معلومة

هل يمكن تكوين اللاكتات في الحالة الكيتونية؟


بعد النظر إلى دورة كوري (من ويكيبيديا)

لدي سؤال حول كيفية إنتاج اللاكتات في الحالة الكيتونية. حسب هذا المقال:

في حالة انخفاض الجلوكوز ، حيث يشعر الجسم أن الجلوكوز الغذائي قد لا يأتي في أي وقت قريب ، يتم تنشيط مقاومة الأنسولين المحيطية. هذا يمنع العضلات من تناول الجلوكوز "الثمين" الذي يحتاجه الدماغ. يتم الحفاظ على حساسية الدماغ للأنسولين ، مما يسمح له بالحصول على ما يحتاجه من الجلوكوز من المستويات التافهة - ولكن الكافية - المتاحة له.

يبدو أن الجلوكوز لا ينتقل حتى إلى خلايا العضلات. على الرغم من هذه الحقيقة ، لا يزال يتم تكوين اللاكتات بطريقة ما أثناء التمرينات الشاقة حتى في حالة الكيتوزية الكاملة عندما تكون الكيتونات موجودة في مجرى الدم. كيف يكون ذلك ممكنا؟


أولاً ، هناك أخطاء ومفاهيم خاطئة في المقالة التي نقلتها ، والتي تتعلق أيضًا بالأشخاص البدينين الذين يعانون من مقاومة الأنسولين (مرضى السكري من النوع الثاني) بدلاً من الأشخاص العاديين. وهذه هي:

  • لست متأكدًا مما يُفترض أن تعنيه "حالة الجلوكوز المنخفضة" ، لكن أنسجة الكائن الحي تتعاون للتأكد من أن تركيز الجلوكوز في الدم لا يقل أبدًا عن 4 ملي مولار تقريبًا ، مع نطاق تقريبي. 4-8 ملم. وبالتالي ، يتوفر الجلوكوز في الدم للأنسجة التي يمكنها تناوله في ظروف معينة. هذه ليست "مستويات تافهة" ، كما نقلت.
  • لا يمكن لعملية التمثيل الغذائي في الجسم أن تتنبأ بالمستقبل. لا يمكن الوثوق بالمؤهلات العلمية لأي شخص يكتب "يشعر الجسم أن الجلوكوز الغذائي قد لا يأتي في أي وقت قريب". (لا أفكر كثيرًا في أسلوبه الأدبي أيضًا).
  • في حالة الجوع قصير المدى ، عندما ينخفض ​​تركيز الجلوكوز في الدم نحو الحد الأدنى من مداها ، تكون مقاومة الأنسولين ليس أثار. الأنسولين إفراز من البنكرياس يتوقف (ويبدأ إفراز الجلوكاجون).
  • الدماغ ليس حساسة للأنسولين (أي ناقلة (ناقلات) الجلوكوز ليست كذلك) ، في حين أن العضلات. هذا هو ما يسمح للدماغ بالوصول المستمر إلى الجلوكوز.

تم توضيح بعض من هذا في إجاباتي على: "ما هو الغرض من استحداث السكر؟" ، "كيف تقوم خلايا العضلات بتصنيع الجليكوجين؟" و "أثناء الجوع ، هل يفعل جسم الإنسان أي شيء لإعطاء الأولوية للأعضاء التي تتلقى المغذيات؟". قسم من بيرج وآخرون. قد تكون ذات أهمية أيضًا.

إجابة

يمكن (ويجب) إنتاج اللاكتات عن طريق التمثيل الغذائي للعضلات غير الهوائية (أي في العضلات التي تفتقر إلى الميتوكوندريا) أثناء التمرين لأن تحلل السكر اللاهوائي ، مع تحويل البيروفات إلى اللاكتات ، هو الطريقة الوحيدة التي يمكن للعضلة من الحصول على ATP لتشغيل تقلصها. مصدر ذلك هو مخازن الجليكوجين الموجودة في العضلات بعد الأكل والجلوكوز المأخوذ من الدم.

لا أعرف أي شيء عن الأنظمة الغذائية منخفضة الكربوهيدرات ، لكنني أفترض أنها تحتوي على البروتين ، بحيث يمكن تحويل بعض الأحماض الأمينية من هذا إلى جلوكوز بواسطة الكبد (الأحماض الأمينية الجلوكوجينية) وكذلك تلك التي لا تستطيع (الكيتو) التي يمكن أن تؤدي إلى تكوين أجسام كيتونية). حتى لو كان مستوى الجلوكوز في الدم عند الطرف الأدنى من نطاقه ، في حالة عدم الجوع ، يمكن للعضلة أن تمتصه من الدم. (سيتم استعادة نسبة الجلوكوز في الدم من خلال ما يسمى بدورة كوري.) حتى في حالة الجوع ، إذا كانت العضلات تعمل ، فسيكون هناك فرق في التركيز بين الدم وجلوكوز العضلات مما سيسمح بالامتصاص.

أعتقد أن هذا السؤال يثيره الشعور بأن وجود الكيتوزية يعني أن الجلوكوز غير متوفر للخلايا. هذا ، كما آمل أن أكون قد أوضحت ، هو مفهوم خاطئ ، ربما ينشأ من الخلط مع الوضع المختلف للكيتوزية في الجوع طويل الأمد.

أخيرًا ، هناك مصادر أخرى للاكتات إلى جانب العضلات ، بغض النظر عن النظام الغذائي. إحداها هي كريات الدم الحمراء التي تفتقر إلى الميتوكوندريا وبالتالي يمكنها فقط استخدام التحلل اللاهوائي لإنتاج ATP الذي يحتاجون إليه لنقل الكاتيون النشط وما إلى ذلك.


