معلومة

كيف ينخفض ​​ضغط الدم بشكل كبير في الشعيرات الدموية والشرايين؟


هل هذا بسبب مقاومة الاحتكاك المتزايدة التي تقلل من سرعة الدم؟ قد تعتقد باستخدام مبدأ برنولي أن سرعة الدم في الشعيرات الدموية ستزداد بسبب انخفاض الضغط ولكن العكس صحيح.


هناك سببان رئيسيان لانخفاض الضغط في الشعيرات الدموية عنه في الشرايين الكبيرة:

  • الشرايين مرنة - يزداد قطرها مع كل نبضة ، وبالتالي ينخفض ​​ضغط الدم مع تحرك الدم.
  • إجمالي مساحة المقطع العرضي للشعيرات الدموية أكبر من مساحة الشرايين الكبيرة.

علم الأحياء-pages.info

يتبدد ضغط الدم الشرياني إلى حد كبير عندما يدخل الدم إلى الشعيرات الدموية. الشعيرات الدموية عبارة عن أوعية صغيرة يبلغ قطرها تقريبًا حجم خلايا الدم الحمراء (7.5 ميكرومتر). على الرغم من أن قطر الشعيرات الدموية المفردة صغير جدًا ، إلا أن عدد الشعيرات الدموية التي يوفرها شريان واحد كبير جدًا لدرجة أن إجمالي مساحة المقطع العرضي المتاحة لتدفق الدم تزداد. لذلك ، ينخفض ​​ضغط الدم عند دخوله الشعيرات الدموية.


كيف ينخفض ​​ضغط الدم بشكل كبير في الشعيرات الدموية والشرايين؟ - مادة الاحياء

بنهاية هذا القسم ، ستكون قادرًا على:

  • قارن وقارن بين السترات الثلاثة التي تشكل جدران معظم الأوعية الدموية
  • يميز بين الشرايين المرنة والشرايين العضلية والشرايين على أساس التركيب والموقع والوظيفة
  • وصف الهيكل الأساسي لسرير الشعيرات الدموية ، من المورتيريول المورِّد إلى الوريد الذي يصب فيه
  • اشرح بنية ووظيفة الصمامات الوريدية في الأوردة الكبيرة للأطراف

ينتقل الدم عبر الجسم عبر الأوعية الدموية. الشريان عبارة عن وعاء دموي ينقل الدم بعيدًا عن القلب ، حيث يتفرع إلى أوعية أصغر حجمًا. في نهاية المطاف ، تتفرع أصغر الشرايين ، أوعية تسمى الشرايين ، إلى شعيرات دموية صغيرة ، حيث يتم تبادل العناصر الغذائية والفضلات ، ثم تتحد مع الأوعية الأخرى التي تخرج من الشعيرات الدموية لتكوين الأوردة ، والأوعية الدموية الصغيرة التي تحمل الدم إلى الوريد ، وأوعية دموية أكبر يعيد الدم إلى القلب.

تنقل الشرايين والأوردة الدم في دائرتين متميزتين: الدائرة الجهازية والدائرة الرئوية. توفر الشرايين الجهازية الدم الغني بالأكسجين لأنسجة الجسم. الدم العائد إلى القلب من خلال الأوردة الجهازية يحتوي على كمية أقل من الأكسجين ، حيث يتم توصيل الكثير من الأكسجين الذي تحمله الشرايين إلى الخلايا. على النقيض من ذلك ، في الدائرة الرئوية ، تحمل الشرايين الدم المنخفض في الأكسجين حصريًا إلى الرئتين لتبادل الغازات. ثم تعيد الأوردة الرئوية الدم المؤكسج حديثًا من الرئتين إلى القلب ليتم ضخه مرة أخرى إلى الدورة الدموية الجهازية. على الرغم من أن الشرايين والأوردة تختلف هيكليًا ووظيفيًا ، إلا أنها تشترك في ميزات معينة.

الشكل 1. تنقل الدائرة الرئوية الدم من الجانب الأيمن للقلب إلى الرئتين والعودة إلى القلب. تقوم الدائرة الجهازية بنقل الدم من الجانب الأيسر للقلب إلى الرأس والجسم وإعادته إلى الجانب الأيمن من القلب لتكرار الدورة. تشير الأسهم إلى اتجاه تدفق الدم ، وتظهر الألوان المستويات النسبية لتركيز الأكسجين.


الشرايين والشرايين

الشرايين القوية والمرنة والمرنة تحمل الدم بعيدًا عن القلب وتتحمل أعلى ضغط دم. نظرًا لأن الشرايين مرنة ، فإنها تضيق (ترتد) بشكل سلبي عندما يرتاح القلب بين الضربات ، وبالتالي تساعد في الحفاظ على ضغط الدم. تتفرع الشرايين إلى أوعية أصغر وأصغر ، لتصبح في النهاية أوعية صغيرة جدًا تسمى الشرايين. الشرايين والشرايين لها جدران عضلية يمكنها تعديل قطرها لزيادة أو تقليل تدفق الدم إلى جزء معين من الجسم.


شكوى DMCA

إذا كنت تعتقد أن المحتوى المتاح عن طريق موقع الويب (كما هو محدد في شروط الخدمة الخاصة بنا) ينتهك واحدًا أو أكثر من حقوق الطبع والنشر الخاصة بك ، فيرجى إخطارنا من خلال تقديم إشعار كتابي ("إشعار الانتهاك") يحتوي على المعلومات الموضحة أدناه إلى الجهة المعينة الوكيل المذكور أدناه. إذا اتخذ Varsity Tutors إجراءً ردًا على إشعار الانتهاك ، فسيحاول بحسن نية الاتصال بالطرف الذي جعل هذا المحتوى متاحًا عن طريق عنوان البريد الإلكتروني الأحدث ، إن وجد ، الذي قدمه هذا الطرف لمعلمي Varsity.

قد تتم إعادة توجيه إشعار الانتهاك الخاص بك إلى الطرف الذي جعل المحتوى متاحًا أو إلى جهات خارجية مثل ChillingEffects.org.

