معلومة

لماذا نحن (البشر) أكثر عرضة لمساعدة الأشخاص المرتبطين بنا وراثيًا أكثر من الأشخاص الذين ليسوا كذلك؟


سؤال. لماذا نحن (البشر) أكثر عرضة لمساعدة الأشخاص المرتبطين بنا وراثيًا أكثر من الأشخاص الذين ليسوا كذلك؟

وفهمي لهذا السؤال كالتالي:

لأن تكاثر الأشخاص المرتبطين بنا جينيًا يمكن أن يساعدنا في نشر جيناتنا. الأشخاص المرتبطون بنا وراثيًا هم أيضًا أكثر عرضة لمساعدة أنفسنا على التكاثر.

هل هذا صحيح؟ ماذا ينقصني؟

كنت أتساءل عما إذا كان لدى أي شخص أي شيء ، خاصة الحدس أو بعض الفروق الدقيقة ، ليضيفها إلى ما يجب أن أقوله.


صبي أو فتاة؟ إنه في جينات الأب

تساعد دراسة أجرتها جامعة نيوكاسل شملت آلاف العائلات الآباء المحتملين على معرفة ما إذا كان من المحتمل أن يكون لديهم أبناء أو بنات.

أظهر العمل الذي قام به كوري جيلاتلي ، عالم أبحاث في الجامعة ، أن الرجال يرثون ميلًا إلى إنجاب المزيد من الأبناء أو المزيد من البنات من والديهم. وهذا يعني أن الرجل الذي لديه العديد من الإخوة يكون أكثر عرضة لإنجاب أبناء ، في حين أن الرجل الذي لديه العديد من الأخوات يكون أكثر عرضة لإنجاب بنات.

تضمن البحث دراسة لـ 927 شجرة عائلية تحتوي على معلومات عن 556387 شخصًا من أمريكا الشمالية وأوروبا تعود إلى 1600.

"أظهرت دراسة شجرة العائلة أن ما إذا كان من المحتمل أن تنجب ولدًا أو بنتًا هو أمر موروث. نحن نعلم الآن أنه من المرجح أن ينجب الرجال أبناء إذا كان لديهم المزيد من الإخوة ولكن من المرجح أن ينجبوا بناتًا إذا كان لديهم المزيد من الأخوات. ، في النساء ، يمكنك فقط توقع ذلك ، "يشرح السيد جيلاتلي.

يحدد الرجال جنس الطفل اعتمادًا على ما إذا كانت حيواناتهم المنوية تحمل كروموسوم X أو Y. يتحد كروموسوم X مع كروموسوم الأم و rsquos X لتكوين طفلة (XX) ، وسوف يتحد كروموسوم Y مع الأم و rsquos لتكوين ولد (XY).

تشير دراسة جامعة نيوكاسل إلى أن جينًا لم يتم اكتشافه بعد يتحكم في ما إذا كان الرجل والحيوانات المنوية تحتوي على المزيد من الكروموسومات X أو أكثر من Y ، مما يؤثر على جنس أطفاله. على نطاق أوسع ، يؤثر عدد الرجال الذين لديهم عدد أكبر من الحيوانات المنوية X مقارنة بعدد الرجال الذين لديهم عدد أكبر من الحيوانات المنوية Y على النسبة الجنسية للأطفال المولودين كل عام.

أبناء أم بنات؟

يتكون الجين من جزأين ، يُعرفان بالأليلات ، أحدهما موروث من كل والد. يوضح جيلاتلي في ورقته البحثية أنه من المحتمل أن يحمل الرجال نوعين مختلفين من الأليل ، مما ينتج عنه ثلاث مجموعات محتملة في جين يتحكم في نسبة الحيوانات المنوية X و Y

  • الرجال الذين لديهم المجموعة الأولى ، والمعروفة باسم mm ، ينتجون المزيد من الحيوانات المنوية Y ولديهم المزيد من الأبناء.
  • الثاني ، المعروف باسم mf ، ينتج عددًا متساويًا تقريبًا من الحيوانات المنوية X و Y وله عدد متساوٍ تقريبًا من الأبناء والبنات.
  • والثالث ، المعروف باسم ff ، ينتج المزيد من الحيوانات المنوية X ويكون لديه عدد أكبر من البنات.

& ldquo إن الجين الذي ينتقل من كلا الوالدين ، والذي يتسبب في إنجاب بعض الرجال لعدد أكبر من الأبناء والبعض الآخر ينجب المزيد من البنات ، قد يفسر سبب توازن عدد الرجال والنساء تقريبًا في مجموعة سكانية. إذا كان هناك عدد كبير جدًا من الذكور في السكان ، على سبيل المثال ، ستعثر الإناث بسهولة أكبر على رفيقة ، لذلك فإن الرجال الذين لديهم عدد أكبر من البنات سوف ينقلون المزيد من جيناتهم ، مما يتسبب في ولادة المزيد من الإناث في الأجيال اللاحقة ، كما يقول باحث جامعة نيوكاسل السيد جلاتلي.

ولد المزيد من الأولاد بعد الحروب

في العديد من البلدان التي قاتلت في الحروب العالمية ، كانت هناك زيادة مفاجئة في عدد الأولاد الذين ولدوا بعد ذلك. في العام الذي أعقب انتهاء الحرب العالمية الأولى ، وُلد صبيان إضافيان مقابل كل 100 فتاة في المملكة المتحدة ، مقارنة بالسنة التي سبقت اندلاع الحرب. يمكن للجين ، الذي وصفه السيد جيلاتلي في بحثه ، أن يفسر سبب حدوث ذلك.

نظرًا لأن الاحتمالات كانت لصالح الرجال الذين لديهم عدد أكبر من الأبناء الذين يرون ابنًا يعود من الحرب ، كان هؤلاء الأبناء أكثر ميلًا لأن يكونوا أبًا للأولاد لأنهم ورثوا هذا الاتجاه من آبائهم. في المقابل ، قد يكون الرجال الذين لديهم عدد أكبر من البنات قد فقدوا أبنائهم الوحيدين في الحرب وكان هؤلاء الأبناء أكثر ميلًا لأن يكونوا أبًا لبنات. هذا من شأنه أن يفسر لماذا كان الرجال الذين نجوا من الحرب أكثر عرضة لإنجاب أطفال ذكور ، مما أدى إلى طفرة المواليد.

في معظم البلدان ، وطالما تم الاحتفاظ بالسجلات ، وُلد عدد أكبر من الأولاد مقارنة بالفتيات. في المملكة المتحدة والولايات المتحدة ، على سبيل المثال ، يوجد حاليًا حوالي 105 ذكرًا لكل 100 أنثى.

من الموثق جيدًا أن المزيد من الذكور يموتون في مرحلة الطفولة وقبل أن يبلغوا من العمر ما يكفي لإنجاب الأطفال. وبنفس الطريقة التي قد يتسبب بها الجين في ولادة المزيد من الأولاد بعد الحروب ، فقد يتسبب أيضًا في ولادة المزيد من الأولاد كل عام.