تفاعل التمارين والكيتوزيه - الجزء الأول

شرعت في تجربة ذاتية في نهاية الأسبوع الماضي لمعرفة ما إذا كان بإمكاني فهم التفاعل بين الأنواع المختلفة من ممارسه الرياضه أفعل و كيتون إنتاج (بيتا هيدروكسي بوتيرات، أو ب- OHB، على وجه التحديد). لأكون واضحا ، لا شيء أفعله مع حجم عينة من واحد "يثبت" أي شيء ، ولكن في بعض الأحيان يمكن أن تساعدك التجارب الذاتية في صياغة الفرضيات ، وإذا لم يكن هناك شيء آخر ، فهم كيف لك الجسم يعمل. تأمل في مثل الخروف الأسود. إذا رأيت خروفًا أسود واحدًا في الحقل ، اعتمادًا على مجال التدريب الخاص بك ، يمكنك استخلاص النتائج:

كان ثلاثة علماء على متن قطار وكانوا قد عبروا لتوهم الحدود إلى اسكتلندا. كان خروف أسود يرعى على أحد التلال. أطل عالم الأحياء من النافذة وقال ، & # 8220 انظر! الغنم الاسكتلندي أسود! & # 8221 قال الكيميائي ، & # 8220 لا ، لا. بعض الغنم الاسكتلندي أسود. & # 8221 قال الفيزيائي ، بنبرة مزعجة في صوته ، & # 8220 أصدقائي ، هناك حقل واحد على الأقل ، يحتوي على خروف واحد على الأقل ، جانب واحد منه على الأقل أسود. الوقت. & # 8221

وجهة نظري هي ، حتى تجربة ذاتية لـ واحد يمكن أن يكون مفيدًا لـ شيئا ما.

لاختبار العلاقة بين التمارين الرياضية والكيتوزية ، قررت فحص مستويات دمي الجلوكوز, ب- OHB، و اللاكتات مباشرة قبل وبعد ثلاثة أنواع مختلفة من التدريبات في ثلاثة أيام متتالية. هذا التفاعل معقد ولا أحد يعرف "كل شيء" عنه ، بما في ذلك خبراء العالم (وأنا لا أتظاهر بذلك). سأحاول تحقيق التوازن بين خط رفيع في هذا المنشور - أريد أن أكون كذلك صارم بما فيه الكفاية لاستكشاف الأفكار بجوهر ولكن ليس مفصلا جدا ليضعك على النوم. آمل أن أكون قادرًا على موازنة هذه القوى بشكل مناسب.

إذا لم يكن أي منكم على دراية بعمل Jeff Volek و Steve Phinney ، ولكنك مهتم بالكيمياء الحيوية للتغذية الكيتونية ، فإنني أوصي بالتعرف على عملهم. قائمة الناس الذين يعرفون أكثر حول الكيتوزيه الغذائية قصيرة.

دعنا نلقي نظرة على المعلمات الثلاثة التي قمت بقياسها بمزيد من التفصيل. لإعطائك فكرة عما هو "طبيعي" إليك بعض الإرشادات:

الجلوكوز

يعتبر الجلوكوز الصائم الطبيعي بشكل عام بين 75 و 100 مجم / ديسيلتر. كان متوسطي خلال العام الماضي حوالي 90 عامًا ، لكنني بحاجة إلى ذكر تحذيرين مهمين للغاية:

  1. في المرات الأربع التي قمت فيها بمعايرة جهازي المحمول باليد مع اختبار معمل فعلي ، يبدو أن جهازي يعمل بحوالي 11 مجم / ديسيلتر ، لذا من المحتمل أن يكون قياس 95 مجم / ديسيلتر على جهازي أقرب إلى 84 مجم / ديسيلتر في الواقع.
  2. أحمل سمة وراثية لمرض يسمى ثلاسيميا بيتا. المظهر السريري لهذا هو أن لدي خلايا دم حمراء أصغر بكثير من الطبيعي (حوالي 65٪ من الحجم الطبيعي). هناك بعض الأدلة في الأدبيات على أن هذه الحالة تمنع إجراء بعض الاختبارات الدقيقة لأي مقايسة يمكن أن تتداخل مع الهيموجلوبين. على سبيل المثال ، يشير اختبار يقيس الهيموجلوبين الغليكوزيلاتي إلى أن لدي جلوكوز في دمي أكثر بكثير مما يتم قياسه بالفعل. في الواقع ، اقترح اختبار Glycomark لمتوسط ​​مستوى الجلوكوز بعد الوجبة أن لديّ متوسط ​​مستوى جلوكوز بعد الوجبة يبلغ 190 مجم / ديسيلتر وهو أمر غير صحيح بشكل واضح. بعبارة أخرى ، يبدو أن شيئًا ما عن ثلاسيميا بيتا الذي أعاني منه يتداخل ، على أقل تقدير ، مع قياس الجلوكوز المرتبط بالهيموغلوبين ، وربما قياس الجلوكوز بشكل عام.

أذكر هاتين الميزتين لأقول إن مستويات الجلوكوز لدي (على عكس B-OHB واللاكتات التي وثقتها لتكون دقيقة للغاية) قد تكون مرتفعة بشكل مصطنع. ولكن إليك الجزء المهم: يبدو أن التناقض ثابت ، لذا يبدو أن الزيادة أو النقصان قياسات جيدة.

بيتا هيدروكسي بوتيرات (B-OHB)

مستوى B-OHB الصائم الطبيعي للشخص "العادي" (أي غير الكيتوني) هو صفر. في غضون يوم واحد من الصيام ، قد تتوقع أن يصل هذا الرقم إلى 0.2 إلى 0.4 ملم ، وحوالي 1.0 ملم في غضون 48 إلى 72 ساعة من الصيام الكامل ، على الرغم من أن هذا متغير بدرجة كبيرة بين الأشخاص.

إذا كنت ستتذكر من مناقشتي للتكيف الكيتوني ، فإن عتبة الحالة الكيتونية الغذائية هي حوالي 0.5 ملم. عادة ما يكون مستوى B-OHB في الصيام العادي في الصباح بين 1.0 و 2.0 ملم بمتوسط ​​حسابي يبلغ حوالي 1.4 ملم.

يعمل كل من الأنسولين والجلوكوز (ربما عن طريق التسبب في إفراز الأنسولين) على قمع الكيتونات. لهذا السبب ، على سبيل المثال ، استهلاك أكثر من 50 جرامًا من الكربوهيدرات يوميًا و / أو أكثر من 120-150 جرامًا من البروتين يوميًا يجعل من الصعب التواجد في الحالة الكيتونية الغذائية - الكثير من إفراز الأنسولين.

