات الحرارية المحروقة خلال نوبة واحدة من التمرين. يعد التعافي من نوبة التمرين بالإضافة إلى تعديلات التدريب على النوبات المتكررة أمرًا مهمًا في الاعتبار عند العمل مع العملاء الذين لديهم أهداف لفقدان الدهون.

فقرة التركيز. انقسام الأدينوزين ثلاثي الفوسفات (ATP)
يتم تقسيم ATP بواسطة الماء (يسمى التحلل المائي) بمساعدة إنزيم ATPase. أثناء التمرين المكثف ، هناك مستوى عالٍ من التحلل المائي لـ ATP بواسطة ألياف العضلات. كل جزيء ATP ينقسم يطلق أيون الهيدروجين ، وهو سبب الحماض في الخلية (Robergs ، Ghiasvand and Parker ، 2004). هذا الحماض يمكن أن يبطئ مكوك الكارنيتين الذي ينقل الأحماض الدهنية إلى الميتوكوندريا من أجل الأكسدة.

الطاقة / الدهون المستخدمة أثناء التعافي
بعد التمرين ، يحرق الفرد المزيد من الطاقة ، والتي تستخدم بشكل أساسي لاستعادة خلايا العضلات واستبدال الجليكوجين بالعضلات. يُطلق على معدل الأيض المرتفع هذا استهلاك الأكسجين الزائد بعد التمرين (EPOC). يبدو أن EPOC يكون أكبر عندما تكون كثافة التمرين عالية (Sedlock ، Fissinger and Melby ، 1989). على سبيل المثال ، يكون EPOC أعلى بعد التدريب المتقطع عالي الكثافة (HIIT) مقارنة بالتمرين لمدة أطول بكثافة أقل (Zuhl and Kravitz ، 2012). لوحظ أيضًا EPOC بشكل ملحوظ بعد التدريب على المقاومة (Ormsbee et al. 2009) ، لأنه يزعج توازن خلايا العضلات العاملة إلى حد كبير مما يؤدي إلى زيادة متطلبات الطاقة بعد التمرين لاستعادة خلايا العضلات المتقلصة إلى مستويات ما قبل التمرين. يرتفع EPOC بشكل خاص لفترة أطول من الوقت بعد التمرين غريب الأطوار بسبب الإصلاح الخلوي الإضافي واحتياجات تخليق البروتين لخلايا العضلات (Hackney، Engels، and Gretebeck، 2008). تظهر العديد من الدراسات أيضًا أنه خلال فترة EPOC ، زادت معدلات أكسدة الدهون (Achten and Jeukendrup ، 2012 ، Jamurtas et al. 2004 ، and Ormsbee et al. ، 2009). نسبيًا ، قد يكون استخدام الأحماض الدهنية أثناء نوبات التمارين عالية الكثافة مثل تمرين HIIT والتدريب على المقاومة أقل مقارنةً بتمارين التحمل المعتدلة الكثافة ، ومع ذلك ، فإن التمارين عالية الكثافة والتدريب على الوزن قد يعوضان هذا النقص مع زيادة أكسدة الأحماض الدهنية من خلال EPOC.

فقرة التركيز. مقارنة بين تأثير التمرينات الخفيفة مقابل التمارين الشاقة على EPOC
تشمل بعض العوامل الرئيسية التي تساهم في زيادة استهلاك الأكسجين بعد التمرين أثناء التمرين عالي الكثافة تجديد فوسفات الكرياتين ، واستقلاب اللاكتات ، واستعادة درجة الحرارة ، واستعادة معدل ضربات القلب ، واستعادة التهوية ، واستعادة الهرمونات (Sedlock ، Fissinger and Melby ، 1989 ).