كيف يعمل الجين؟

توضح الأشجار (أعلاه) كيفية عمل الجين. إنه مثال مبسط ، حيث يكون للرجال إما أبناء فقط ، أو بنات فقط ، أو أعداد متساوية من كل منهم ، على الرغم من أنه في الواقع أقل وضوحًا. يظهر أنه على الرغم من عدم وجود تأثير للجين في الإناث ، إلا أنهم يحملون الجين أيضًا وينقلونه إلى أطفالهم.

في شجرة العائلة الأولى (أ) يكون الجد مم ، فكل أولاده ذكور. إنه يمرر فقط m allele ، لذلك من المرجح أن يكون لدى أطفاله مزيج mm من الأليلات أنفسهم. نتيجة لذلك ، قد يكون لهؤلاء الأبناء أيضًا أبناء فقط (كما هو موضح). الأحفاد لديهم مزيج mf من الأليلات ، لأنهم ورثوا m من والدهم و f من والدتهم. نتيجة لذلك ، لديهم عدد متساوٍ من الأبناء والبنات (أحفاد الأحفاد).

في الشجرة الثانية (ب) ، يكون الجد وما يليه ، لذا فإن جميع أبنائه من الإناث ، ولديهم مزيج من الأليلات وما يليها لأن والدهم وأمهم كانا على حد سواء. ولدى إحدى الفتيات أطفال من ذكر لديه مزيج ملم من الأليلات. ذلك الذكر هو الذي يحدد جنس الأبناء فيكون الأحفاد كلهم ​​ذكور. الأحفاد لديهم مزيج mf من الأليلات ، لأنهم ورثوا m من والدهم و f من والدتهم. نتيجة لذلك ، لديهم عدد متساوٍ من الأبناء والبنات (أبناء الأحفاد).

مصدر القصة:

المواد المقدمة من جامعة نيوكاسل. ملاحظة: يمكن تعديل المحتوى حسب النمط والطول.


كشفت العلاقة التطورية الخفية بين الخنازير والرئيسيات من خلال دراسة الجينوم على نطاق واسع للعناصر القابلة للنقل

الهيكل الثانوي لـ ALU RNAs. الائتمان: rna.berkeley.edu/translation.html

(Phys.org) - في الماضي ، ركز علماء الوراثة بشكل أساسي على تطور الجينات من أجل تتبع العلاقات بين الأنواع. في الآونة الأخيرة ، ظهرت عناصر وراثية تسمى SINEs (عناصر مختلطة قصيرة) كطريقة أفضل بكثير لتتبع سلالة الثدييات ، على الأقل في الوقت الذي مضى منذ إشعاعها الهائل قبل حوالي 60 مليون سنة. هذا لأن عائلة SINE الغزيرة تطورت بشكل مختلف في كل سلالة لتصبح منتشرة في جميع أنحاء جينوم كل منها. لكن SINEs هي أكثر من مجرد علامات متنقلة للغاية ، فلها وظائف محددة - وظائف يقوم الباحثون الآن بفك تشفيرها ليس فقط لفهم كيفية تحركهم ، ولكن لماذا تتحرك كما يفعلون.

في البشر ، أكثر العناصر شيوعًا وأكثرها شيوعًا هو عنصر Alu القابل للنقل. تم اشتقاق Alu في الأصل من تكتل صغير للتعرف على الإشارات السيتوبلازمية يُعرف باسم 7SL RNA ، ومنذ ذلك الحين تكاثرت إدخالات Alu لتوليد عائلة ممتدة تزيد عن مليون فرد يمثلون 11٪ من الجينوم بأكمله. باستثناء إدراج Alu في عائلة الرئيسيات الفائقة (وحدث شاذ على ما يبدو لـ SINE 'B1' الفئران) يُعتقد أن جميع SINEs الأخرى مشتقة من tRNAs بدلاً من 7SL RNA.

ورقة حديثة نشرت في bioRxiv يقترح الآن أن نوعًا آخر - الخنزير - لديه عائلة فريدة من SINEs التي تطورت بشكل وثيق مع تطورنا. يشير هذا التعاون بين الباحثين من الصين و Firefly Bioworks Inc. هنا في الولايات المتحدة إلى أن الخنازير SINE المعروفة باسم PRE-1 (لعنصر تكرار الخنازير) ، مشتقة أيضًا على الأرجح من 7SL RNA. يحتمل أن يؤدي هذا العمل إلى إرجاع زمن التباعد لمنتجات 7SL RNA إلى 80-100 مليون سنة - إعادة تعديل من المفترض أن تؤدي إلى تنوع أو تهجين 7SL RNA إلى مكان ما قبل ما يسمى boreoeutherians المتنوع في Laurasiatheria و Euarchontoglires.

الائتمان: تراكب بواسطة يوجين مكارثي

من وماذا بالضبط كانت هذه الوحوش ذات الأسماء السخية التي قد تسألها لنفسك؟ تعد Laurasiatheria من الثدييات المشيمية التي يُعتقد أنها انحدرت من شبه القارة الشمالية الكبرى لوراسيا بعد انفصالها عن Gondwana عندما تفكك Pangea. مجموعتهم الشقيقة ، Euarchontoglires ، هم الأوائل. تم إجراء تصنيفات الإجماع هذه باستخدام عائلة أكبر من الينقولات العكسية التي تعتبر SINEs و LINEs ذات الصلة الأطول أعضاء فيها.

في مجال علم وراثة الخنازير ، مصطلح التصنيف المفضل للعائلة هو "suidae". عُرفت عناصر Suidae PRE منذ اكتشافها الأصلي في عام 1987. حدد الباحثون عنصر PRE1 على أنه إدخال متعدد الأشكال في المنطقة المحيطة 5'(حوالي 686)

985 نقطة أساس في المنبع من كودون ATG البادئ للنسخ) لبروتين ربط عامل نمو الأنسولين (IGFBP7). بافتراض أن تسلسل إدخال الزوج الأساسي 300 قد يكون مرتبطًا بإدخالات Alu ، قاموا بمقارنته بتسلسلات Alu التمثيلية المحددة من قاعدة بيانات AF-1 (software.iiar.res.in/af1/index.html). بالمناسبة ، يجب أن نلاحظ أن علماء وراثة الخنازير ليس لديهم احتكار لمصطلح PRF-1. في مجالات البحث ذات الصلة ، مثل علم الوراثة drosophila على سبيل المثال ، قد يكون البحث عن "PRE-1" من المرجح أن يعيد "العنصر التنظيمي للمستقبلات الضوئية 1".

تمكن الباحثون من تحديد عناصر PRE-1 إضافية باستخدام بحث "BLAST" لتسلسلات مماثلة. كانوا أيضًا قادرين على التنبؤ بالهيكل الثانوي المجمع لـ PRE-1 RNA باستخدام خوادم الويب RNAstructure (rna.urmc.rochester.edu/RNAstru & hellip edict1 / Predict1.html). نتيجة كل هذا العمل ، على حد تعبير المؤلف نفسه ، هو أن "الأداء الجيني لـ PRE-1 من حيث SINEs المشتق من SINE 7SL RNA بدا مقنعًا بدرجة كافية لتصنيف suidae إلى عائلة يسكنها الرئيسيات بشكل أساسي".