اللاكتات

اللاكتات (أو حمض اللاكتيك) هو نتيجة ثانوية للتمارين اللاهوائية. يعتبر المستوى الطبيعي أن يكون أقل من 2.2 ملم. في الأساس (أنا أفرط في التبسيط قليلاً) ، عندما تمارس الرياضة بقدرة هوائية في الغالب ، بينما تقوم بإنتاج اللاكتات ، فإن كبدك قادر على مطابقة إنتاج العضلات مع التخليص عبر عملية تسمى دورة كوري (وهي عملية يتحول فيها الكبد إلى اللاكتات العودة إلى الجلوكوز).

إذا كنت قد مارست تمرينًا مكثفًا للغاية - مثل الجري لمسافة ميل شامل & # 8211 وشعرت أن جسمك يتشنج تمامًا ولا يمكنك الحركة ، فقد عانيت من ارتفاع نسبة اللاكتات. من الناحية الفنية ، لا يسبب اللاكتات هذا. يحصل اللاكتات على سمعة سيئة للغاية ، وهو في الواقع شيء جيد لأنه يسمح لنا بتوليد الطاقة حتى عندما نطلبها في بيئة لا يتوفر فيها ما يكفي من الأكسجين الخلوي. "الرجل السيئ" الحقيقي هو أيون الهيدروجين الذي يصاحب اللاكتات ويتداخل مع قدرة عضلاتنا على الانقباض والاسترخاء بشكل صحيح. ومع ذلك ، فإننا نستخدم اللاكتات كبديل للهيدروجين الذي يسبب الألم وصعوبة تقلص العضلات.

بالنسبة لي (شخصيًا ، على الرغم من أن هذا ربما يكون صحيحًا بالنسبة لمعظم الأشخاص) ، فإن أعلى نسبة من اللاكتات التي أنتجها تميل إلى أن تكون في أنشطة شاملة تدوم حوالي دقيقتين والتي تستخدم جميع العضلات في جسدي (كلما زاد استخدامك للعضلات ، زاد إنتاجك من اللاكتات ). وبالتالي ، فإن سباق 200 فرد متنوع (IM) يولد معظم اللاكتات في جسدي: إنها دقيقتان زائدتان من أقصى مجهود يرسل الألم إلى كل عضلة في جسدي (يتطلب هذا الحدث السباحة ، بالترتيب ، 50 ياردة لكل منهما - خارج الفراشة ، ثم سباحة الظهر ، ثم سباحة الصدر ، ثم السباحة الحرة). من المحتمل أن يوافق العداء على أن سباق 800 متر (نصف ميل) هو أحد أكثر السباقات إيلامًا في تلك الرياضة.

كانت أعلى نسبة لاكتات قمت بقياسها في نفسي ، بعد سباق 200 رسالة فورية ، كانت تقريبًا 16 ملم. لقد قمت بقياس مستويات أعلى في العديد من السباحين الأولمبيين ، بما في ذلك 20.2 ملم في واحدة (حيث كان يتقيأ في جميع أنحاء سطح حمام السباحة - لأسباب سأحاول أن أتذكر شرحها في منشور لاحق). على دراجتي ، حيث أستخدم ساقي في الغالب ، من الواضح ، أعتقد أن أعلى قياس تم تسجيله من اللاكتات كان تقريبًا 12 أو 13 ملم بعد مجموعة من عشرة تكرارات كاملة مدتها دقيقتان.

أقيس مستويات اللاكتات لدي باستخدام جهاز محمول باليد مختلف عن الجهاز الذي يقيس الجلوكوز و B-OHB.

[مثل آخر ، هذه المرة عن الزواج: منذ عامين سألني والدي عما نريد أنا وزوجتي لعيد الميلاد. قلت "نحن" نريد مقياس اللاكتات مع حوالي 200 شريط اختبار (أعتقد أنه كان حوالي 900 دولار لكل شيء). نظر إلي بشكل مضحك ، لكنه اعتقد أنني أعرف ما كنت أتحدث عنه. عندما بدأ عيد الميلاد وحصلنا على مقياس اللاكتات الخاص بنا ، اضطررت لقضاء بضع دقائق أشرح لزوجتي لماذا كانت هذه هدية مثالية "لنا" لأنها سمحت "لنا" بقضاء الكثير من الوقت معًا أثناء وخزها إصبعي للدم أثناء التدريبات الخاصة بي. لم تتفق معي حقًا. من الواضح أنني لا أفهم النساء جيدًا - اعتقدت حقًا أنها ستجد هذا الجهاز "رائعًا". ولهذا السبب هذه مدونة عن الصحة وليس الزواج.]


يغذي الجلوكوز دورة TCA عن طريق تعميم اللاكتات

تتغذى أنسجة الثدييات عن طريق تداول العناصر الغذائية ، بما في ذلك الجلوكوز والأحماض الأمينية ومستقلبات وسيطة مختلفة. في ظل الظروف الهوائية ، يُفترض عمومًا أن يتم حرق الجلوكوز بالكامل بواسطة الأنسجة عبر دورة حمض الكربوكسيليك (دورة TCA) إلى ثاني أكسيد الكربون. بدلاً من ذلك ، يمكن تقويض الجلوكوز اللاهوائي عن طريق تحلل السكر إلى اللاكتات ، والذي يعد أيضًا عنصرًا غذائيًا محتملًا للأنسجة والأورام. لا تزال الأهمية الكمية لتعميم اللاكتات أو الوسائط الأيضية الأخرى كوقود غير واضحة. نحن هنا نفحص بشكل منهجي تدفقات المستقلبات المنتشرة في الفئران ، ونجد أن اللاكتات يمكن أن تكون مصدرًا أساسيًا للكربون لدورة TCA وبالتالي للطاقة. يكشف الحقن الوريدي لـ 13 عنصرًا غذائيًا يحمل علامة C أنه ، على أساس المولي ، يكون تدفق الدورة الدموية من اللاكتات هو الأعلى من بين جميع المستقلبات ويتجاوز الجلوكوز بمقدار 1.1 ضعف في الفئران التي تتغذى و 2.5 ضعف في الفئران الصائمة يتم تصنيع اللاكتات في المقام الأول من الجلوكوز ولكن أيضًا من مصادر أخرى. في كل من الفئران التي تم تغذيتها وصيامها ، هناك 13 سي لاكتات تسميات على نطاق واسع لدورة TCA تتوسط في جميع الأنسجة. يكشف التحليل الكمي أنه خلال حالة الصيام ، تكون مساهمة الجلوكوز في استقلاب TCA للأنسجة بشكل غير مباشر (عن طريق اللاكتات المنتشر) في جميع الأنسجة باستثناء الدماغ. في أورام سرطان الرئة والبنكرياس المعدلة وراثيًا في الفئران الصائمة ، تتجاوز مساهمة اللاكتات المنتشرة في دورة TCA الوسطية تلك الموجودة في الجلوكوز ، مع مساهمة الجلوتامين بشكل أكبر من اللاكتات في سرطان البنكرياس. وبالتالي ، يتم فصل تحلل السكر ودورة TCA على مستوى اللاكتات ، وهو ركيزة TCA الأولية المتداولة في معظم الأنسجة والأورام.