التكيفات مع التمارين التي تحسن من استخدام الدهون
يمكن للأشخاص المدربين استخدام المزيد من الدهون في نفس كثافة التمرين المطلقة (السرعة أو الطاقة الناتجة) والنسبية (٪ من VO2 Max) من الأشخاص غير المدربين (Achten and Jeukendrup ، 2012). ومن المثير للاهتمام ، أن تحلل الدهون (تكسير الدهون لإطلاق الأحماض الدهنية) وإطلاق الدهون من الخلايا الشحمية لا يختلف بين الأشخاص غير المدربين والمدربين (هورويتز وكلاين ، 2000). يشير هذا إلى أن تحسين القدرة على حرق الدهون لدى الأشخاص المدربين يُعزى إلى الاختلافات في قدرة العضلات على تناول الأحماض الدهنية واستخدامها وليس قدرة الخلايا الشحمية على إطلاق الأحماض الدهنية. يمكن تقسيم التعديلات التي تعزز استخدام الدهون في العضلات المدربة إلى فئتين: 1) تلك التي تحسن توافر الأحماض الدهنية للعضلات والميتوكوندريا و 2) تلك التي تحسن القدرة على أكسدة الأحماض الدهنية.

توافر الأحماض الدهنية
إحدى الطرق التي يمكن أن تؤدي بها التمارين الرياضية إلى تحسين توافر الأحماض الدهنية هي زيادة نقل الأحماض الدهنية إلى العضلات والميتوكوندريا. كما ذكر أعلاه ، تتوسط بروتينات معينة في نقل الأحماض الدهنية إلى العضلات والميتوكوندريا. ثبت أن التدريب على التمرين يزيد من كمية FAT / CD36 على غشاء العضلات وغشاء الميتوكوندريا (هولواي وآخرون ، 2008) وقد ثبت أنه يزيد CPT1 على غشاء الميتوكوندريا (Horowitz and Klein 2000). تعمل هذه البروتينات معًا على تحسين نقل الدهون إلى العضلات والميتوكوندريا لاستخدامها في الطاقة.

قد تتسبب التمرين أيضًا في حدوث تغييرات في قطيرة الدهون العضلية (التي تحتوي على IMTAGs). توجد قطيرة الدهون العضلية في الغالب بالقرب من الميتوكوندريا (Shaw، Clark and Wagenmakers، 2010). إن وجود IMTAGs بالقرب من الميتوكوندريا أمر منطقي للاستخدام الفعال لـ IMTAG بحيث لا تضطر الأحماض الدهنية المنبعثة من قطيرة الدهون إلى السفر بعيدًا للوصول إلى الميتوكوندريا. يمكن أن يؤدي التدريب على التمرين إلى زيادة توفر IMTAG للميتوكوندريا عن طريق التسبب في توافق قطيرات الدهون بشكل وثيق مع الميتوكوندريا. يؤدي هذا إلى زيادة مساحة السطح لنقل أسرع للأحماض الدهنية من القطرة الدهنية إلى الميتوكوندريا (Shaw، Clark and Wagenmakers، 2010). قد يؤدي التدريب على التمرين أيضًا إلى زيادة إجمالي متاجر IMTAG (Shaw، Clark and Wagenmakers، 2010).

التكيف التدريبي الآخر الذي قد يحسن توافر الأحماض الدهنية هو زيادة عدد الأوعية الدموية الصغيرة داخل العضلات (هورويتز وكلاين ، 2000). تذكر أن الأحماض الدهنية يمكن أن تدخل العضلات من خلال الأوعية الدموية الصغيرة جدًا. ستسمح زيادة عدد الشعيرات الدموية حول العضلات بزيادة وصول الأحماض الدهنية إلى العضلات.