يرجى العلم أنك ستكون مسؤولاً عن التعويضات (بما في ذلك التكاليف وأتعاب المحاماة) إذا لم تُثبت بالدليل المادي أن منتجًا أو نشاطًا ما ينتهك حقوق الطبع والنشر الخاصة بك. وبالتالي ، إذا لم تكن متأكدًا من أن المحتوى الموجود على الموقع الإلكتروني أو المرتبط به ينتهك حقوق الطبع والنشر الخاصة بك ، فيجب أن تفكر أولاً في الاتصال بمحامٍ.

الرجاء اتباع هذه الخطوات لتقديم إشعار:

يجب عليك تضمين ما يلي:

توقيع مادي أو إلكتروني لمالك حقوق الطبع والنشر أو شخص مخول بالتصرف نيابة عنه تعريف بحقوق النشر المزعوم انتهاكها وصفًا لطبيعة وموقع المحتوى الذي تدعي أنه ينتهك حقوق الطبع والنشر الخاصة بك ، بما يكفي التفاصيل للسماح للمدرسين المختلفين بالعثور على هذا المحتوى وتحديده بشكل إيجابي ، على سبيل المثال ، نطلب رابطًا إلى السؤال المحدد (وليس فقط اسم السؤال) الذي يحتوي على المحتوى ووصف أي جزء معين من السؤال - صورة ، أو الرابط والنص وما إلى ذلك - تشير شكواك إلى اسمك وعنوانك ورقم هاتفك وعنوان بريدك الإلكتروني وبيان من جانبك: (أ) تعتقد بحسن نية أن استخدام المحتوى الذي تدعي أنه ينتهك حقوق الطبع والنشر الخاصة بك هو غير مصرح به بموجب القانون ، أو من قبل مالك حقوق الطبع والنشر أو وكيل المالك (ب) أن جميع المعلومات الواردة في إشعار الانتهاك الخاص بك دقيقة ، و (ج) تحت طائلة عقوبة الحنث باليمين ، أنك إما مالك حقوق الطبع والنشر أو شخص مخول بالتصرف نيابة عنه.

أرسل شكواك إلى وكيلنا المعين على:

تشارلز كوهن فارسيتي توتورز ذ م م
101 طريق هانلي ، جناح 300
سانت لويس ، مو 63105


20.2 تدفق الدم وضغط الدم والمقاومة

يشير تدفق الدم إلى حركة الدم عبر وعاء أو نسيج أو عضو ، وعادة ما يتم التعبير عنه من حيث حجم الدم لكل وحدة زمنية. يبدأ عن طريق انقباض بطينات القلب. يؤدي الانقباض البطيني إلى إخراج الدم إلى الشرايين الرئيسية ، مما يؤدي إلى التدفق من مناطق الضغط العالي إلى مناطق الضغط المنخفض ، حيث يصادف الدم الشرايين والشرايين الأصغر ، ثم الشعيرات الدموية ، ثم الأوردة والأوردة في الجهاز الوريدي. يناقش هذا القسم عددًا من المتغيرات الهامة التي تساهم في تدفق الدم في جميع أنحاء الجسم. كما يناقش العوامل التي تعيق أو تبطئ تدفق الدم ، وهي ظاهرة تعرف باسم المقاومة.

كما ذكرنا سابقًا ، الضغط الهيدروستاتيكي هو القوة التي يمارسها مائع بسبب سحب الجاذبية ، عادة ضد جدار الحاوية التي يقع فيها. أحد أشكال الضغط الهيدروستاتيكي هو ضغط الدم ، القوة التي يمارسها الدم على جدران الأوعية الدموية أو غرف القلب. يمكن قياس ضغط الدم في الشعيرات الدموية والأوردة ، بالإضافة إلى أوعية الدورة الدموية الرئوية ، ومع ذلك ، فإن مصطلح ضغط الدم دون أي واصفات محددة يشير عادةً إلى ضغط الدم الشرياني الجهازي - أي ضغط الدم المتدفق في شرايين القلب. الدوران الجهازي. في الممارسة السريرية ، يُقاس هذا الضغط بالملليمتر زئبقي ويتم الحصول عليه عادةً باستخدام الشريان العضدي للذراع.

مكونات ضغط الدم الشرياني

يتكون ضغط الدم الشرياني في الأوعية الكبيرة من عدة مكونات متميزة (الشكل 20.10): الضغط الانقباضي والانبساطي ، وضغط النبض ، وضغط الشرايين المتوسط.

الضغط الانقباضي والانبساطي

عندما يتم قياس ضغط الدم الشرياني الجهازي ، يتم تسجيله كنسبة من رقمين (على سبيل المثال ، 120/80 هو ضغط الدم الطبيعي للبالغين) ، معبرًا عنه بالضغط الانقباضي على الضغط الانبساطي. الضغط الانقباضي هو القيمة الأعلى (عادة حوالي 120 ملم زئبق) ويعكس الضغط الشرياني الناتج عن خروج الدم أثناء الانقباض البطيني أو الانقباض. الضغط الانبساطي هو أقل قيمة (عادة حوالي 80 ملم زئبق) ويمثل ضغط الدم الشرياني أثناء استرخاء البطين أو الانبساط.

ضغط النبض

كما هو مبين في الشكل 20.10 ، الفرق بين الضغط الانقباضي والضغط الانبساطي هو ضغط النبض. على سبيل المثال ، الفرد الذي لديه ضغط انقباضي يبلغ 120 ملم زئبق وضغط انبساطي 80 ملم زئبق سيكون له ضغط نبضي 40 ملم زئبق.