بيان تضارب المصالح

معلومات المؤلف يعلن الكتاب أي تضارب المصالح المالية. القراء مدعوون للتعليق على النسخة الإلكترونية من الصحيفة.


1 إجابة 1

سواء أكانت هذه النظرية صحيحة أم لا ، فإن النظام الغذائي الكيتون لا يمكن أن `` يزيل أعراض اضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه ''. اضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه هو ضعف في الأداء التنفيذي. يُعتقد أن الخلل الوظيفي التنفيذي مرتبط بنقص الدوبامين ، بالإضافة إلى أمراض الفص الجبهي الوظيفية. (1) هناك بالتأكيد نظريات أخرى حول أسباب الاضطراب ، وهي على الأرجح نتيجة ثانوية لمدى اتساع شبكة قائمة أعراض اضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه التقليدية.

ليس هناك شك في أن اللاكتات مهمة. قد تشير الأدلة الحديثة إلى أن اللاكتات يتم استقلابها بشكل تفضيلي على الجلوكوز بواسطة الخلايا العصبية في الدماغ. (2) ومع ذلك ، في حين أن مستويات اللاكتات المنخفضة قد تؤدي إلى تأثيرات سلوكية تحاكي تلك الخاصة باضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه ، فلا يوجد دليل يشير إلى أن الاضطراب نفسه يمكن تتبعه إلى مستويات اللاكتات في الدماغ. إحدى الطرق التي يمكننا من خلالها ملاحظة ذلك هي قياس قدرة الأداء التنفيذي ومستويات اللاكتات لدى البشر نتيجة للتمرين الحاد ، حيث لوحظ أن التمرين يرفع مستويات اللاكتات. تظهر هذه الدراسة أن:

. في حين أن التمرينات الحادة حسنت جميع جوانب الوظائف التنفيذية في أولئك الذين لا يعانون من اضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه ، فإن التمارين الحادة حسنت فقط الأداء المثبط لأولئك الذين يعانون من اضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه.

وبالتالي ، لا يبدو أن العلاج الذي تبحث عنه موجود في الحالة الكيتونية ، بافتراض أن اللاكتات هي التي تراقبها (وأيضًا على افتراض أن نظام الكيتو دايت لا يرفع مستويات اللاكتات بكمية مفرطة الزيادات مقارنة بتلك الناتجة من خلال النظام الصارم. ممارسه الرياضه). علاوة على ذلك ، تستشهد صفحة ويكيبيديا الخاصة بالكيتوزية بالعديد من المصادر التي تشير إلى أن النظام الغذائي الكيتوني قد يكون غير صحي ، وحتى قاتل إذا تم بشكل غير صحيح (4). لكن هذا الجزء الأخير يتجاوز نطاق سؤالك ، لذلك سأتركك تنظر في ذلك إذا كنت ترغب في ذلك.


تحلل السكر الهوائية واللاهوائية

في وجود الأكسجين ، سيكون المسار من خلال دورة حامض الستريك وسلسلة الجهاز التنفسي اللاحقة. سوف يمر 2 NADH المتكون في العصارة الخلوية عبر مكوك مالات-أسبارتات أو مكوك الجلسرين 3-فوسفات إلى الميتوكوندريا. هذه العملية تسمى التحلل الهوائي.

أنافي غياب الأكسجين ، يجب أكسدة 2 NADH عن طريق اختزال البيروفات إلى اللاكتات. ما يعرف بالتحلل اللاهوائي.

في داء السكري اللاهوائي ، تسمح أكسدة NADH من خلال إنزيم اللاكتات ديهيدروجينيز بدخول جزيء جلوكوز جديد إلى المسار. ومع ذلك ، بالمقارنة ، فإن إنتاج ATP أقل

ينتج التحلل الهوائي للجلوكوز 36 ATP في نهاية السلسلة التنفسية. ينتج تحلل السكر اللاهوائي 2 ATP فقط.

واحدة من المشاكل الرئيسية لتحلل السكر اللاهوائي هو تكوين اللاكتات. والتي يمكن أن تسبب الحماض اللبني. لذا فإن تحلل السكر اللاهوائي ليس خيارًا قابلاً للتطبيق على المدى الطويل للخلايا.

ومع ذلك ، من الضروري الإشارة إلى أن هناك خلايا سينتهي تحللها السكري دائمًا في اللاكتات. أفضل مثال على ذلك هو خلايا الدم الحمراء. دعونا نتذكر أن خلايا الدم الحمراء تفتقر إلى الميتوكوندريا وأن العمليات المؤكسدة من البيروفات تحدث في الميتوكوندريا.


ما هو اللاكتات (حمض اللاكتيك)

اللاكتات هي مادة يصنعها الجسم لتغذية تخمير حمض اللاكتيك ، والذي بدوره ينتج المزيد من اللاكتات. التخمير هو عملية كيميائية تحول السكر والمواد الأخرى إلى كحول أو أحماض باستخدام الكائنات الحية الدقيقة الطبيعية مثل الخميرة. يحدث إنتاج اللاكتات أثناء التمرين عندما تكون مستويات الأكسجين منخفضة ولا يوجد ما يكفي من الأكسجين لاستخدام الجلوكوز للحصول على الطاقة ، لذلك يجب أن تعتمد العضلات على التنفس اللاهوائي.

بمعنى آخر ، يجب أن تعتمد العضلات على اللاكتات للحصول على الطاقة عندما يكون إمداد الجسم بالأكسجين منخفضًا. يسمح إنتاج اللاكتات واستخدامه لجسم الإنسان بمواكبة احتياجاته من الطاقة في أوقات الحاجة. هناك عدة أسباب وراء تعرض الشخص لمستويات مرتفعة من اللاكتات بعد التمرين.