انهيار الأحماض الدهنية
IMTAGs هي ركيزة متاحة بسهولة للطاقة أثناء التمرين لأنها موجودة بالفعل في العضلات. يتمتع الرياضيون المدربون بقدرة متزايدة على استخدام IMTAG بكفاءة أثناء التمرين (Shaw، Clark and Wagenmakers، 2010). يميل الرياضيون أيضًا إلى امتلاك مخازن IMTAG أكبر من الأفراد النحيفين. من المثير للاهتمام أن الأفراد الذين يعانون من زيادة الوزن والسمنة لديهم أيضًا مستويات عالية من IMTAG ولكنهم غير قادرين على استخدام IMTAGs أثناء التمرين مثل الأفراد الرياضيين (Shaw، Clark and Wagenmakers، 2010).
إذن ما الذي يسبب انخفاض القدرة على استخدام IMTAGs في الأشخاص الذين يعانون من السمنة المفرطة؟ التخمين المنطقي هو أن لديهم ميتوكوندريا مختلة لا يمكنها استخدام الأحماض الدهنية بشكل صحيح. ومع ذلك ، فقد أظهرت الأبحاث أن الميتوكوندريا من عضلات الأفراد الذين يعانون من السمنة المفرطة ليست معطلة (هولواي وآخرون ، 2008). بدلاً من ذلك ، يتم تقليل عدد الميتوكوندريا لكل وحدة عضلية (كثافة الميتوكوندريا) في السكان الذين يعانون من السمنة المفرطة (هولواي وآخرون ، 2008). يُعد انخفاض كثافة الميتوكوندريا تفسيرًا أكثر ترجيحًا لانخفاض القدرة على استخدام الدهون للحصول على الطاقة لدى الأشخاص الذين يعانون من السمنة المفرطة. يعد تكيفًا مهمًا للتدريب على التمرين هو زيادة كثافة الميتوكوندريا (Horowitz and Klein 2000 Zuhl and Kravitz ، 2012). تؤدي زيادة كثافة الميتوكوندريا إلى تحسين القدرة على استخدام الدهون وإفادة الأفراد الذين يعانون من أهداف فقدان الدهون.

يعد تدريب تمارين التحمل وسيلة فعالة لتحسين قدرات الجسم على استخدام الأحماض الدهنية من خلال تحسين توفر الأحماض الدهنية للعضلات والميتوكوندريا وزيادة أكسدة الأحماض الدهنية (هورويتز وكلاين ، 2000). كما تبين أن تدريب HIIT يؤدي إلى تكيفات مماثلة لحرق الدهون بينما يتطلب تدريبات أقل والتزامًا بوقت أقل (Zuhl and Kravitz ، 2012)

تطبيق عملي
بدلاً من محاولة تعظيم أكسدة الدهون في نوبة واحدة من التمرين ، يوصى بأن يقوم المدرب الشخصي بتصميم برنامج تمرين يهدف إلى التسبب في تكيفات العضلات الموضحة أعلاه لتحسين قدرة أكسدة الأحماض الدهنية. يجب أن يشتمل اختصاصي التمرين على برامج التدريب على فترات وقدرة على التحمل حيث ثبت أن هذه البرامج تعمل على تحسين كثافة الميتوكوندريا وأكسدة الدهون (Zuhl and Kravitz ، 2012). بالإضافة إلى ذلك ، يتم تشجيع البرامج المنتظمة المتزايدة تدريجياً لتدريب المقاومة لأن هذا التدريب سيعزز EPOC وأكسدة الدهون بعد التمرين. أيضًا ، يجب على المدرب الشخصي تشجيع العميل على الانخراط في تمرين منخفض إلى متوسط ​​الشدة (مثل المشي وركوب الدراجات) في & # 147 من أيام التمرين الشاق & # 148 من أجل تعزيز عجز السعرات الحرارية ودعم تكيف العضلات بين أيام التدريب.

أمثلة تجريب
تدريب متقطع عالي الكثافة (HIT) مع استرداد متغير (معدل من Seiler و Hetlelid ، 2005)
يستخدم التدريب المتقطع عالي الكثافة كثافة التمرين التي تتوافق مع VO2max للفرد. تمرن Seiler و Hetlelid (2005) الأشخاص بأعلى سرعات تشغيل لمدة 4 دقائق مع 1 أو 2 أو 4 دقائق من التعافي وكرروا هذه الفترة 6 مرات. يمكن للمدرب القيام بـ HIT مع العملاء بالعديد من أنماط التمرين المختلفة ، ببساطة جعل العميل يحافظ على أقصى جهد تمرين مستدام لمدة 4 دقائق. The idea of a systematic variation of the recovery is a very novel approach to interval training and certainly warrants more research.
The workout
Have the client complete up to 6 sets of 4-minute bouts at a maximal sustained workout effort and vary each recovery period to be 1 min, 2 min or 4 minutes at a light intensity (client's self-selected intensity).