لم يغب عن انتباهنا أن العديد من قراء فيزورج الذين ربما استفادوا من تغطيتنا السابقة لنظرية الأصول الهجينة البشرية ، وتقرير متابعة لاحق ، قد يتوصلون إلى استنتاجات سابقة لأوانها هنا. مع أخذ ذلك في الاعتبار ، تحدثت مع مبتكر نظرية الأصول الهجينة ، يوجين مكارثي ، للحصول على رأيه في هذا البحث الجديد. كان لديه هذا ليقول:

"كان الناس يهنئونني على دراسة SINE هذه كما لو أنها أثبتت بطريقة ما النظرية الهجينة للأصول البشرية. هذا لطيف منهم ، لكنها مجرد جولة واحدة في لعبة من تسعة أشواط. صحيح ، إنها تظهر أن الخنازير أكثر ارتباطًا الرئيسيات مما كان يُعتقد عمومًا ، والذي بدوره يشير إلى أن التهجين الهجين بين الخنزير والشمبانزي هو أكثر جدوى مما افترضه الكثيرون. ولكن لتحديد ما إذا كنا في الواقع من نسل صليب قديم بين الخنزير والشمبانزي ، سيتطلب البحث في الجينوم البشري ، وليس مجرد دراسة لـ SINEs. لقد شرحت القضايا ذات الصلة في دحض حديث لبعض الانتقادات الأكثر شيوعًا للنظرية الهجينة. الأمر ليس بالبساطة التي يحبها بعض الناس. "


التنوع البشري الحديث - علم الوراثة

يبدو الناس اليوم متنوعين بشكل ملحوظ من الخارج. لكن ما مقدار هذا التنوع المشفر جينيًا؟ ما مدى عمق هذه الاختلافات بين المجموعات البشرية؟ أولاً ، مقارنة بالعديد من أنواع الثدييات الأخرى ، فإن البشر أقل تنوعًا وراثيًا بكثير - وهو اكتشاف غير بديهي ، نظرًا لتعدادنا السكاني الكبير والتوزيع في جميع أنحاء العالم. على سبيل المثال ، سلالات الشمبانزي التي تعيش في وسط إفريقيا فقط ، عموم الكهوف الكهوف، لديها مستويات تنوع أعلى من البشر على مستوى العالم ، والتمايز الجيني بين الغرب (ص. فيروس) ووسطى (ص. الكهوف) سلالات الشمبانزي أكبر بكثير من تلك الموجودة بين البشر.

أظهرت الدراسات المبكرة للتنوع البشري أن معظم التنوع الجيني تم العثور عليه بين الأفراد وليس بين المجموعات السكانية أو القارات وأن أفضل وصف للتنوع في التنوع البشري هو التدرجات الجغرافية ، أو clines. وجدت دراسة واسعة النطاق نُشرت في عام 2004 أن 87.6٪ من مجموع التنوع الجيني البشري الحديث تُحسب بالاختلافات بين الأفراد ، و 9.2٪ فقط بين القارات. بشكل عام ، يحدث 5٪ -15٪ من الاختلاف الجيني بين مجموعات كبيرة تعيش في قارات مختلفة ، مع حدوث الغالبية المتبقية من التباين داخل هذه المجموعات (Lewontin 1972 Jorde وآخرون. 2000a هيندز وآخرون. 2005). تظهر هذه النتائج أنه عندما يتم أخذ عينات من الأفراد من جميع أنحاء العالم ، فإن النمط المرئي هو ليس مسألة مجموعات منفصلة - ولكن بالأحرى التدرجات في التباين الجيني (التغيرات الجغرافية التدريجية في ترددات الأليل) التي تمتد عبر العالم بأسره. لذلك ، لا يوجد سبب لافتراض وجود اختلالات جينية كبيرة بين الشعوب في مختلف القارات أو "الأعراق". يقول مؤلفو دراسة عام 2004 إنهم "لا يرون أي سبب لافتراض أن" الأجناس "تمثل أي وحدات ذات صلة لفهم التاريخ الجيني البشري. قد يكون الاستثناء هو الجينات حيث عملت أنظمة الاختيار المختلفة في مناطق جغرافية مختلفة. ومع ذلك ، حتى في تلك الحالات ، فإن الانقطاعات الجينية التي شوهدت بشكل عام ليست "عرقية" أو قارية بطبيعتها ولكنها تعتمد على عوامل تاريخية وثقافية ذات طبيعة محلية أكثر "(Serre and Pääbo 2004: 1683-1684).


شجرة عائلة الرئيسيات

بسبب مليارات السنين من التطور ، يشترك البشر في الجينات مع جميع الكائنات الحية. النسبة المئوية للجينات أو الحمض النووي التي تشترك فيها الكائنات الحية تسجل أوجه التشابه بينهما. نشارك المزيد من الجينات مع الكائنات الحية الأكثر ارتباطًا بنا.

ينتمي البشر إلى المجموعة البيولوجية المعروفة باسم الرئيسيات ، ويصنفون ضمن القردة العليا ، وهي إحدى المجموعات الرئيسية لشجرة تطور الرئيسيات. إلى جانب أوجه التشابه في علم التشريح والسلوك ، يُشار إلى القرابة البيولوجية الوثيقة بيننا وبين الأنواع الرئيسية الأخرى من خلال أدلة الحمض النووي. إنه يؤكد أن أقرب أقربائنا الأحياء هم الشمبانزي والبونوبو ، الذين نتشارك معهم العديد من السمات. لكننا لم نتطور مباشرة من أي رئيسيات تعيش اليوم.

يُظهر الحمض النووي أيضًا أن جنسنا وقرود الشمبانزي تباعدوا عن أسلاف الأنواع المشتركة التي عاشت ما بين 8 و 6 ملايين سنة مضت. عاش آخر سلف مشترك للقرود والقردة منذ حوالي 25 مليون سنة.


استنتاج

تتطلب البيولوجيا المرتبطة بالجنس والعلاقات بين الجنسين ، بالإضافة إلى مفاهيم العرق والإثنية ، وضوحًا مفاهيميًا من أجل تحديد التأثيرات التفاعلية لكل منهما في إحداث فوارق صحية. إن التركيز الضيق على مثل هذه المفاهيم يعيق تقدير التنوع الغني بين البشر ، ولكن يجب إيلاء الاهتمام لهذه الفئات وغيرها من أجل إجراء بحث هادف لتقييم التأثير على الصحة للتفاعلات بين العوامل الاجتماعية والسلوكية والوراثية. على سبيل المثال ، على الرغم من أن التأثير الجيني المتسق عبر المجموعات العرقية يمكن أن يؤدي إلى متغيرات جينية ذات تأثير بيولوجي مشترك ، يمكن تعديل هذا التأثير من خلال كل من التعرضات البيئية والاختلاط العام للسكان. يتمثل التحدي في تحليل كيفية تأثر النتائج الصحية بالاختلافات الجينية والممارسات السلوكية والثقافية والبيئات الاجتماعية بشكل مستقل وحيث تتفاعل مع بعضها البعض ، مع الاعتراف بأن الجنس والنوع والعرق والعرق قد يلعبون أدوارًا مهمة في حياتهم. حق وبسبب معانيهم الاجتماعية.