بعض منها: 1. قد تكون العضلات غير قادرة على استخدام الأكسجين بشكل صحيح بسبب انسداد جسدي أو نقص في الطاقة في خلايا العضلات ، 2. قد لا يكون هناك ما يكفي من ATP (أدينوزين ثلاثي الفوسفات) المتاح للتنفس الهوائي ، 3. الجسم قد تحتوي البيئة على حموضة عالية جدًا مما يجعل من الصعب على الجلوكوز واللاكتات الدخول إلى العضلات.

اللاكتات هي نتيجة ثانوية للتنفس الهوائي. العملية الأساسية في التنفس الهوائي هي تحلل الجلوكوز ، الذي يكسر الجلوكوز من أجل توليد الطاقة وحمض البيروفيك.

في نهاية تحلل السكر ، يتم تكسير حمض البيروفيك إلى حمض اللاكتيك بواسطة اللاكتات ديهيدروجينيز (LDH) في عملية تسمى التخمير. يحول الجسم حمض البيروفيك إلى طاقة ويستخدمه لتغذية العديد من العمليات.

يتم إزالة حمض اللاكتيك والمنتجات الثانوية الأخرى من الدم عن طريق العرق والبول والتنفس & # 8212 وهذا هو السبب في أن الناس يمكن أن يمارسوا الرياضة لفترات طويلة من الوقت قبل أن يبدأوا في الشعور بالتعب.

اللاكتات هو جزيء يمكن استخدامه كمصدر للطاقة. يتم تصنيعه بواسطة خلايا في الجسم في ظل ظروف معينة ، وهو ضروري لوظيفة الخلية الطبيعية.

ينتج جسم الإنسان اللاكتات بشكل طبيعي ، وهي تصنعه العضلات عندما تستخدم الطاقة بشكل أسرع مما يستطيع الجسم إمدادها به. ينتقل اللاكتات إلى أجزاء أخرى من الجسم حيث يتم استخدامه كمصدر للطاقة.

يمكن أن يكون التركيز العالي من اللاكتات سامًا للجسم. يحاول الجسم التخلص منه بأسرع ما يمكن.

المادة الكيميائية نفسها ، إذن فهي عبارة عن حمض مع مجموعة لاكتويل مرتبطة بعمود فقري من ذرات الكربون والهيدروجين.

يتم إنتاجه في الجسم أثناء التنفس اللاهوائي. يمكن أن تستخدمه بعض البكتيريا كمصدر للغذاء.

اللاكتات هو جزيء يلعب دورًا مهمًا في استقلاب الجلوكوز والبيروفات. وهو استر يتكون عن طريق الجمع بين حمض اللاكتيك مع الجليكوليك أو ميثيل جليوكسال. في الثدييات ، يمكن إنتاج اللاكتات بواسطة العديد من الخلايا بما في ذلك تلك الموجودة في عضلة القلب (عضلة القلب) أثناء التمرين.

لفهم المزيد ، يجب أن ننظر أولاً إلى الجلوكوز. الجلوكوز هو سكر بسيط مع الصيغة الجزيئية C6H12O6 والوزن الذري 180.167 جم / مول. إنه مادة صلبة بلورية بيضاء طعمها حلو.

الجلوكوز هو المنتج الرئيسي لعملية التمثيل الضوئي ، مما يجعله مادة مركزية في علم الأحياء. يأتي اسمها من اليونانية: γλυκύς ("glukys") ، وتعني "حلو" ، و ἕνζωμι ("heinzōmi") ، مما يعني "أنا انهارت". يلعب دورًا مهمًا في عملية التمثيل الغذائي ، كمصدر للطاقة وجزء أساسي من التطور الخلوي.

إنه أحادي السكاريد وله بنية جزيئية مماثلة للفركتوز (C6H12O5) والجالاكتوز (C6H12O6). إنه حلو ، عديم الرائحة ، قابل للذوبان في الماء ولكنه ليس بلوريًا. الكربون غير المتماثل & # 8212 المرتبط بمجموعة الكربونيل & # 8212 هو في تكوين α فيما يتعلق بالكربون الثلاثة الأخرى.

الجلوكوز هو مصدر رئيسي للطاقة في جميع الكائنات الحية ، من النباتات إلى الحيوانات. في عملية التمثيل الغذائي للإنسان ، يلعب الجلوكوز دور السكر في الدم (السكر الموجود في الدورة الدموية في مجرى الدم). يتم تكسيره من خلال تحلل السكر إلى بيروفات بواسطة معظم الخلايا ويتم استقلابه باستخدام التنفس الهوائي.

يمكن أيضًا تحويل بعض الجلوكوز إلى حمض اللاكتيك ، والذي تستخدمه العضلات البطيئة الحركة كمصدر للطاقة عندما لا يتوفر الأكسجين. يمكن أن يؤدي إنتاج اللاكتات أثناء التمرين إلى إجهاد العضلات.


هل النظام الغذائي الكيتون طبيعي للإنسان؟

كما نوقش في المقالة الأولى من هذه السلسلة ، فإن الحالة الكيتونية هي حالة استقلابية يتحول فيها الدماغ إلى استخدام أجسام الكيتون - المشتقة من تكسير الدهون - كمصدر أساسي للطاقة ، بدلاً من الجلوكوز. وبهذه الطريقة يتم الحفاظ على بروتين الجسم ، الذي يمكن أن يتحلل ويتحول إلى جلوكوز من خلال عملية تكوين السكر.

الكيتوزيه هي حالة تكيفية سمحت لأسلافنا بالبقاء على قيد الحياة مؤقت نقص الغذاء. عندما لم يكن الطعام متاحًا على الإطلاق ، أو كان الطعام الوحيد المتاح منخفضًا للغاية في الطاقة (مثل الأوراق والأعشاب) ، يمكن أن تبدأ أجسامهم في تفكيك احتياطيات الجسم من الدهون بعد يومين. تم إنشاء أجسام الكيتون كنتيجة للسماح لهم بالحفاظ على أدمغتهم والحفاظ على عضلاتهم والبروتينات الحيوية الأخرى.