Sprint interval training (SIT) (Modified from Burgomaster et al. 2008)
Sprint interval training is repeated all-out (maximum effort) bouts of exercise. The maximal effort generated in SIT necessitates a small work to larger rest ratio. That is, SIT is often done with a 30-second all-out effort followed by a 4.5-minute rest period. The trainer can do SIT with clients using a variety of different modes of exercise including the stationary bike, elliptical cross-trainer and rowing machine. The resistance on the chosen mode of exercise should be relatively challenging during the work bout. During the sprint interval the trainer should verbally encourage the client to maintain maximal effort throughout the bout. During the recovery phase between bouts the client is encouraged to continue “moving” on the exercise machine at a very low self-selected “light” effort.
The workout
Have the client complete 3 to 4 bouts of 30-second all-out bouts bout with 4.5 minutes of active recovery between bouts.
Special Comments
This is a very challenging workout. Modifications may be required to match the individual's fitness level needs.

Resistance Training (RT) (modified form Melby et al. 1993)
This workout is a slight modification of others that have been shown to cause EPOC (Melby et al. 1993) and increased fat usage (Jamurtas et al. 1993) in time period after the exercise. This is total body weight lifting workout that uses 10 exercises. The exercises are arranged in 5 pairs so that each pair of exercise is completed before resting and moving on to the next pair. The whole circuit of exercise should be completed up to 6 times. The rest interval between pairs should be no longer than 2 minutes. The resistance used on each exercise should allow the client to lift 8 to 12 repetitions.
The Workout-
o Pair 1
o Bench press
o Bent over row
o Pair 2
o Split squat (Right leg forward)
o Split squat (Left leg forward)
o Pair 3
o Military press
o Crunches
o Pair 4
o Biceps curls
o Triceps extensions
o Pair 5
o Half squat
o Lateral raises
Special Comments
As with any workout, exercise modifications or substitutions may be necessary to fit individual's fitness needs and abilities.

Tabata-inspired interval training (modified form Tabata et al., 2006)
Tabata-style intervals use 20 seconds of high-intensity work followed by 10 seconds of rest, repeated up to eight times. Tabata-style training can use cardiovascular equipment such as the treadmill, rowing machine or stationary bike, or in calisthenics such as burpees, mountain climbers or body-weight squats. During the rest interval, keep the client moving to avoid blood pooling in the lower extremities. This will also help prevent the client from feeling queasy or faint.
The workout
Have the client perform complete three sets of Tabata intervals, resting 3 minutes between sets. Use burpees for the first set, the stationary bike for the second and the rowing machine for the third. Workout should last about 21 minutes.
تعليقات
This type of exercise has been shown to be effective at improving VO2max. Encourage the client maintain a challenging effort during this workout. The personal trainer should provide verbal encouragement to help the client do this.

Moderate intensity steady-state exercise (MIR)
Light-to-moderate exercise should be encouraged on days when the client is recovering from one of the more intense condition workouts provided here. This exercise should be restorative, allowing for the client's body to promote new muscle adaptations they have gaining from the more intense training.
The Workout
Walking is a great way to implement this workout. Encourage the client to walk around their neighborhood or local park for 30 minutes to 1 hour. The walking pace should be that which the client can sustain a conversation.

Bios:
Mike Deyhle, B.S, CSCS, is an Exercise Science masters student at the University of New Mexico, Albuquerque. He is interested in neural and skeletal muscular physiology especially with respect to skeletal muscular damage, metabolism, fatigue, and exercise training/detraining.

Christine Mermier, Ph.D. is an assistant professor and exercise physiology laboratory director in the exercise science Program at UNM. Her research interests include the effect of exercise in clinical patients, women, and aging populations, and high altitude physiology.

Len Kravitz, PhD, is the program coordinator of exercise science and a researcher at the University of New Mexico, Albuquerque, where he won the Outstanding Teacher of the Year award. He has received the prestigious Can-Fit-Pro Lifetime Achievement Award and American Council on Exercise Fitness Educator of the Year.