لا يزال البشر يتطورون - والعلماء لا يعرفون السبب

إن قدرة الطب على إبقائنا على قيد الحياة تجعل من المغري الاعتقاد بأن التطور البشري ربما توقف. تؤدي الرعاية الصحية الأفضل إلى تعطيل القوة الدافعة الرئيسية للتطور من خلال إبقاء بعض الأشخاص على قيد الحياة لفترة أطول ، مما يجعلهم أكثر عرضة لنقل جيناتهم. ولكن إذا نظرنا إلى معدل تطور حمضنا النووي ، يمكننا أن نرى أن التطور البشري لم يتوقف - بل ربما يحدث بشكل أسرع من ذي قبل.

التطور هو تغيير تدريجي في الحمض النووي للأنواع على مدى عدة أجيال. يمكن أن يحدث عن طريق الانتقاء الطبيعي ، عندما تساعد بعض السمات التي تم إنشاؤها بواسطة الطفرات الجينية الكائن الحي على البقاء أو التكاثر. وبالتالي ، من المرجح أن تنتقل مثل هذه الطفرات إلى الجيل التالي ، لذلك تزداد وتيرتها في مجموعة سكانية. تدريجيًا ، تصبح هذه الطفرات والسمات المرتبطة بها أكثر شيوعًا بين المجموعة بأكملها.

من خلال النظر في الدراسات العالمية للحمض النووي الخاص بنا ، يمكننا أن نرى أدلة على أن الانتقاء الطبيعي أحدث تغييرات مؤخرًا ويستمر في القيام بذلك. على الرغم من أن الرعاية الصحية الحديثة تحررنا من العديد من أسباب الوفاة ، إلا أنه في البلدان التي لا تحصل على رعاية صحية جيدة ، يستمر السكان في التطور. يقود الناجون من تفشي الأمراض المعدية الانتقاء الطبيعي من خلال منح النسل مقاومة وراثية. يُظهر الحمض النووي الخاص بنا دليلاً على الاختيار الأخير لمقاومة الأمراض الفتاكة مثل حمى لاسا والملاريا. لا يزال الانتقاء استجابة للملاريا جاريًا في المناطق التي لا يزال المرض شائعًا فيها.

موصى به

يتكيف البشر أيضًا مع بيئتهم. أصبحت الطفرات التي تسمح للبشر بالعيش على ارتفاعات عالية أكثر شيوعًا بين السكان في التبت وإثيوبيا وجبال الأنديز. من المحتمل أن يكون انتشار الطفرات الجينية في التبت أسرع تغيير تطوري في البشر ، حدث على مدى الثلاثة آلاف عام الماضية. هذه الزيادة السريعة في تواتر الجين المتحور الذي يزيد من محتوى الأكسجين في الدم يمنح السكان المحليين ميزة البقاء على قيد الحياة في الارتفاعات العالية ، مما يؤدي إلى بقاء المزيد من الأطفال على قيد الحياة.

النظام الغذائي هو مصدر آخر للتكيف. تُظهر الأدلة من Inuit DNA تكيفًا حديثًا يسمح لهم بالازدهار على نظامهم الغذائي الغني بالدهون لثدييات القطب الشمالي. تشير الدراسات أيضًا إلى أن الانتقاء الطبيعي يفضل طفرة تسمح للبالغين بإنتاج اللاكتاز - الإنزيم الذي يكسر سكريات الحليب - هو السبب الذي يجعل بعض المجموعات من الناس تستطيع هضم الحليب بعد الفطام. أكثر من 80 في المائة من سكان شمال غرب أوروبا يمكنهم ذلك ، ولكن في أجزاء من شرق آسيا ، حيث يكون الحليب أقل شيوعًا ، فإن عدم القدرة على هضم اللاكتوز هو القاعدة. مثل التكيف مع الارتفاعات العالية ، تطور الانتقاء لهضم الحليب أكثر من مرة لدى البشر وقد يكون أقوى أنواع الانتقاء الحديثة.

إن إدراك التطور لا يحدث فقط عن طريق الانتقاء الطبيعي يوضح أنه من غير المحتمل أن تتوقف العملية أبدًا

قد نتكيف أيضًا مع الأنظمة الغذائية غير الصحية. وجدت إحدى الدراسات التي أجريت على التغيرات الجينية للعائلة في الولايات المتحدة خلال القرن العشرين اختيارًا لخفض ضغط الدم ومستويات الكوليسترول ، وكلاهما يمكن أن يؤدي إلى زيادة قاتلة في النظم الغذائية الحديثة.

ومع ذلك ، على الرغم من هذه التغييرات ، فإن الانتقاء الطبيعي يؤثر فقط على حوالي 8 في المائة من جينومنا. وفقًا لنظرية التطور المحايدة ، فإن الطفرات في بقية الجينوم قد تغير التردد في المجموعات السكانية عن طريق الصدفة. إذا تم إضعاف الانتقاء الطبيعي ، فإن الطفرات التي كان من الطبيعي أن يتم تطهيرها لا تتم إزالتها بكفاءة ، مما قد يزيد من تواترها وبالتالي يزيد من معدل التطور.


أي جد أنت أكثر صلة؟

رسم توضيحي لروبرت نيوبيكر

ما الذي يجعلك من أنت وراثيا؟ الجواب السهل هو عائلتك. تبدأ الإجابة الأطول بحقيقة أن جميع البشر لديهم والدين (على الأقل في الوقت الحالي) ، وعادة ما يكون هناك أربعة أجداد مختلفين (هناك استثناءات مؤسفة). أنت وراثيًا عبارة عن إعادة تكوين لأربعة أفراد منفصلين. لكن هذا لا يعني أن لديك ملف مساو مساهمة من أربعة أفراد منفصلين. يحمل البشر عادة 23 زوجًا من الكروموسومات: 22 زوجًا وراثيًا وزوجًا واحدًا من الكروموسومات الجنسية ، إما نسختان من X للإناث أو X و Y في حالة الذكور. بموجب قانون مندل للفصل العنصري ، تتلقى نسخة واحدة من كل زوج من والدتك (عبر البويضة) ، ونسخة واحدة من والدك (عبر الحيوانات المنوية). هذا يعني أن نصف الجينوم الخاص بك بالضبط مشتق من كل والد.