لم يكن أسلافنا من البشر يستهلكون نظامًا غذائيًا عالي الدهون ومنخفض الكربوهيدرات ، وبالتالي لم يكونوا في الحالة الكيتونية التي يسببها النظام الغذائي.

لاحظ التركيز على الحالة الكيتونية باعتبارها a مؤقت حالة تكيفية. لا يمكن لأسلافنا أن يكونوا في حالة الكيتوزية التي يسببها الصيام بشكل دائم لأنهم في نهاية المطاف سوف يستنفدون احتياطياتهم من الدهون (والتي يفترض أنها كانت محدودة أكثر بكثير من مخزوننا ، بسبب حقيقة بسيطة أنهم أكلوا أقل وتحركوا أكثر مما نفعل). ثم يتقدمون من الصيام إلى الجوع ، ويموتون بعد ذلك.

ومع ذلك ، فإن مؤيدي النظام الغذائي الكيتوني يدعون إلى أننا يجب أن نهدف إلى إبقاء أنفسنا في حالة دائمة من الكيتوزية ، وهو أمر غريب تمامًا عن التجربة البشرية - وتجربة جميع الحيوانات الأخرى ، في هذا الصدد.

الكيتوزيه في الحيوانات غير البشرية

لا يوجد حيوان على وجه الأرض يعيش بشكل دائم في الحالة الكيتونية. تستخدم الحيوانات النهمة مثل الدببة والكلاب والحيوانات آكلة اللحوم مثل القطط - التي تعتبر منخفضة الكربوهيدرات في نهاية المطاف - استحداث السكر لتحويل الأحماض الأمينية من البروتين إلى الجلوكوز [1]. وهذا يسمح لهم بالحفاظ على مستويات الجلوكوز في الدم المثلى لتلبية احتياجات أجسامهم من هذه المغذيات الحيوية. فقط في حالة الجوع لفترات طويلة أو في حالة الإصابة بمرض السكري ستدخل هذه الحيوانات في الحالة الكيتونية.

حتى الدببة في حالة السبات لا تدخل في الحالة الكيتونية [2]. والحيوانات المفترسة التي تمر بفترات طويلة من الحرمان من الطعام ، مثل فقمات الفيل [3] ، تكون مقاومة الأيض للكيتوزيه بدلاً من ذلك ، لديهم مسارات مستحدثة لتكوين الجلوكوز يمكن من خلالها إنتاج الجلوكوز بشكل ثابت. هذا منطقي تمامًا ، لأن بقاء الحيوانات المفترسة يعتمد على قدرتها على اصطياد فرائسها ، الأمر الذي يتطلب عادةً اندفاعات مكثفة من النشاط. وتعتمد القدرة على الركض على الجلوكوز ، كما يكتشف البشر الذين يتبنون نظامًا غذائيًا الكيتون بسرعة.

اكسب شهادة التغذية النباتية

حتى عند ممارسة الرياضة على مستوى دون الحد الأقصى (على سبيل المثال ، ركوب الدراجات بسرعة معتدلة) ، يرتفع معدل ضربات القلب ومستويات الأدرينالين أكثر عندما يتناول الأشخاص نظامًا غذائيًا عالي الدهون ومنخفض الكربوهيدرات [4] مقابل نظام غذائي عالي الكربوهيدرات ومنخفض حمية الدهون. ينتج عن هذا أن أولئك الذين يتبعون نظامًا غذائيًا عالي الدهون يدركون أنهم يعملون بجد لتحقيق نفس الوتيرة مثل الأشخاص ذوي الكربوهيدرات العالية ، ولديهم صعوبة أكبر في تسريع وتيرتهم في سباقات السرعة أو التسلق.

حتى في رياضات التحمل التي لا تتطلب الركض السريع ، فإن الأنظمة الغذائية ذات النمط الكيتون غير مواتية وفقًا للنظام الغذائي الكيتون ومقال التمارين المنشور في الطب الرياضي [5]: "النظام الغذائي الكيتون الذي يحتوي على نسبة عالية من الدهون ومنخفض الكربوهيدرات قد يضعف أداء التمرين عن طريق تقليل القدرة على الاستفادة من الكربوهيدرات ، والتي تشكل مصدرًا رئيسيًا للوقود للعضلات الهيكلية أثناء التمرين المكثف من نوع التحمل." خلصت المقالة ، & # 8220 في الوقت الحاضر لا توجد بيانات متاحة تشير إلى أن تناول أجسام الكيتون أثناء التمرين يحسن أداء الرياضيين & # 8217 في ظل ظروف يتم فيها تطبيق استراتيجيات التغذية القائمة على الأدلة بشكل مناسب. & # 8221

الكيتوزيه في البشر الأوائل

لم يكن أسلافنا من البشر يستهلكون أنظمة غذائية غنية بالدهون ومنخفضة الكربوهيدرات ، وبالتالي لم يكونوا في الحالة الكيتونية التي يسببها النظام الغذائي. حتى أنجح الصيادين في وقت مبكر لا يمكن أن يكونوا قد استهلكوا ما يكفي من الدهون لدخول الحالة الكيتونية نظرًا لأن الحياة البرية الأفريقية مثل الحيوانات البرية والخنازير والإمبالا تحتوي جميعها على دهون منخفضة في الجسم - أقل بكثير من 10٪ ومنخفضة تصل إلى 0.3٪ [6] في موسم الجفاف .