مراجع
Achten, J., & Jeukendrup, A.E. (2012). Optimizing fat oxidation through exercise. تغذية. 20, 7-8.

Burgomaster, K.A., Howarth, K.R., Phillips, S.M., Rakobowchuk, M., et al. (2008). Similar metabolic adaptations during exercise after low volume sprint interval and traditional endurance training in humans. Journal of Applied Physiology, 1, 151-160.

Duncan, R.E, Ahmadian, M., Jaworski, K., Sarkadi-Nagy, E., & Sul, H.S. (2007). Regulation of lipolysis in adipocytes. Annual Review of Nutrition. 27, 79-101.

Hackney, K.J., Engels, H.J., and Gretebeck, R.J. (2008). Resting energy expenditure and delayed-onset muscle soreness after full-body resistance training with an eccentric concentration. Journal of Strength and Conditioning Research. 22(5):1602-1609.

Holloway, G.P., Luiken, J.J.F.P., Glatz, J.F.C., Spriet, L.L., & Bonen, A. (2008). Contribution of FAT/CD36 to the regulation of skeletal muscle Fatty acid oxidation: an overview. Acta Physiologica, 192, 293-309.

Horowitz, J.F, and Klein, S. (2000.) Lipid metabolism and endurance exercise. American Journal of Clinical Nutrition. 72 (suppl), 558S-563S.

Jamurtas, A.Z, Koutedkis, Y., Paschalis, V., Tafa, T, Yfanti, C., Tsiokanos, A, Koukoulis, G., et al. (2004). The effect of a single bout of exercise on resting energy expenditure and respiratory exchange ratio. European Journal of Applied Physiology. 92: 393-398.

Melby, C., Scholl, C., Edwards, G., and Bullough, R. (1993). Effect of acute resistance exercise on post-exercise energy expenditure and resting metabolic rate. Journal of Applied Physiology, 75, 1847-1853.

Ormsbee, M.J, Choi, M.D, Medlin, J.K, Geyer, G.H, Trantham, L.H. Dubis, G.S, and Hickner, R.C. (2009). Regulaton of Fat metabolism during resistance exercise in sedentary lean and obese men. Journal of Applied Physiology, 106, 1529-1537.

Robergs RA, Ghiasvand F, and Parker D. (2004). Biochemisty of exercise-induced metabolic acidosis. American Journal of Physiology - Regulatory, Integrative and Comparative Physiology. 287 (3), 502-516.

Sedlock, D.A., Fissinger, J.A., and Melby, C.L. (1989). Effect of exercise intensity and duration on postexercise energy expenditure. Medicine and Science in Sports and Exercise, 21(6), 662-666.

Seiler, S., and Hetlelid, K.J. (2005). The impact of rest duration on work intensity and RPE during interval training. Medicine & Science in Sports & Exercise, 37(9), 1601-1607.

Shaw, C.S, Clark, J., Wagenmakers A.J.M. (2010). The effect of exercise and nutrition on intramuscular fat metabolism and insulin sensitivity. Annual Review for Nutrition. 30, 13-34.

Tabata, I., Nishimura, K., Kouzaki, M., Yuusuke, H., Ogita, F., Miyachi, M., & Yamamoto, K. (1996). Effects of Moderate-intensity endurance and High-intermittent Training on Anaerobic Capacity and VO2max. Medicine and Science in Sports and Exercise, 28(10), 1327-1330.


How Fat Cells Work

When you are not eating, your body is not absorbing food. If your body is not absorbing food, there is little insulin in the blood. However, your body is always using energy and if you're not absorbing food, this energy must come from internal stores of complex carbohydrates, fats and proteins. Under these conditions, various organs in your body secrete hormones:

  • pancreas - glucagon
  • pituitary gland - هرمون النمو
  • pituitary gland - ACTH (adrenocorticotropic hormone)
  • adrenal gland - epinephrine (adrenaline)
  • thyroid gland - thyroid hormone

These hormones act on cells of the liver, muscle and fat tissue, and have the opposite effects of insulin.