بشكل عام ، يجب أن يكون ضغط النبض 25 بالمائة على الأقل من الضغط الانقباضي. يوصف ضغط النبض تحت هذا المستوى بأنه منخفض أو ضيق. قد يحدث هذا ، على سبيل المثال ، في المرضى الذين يعانون من انخفاض حجم السكتة الدماغية ، والتي يمكن رؤيتها في قصور القلب الاحتقاني ، أو تضيق الصمام الأبهري ، أو فقدان الدم بشكل كبير بعد الصدمة. بالمقابل ، فإن ضغط النبض المرتفع أو الواسع أمر شائع لدى الأشخاص الأصحاء الذين يتبعون تمارين شاقة ، عندما يرتفع ضغط النبض عند الراحة من 30-40 ملم زئبق مؤقتًا إلى 100 ملم زئبق مع زيادة حجم السكتة الدماغية. قد يشير الضغط النبضي المرتفع باستمرار عند 100 مم زئبق أو أكثر إلى وجود مقاومة مفرطة في الشرايين ويمكن أن ينتج عن مجموعة متنوعة من الاضطرابات. يمكن أن يؤدي ارتفاع ضغط النبض المزمن أثناء الراحة إلى تدهور القلب والدماغ والكليتين ، ويستدعي العلاج الطبي.

الضغط الشرياني يعني

متوسط ​​الضغط الشرياني (MAP) يمثل "متوسط" ضغط الدم في الشرايين ، أي متوسط ​​القوة التي تدفع الدم إلى الأوعية التي تخدم الأنسجة. المتوسط ​​هو مفهوم إحصائي ويتم حسابه بأخذ مجموع القيم مقسومًا على عدد القيم. على الرغم من تعقيد قياسه بشكل مباشر ومعقد للحساب ، يمكن تقريب MAP عن طريق إضافة الضغط الانبساطي إلى ثلث ضغط النبض أو الضغط الانقباضي مطروحًا منه الضغط الانبساطي:

في الشكل 20.10 ، هذه القيمة تقارب 80 + (120-80) / 3 ، أو 93.33. عادة ، تقع الخريطة في حدود 70-110 ملم زئبق. إذا انخفضت القيمة عن 60 مم زئبق لفترة طويلة ، فلن يكون ضغط الدم مرتفعًا بما يكفي لضمان الدورة الدموية للأنسجة وعبرها ، مما يؤدي إلى نقص التروية ، أو عدم كفاية تدفق الدم. عادة ما تصاحب حالة تسمى نقص الأكسجة ، نقص الأكسجين في الأنسجة ، نقص التروية. يشير مصطلح نقص الأكسجة في الدم إلى انخفاض مستويات الأكسجين في الدم الشرياني الجهازي. الخلايا العصبية حساسة بشكل خاص لنقص الأكسجة وقد تموت أو تتضرر إذا لم يتم استعادة تدفق الدم وإمدادات الأكسجين بسرعة.

نبض

بعد خروج الدم من القلب ، تساعد الألياف المرنة في الشرايين في الحفاظ على تدرج الضغط العالي أثناء تمددها لاستيعاب الدم ، ثم الارتداد. يمكن تحسس تأثير التمدد والارتداد ، المعروف باسم النبض ، يدويًا أو قياسه إلكترونيًا. على الرغم من أن التأثير يتضاءل على مسافة بعيدة من القلب ، إلا أن عناصر المكونات الانقباضية والانبساطية للنبض لا تزال واضحة حتى مستوى الشرايين.

نظرًا لأن النبض يشير إلى معدل ضربات القلب ، يتم قياسه سريريًا لتوفير أدلة على حالة المريض الصحية. يتم تسجيلها كنبضات في الدقيقة. كل من معدل وقوة النبض مهمان سريريًا. يمكن أن يكون سبب ارتفاع معدل النبض أو عدم انتظامه هو النشاط البدني أو عوامل مؤقتة أخرى ، ولكنه قد يشير أيضًا إلى حالة في القلب. تشير قوة النبض إلى قوة الانقباض البطيني والناتج القلبي. إذا كان النبض قوياً ، يكون الضغط الانقباضي مرتفعاً. إذا كان ضعيفًا ، فقد انخفض الضغط الانقباضي ، وقد يكون هناك ما يبرر التدخل الطبي.

يمكن تحسس النبض يدويًا عن طريق وضع أطراف الأصابع عبر الشريان الذي يمتد بالقرب من سطح الجسم والضغط برفق. بينما يتم تنفيذ هذا الإجراء عادةً باستخدام الشريان الكعبري في الرسغ أو الشريان السباتي المشترك في الرقبة ، يمكن استخدام أي شريان سطحي يمكن ملامسته (الشكل 20.11). تشمل المواقع الشائعة للعثور على النبض الشرايين الصدغية والوجهية في الرأس ، والشرايين العضدية في الجزء العلوي من الذراع ، والشرايين الفخذية في الفخذ ، والشرايين المأبضية خلف الركبتين ، والشرايين الظنبوبية الخلفية بالقرب من مناطق الكاحل الإنسي ، والشرايين الظهرية للقدمين . تتوفر أيضًا مجموعة متنوعة من الأجهزة الإلكترونية التجارية لقياس النبض.

قياس ضغط الدم

ضغط الدم هو أحد العوامل الحاسمة التي يتم قياسها فعليًا لكل مريض في كل مكان للرعاية الصحية. تم تطوير التقنية المستخدمة اليوم منذ أكثر من 100 عام من قبل الطبيب الروسي الرائد الدكتور نيكولاي كوروتكوف. يمكن سماع تدفق الدم المضطرب عبر الأوعية على أنه صوت طقطقة ناعم أثناء قياس ضغط الدم ، تُعرف هذه الأصوات باسم أصوات كوروتكوف. تتطلب تقنية قياس ضغط الدم استخدام مقياس ضغط الدم (صفعة ضغط الدم متصلة بجهاز قياس) وسماعة طبية. التقنية كالتالي:

  • يقوم الطبيب بلف كفة قابلة للنفخ بإحكام حول ذراع المريض عند مستوى القلب تقريبًا.
  • يضغط الطبيب بمضخة مطاطية لحقن الهواء في الكفة ، مما يرفع الضغط حول الشريان ويقطع مؤقتًا تدفق الدم إلى ذراع المريض.
  • يضع الطبيب السماعة الطبية على المنطقة الأمامية للمريض ، بينما يسمح للهواء داخل الكفة بالهروب تدريجيًا ، يستمع إلى أصوات كوروتكوف.