علاوة على ذلك ، يصاب البشر بحالة تسمى "تجويع الأرانب" [7] عندما يأكلون نظامًا غذائيًا منخفض الدهون والكربوهيدرات وعالي البروتين (> 35٪ من إجمالي استهلاك الطاقة اليومي). ويرجع ذلك إلى عدم قدرة الكبد البشري على تنظيم تخليق اليوريا بشكل كافٍ لتلبية الأحمال الزائدة من البروتين. ونتيجة لذلك ، يمكن أن يحدث فرط حمض أمونيا الدم ، وفرط أمونيا الدم ، وفرط أنسولين الدم ، والغثيان ، والإسهال ، وحتى الموت في غضون 2 إلى 3 أسابيع. تم التعرف على هذه الآثار تاريخيًا من خلال الاستهلاك المفرط للحوم البرية الخالية من الدهون من قبل المستكشفين الأمريكيين الأوائل. [8]

"لكن ماذا عن الإنويت؟"

كثيرًا ما يتم الاستشهاد بشعوب الإنويت (الإسكيمو) التي تعيش في مناطق القطب الشمالي في جرينلاند وكندا وألاسكا من قبل المدافعين عن النظام الغذائي الكيتون كمثال على السكان البشريين الذين تكيفوا على تناول نظام غذائي غني بالدهون ومنخفض الكربوهيدرات ونظام غذائي منخفض البروتين نسبيًا. إليك مثال نموذجي:

ما هو النظام الغذائي الكيتون؟

مجموعة الإسكيمو والماساي من الثقافات التي ننظر إليها غالبًا لمعرفة كيف أدى استهلاكهم الضئيل للكربوهيدرات إلى الحفاظ على أجسامهم خلال الظروف الجوية القاسية. اتضح أن نظامهم الغذائي منخفض الكربوهيدرات حوّل عملية الأيض إلى حرق الدهون بدلاً من السكر أو الجلوكوز.

أدى ذلك إلى حالة استقلابية تعرف باسم الكيتوزية ، وهي عملية يحرق فيها الجسم الكيتونات لتوليد الطاقة ، بدلاً من الاعتماد على السكر أو الكربوهيدرات.

ومع ذلك ، بالعودة إلى عام 1928 ، أجرى الباحثون تجارب على الأشخاص الإنويت الذين ما زالوا يأكلون نظامهم الغذائي التقليدي [10] والذي يتكون في المتوسط ​​من 280 جرامًا من البروتين ، و 135 جرامًا من الدهون ، و 54 جرامًا من الكربوهيدرات يوميًا (هذا الأخير مشتق بشكل أساسي من الجليكوجين العضلي الموجود في اللحوم النيئة) والذي أسس حقيقتين مهمتين:

  1. لم يكن الأشخاص الإنويت في حالة الكيتوزية في نظامهم الغذائي المعتاد بدلاً من ذلك ، فقد أدى تناولهم المرتفع للبروتين إلى تكوين الجلوكوز - تمامًا مثل الحيوانات آكلة اللحوم والحيوانات آكلة اللحوم.
  2. حتى في حالة الصيام ، أظهر شعب الإنويت مقاومة لدخول الحالة الكيتونية. لاحظ الباحثون أنه "عند الصيام يصاب بالكيتوزية ، ولكن بدرجة خفيفة فقط مقارنة بتلك التي لوحظت مع البشر الآخرين".

الكيتوزيه في الحمل والرضع

يدعو مروجو النظام الغذائي الكيتوني في العصر الحديث مثل بيت إيفانز إلى اتباع أنظمة غذائية منخفضة الكربوهيدرات للأطفال والرضع. ومع ذلك ، مارس الإنويت الرضاعة الطبيعية الحصرية حتى يبلغ أطفالهم سن الثانية ، [11] وفي ذلك الوقت تم إدخال اللحوم في وجباتهم الغذائية. بعبارة أخرى ، في وقت النمو السريع للدماغ ، كان الإنويت الذي يأكل منخفض الكربوهيدرات يزود أطفالهم بالطعام الوحيد الغني بالكربوهيدرات المتاح لهم - حليب الإنسان.

عند الحديث عن الأطفال ، يستشهد عشاق الكيتو بحقيقة أن أدمغة الأطفال تستخدم أجسام الكيتون أكثر من أدمغة البالغين [12] للقول بأن أدمغتنا تفضل الكيتونات وتعمل عليها بشكل أفضل. ومع ذلك ، فإن الواقع يختلف بشكل واضح [13]:

كما في البالغين ، الجلوكوز هو الوقود الدماغي السائد للجنين وحديثي الولادة. تشير الدراسات التي أجريت على حيوانات التجارب والبشر إلى أن استخدام الجلوكوز الدماغي منخفض في البداية ويزداد مع النضج مع زيادة عدم التجانس الإقليمي. تحدث الزيادات في استخدام الجلوكوز الدماغي مع تقدم العمر نتيجة لزيادة النشاط الوظيفي ومتطلبات الطاقة الدماغية ... يلعب الجلوكوز دورًا مهمًا في نمو الدماغ ، ليس فقط باعتباره الركيزة الأساسية لإنتاج الطاقة ولكن أيضًا للسماح بعمليات التخليق الحيوي العادية تقدم.

بعبارة أخرى ، تستخدم أدمغتنا بشكل أساسي الجلوكوز منذ الطفولة ، وتستخدم الكيتونات فقط كمصدر وقود احتياطي عندما يكون الجلوكوز نادرًا ، وعندما نتطور ونصبح قادرين على القيام بمهام أكثر تعقيدًا ، تتطلب أدمغتنا المزيد والمزيد من الجلوكوز.

ولسبب وجيه: ينتج الجلوكوز طاقة أكثر (معبرًا عنها بجزيئات أدينوزين ثلاثي الفوسفات [ATP]) من الكيتونات ، عند 36 ATPs لكل جزيء جلوكوز مقابل 24 ATPs لكل أسيتو أسيتات (جسم كيتون) ، وكما ذكرنا سابقًا ، يتطلب الدماغ البشري عنصرًا غير متناسب كمية الطاقة بالنظر إلى حجمها.

إليكم السبب الحقيقي: السبب وراء عدم دخول الإنويت إلى الحالة الكيتونية بسهولة مثل المجموعات العرقية الأخرى هو الانتشار الكبير لطفرة ضارة في جين CPT1A. [14] سمحت هذه الطفرة بالتكيف مع نظام غذائي غني بالدهون ومنخفض الكربوهيدرات ، بمعنى أن أولئك الذين يحملون الجين يمكنهم البقاء على قيد الحياة حتى سن الإنجاب أثناء تناول نظام غذائي يتعارض تمامًا مع تاريخنا التطوري. ومع ذلك ، يرتبط هذا الجين بارتفاع معدلات وفيات الرضع بسبب نقص السكر في الدم: عندما تنخفض مستويات الجلوكوز في الدم لدى أطفال الإنويت ، فإنهم غير قادرين على استخدام أجسام الكيتون للحفاظ على أدمغتهم. الطفرة ذاتها التي تسمح للبالغين البقاء على قيد الحياة في الظروف القصوى تعرض صحة الرضيع للخطر - مثال قوي على المفاضلات المتأصلة في التطور. يمكن للبشر بالفعل التكيف مع بيئة قاسية ونظام غذائي متطرف ، ولكن هذا التكيف يأتي بتكلفة عالية.