When you are not eating, or you are exercising, your body must draw on its internal energy stores. Your body's prime source of energy is glucose. In fact, some cells in your body, such as brain cells, can get energy only from glucose.

The first line of defense in maintaining energy is to break down carbohydrates, or الجليكوجين, into simple glucose molecules -- this process is called glycogenolysis. Next, your body breaks down fats into glycerol and fatty acids in the process of lipolysis. The fatty acids can then be broken down directly to get energy, or can be used to make glucose through a multi-step process called gluconeogenesis. In gluconeogenesis, amino acids can also be used to make glucose.

In the fat cell, other types of lipases work to break down fats into fatty acids and glycerol. These lipases are activated by various hormones, such as glucagon, epinephrine and growth hormone. The resulting glycerol and fatty acids are released into the blood, and travel to the liver through the bloodstream. Once in the liver, the glycerol and fatty acids can be either further broken down or used to make glucose.

Losing Weight and Losing Fat

Your weight is determined by the rate at which you store energy from the food that you eat, and the rate at which you use that energy. Remember that as your body breaks down fat, the number of fat cells remains the same each fat cell simply gets smaller.


Risk Factors - Overweight and Obesity

There are many risk factors for overweight and obesity. Some risk factors can be changed, such as unhealthy lifestyle habits and environments. Other risk factors, such as age, family history and genetics, race and ethnicity, and sex, cannot be changed. Heathy lifestyle changes can decrease your risk for developing overweight and obesity.

Lack of physical activity, unhealthy eating patterns, not enough sleep, and high amounts of stress can increase your risk for overweight and obesity.

Lack of physical activity

Lack of physical activity due to high amounts of TV, computer, videogame or other screen usage has been associated with a high body mass index . Healthy lifestyle changes, such as being physically active and reducing screen time, can help you aim for a healthy weight.

Unhealthy eating behaviors

Some unhealthy eating behaviors can increase your risk for overweight and obesity.

  • Eating more calories than you use. The amount of calories you need will vary based on your sex, age, and physical activity level. Find out your daily calorie needs or goals with the Body Weight Planner.
  • Eating too much saturated and عبر الدهون
  • Eating foods high in added sugars

Visit Heart-healthy eating for more information about healthy eating patterns.

Not enough sleep

Many studies have seen a high BMI in people who do not get enough sleep. Some studies have seen a relationship between sleep and the way our bodies use nutrients for energy and how lack of sleep can affect hormones that control hunger urges. Visit our Sleep Deprivation and Deficiency Health Topic for more information about lack of sleep.

High amounts of stress

Acute stress and chronic stress affect the brain and trigger the production of hormones, such as cortisol, that control our energy balances and hunger urges. Acute stress can trigger hormone changes that make you not want to eat. If the stress becomes chronic, hormone changes can make you eat more and store more fat.

Childhood obesity remains a serious problem in the United States, and some populations are more at risk for childhood obesity than others. The risk of unhealthy weight gain increases as you age. Adults who have a healthy BMI often start to gain weight in young adulthood and continue to gain weight until 60 to 65 years old, when they tend to start losing weight.

Many environmental factors can increase your risk for overweight and obesity:

  • social factors such as having a low socioeconomic status or an unhealthy social or unsafe environment in the neighborhood
  • built environment factors such as easy access to unhealthy fast foods, limited access to recreational facilities or parks, and few safe or easy ways to walk in your neighborhood
  • exposure to chemicals known as obesogens that can change hormones and increase fatty tissue in our bodies

Genetic studies have found that overweight and obesity can run in families, so it is possible that our genes or DNA can cause these conditions. Research studies have found that certain DNA elements are associated with obesity.

Did you know obesity can change your DNA and the DNA you pass on to your children? Learn more about these DNA changes.

Eating too much or eating too little during your pregnancy can change your baby’s DNA and can affect how your child stores and uses fat later in life. Also, studies have shown that obese fathers have DNA changes in their sperm that can be passed on to their children.