على الرغم من وجود خمسة أصوات كوروتكوف معترف بها ، إلا أنه يتم تسجيل صوتين فقط بشكل طبيعي. في البداية ، لم يتم سماع أي أصوات نظرًا لعدم وجود تدفق للدم عبر الأوعية ، ولكن مع انخفاض ضغط الهواء ، يرتاح الكفة ويعود تدفق الدم إلى الذراع. كما هو مبين في الشكل 20.12 ، أول صوت يتم سماعه من خلال سماعة الطبيب - أول صوت كوروتكوف - يشير إلى الضغط الانقباضي. مع إطلاق المزيد من الهواء من الكفة ، يصبح الدم قادرًا على التدفق بحرية عبر الشريان العضدي وتختفي جميع الأصوات. يتم تسجيل النقطة التي يتم عندها سماع آخر صوت كضغط انبساطي للمريض.

تمتلك غالبية المستشفيات والعيادات أجهزة آلية لقياس ضغط الدم تعمل على نفس المبادئ. الابتكار الأحدث هو أداة صغيرة تلتف حول معصم المريض. ثم يمسك المريض الرسغ على القلب بينما يقيس الجهاز تدفق الدم ويسجل الضغط.

المتغيرات التي تؤثر على تدفق الدم وضغط الدم

خمسة متغيرات تؤثر على تدفق الدم وضغط الدم:

  • القلب الناتج
  • الامتثال
  • حجم الدم
  • لزوجة الدم
  • طول الأوعية الدموية وقطرها

تذكر أن الدم ينتقل من ارتفاع ضغط إلى ضغط منخفض. يضخ من القلب إلى الشرايين عند ضغط مرتفع. إذا قمت بزيادة الضغط في الشرايين (الحمل اللاحق) ، ولم تعوض وظيفة القلب ، سينخفض ​​تدفق الدم بالفعل. في الجهاز الوريدي ، العلاقة المعاكسة صحيحة. لا يؤدي الضغط المتزايد في الأوردة إلى تقليل التدفق كما هو الحال في الشرايين ، ولكنه في الواقع يزيد من التدفق. نظرًا لأن الضغط في الأوردة يكون عادةً منخفضًا نسبيًا ، لكي يتدفق الدم مرة أخرى إلى القلب ، يجب أن يكون الضغط في الأذين أثناء الانبساط الأذيني أقل. يقترب عادةً من الصفر ، إلا عندما يكون عقد الأذين (انظر الشكل 20.10).

القلب الناتج

النتاج القلبي هو قياس تدفق الدم من القلب عبر البطينين ، وعادة ما يُقاس باللتر في الدقيقة. أي عامل يتسبب في زيادة النتاج القلبي ، عن طريق رفع معدل ضربات القلب أو حجم السكتة الدماغية أو كليهما ، سوف يرفع ضغط الدم ويعزز تدفق الدم. وتشمل هذه العوامل التحفيز الودي ، والكاتيكولامينات الأدرينالين والنورادرينالين ، وهرمونات الغدة الدرقية ، وزيادة مستويات أيون الكالسيوم. على العكس من ذلك ، فإن أي عامل يقلل من النتاج القلبي ، عن طريق تقليل معدل ضربات القلب أو حجم السكتة الدماغية أو كليهما ، سيقلل من ضغط الشرايين وتدفق الدم. تشمل هذه العوامل التحفيز السمبتاوي ، وارتفاع مستويات أيون البوتاسيوم أو انخفاضها ، وانخفاض مستويات الكالسيوم ، ونقص الأكسجين ، والحماض.

الامتثال

الامتثال هو قدرة أي مقصورة على التوسع لاستيعاب المحتوى المتزايد. الأنبوب المعدني ، على سبيل المثال ، غير متوافق ، في حين أن البالون متوافق. كلما زاد امتثال الشريان ، زادت فعاليته في التمدد لاستيعاب الارتفاع المفاجئ في تدفق الدم دون زيادة المقاومة أو ضغط الدم. تعتبر الأوردة أكثر توافقًا من الشرايين ويمكن أن تتوسع لاستيعاب المزيد من الدم. عندما تتسبب أمراض الأوعية الدموية في تصلب الشرايين ، يتم تقليل الامتثال وزيادة مقاومة تدفق الدم. والنتيجة هي مزيد من الاضطراب وارتفاع الضغط داخل الوعاء وانخفاض تدفق الدم. هذا يزيد من عمل القلب.

نهج رياضي للعوامل التي تؤثر على تدفق الدم

كان جان لويس ماري بويزيول طبيبًا وعالمًا فيزيولوجيًا فرنسيًا ابتكر معادلة رياضية تصف تدفق الدم وعلاقته بالمعايير المعروفة. تنطبق نفس المعادلة أيضًا على الدراسات الهندسية لتدفق السوائل. على الرغم من أن فهم الرياضيات الكامنة وراء العلاقات بين العوامل التي تؤثر على تدفق الدم ليس ضروريًا لفهم تدفق الدم ، إلا أنه يمكن أن يساعد في ترسيخ فهم علاقاتهم. يرجى ملاحظة أنه حتى لو بدت المعادلة مخيفة ، فإن تقسيمها إلى مكوناتها واتباع العلاقات سيجعل هذه العلاقات أكثر وضوحًا ، حتى لو كنت ضعيفًا في الرياضيات. ركز على المتغيرات الثلاثة الحرجة: نصف القطر (r) وطول الوعاء (λ) واللزوجة (η).

  • π هو الحرف اليوناني pi ، يستخدم لتمثيل الثابت الرياضي الذي يمثل نسبة محيط الدائرة إلى قطرها. قد يتم تمثيلها بشكل عام على أنها 3.14 ، على الرغم من أن العدد الفعلي يمتد إلى ما لا نهاية.
  • ΔP يمثل الاختلاف في الضغط.
  • r 4 هو نصف القطر (نصف القطر) للوعاء مرفوعًا للقوة الرابعة.
  • η هو الحرف اليوناني eta ويمثل لزوجة الدم.
  • λ هو الحرف اليوناني لامدا ويمثل طول الوعاء الدموي.