تبدأ الأمور في التعقيد مع عودة جيلين إلى الوراء. قد يظن المرء أنه من بين 44 كروموسومًا جسميًا ستحصل على 11 من كل من الأجداد الأربعة. (من أجل التبسيط ، سنترك الكروموسومات الجنسية بالخارج الآن. إذا كنت أنثى ، فستتلقى X واحدًا من كل والد ، بينما إذا كنت ذكرًا ، فستتلقى X من والدتك و Y من والدك ، الذي حصل على ولكن في حين أن نسبة ميراث المرء من الوالدين تحدد بالضرورة ، فإن الجزء من الأجداد تحكمه الصدفة. لكل من الكروموسومات التي ترثها من أحد الوالدين ، لديك فرصة بنسبة 50 في المائة للحصول على نسخة من جدك وفرصة بنسبة 50 في المائة للحصول على نسخة من جدتك. تشير قوانين الاحتمال المستقل إلى أن هناك فرصة واحدة من كل 4 ملايين أن جميع كروموسومات الأم أو الأب يمكن أن تأتي من جد واحد فقط! الانقسامات الخلوية التي تنتج الحيوانات المنوية والبويضات ، تتبادل الكروموسومات الأجزاء وتصبح هجينة. من شبه المؤكد أن لديك مساهمات وراثية مختلفة من أجدادك الأربعة.

لكن هذا ليس مجرد تنظير مجرد. تخيل أنك تعرف أن 22 بالمائة من جينوم طفلك مشتق من والدتك ، و 28 بالمائة من والدك. تخيل أيضًا أنك تعلم أن 23 بالمائة من جينوم طفلك مستمد من والدة شريكك ، و 27 بالمائة مستمد من والد شريكك. ويمكنك أن تعرف بالضبط مدى قرب طفلك من كل من أعمامه وخالاته. هذا ليس خيال علمي ، إنها حقيقة علمية.

في العام الماضي ، أرسلت عينة من المادة الوراثية لابنتي البالغة من العمر شهرين إلى شركة 23andMe وتلقيت نتائجها. كما يحدث ، كان لدي بالفعل النمط الجيني لوالدة ابنتي ، وأبيها ، وجميع أعمامها وخالاتها ، وجميع أجدادها الأربعة. بعبارة أخرى ، كانت نسبها الكاملة متاحة بالفعل عندما عادت نتائجها ، وتم إدخالها بسهولة في ألبوم صور العائلة الجينومية الأكبر. لا أعرف فقط نسب أسلافها المستمدة من كل جد ، بل أعرف مناطق جينومها المستمدة من كل من أجدادها. على سبيل المثال ، إحدى الجدات نصف نرويجية ، لذا فإن ابنتي من حيث النسب هي الثامنة من النرويجية. لكنني بسرعة حسبت باستخدام مجموعات بيانات متنوعة من جنسيات مختلفة ، وهي من الناحية الجينية أكثر من ثُمن النرويجية إلى حد ما. هذا معقول لأن 28 بالمائة من أسلافها ، وفقًا لكيفية تطابق تحليل الحمض النووي الخاص بها مع الحمض النووي لبقية الأسرة ، يأتي من جدتها نصف النرويجية.

قد يعتقد المرء أن هذه الأنواع من الحقائق مفيدة فقط من أجل إرضاء الفضول ، ولكن في بعض الأحيان يمكن استخدام المعرفة النظرية بشكل عملي. في الربيع الماضي ، سألت زوجتي طبيب الأطفال لدينا عن اختبار ابنتي لحالة سائدة وراثية قابلة للعلاج والتي تصادف أن أعرضها. كان رد فعل الطبيب صريحًا أبويًا. لم تأذن بالاختبار لأنها اعتقدت أن ابنتنا كانت صغيرة جدًا. هذا لم يرضي زوجتي. تم تمييز الجين المتحور الذي يسبب حالتي جيدًا. عادت زوجتي إلى المنزل واستخدمت بسرعة إحدى ميزات 23andMe لمعرفة ما إذا كانت ابنتي قد ورثت نسخة من الجين من خلالي من والدتي أو والدي. والدتي تعاني من نفس المرض الذي أصابني ، في حين أن والدي ليس كذلك. النهاية السعيدة هي أن ابنتي على الأرجح لا تعاني من هذه الحالة ، لأنها ورثت تلك المنطقة الجينية من والدي. المعنوي الأكبر للقصة هو أن المعلومات الجينية اللامركزية يمكن أن تسمح للإصرار بأن يؤتي ثماره.

كل هذا نتيجة لحقيقة أن لدي هوسًا بعلم الوراثة. ولكن هذا يتوقف أيضًا على حقيقة أنه مقابل أقل من 500 دولار ، يمكنك إرسال مجموعة واستلام رقم قياسي من مليون متغير جيني في وقت قصير. كان هذا لا يمكن فهمه قبل 10 سنوات فقط. من بين 3 مليارات زوج أساسي في الجينوم البشري بأكمله ، قد لا يبدو المليون كثيرًا ، ولكن تم اختيار تلك التي تم اختبارها لأنها تختلف باختلاف السكان ، وهي تمثل نسبة كبيرة من الجينوم المتغير. الكثير من المعلومات مبتذلة وتافهة وزائدة عن الحاجة. عيناي بنية داكنة ، وعيني زوجتي زرقاء. لذلك ، لن تتفاجأ عندما تعلم أن التحقق السريع من المتغيرات التي يرمز إليها لون العين يتنبأ بأن ابنتي ستهتز للحصول على ظل بني فاتح (في الواقع ، عيناها بني فاتح أو عسلي).

النتائج الأخرى أكثر صلة بالموضوع. أنا "غير مشرف على PTC." هذا يعني أنني أفتقر إلى القدرة على إدراك مادة كيميائية معينة تسمى فينيل ثيوكارباميد ، والتي غالبًا ما يتم تطبيقها على الورق الذي يمكن للمرء أن يلمسه على لسانه في فصول علم الأحياء بالمدارس الثانوية لتوضيح الميراث الجيني للصفات المتنحية. زوجتي لديها نسخة من متغير التذوق ، بالإضافة إلى نسخة لا تذوق. (والدها ، الذي يشتهر بصعوبة أكله ، لديه نسختان من متغير التذوق ، ولذا فهو "متذوق خارق".) من منظور العالم الواقعي ، فهذا يعني أن زوجتي لديها حساسية أكبر تجاه الأطعمة المرة مما أفعل ، شيء ما أستطيع أن أشهد على أنها ظاهرة حقيقية. بالنسبة لي ، صلصة السلطة اختيارية. هناك دراسات تشير إلى أن الأطفال الصغار المتذوقين يميلون إلى أن يكونوا أكلة صعب الإرضاء ، على عكس أولئك الذين لا يتذوقون. يمكنك تخمين النتيجة التي كنت أؤيدها. وفي هذه الحالة ، سقط الموت تمامًا كما كنت أتمنى: ابنتي ليست نائبة ، تمامًا مثل والدها!

في هذه المرحلة ، قد تتساءل عما إذا كان مستقبل ابنتي ، في رأيي ، متوقعًا بتفاصيل دقيقة من خلال طبيعة تركيبها الجيني. لا. الحقيقة هي أن معظم السمات الوراثية يصعب التنبؤ بها من جينات معينة لأنها تتأثر بالعديد من الجينات. (لهذا السبب كنت مهتمًا جدًا بالأجداد التي حصلت على المزيد من جيناتها بشكل عام ، بالمناسبة.) عندما يتعلق الأمر بالتنبؤ الفردي ، فإن معظم الجينات التنبؤية القوية تؤثر على السمات التي يمكننا رؤيتها بأعيننا بالفعل. (ابنتي سيكون لديها شمع أذن مبتل!) ولكن حتى الحقائق التي قد تبدو سخيفة يمكن أن تلوح في الأفق بالنسبة للأجداد. مما يثير استياء والدتي ، والدي فخور جدًا بمساهمته غير المتكافئة لحفيدته. وبالمثل ، من الواضح أن حماتي ليس لديها شكاوى حول التمثيل الزائد في التكوين الجيني لحفيدها الأول.