تتعارض أيضًا فكرة أن الكيتوزية هي الحالة الطبيعية للإنسان مع الاعتماد الشديد على نمو الجنين والجنين البشري على الجلوكوز. تصبح جميع النساء مقاومة للأنسولين أثناء الحمل الطبيعي [15] حيث يتم توجيه الجلوكوز نحو الطفل النامي. تتعرض النساء الحوامل المحرومات من الكربوهيدرات لخطر الإصابة بالحماض الكيتوني في وقت لاحق من الحمل. [16] يمكن أن تحدث هذه الحالة الخطيرة عندما تصل الاحتياجات الغذائية للجنين النامي إلى ذروتها وتؤدي إلى زيادة إنتاج الكيتون عند الأمهات.

تُظهِر تجارب الفئران تطورًا غير طبيعي للأعضاء وأنماط نمو في أجنة الأمهات اللائي يتغذيان على نظام غذائي كيتوني. وبالمثل ، تبين أن النساء اللائي تناولن نظامًا غذائيًا منخفض الكربوهيدرات [17] أثناء الحمل أكثر عرضة بنسبة 30٪ للولادة بطفل مصاب بعيب في الأنبوب العصبي مثل السنسنة المشقوقة. [18]

كما أشارت ورقة بحثية عن دور الكربوهيدرات في التطور التطوري للإنسان [19]:

الجلوكوز هو المصدر الرئيسي للطاقة لنمو الجنين ، وانخفاض توافر الجلوكوز يمكن أن يضر ببقاء الجنين. الإناث الحوامل لديهن حد أدنى من 70-130 جم / يوم من الجلوكوز المشكل مسبقًا أو ما يعادله من الجلوكوز للحفاظ على الوظيفة الإدراكية المثلى في الأم وتغذية الجنين.

بالنظر إلى هذه الحقائق ، من الواضح أنه من المتهور أن نوصي النساء باتباع نظام غذائي منخفض الكربوهيدرات أثناء الحمل ، ولكن هذا هو بالضبط ما يروج له العديد من المدونين [20] ومواقع النظام الغذائي [21].

هل النظام الغذائي الكيتون حمية طبيعية للإنسان؟

لم يعيش أي من البشر في حالة دائمة من الكيتوزية. تعتبر النظم الغذائية الكيتونية خطرة على النساء الحوامل وتطور الأجنة ، ولا يمكن للسكان البشريين الوحيدين الذين عاشوا على الإطلاق على هذا النمط الغذائي الذي دعا إليه مؤيدو حمية الكيتو أن يفعلوا ذلك إلا بسبب طفرة جينية تمنعهم من الدخول في الحالة الكيتونية. Unfortunately, it has the unintended but unavoidable consequence of reducing the survival prospects of their infants.

Clearly, a high fat, low carbohydrate diet is not natural to humans, and long-term or permanent ketosis is not a natural state for us either.

In the next instalment in this series, we’ll take a good look at the scientific evidence for ketogenic diets for weight loss. Learn more about the ketogenic diet from the previous article in this series: What Is the Ketogenic Diet?


While in the state of ketosis

After the initial few days of adaptation, some people experience ketosis as wonderful, with increased energy and loss of appetite. Usually the more overweight an individual, the higher their energy. Thinner people may need more rest than usual. Some fasters show concern that they feel "too good" for anything to be happening.

The loss of appetite serves us well during fasting for obvious reasons, but it also allows for the signal to end the fast to be heard. When hunger suddenly returns after being absent for perhaps days, it's the sign the body now requires additional fuel. It is time to break the fast.

If you are interested in testing yourself for ketones, there are urine testers (sticks) available over-the-counter that will determine if there are ketones present in your urine.

These testers are somewhat unreliable since they only measure excess ketones if your body is under-producing the necessary amount of ketones, there won't be excess ketones thrown off in the urine, nor will they show in urine once the body has stabilized to the new fasting state and the proper amount of ketones are being produced and used up.

Blood tests are much more accurate since they don't rely on an excess being present, but obviously aren't practical as an at-home test.


Fats Are Fats to Stay

When we look at all the trouble our body goes to with ketosis just to keep the brain fed and happy in a state of dietary carb insufficiency, it might seem strange that our body lost the ability to convert fats to carbohydrates. At the end of the day, though, we can only assume that such a pathway was unnecessary for animals, who generally either consume carbohydrates as part of their daily diet (herbivores and omnivores) or who have exceptional enzymatic machinery to convert amino acids into glucose (carnivores).

Regardless of why we can’t convert fats to carbs, it’s safe to continue saying that no pathway هل حقا exists, with an addendum that we probably can convert some acetone derived from ketogenesis (derived from fats) into glucose. Who knows, maybe it’ll earn you some points in a trivia night!


The Big Picture

Everything we’ve discussed above is of the greatest importance in the early development of ketosis, and while the same reactions will occur through the length of ketosis if it goes on for an extended period of time, a lot of other changes will occur as well to ensure we can continue to cycle acetyl-CoA through the citric acid cycle—because if we couldn’t, we would die we simply cannot produce enough energy long-term without normal aerobic respiration.

The major change will be down-regulation of glucose-dependent metabolic pathways and up-regulation of fat-dependent pathways. This allows blood glucose to stay stable, reducing the demand on oxaloacetate and allowing more to stay in the citric acid cycle. We never reach a point where blood glucose isn’t important, we only reduce our reliance on it (and therefore use of it).

Of course, if you consume many carbohydrates, you’ll leave ketosis pretty damn quick as your body first reconverts some glucose into oxaloacetate and then all those ketones in your blood back into acetyl-CoA to take advantage of the citric acid cycle.

Here’s the big picture, then:

As long as you’re in ketosis, you’re in a delicate dance between producing ketones and using them. The ketones themselves are only really storage molecules, which means they can’t really do much—but if you want to hear more about that, you’ll have to check out the ClimbSci episode this article was written for!

لازلت مشوش؟ Ask me questions and I’ll answer them here in the comments or in a future Q&A Episode of ClimbSci with Tom!