أحد الأشياء العديدة التي تتيح لنا هذه المعادلة القيام بها هو حساب المقاومة في نظام الأوعية الدموية. عادةً ما يكون من الصعب للغاية قياس هذه القيمة ، ولكن يمكن حسابها من هذه العلاقة المعروفة:

إذا أعدنا ترتيب هذا قليلاً ،

ثم باستبدال معادلة بوسيل لتدفق الدم:

من خلال فحص هذه المعادلة ، يمكنك أن ترى أن هناك ثلاثة متغيرات فقط: اللزوجة وطول الوعاء ونصف القطر ، حيث أن 8 و كلاهما ثوابت. الشيء المهم الذي يجب تذكره هو أن اثنين من هذه المتغيرات ، اللزوجة وطول الوعاء ، سوف يتغيران ببطء في الجسم. واحد فقط من هذه العوامل ، نصف القطر ، يمكن تغييره بسرعة عن طريق تضيق الأوعية وتوسع الأوعية ، مما يؤثر بشكل كبير على المقاومة والتدفق. علاوة على ذلك ، ستؤثر التغييرات الصغيرة في نصف القطر بشكل كبير على التدفق ، حيث يتم رفعه إلى القوة الرابعة في المعادلة.

لقد نظرنا بإيجاز في كيفية تأثير النتاج القلبي وحجم الدم على تدفق الدم والضغط ، والخطوة التالية هي معرفة كيفية ارتباط المتغيرات الأخرى (الانكماش وطول الوعاء واللزوجة) مع معادلة بوسيل وما يمكن أن تعلمنا إياه بشأن التأثير على تدفق الدم .

حجم الدم

العلاقة بين حجم الدم وضغط الدم وتدفق الدم واضحة بشكل بديهي. قد تتساقط المياه على طول مجرى النهر في موسم الجفاف ، ولكنها تندفع بسرعة وتحت ضغط كبير بعد هطول أمطار غزيرة. وبالمثل ، مع انخفاض حجم الدم ، ينخفض ​​الضغط والتدفق. مع زيادة حجم الدم ، يزداد الضغط والتدفق.

في ظل الظروف العادية ، يختلف حجم الدم قليلاً. قد يكون سبب انخفاض حجم الدم ، المسمى بنقص حجم الدم ، النزيف أو الجفاف أو القيء أو الحروق الشديدة أو بعض الأدوية المستخدمة لعلاج ارتفاع ضغط الدم. من المهم أن ندرك أن الآليات التنظيمية الأخرى في الجسم فعالة جدًا في الحفاظ على ضغط الدم لدرجة أن الفرد قد يكون بدون أعراض حتى يتم فقد 10-20٪ من حجم الدم. يشمل العلاج عادةً استبدال السوائل عن طريق الوريد.

قد يحدث فرط حجم الدم ، زيادة حجم السوائل ، بسبب احتباس الماء والصوديوم ، كما يظهر في مرضى قصور القلب ، تليف الكبد ، بعض أشكال أمراض الكلى ، فرط الألدوستيرونية ، وبعض علاجات الستيرويد الجلوكوكورتيكويد. تعتمد استعادة التوازن في هؤلاء المرضى على عكس الحالة التي تسببت في فرط حجم الدم.

لزوجة الدم

اللزوجة هي سماكة السوائل التي تؤثر على قدرتها على التدفق. الماء النظيف ، على سبيل المثال ، أقل لزوجة من الطين. إن لزوجة الدم تتناسب طرديًا مع المقاومة وتتناسب عكسًا مع التدفق ، وبالتالي فإن أي حالة تؤدي إلى زيادة اللزوجة ستزيد أيضًا من المقاومة وتقلل من التدفق. على سبيل المثال ، تخيل أنك تشرب الحليب ، ثم اللبن المخفوق ، من خلال نفس الحجم من القش. تشعر بمقاومة أكبر وبالتالي تدفّق أقل من اللبن المخفوق. على العكس من ذلك ، فإن أي حالة تؤدي إلى انخفاض اللزوجة (مثل عندما يذوب اللبن) ستقلل المقاومة وتزيد من التدفق.

عادة لا تتغير لزوجة الدم خلال فترات زمنية قصيرة. المحددان الأساسيان لزوجة الدم هما العناصر المكونة وبروتينات البلازما. نظرًا لأن الغالبية العظمى من العناصر المكونة هي كريات الدم الحمراء ، فإن أي حالة تؤثر على تكون الكريات الحمر ، مثل كثرة الحمر أو فقر الدم ، يمكن أن تغير اللزوجة. نظرًا لأن الكبد ينتج معظم بروتينات البلازما ، فإن أي حالة تؤثر على وظائف الكبد يمكن أيضًا أن تغير اللزوجة قليلاً وبالتالي تغير تدفق الدم. تشوهات الكبد مثل التهاب الكبد وتليف الكبد وتلف الكحول وتسمم الأدوية تؤدي إلى انخفاض مستويات بروتينات البلازما ، مما يقلل من لزوجة الدم. في حين أن الكريات البيض والصفائح الدموية عادة ما تكون مكونًا صغيرًا من العناصر المكونة ، إلا أن هناك بعض الحالات النادرة التي يمكن أن يؤثر فيها فرط الإنتاج الشديد على اللزوجة أيضًا.

طول السفينة وقطرها

يتناسب طول السفينة بشكل مباشر مع مقاومتها: فكلما طالت السفينة ، زادت المقاومة وانخفض التدفق. كما هو الحال مع حجم الدم ، فإن هذا أمر منطقي ، لأن زيادة مساحة سطح الوعاء ستعيق تدفق الدم. وبالمثل ، إذا تم تقصير الوعاء ، فسوف تنخفض المقاومة ويزداد التدفق.