لكن القصة لا تنتهي هنا. دعنا ننتقل من الحقيقة العلمية إلى الخيال العلمي. إن دراسة استقصائية لمليون متغير لشخص يبلغ من العمر شهرين هي إلى حد كبير لأغراض الترفيه فقط ، كما تحذر المواد الترويجية لـ 23andMe. ولكن في المستقبل القريب جدًا ، سيتمكن الآباء من الاستفادة من جينومات دقيقة ودقيقة لطفلهم المستقبلي في الرحم. سيتمكن العملاء المتبرعون المحتملون للحيوانات المنوية من محاكاة الآلاف من نتائج النسل المحتملة من مساهمين ذكور مختلفين. حاليا ، تتوفر فقط المقايسات البدائية في الرحم، مثل ما إذا كان طفلك يعاني من خلل في الكروموسومات قد يشير إلى متلازمة داون. لكن تخيل سيناريو يتم فيه إعطاء الآباء ملخصًا من محللهم الوراثي لطفلهم المستقبلي في الأسبوع السادس من الحمل. سيتضمن هذا الملخص خصائص سطحية ، وربما حتى تنبؤات بمورفولوجيا الوجه. ولكن سيحتوي أيضًا على رقم يشير إلى الحمل الطفري للجينات ذات التأثير الكبير. هذا الرقم سوف يختلف من جنين إلى جنين. الطفرة بعد كل شيء عشوائية إلى حد ما.

التداعيات واضحة. اذهب مع طفل لديه حمل طفري أعلى مما تفضل؟ أو حاول مرة أخرى؟ سيكون هذا مهمًا بشكل خاص لأطفال الآباء الأكبر سنًا ، الذين يساهمون بالفعل بأكثر من حصتهم في الطفرات في نسلهم. الدقة هي جوهر ما يأتي بعد ذلك. تبحث الاختبارات الجينية الشخصية المتاحة اليوم عن الاختلافات الشائعة بين السكان. قد يكون أحد "التطبيقات القاتلة" المحتملة لعلم الجينوم في المستقبل القريب هو تقييم مناطق الجينوم حيث يكون للفرد طفرات فريدة ، تلك التي تختلف عن الحمض النووي للوالدين. هذه المتغيرات مفيدة بطريقة لا يمكن أن يكون عليها تاريخ العائلة.

عندما يتعلق الأمر بعلم الجينوم الشخصي ، فإننا نعيش حاليًا في عصر الهواة. هناك عدد كبير من مواقع الويب التي يمكنها إجراء تحليل أنساب لك إذا لم تكن لديك مهارات حسابية. تمنحك التطبيقات الجاهزة تحديثات لأحدث الأبحاث حول نوع معين من الاهتمامات الشخصية. آمل في المستقبل القريب أن أتمكن من تثبيت تطبيق للهواتف الذكية يغذيني بسلسلة من النتائج القابلة للتنفيذ. يتم الاستفادة من علم الجينوم الشخصي حقًا بمجرد دمجه بشكل كلي في إطار الذات المحدد الكمي. لن تعرف فقط الجينوم الذي ولدت به ، ولكن يمكنك أيضًا الحصول على تحديثات كل ساعة على نتائج المؤشرات الحيوية ، بالإضافة إلى وتيرة نشاطك البدني المستمر. مخاطر المرض في كثير من الحالات هي مزيج من الجينات والبيئة ، ودمج المعلومات من كلا المجالين يفتح العديد من الاحتمالات. بطبيعة الحال ، هناك أشخاص في Silicon Valley يعملون في مشاريع تهدف إلى نقل هذا الإطار إلى السوق الشامل.

الهدف هنا ليس توقع مصير ابنتي ، بل فهمه وتشكيله حتى تتمكن من الازدهار. لدي اهتمام بسيط بعلم الجينوم الخاص بي ، لكنني مندهش من مدى اهتمامي الشديد بنتائج ابنتي. لها المستقبل يكون. الكثير من مستقبلي له كان تحددها الاختيارات التي تم إجراؤها في عصر ما قبل الجينوم. بحلول الوقت الذي تدخل فيه المدرسة الابتدائية ، أتوقع الحصول على نسخة كاملة ودقيقة من الجينوم الكامل الخاص بها. في هذه المرحلة ، سنبدأ مناقشة جديدة حول هويتها ومن تريد أن تكون. أنا متخصص في علم الوراثة ، ولست متخصصًا في علم النفس التنموي ، لذا ستكون هذه تجربة حيث أكون في حيرة من أمري للتنبؤ بالنتيجة. لكن يجب على شخص ما أن يخرج من كهف الجهل الجينومي الشخصي أولاً ، ويرى ما إذا كان الساحل واضحًا.

* تصحيح 18 أكتوبر 2013: أخطأت هذه المقالة في تفسير الاحتمالات بأن الكروموسومات من أحد الوالدين يمكن أن تأتي بالكامل من جد واحد فقط. هناك احتمال واحد من كل 4 ملايين لحدوث ذلك.


ما الذي يحتمل أن يتسبب في انقراض البشر - وكيف يمكننا تجنبه؟

يرى عالم الأوبئة في جامعة ستانفورد ، ستيفن لوبي ، ثلاث نتائج محتملة للبشرية بحلول عام 2100: الانقراض ، أو انهيار الحضارة مع بقاء محدود ، أو مجتمع مزدهر.

يريد كل مستثمر في وادي السيليكون أن يرى خطًا على شكل عصا الهوكي على الرسم البياني يُظهر نموًا أسيًا عند تقييم شركة ناشئة. قلة من الناس في أي مكان يريدون أن يروا نفس الخط يرسم الطريق إلى الانقراض البشري.

ستيف لوبي ، دكتوراه في الطب ، عالم الأوبئة ومدير الأبحاث في مركز ستانفورد للابتكار في الصحة العالمية ، يرى عصي الهوكي على الرسم البياني تلو الآخر للطرق المختلفة التي يمكن أن يتسبب بها البشر في زوالنا. يبدو الأمر سيئًا ، لكن تابع القراءة: لا يزال لوبي متفائلًا وملتزمًا بمجتمع إنساني مزدهر.

كجزء من سلسلة محاضرات مركز صحة الكواكب ، ألقى لوبي محاضرة بعنوان "هل يمكن لجهودنا الجماعية أن تتجنب الانقراض الوشيك للإنسان؟"

في النهاية ، ينزل لوبي بحزم إلى جانب "نعم ، نستطيع". لكن على طول الطريق وبدون تدخل ، يبدو المستقبل قاتمًا للغاية. By 2100 – a short 81 years in the future – he sees three potential outcomes: human extinction, the collapse of civilization with limited survival, or a thriving human society. The first two outcomes could be the result of population growth coupled with the increasing destruction of our planet.