Overweight and obesity is highly prevalent in some racial and ethnic minority groups. Rates of obesity in American adults are highest in blacks, followed by Hispanics, then whites. This is true for men or women. While Asian men and women have the lowest rates of unhealthy BMIs, they may have high amounts of unhealthy fat in the abdomen. Samoans may be at risk for overweight and obesity because they may carry a DNA variant that is associated with increased BMI but not with common obesity-related complications.

In the United States, obesity is more common in black or Hispanic women than in black or Hispanic men. A person’s sex may also affect the way the body stores fat. For example, women tend to store less unhealthy fat in the abdomen than men do.

Overweight and obesity is also common in women with polycystic ovary syndrome (PCOS). This is an endocrine condition that causes large ovaries and prevents proper ovulation, which can reduce fertility.


Related Links

مراجع: BCAA catabolism in brown fat controls energy homeostasis through SLC25A44. Yoneshiro T, Wang Q, Tajima K, Matsushita M, Maki H, Igarashi K, Dai Z, White PJ, McGarrah RW, Ilkayeva OR, Deleye Y, Oguri Y, Kuroda M, Ikeda K, Li H, Ueno A, Ohishi M, Ishikawa T, Kim K, Chen Y, Sponton CH, Pradhan RN, Majd H, Greiner VJ, Yoneshiro M, Brown Z, Chondronikola M, Takahashi H, Goto T, Kawada T, Sidossis L, Szoka FC, McManus MT, Saito M, Soga T, Kajimura S. طبيعة سجية. 2019 Aug 21. doi: 10.1038/s41586-019-1503-x. [Epub ahead of print]. PMID: 31435015.

التمويل: NIH’s National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK) and National Cancer Institute (NCI) Edward Mallinckrodt Jr. Foundation American Diabetes Association Japan Agency for Medical Research and Development Japan Society for the Promotion of Science.


The 3,500 Calorie Rule

Most people have heard the notion that 3,500 calories is equivalent to one pound of fat. That being said, the caloric deficit or surplus of 3,500 doesn’t necessarily equate to a one pound weight loss or gain.

The 3,500-calorie rule only pertains to the gain or loss of one pound of body fat, which unfortunately does not apply to other aspects of body weight. In other words, losing one pound of body fat does not mean you are going to lose one pound of all-around weight. This is largely because other systems are affected by changes in calories consumed. If you drop calories mostly from carbohydrates, you may be losing more total "weight" than one pound of fat, simply because the drop in carbohydrates also creates some water loss.

People often experience the "woosh" phenomenon of weight loss. This is the scenario where you are in a calorie deficit but see no changes in weight for days or weeks at a time. Then suddenly, one morning you wake up a few pounds lighter. This can be attributed to the fact that with a calorie deficit you ARE losing fat. However, as the fat cells release triglycerides for energy use, they can take up water in it's place. So even though fat is being burned, weight stays the same becuse temporarily the fat cells hold onto water.

This is why expecting one pound loss for every 3.500 calories burned can create issues. Even if a pound of fat is lost we see wild fluctuations from fat cells holding water, changes in carb and sodium intake, how much food is in your stomach or bowels and so forth. "Weight" takes more forms than just fat!

وبالتالي. in order to change actual body composition you need to see changes in actual tissue, body fat levels and skeletal muscle/lean body mass (LBM).

These aspects vary, however, from person to person depending on gender, diet, and starting body fat percentage.

For instance, women use more fat for fuel than men and lose less LBM. Diets with sufficient protein and exercise regimens with adequate resistance training spare LBM and therefore shed more fat. And finally, people with higher levels of body fat use more fat for fuel, and less LBM.


How much energy is used to construct a pound of fat tissue? - مادة الاحياء

Sugar metabolism is the process by which energy contained in the foods that we eat is made available as fuel for the body. The body&rsquos cells can use glucose directly for energy, and most cells can also use fatty acids for energy. Glucose and fructose are metabolised differently, and when they are consumed in excess they may have different implications for health.

Looking at glucose first &ndash when food is consumed, there is a corresponding rise and subsequent fall in blood glucose level, as glucose is absorbed from the gastrointestinal tract into the blood and then taken up into the cells in the body.