يزداد طول أوعيتنا الدموية طوال فترة الطفولة مع نمونا بالطبع ، لكنه لا يتغير عند البالغين في ظل الظروف الفسيولوجية العادية. علاوة على ذلك ، فإن توزيع الأوعية ليس هو نفسه في جميع الأنسجة. لا تحتوي الأنسجة الدهنية على إمدادات وعائية واسعة النطاق. يحتوي رطل واحد من الأنسجة الدهنية على ما يقرب من 200 ميل من الأوعية ، بينما تحتوي العضلات الهيكلية على أكثر من ضعف ذلك. بشكل عام ، يقل طول الأوعية فقط أثناء فقدان الكتلة أو البتر. الفرد الذي يزن 150 رطلاً لديه ما يقرب من 60000 ميل من الأوعية في الجسم. يضيف اكتساب حوالي 10 أرطال من 2000 إلى 4000 ميل من السفن ، اعتمادًا على طبيعة الأنسجة المكتسبة. واحدة من الفوائد العظيمة لإنقاص الوزن هي تقليل الضغط على القلب ، والذي لا يجب أن يتغلب على مقاومة العديد من الأميال من الأوعية.

على عكس الطول ، يتغير قطر الأوعية الدموية في جميع أنحاء الجسم ، وفقًا لنوع الأوعية الدموية ، كما ناقشنا سابقًا. قد يتغير قطر أي وعاء معين بشكل متكرر على مدار اليوم استجابة للإشارات العصبية والكيميائية التي تؤدي إلى توسع الأوعية وتضيق الأوعية. النغمة الوعائية للسفينة هي الحالة الانقباضية للعضلة الملساء والمحدد الأساسي للقطر ، وبالتالي المقاومة والتدفق. تأثير قطر الوعاء على المقاومة معكوس: بالنظر إلى نفس حجم الدم ، فإن القطر المتزايد يعني أن هناك دمًا أقل ملامسًا لجدار الوعاء الدموي ، وبالتالي انخفاض الاحتكاك وانخفاض المقاومة ، وبالتالي زيادة التدفق. يعني انخفاض القطر أن المزيد من ملامسة الدم لجدار الوعاء الدموي ، وتزداد المقاومة ، وبالتالي ينخفض ​​التدفق.

تأثير قطر اللومن على المقاومة مثير للغاية: تؤدي الزيادة أو النقصان الطفيفان في القطر إلى انخفاض أو زيادة كبيرة في المقاومة. وذلك لأن المقاومة تتناسب عكسياً مع نصف قطر الوعاء الدموي (نصف قطر الوعاء الدموي) مرفوعًا إلى القوة الرابعة (R = 1 / r 4). وهذا يعني ، على سبيل المثال ، أنه إذا كان الشريان أو الشريان يضيق نصف قطره الأصلي ، فإن مقاومة التدفق ستزداد 16 مرة. وإذا توسع الشريان أو الشريان إلى ضعف نصف قطره الأولي ، فإن المقاومة في الوعاء ستنخفض إلى 1/16 من قيمتها الأصلية وسيزداد التدفق 16 مرة.

أدوار قطر السفينة والمساحة الإجمالية في تدفق الدم وضغط الدم

تذكر أننا صنفنا الشرايين على أنها أوعية مقاومة ، نظرًا لأن تجويفها الصغير يؤدي إلى إبطاء تدفق الدم من الشرايين بشكل كبير. في الواقع ، تعتبر الشرايين موقع المقاومة الأكبر في شبكة الأوعية الدموية بأكملها. قد يبدو هذا مفاجئًا ، نظرًا لأن الشعيرات الدموية لها حجم أصغر. كيف يمكن تفسير هذه الظاهرة؟

يقارن الشكل 20.13 قطر الوعاء الدموي ومجموع مساحة المقطع العرضي ومتوسط ​​ضغط الدم وسرعة الدم عبر الأوعية الجهازية. لاحظ في الجزأين (أ) و (ب) أن إجمالي مساحة المقطع العرضي لأسرة الشعيرات الدموية في الجسم أكبر بكثير من أي نوع آخر من الأوعية. على الرغم من أن قطر الشعيرات الدموية الفردية أصغر بكثير من قطر الشريان ، إلا أن هناك عددًا كبيرًا من الشعيرات الدموية في الجسم أكثر من الأنواع الأخرى من الأوعية الدموية. يوضح الجزء (ج) أن ضغط الدم ينخفض ​​بشكل غير متساوٍ حيث ينتقل الدم من الشرايين إلى الشرايين والشعيرات الدموية والأوردة والأوردة ، ويواجه مقاومة أكبر. ومع ذلك ، فإن موقع الهبوط الأكثر شدة ، والموقع الأكثر مقاومة ، هو الشرايين. وهذا ما يفسر لماذا يلعب توسع الأوعية وتضيق الأوعية في الشرايين أدوارًا أكثر أهمية في تنظيم ضغط الدم من توسع الأوعية وتضيق الأوعية للأوعية الأخرى.

يوضح الجزء (د) أن سرعة (سرعة) تدفق الدم تنخفض بشكل كبير حيث ينتقل الدم من الشرايين إلى الشرايين إلى الشعيرات الدموية. يتيح معدل التدفق البطيء مزيدًا من الوقت لحدوث عمليات التبادل. مع تدفق الدم عبر الأوردة ، يزداد معدل السرعة ، حيث يعود الدم إلى القلب.

اضطرابات.

الجهاز القلبي الوعائي: تصلب الشرايين

يسمح الامتثال للشريان بالتمدد عند ضخ الدم من خلاله من القلب ، ثم الارتداد بعد مرور الطفرة. هذا يساعد على تعزيز تدفق الدم. في حالة تصلب الشرايين ، يتم تقليل الامتثال ، ويزداد الضغط والمقاومة داخل الأوعية. يعد هذا سببًا رئيسيًا لارتفاع ضغط الدم وأمراض القلب التاجية ، حيث يتسبب في عمل القلب بجهد أكبر لتوليد ضغط كبير بما يكفي للتغلب على المقاومة.

يبدأ تصلب الشرايين بإصابة بطانة الشريان ، والتي قد تكون ناجمة عن تهيج من ارتفاع نسبة السكر في الدم ، والعدوى ، وتعاطي التبغ ، والدهون المفرطة في الدم ، وعوامل أخرى. كما أن جدران الشرايين التي تتعرض للإجهاد باستمرار بسبب تدفق الدم عند ارتفاع ضغط الدم تكون أكثر عرضة للإصابة أيضًا - مما يعني أن ارتفاع ضغط الدم يمكن أن يؤدي إلى تصلب الشرايين ، وكذلك نتيجة له.