Large quotation punctuation icon

Without a thriving biosphere, there is no human future.

The growth in global population follows a flat line for most of human history and then, at the turn of the industrial revolution, the line shifts to nearly vertical – like a hockey stick – as the population explodes. The same shape show growth in technology and innovation –flat for thousands of years and then suddenly germ theory, telephones, airplanes and the internet, all within a few hundred years.

Sadly, a graph showing the increasing destruction of our environment would have the same shape and would lead to our demise.

“Without a thriving biosphere, there is no human future,” Luby said.

Also threatening that future? Our recently acquired abilities to destroy each other with nuclear weapons and lethal synthetic biology. As an example, CRISPR, a gene-editing technology, could be a force for good used to help eradicate disease or it could potentially be used to cause harm, such as by genetically modifying bird flu to become airborne. And, as Luby sees it, “There’s no shortage of sociopaths.”

Potential danger also lurks in the acceleration of artificial intelligence. AI doesn’t need to turn evil, just competent, to threaten a human future, Luby said. As an example, a machine that is indifferent to human survival could be programmed to create as many paperclips as possible. It may decide to transform the entire biomass into paperclips, he said.

To stick around and survive all these hazards, humans need to become more than competent at looking past our own biases, he said. Short-term thinking, unrealistic optimism and the search for a panacea — the Greek goddess of universal remedies — won’t ensure a thriving future.

For Luby, universities can play a critical role in protecting us. Governments tend to be short-sighted non-government organizations tend to have limited resources and corporations are not incentivized to protect humanity. But universities, with multiple areas of expertise and a commitment to interdisciplinary research, may be best-suited to leading to a solution, he said. Universities also have loads of young people with fresh ideas and professors, like Luby, who are committed problem-solving.

“I think humanity is all right,” Luby said. “And I’m willing to lean in to protect a human future.”

Luby is also a senior fellow at the Woods Institute and at the Freeman Spogli Institute for International Studies.


Why people become overweight

Everyone knows some people who can eat ice cream, cake, and whatever else they want and still not gain weight. At the other extreme are people who seem to gain weight no matter how little they eat. لماذا ا؟ What are the causes of obesity? What allows one person to remain thin without effort but demands that another struggle to avoid gaining weight or regaining the pounds he or she has lost previously?

On a very simple level, your weight depends on the number of calories you consume, how many of those calories you store, and how many you burn up. But each of these factors is influenced by a combination of genes and environment. Both can affect your physiology (such as how fast you burn calories) as well as your behavior (the types of foods you choose to eat, for instance). The interplay between all these factors begins at the moment of your conception and continues throughout your life.

The calorie equation

The balance of calories stored and burned depends on your genetic makeup, your level of physical activity, and your resting energy expenditure (the number of calories your body burns while at rest). If you consistently burn all of the calories that you consume in the course of a day, you will maintain your weight. If you consume more energy (calories) than you expend, you will gain weight.

Excess calories are stored throughout your body as fat. Your body stores this fat within specialized fat cells (adipose tissue) — either by enlarging fat cells, which are always present in the body, or by creating more of them. If you decrease your food intake and consume fewer calories than you burn up, or if you exercise more and burn up more calories, your body will reduce some of your fat stores. When this happens, fat cells shrink, along with your waistline.

Genetic influences

To date, more than 400 different genes have been implicated in the causes of overweight or obesity, although only a handful appear to be major players. Genes contribute to the causes of obesity in many ways, by affecting appetite, satiety (the sense of fullness), metabolism, food cravings, body-fat distribution, and the tendency to use eating as a way to cope with stress.

The strength of the genetic influence on weight disorders varies quite a bit from person to person. Research suggests that for some people, genes account for just 25% of the predisposition to be overweight, while for others the genetic influence is as high as 70% to 80%. Having a rough idea of how large a role genes play in your weight may be helpful in terms of treating your weight problems.

How much of your weight depends on your genes?

Genes are probably a significant contributor to your obesity if you have most or all of the following characteristics:

  • You have been overweight for much of your life.
  • One or both of your parents or several other blood relatives are significantly overweight. If both of your parents have obesity, your likelihood of developing obesity is as high as 80%.
  • You can't lose weight even when you increase your physical activity and stick to a low-calorie diet for many months.

Genes are probably a lower contributor for you if you have most or all of the following characteristics:

  • You are strongly influenced by the availability of food.
  • You are moderately overweight, but you can lose weight when you follow a reasonable diet and exercise program.
  • You regain lost weight during the holiday season, after changing your eating or exercise habits, or at times when you experience psychological or social problems.

These circumstances suggest that you have a genetic predisposition to be heavy, but it's not so great that you can't overcome it with some effort.

At the other end of the spectrum, you can assume that your genetic predisposition to obesity is modest if your weight is normal and doesn't increase even when you regularly indulge in high-calorie foods and rarely exercise.

People with only a moderate genetic predisposition to be overweight have a good chance of losing weight on their own by eating fewer calories and getting more vigorous exercise more often. These people are more likely to be able to maintain this lower weight.

What are thrifty genes?

When the prey escaped or the crops failed, how did our ancestors survive? Those who could store body fat to live off during the lean times lived, and those who couldn't, perished. This evolutionary adaptation explains why most modern humans — about 85% of us — carry so-called thrifty genes, which help us conserve energy and store fat. Today, of course, these thrifty genes are a curse rather than a blessing. Not only is food readily available to us nearly around the clock, we don't even have to hunt or harvest it!

In contrast, people with a strong genetic predisposition to obesity may not be able to lose weight with the usual forms of diet and exercise therapy. Even if they lose weight, they are less likely to maintain the weight loss. For people with a very strong genetic predisposition, sheer willpower is ineffective in counteracting their tendency to be overweight. Typically, these people can maintain weight loss only under a doctor's guidance. They are also the most likely to require weight-loss drugs or surgery.

The prevalence of obesity among adults in the United States has been rising since the 1970s. Genes alone cannot possibly explain such a rapid rise. Although the genetic predisposition to be overweight varies widely from person to person, the rise in body mass index appears to be nearly universal, cutting across all demographic groups. These findings underscore the importance of changes in our environment that contribute to the epidemic of overweight and obesity.

Environmental causes of obesity

Genetic factors are the forces inside you that help you gain weight and stay overweight environmental factors are the outside forces that contribute to these problems. They encompass anything in our environment that makes us more likely to eat too much or exercise too little. Taken together, experts think that environmental factors are the driving force for the causes of obesity and its dramatic rise.

Environmental influences come into play very early, even before you're born. Researchers sometimes call these in-utero exposures "fetal programming." Babies of mothers who smoked during pregnancy are more likely to become overweight than those whose mothers didn't smoke. The same is true for babies born to mothers who had diabetes. Researchers believe these conditions may somehow alter the growing baby's metabolism in ways that show up later in life.