Glucose in the blood stimulates the pancreas to release insulin, which then triggers uptake of glucose by cells in the body (e.g. muscle cells) causing blood glucose to return to base levels. Insulin will turn off fat burning and promote glucose burning as the body&rsquos primary fuel source. Any excess glucose ends up being stored as glycogen in the muscles, and it can also be stored as lipid in the fat tissue.

Fructose is also taken up into the blood from the gut, but in this case, the liver serves as a pre-processing organ that can convert fructose to glucose or fat. The liver can release the glucose and fat into the blood or store it as glycogen or fat depots, which, if sugars are consumed in excess, may lead to fatty liver disease and also increase risk for diabetes and cardiovascular disease.

There are also some noted interaction effects between glucose and fructose, in that glucose enables fructose absorption from the gut, while fructose can accelerate glucose uptake and storage in the liver.

If the sugar comes with its inherent fibre (as with whole fruit) then up to 30% of this sugar will not be absorbed. Instead, it will be metabolised by the microbes in the gut, which may improve microbial diversity and help prevent disease. The fibre will also mean a slower rise in blood glucose, which has shown to have positive health effects.

It is easy to over-consume sugar

It is easy to over-consume sugar in juice and sweet drinks, as they contain mostly water and sugar. One glass of orange juice can contain concentrated sugar from five or six whole oranges. And while it is easy to drink that much sugar, you would be less likely to eat that many oranges in one go.

Fizzy drinks do not make you feel full as quickly as foods do. This makes them easy to over-consume. And a small fizzy drink contains nine teaspoons of added sugar, so drinking just one can means that you have almost reached your recommended maximum intake for that whole day.

مرض الكبد

A broad term meaning any bodily process in which the liver is injured or does not work as it is supposed to. In this website we focus on liver diseases in which the diet hurts the liver

Added sugar

Any sugar added in preparation of foods, either at the table, in the kitchen or in the processing plant. This may include sucrose, high fructose corn syrup and others.

السكرى

Usually shortened to just diabetes. Sometimes called sugar diabetes. Look at Type 1 Diabetes and Type 2 Diabetes for more information

أحماض دهنية

A type of fat in our body and our food. Three fatty acids are combined with another chemical called glycerol to form a triglyceride.

السكريات

Sugars are chemicals made of carbon, hydrogen, and oxygen found which taste sweet and are found in food. They are an important part of what we eat and drink and of our bodies. On this site, sugar is used to mean simple sugars (monosaccharides) like fructose or glucose, and disaccharides like table sugar (sucrose). Sucrose is two simple sugars stuck together for example (see Table sugar). Sugars are a type of carbohydrate. Carbohydrates are energy sources for our bodies Sugars enter the blood stream very quickly after being eaten.

الجلوكوز

Glucose is a sugar we eat. It is found in starch. It is the main fuel for our bodies. It is the sugar measured when we have a blood test to measure the blood sugar.

Pancreas

The pancreas is an internal organ that helps us digest our food by making insulin and other chemicals.

One of the three major groups of nutrients we eat. Much of this website is related to problems associated with too much fat storage in the body. Each gram of fat produces 9 calories of energy if burned by the body as fuel. Fat can be stored in many places in the body. We generally think of fat as under the skin (subcutaneous), but the fat that may be most damaging to us is the fat stored in the liver and around the organs of the abdomen (intrahepatic and visceral or abdominal or intra-abdominal)

الفركتوز

A sugar that we eat. Also called fruit sugar. Most fructose comes in sucrose (table sugar, cane sugar, beet sugar), or from high-fructose corn syrup.

كبد

The largest internal organ. It weighs about three to four pounds and is located under the lower edge of the ribs on the right side. It helps us digest our food and remove toxins from our blood. "Hepat" in a word means liver, so an "hepato-toxin" is a liver poison or something that can cause damage to the liver

الأنسولين

Insulin is a messenger released from the pancreas after eating, which shunts energy (glucose or triglycerides) from the blood into fat cells for storage. Insulin is given to some people with diabetes to lower the blood glucose it leaves the blood and enters the fat cell for storage.

SugarScience is the authoritative source for evidence-based, scientific information about sugar and its impact on health.