تذكر أن إصابة الأنسجة تسبب الالتهاب. عندما ينتشر الالتهاب في جدار الشريان ، فإنه يضعف ويخربه ، مما يجعله متصلبًا (تصلبًا). نتيجة لذلك ، يتم تقليل الامتثال. علاوة على ذلك ، يمكن أن تتسرب الدهون الثلاثية والكوليسترول المنتشرة بين خلايا البطانة التالفة وتصبح محاصرة داخل جدار الشريان ، حيث ترتبط في كثير من الأحيان بكريات الدم البيضاء والكالسيوم والحطام الخلوي. في نهاية المطاف ، يمكن لهذا التراكم ، المسمى باللويحات ، أن يضيق الشرايين بما يكفي لإعاقة تدفق الدم. مصطلح هذه الحالة ، تصلب الشرايين (athero- = "عصيدة") يصف الرواسب الدقيقية (الشكل 20.14).

في بعض الأحيان ، يمكن أن تتمزق اللويحة ، مما يتسبب في حدوث تمزقات مجهرية في جدار الشريان تسمح للدم بالتسرب إلى الأنسجة الموجودة على الجانب الآخر. عندما يحدث هذا ، تندفع الصفائح الدموية إلى الموقع لتجلط الدم. يمكن أن تزيد هذه الجلطة من انسداد الشريان ، وإذا حدثت في الشريان التاجي أو الشريان الدماغي ، فتسبب نوبة قلبية مفاجئة أو سكتة دماغية. بدلاً من ذلك ، يمكن أن تنفصل اللويحة وتنتقل عبر مجرى الدم كصمة حتى تسد شريانًا أصغر وأكثر بُعدًا.

حتى بدون انسداد كامل ، يؤدي تضيق الأوعية الدموية إلى نقص التروية - انخفاض تدفق الدم - إلى منطقة الأنسجة "أسفل مجرى" الوعاء الدموي الضيق. يؤدي نقص التروية بدوره إلى نقص الأكسجة - نقص إمداد الأنسجة بالأكسجين. يمكن أن يؤدي نقص الأكسجة الذي يشمل عضلة القلب أو أنسجة المخ إلى موت الخلايا والضعف الشديد في وظائف الدماغ أو القلب.

عامل الخطر الرئيسي لكل من تصلب الشرايين وتصلب الشرايين هو تقدم العمر ، حيث تميل الحالات إلى التقدم بمرور الوقت. يُعرَّف تصلب الشرايين عادةً على أنه فقدان أكثر عمومية للامتثال ، "تصلب الشرايين" ، في حين أن تصلب الشرايين هو مصطلح أكثر تحديدًا لتراكم اللويحات في جدران الوعاء الدموي وهو نوع محدد من تصلب الشرايين. هناك أيضًا مكون وراثي مميز ، كما أن ارتفاع ضغط الدم الموجود مسبقًا و / أو مرض السكري يزيد أيضًا من المخاطر بشكل كبير. ومع ذلك ، فإن السمنة وسوء التغذية وقلة النشاط البدني وتعاطي التبغ كلها عوامل خطر رئيسية.

يشمل العلاج إجراء تغييرات في نمط الحياة ، مثل فقدان الوزن والإقلاع عن التدخين وممارسة التمارين الرياضية بانتظام واعتماد نظام غذائي منخفض في الصوديوم والدهون المشبعة. يمكن وصف الأدوية لتقليل الكوليسترول وضغط الدم. بالنسبة للشرايين التاجية المسدودة ، فإن الجراحة لها ما يبررها. في رأب الوعاء ، يتم إدخال قسطرة في الوعاء الدموي عند نقطة التضييق ، ويتم نفخ القسطرة الثانية بطرف يشبه البالون لتوسيع الفتحة. لمنع الانهيار اللاحق للسفينة ، غالبًا ما يتم إدخال أنبوب شبكي صغير يسمى الدعامة. في عملية استئصال باطنة الشريان ، تتم إزالة اللويحة جراحيًا من جدران الوعاء الدموي. تُجرى هذه العملية عادةً على الشرايين السباتية للرقبة ، والتي تعد مصدرًا رئيسيًا للدم المؤكسج للدماغ. في إجراء المجازة التاجية ، يتم إدخال وعاء سطحي غير حيوي من جزء آخر من الجسم (غالبًا الوريد الصافن الكبير) أو وعاء اصطناعي لإنشاء مسار حول المنطقة المسدودة من الشريان التاجي.

الجهاز الوريدي

تقوم عملية ضخ القلب بدفع الدم إلى الشرايين ، من منطقة ذات ضغط مرتفع نحو منطقة ذات ضغط منخفض. إذا كان الدم يتدفق من الأوردة إلى القلب ، فيجب أن يكون الضغط في الأوردة أكبر من الضغط في أذين القلب. هناك عاملان يساعدان في الحفاظ على هذا التدرج في الضغط بين الأوردة والقلب. أولاً ، يكون الضغط في الأذينين أثناء الانبساط منخفضًا جدًا ، وغالبًا ما يقترب من الصفر عند ارتخاء الأذينين (الانبساط الأذيني). ثانيًا ، تعمل "مضختان" فسيولوجيتان على زيادة الضغط في الجهاز الوريدي. يشير استخدام مصطلح "مضخة" إلى جهاز مادي يسرع التدفق. هذه المضخات الفسيولوجية أقل وضوحًا.