After birth, babies who are breast-fed for more than three months are less likely to have obesity as adolescents compared with infants who are breast-fed for less than three months.

Childhood habits often stick with people for the rest of their lives. Kids who drink sugary sodas and eat high-calorie, processed foods develop a taste for these products and continue eating them as adults, which tends to promote weight gain. Likewise, kids who watch television and play video games instead of being active may be programming themselves for a sedentary future.

Many features of modern life promote weight gain. In short, today's "obesogenic" environment encourages us to eat more and exercise less. And there's growing evidence that broader aspects of the way we live — such as how much we sleep, our stress levels, and other psychological factors — can affect weight as well.

The food factor as one of the causes of obesity

According to the Centers for Disease Control and Prevention (CDC), Americans are eating more calories on average than they did in the 1970s. Between 1971 and 2000, the average man added 168 calories to his daily fare, while the average woman added 335 calories a day. What's driving this trend? Experts say it's a combination of increased availability, bigger portions, and more high-calorie foods.

Practically everywhere we go — shopping centers, sports stadiums, movie theaters — food is readily available. You can buy snacks or meals at roadside rest stops, 24-hour convenience stores, even gyms and health clubs. Americans are spending far more on foods eaten out of the home: In 1970, we spent 27% of our food budget on away-from-home food by 2006, that percentage had risen to 46%.

In the 1950s, fast-food restaurants offered one portion size. Today, portion sizes have ballooned, a trend that has spilled over into many other foods, from cookies and popcorn to sandwiches and steaks. A typical serving of French fries from McDonald's contains three times more calories than when the franchise began. A single "super-sized" meal may contain 1,500–2,000 calories — all the calories that most people need for an entire day. And research shows that people will often eat what's in front of them, even if they're already full. Not surprisingly, we're also eating more high-calorie foods (especially salty snacks, soft drinks, and pizza), which are much more readily available than lower-calorie choices like salads and whole fruits. Fat isn't necessarily the problem in fact, research shows that the fat content of our diet has actually gone down since the early 1980s. But many low-fat foods are very high in calories because they contain large amounts of sugar to improve their taste and palatability. In fact, many low-fat foods are actually higher in calories than foods that are not low fat.

The exercise equation

The government's current recommendations for exercise call for an hour of moderate to vigorous exercise a day. But fewer than 25% of Americans meet that goal.

Our daily lives don't offer many opportunities for activity. Children don't exercise as much in school, often because of cutbacks in physical education classes. Many people drive to work and spend much of the day sitting at a computer terminal. Because we work long hours, we have trouble finding the time to go to the gym, play a sport, or exercise in other ways.

Instead of walking to local shops and toting shopping bags, we drive to one-stop megastores, where we park close to the entrance, wheel our purchases in a shopping cart, and drive home. The widespread use of vacuum cleaners, dishwashers, leaf blowers, and a host of other appliances takes nearly all the physical effort out of daily chores and can contribute as one of the causes of obesity.

The trouble with TV: Sedentary snacking

The average American watches about four hours of television per day, a habit that's been linked to overweight or obesity in a number of studies. Data from the National Health and Nutrition Examination Survey, a long-term study monitoring the health of American adults, revealed that people with overweight and obesity spend more time watching television and playing video games than people of normal weight. Watching television more than two hours a day also raises the risk of overweight in children, even in those as young as three years old.

Part of the problem may be that people are watching television instead of exercising or doing other activities that burn more calories (watching TV burns only slightly more calories than sleeping, and less than other sedentary pursuits such as sewing or reading). But food advertisements also may play a significant role. The average hour-long TV show features about 11 food and beverage commercials, which encourage people to eat. And studies show that eating food in front of the TV stimulates people to eat more calories, and particularly more calories from fat. In fact, a study that limited the amount of TV kids watched demonstrated that this practice helped them lose weight — but not because they became more active when they weren't watching TV. The difference was that the children ate more snacks when they were watching television than when doing other activities, even sedentary ones.

Stress and related issues

Obesity experts now believe that a number of different aspects of American society may conspire to promote weight gain. Stress is a common thread intertwining these factors. For example, these days it's commonplace to work long hours and take shorter or less frequent vacations. In many families, both parents work, which makes it harder to find time for families to shop, prepare, and eat healthy foods together. Round-the-clock TV news means we hear more frequent reports of child abductions and random violent acts. This does more than increase stress levels it also makes parents more reluctant to allow children to ride their bikes to the park to play. Parents end up driving kids to play dates and structured activities, which means less activity for the kids and more stress for parents. Time pressures — whether for school, work, or family obligations — often lead people to eat on the run and to sacrifice sleep, both of which can contribute to weight gain.

Some researchers also think that the very act of eating irregularly and on the run may be another one of the causes of obesity. Neurological evidence indicates that the brain's biological clock — the pacemaker that controls numerous other daily rhythms in our bodies — may also help to regulate hunger and satiety signals. Ideally, these signals should keep our weight steady. They should prompt us to eat when our body fat falls below a certain level or when we need more body fat (during pregnancy, for example), and they should tell us when we feel satiated and should stop eating. Close connections between the brain's pacemaker and the appetite control center in the hypothalamus suggest that hunger and satiety are affected by temporal cues. Irregular eating patterns may disrupt the effectiveness of these cues in a way that promotes obesity.

Similarly, research shows that the less you sleep, the more likely you are to gain weight. Lack of sufficient sleep tends to disrupt hormones that control hunger and appetite and could be another one of the causes of obesity. In a 2004 study of more than 1,000 volunteers, researchers found that people who slept less than eight hours a night had higher levels of body fat than those who slept more, and the people who slept the fewest hours weighed the most.

Stress and lack of sleep are closely connected to psychological well-being, which can also affect diet and appetite, as anyone who's ever gorged on cookies or potato chips when feeling anxious or sad can attest. Studies have demonstrated that some people eat more when affected by depression, anxiety, or other emotional disorders. In turn, overweight and obesity themselves can promote emotional disorders: If you repeatedly try to lose weight and fail, or if you succeed in losing weight only to gain it all back, the struggle can cause tremendous frustration over time, which can cause or worsen anxiety and depression. A cycle develops that leads to greater and greater obesity, associated with increasingly severe emotional difficulties.

To find weight loss solutions that can be tailored to your needs, buy the Harvard Special Health Report Lose Weight and Keep It Off.


Genetic counselling and testing

If a family member has been diagnosed with a genetic condition, or if you know that a genetic condition runs in your family, it can be helpful to speak to a genetic counsellor.
Genetic counsellors are health professionals qualified in both counselling and genetics. As well as providing emotional support, they can help you to understand a genetic condition and what causes it, how it is inherited (if it is), and what a diagnosis means for you and your family.

Genetic counsellors are trained to provide information and support that is sensitive to your family circumstances, culture and beliefs.

Genetic services in Victoria provide genetic consultation, counselling, testing and diagnostic services for children, adults, families, and prospective parents. They also provide referral to community resources, including support groups, if needed.


شاهد الفيديو: هل يصنع المعروف مع الإنسان اللئيم -الشيخ الشعراوي (كانون الثاني 2022).