مضخة العضلات الهيكلية

في العديد من مناطق الجسم ، يمكن زيادة الضغط داخل الأوردة عن طريق تقلص العضلات الهيكلية المحيطة. تساعد هذه الآلية ، المعروفة باسم مضخة العضلات الهيكلية (الشكل 20.15) ، الأوردة ذات الضغط المنخفض على مواجهة قوة الجاذبية ، مما يزيد الضغط لنقل الدم مرة أخرى إلى القلب. عندما تنقبض عضلات الساق ، على سبيل المثال أثناء المشي أو الجري ، فإنها تضغط على الأوردة القريبة من خلال الصمامات العديدة ذات الاتجاه الواحد. يؤدي هذا الضغط المتزايد إلى تدفق الدم إلى أعلى ، مما يؤدي إلى فتح الصمامات التي تتفوق على العضلات المتقلصة بحيث يتدفق الدم من خلالها. Simultaneously, valves inferior to the contracting muscles close thus, blood should not seep back downward toward the feet. Military recruits are trained to flex their legs slightly while standing at attention for prolonged periods. Failure to do so may allow blood to pool in the lower limbs rather than returning to the heart. Consequently, the brain will not receive enough oxygenated blood, and the individual may lose consciousness.

Respiratory Pump

The respiratory pump aids blood flow through the veins of the thorax and abdomen. During inhalation, the volume of the thorax increases, largely through the contraction of the diaphragm, which moves downward and compresses the abdominal cavity. The elevation of the chest caused by the contraction of the external intercostal muscles also contributes to the increased volume of the thorax. The volume increase causes air pressure within the thorax to decrease, allowing us to inhale. Additionally, as air pressure within the thorax drops, blood pressure in the thoracic veins also decreases, falling below the pressure in the abdominal veins. This causes blood to flow along its pressure gradient from veins outside the thorax, where pressure is higher, into the thoracic region, where pressure is now lower. This in turn promotes the return of blood from the thoracic veins to the atria. During exhalation, when air pressure increases within the thoracic cavity, pressure in the thoracic veins increases, speeding blood flow into the heart while valves in the veins prevent blood from flowing backward from the thoracic and abdominal veins.

Pressure Relationships in the Venous System

Although vessel diameter increases from the smaller venules to the larger veins and eventually to the venae cavae (singular = vena cava), the total cross-sectional area actually decreases (see Figure 20.15أ و ب). The individual veins are larger in diameter than the venules, but their total number is much lower, so their total cross-sectional area is also lower.

Also notice that, as blood moves from venules to veins, the average blood pressure drops (see Figure 20.15ج), but the blood velocity actually increases (see Figure 20.15). This pressure gradient drives blood back toward the heart. Again, the presence of one-way valves and the skeletal muscle and respiratory pumps contribute to this increased flow. Since approximately 64 percent of the total blood volume resides in systemic veins, any action that increases the flow of blood through the veins will increase venous return to the heart. Maintaining vascular tone within the veins prevents the veins from merely distending, dampening the flow of blood, and as you will see, vasoconstriction actually enhances the flow.

The Role of Venoconstriction in Resistance, Blood Pressure, and Flow

As previously discussed, vasoconstriction of an artery or arteriole decreases the radius, increasing resistance and pressure, but decreasing flow. Venoconstriction, on the other hand, has a very different outcome. The walls of veins are thin but irregular thus, when the smooth muscle in those walls constricts, the lumen becomes more rounded. The more rounded the lumen, the less surface area the blood encounters, and the less resistance the vessel offers. Vasoconstriction increases pressure within a vein as it does in an artery, but in veins, the increased pressure increases flow. Recall that the pressure in the atria, into which the venous blood will flow, is very low, approaching zero for at least part of the relaxation phase of the cardiac cycle. Thus, venoconstriction increases the return of blood to the heart. Another way of stating this is that venoconstriction increases the preload or stretch of the cardiac muscle and increases contraction.


مقدمة

The blood vessel system of animals and human beings is efficient in regulating blood flow according to metabolic demand of the tissue. In response to a short-term change of tissue states, metabolic flow regulation processes of the blood vessel system are able to supply sufficient blood to tissues within a few seconds. The metabolic flow regulation processes include the regulation of blood pressure, the dilation or contraction of blood vessels, and fluctuations in the capillary flow distribution [1]–[6]. Meanwhile, in response to a long-term change of tissue metabolic demand, chronic changes of blood vessel structures are also able to meet the changes in blood delivery [7]. The chronic adaptation processes include structural changes of luminal diameters [8]–[10], remodeling of vessel walls (the change of vessel wall thickness without any change in wall mass [11]), and generation and degeneration of micro-vessels [12]. The chronic adaptation is crucial for physical growth of individuals and their adaptation to their environment. However, some diseases are also closely related to the adaptation, such as hypertension and ischemic heart diseases [8], [11]–[13]. Therefore, it is important to study the chronic adaptation of blood vessel systems in order to achieve a clear understanding of the pathogenesis of these diseases.

The blood vessel system can achieve an efficient blood delivery within seconds by different means of metabolic flow regulation. First, some proteins in the aorta can sense the concentration of carbon dioxide (CO2), sodium ions (Na + ), etc. In response to the change of these concentrations, the nervous system can modulate the heart pressure to supply more (or less) blood to the body. Second, the vessels can sense the change of the wall shear stress by endothelial cells, which are the inner layer of the blood vessel walls. The response to these changes gives rise to regulation of the luminal size within a few seconds [14]–[17]. This regulation is achieved by contraction or relaxation of smooth muscle cells, which are the middle layer of vessel walls. The regulation can strongly control the peripheral resistance of the blood vessel system. Finally, the circulation system can regulate the distribution of capillary flows within a few seconds in response to the state of the tissue, such as concentrations of CO2, O2, Na + , and K + [1]–[6], [18]. As has been suggested in the work of [5], this regulation is achieved by terminal arterioles and possibly the postcapillary vasculature. The contraction of a terminal arteriole leads to a decrease of the flow in its downstream capillary group or even closes the downstream capillary flow. As a result of changes in the capillary flow distribution, blood flow in large arteries is also changed. For example, when the concentration of O2 becomes low and that of CO2 becomes high in the tissue, the heart pressure increases, the blood vessels dilate, and the probability for capillary flows to switch on increases. As a result, more blood is delivered to the tissue to supply O2 and remove CO2. It has also been shown in experiments that the vessels can also regulate their diameters by the circumferential wall tensile stress, which is produced by the pressure jump across the vessel wall [9], [15]. For example, when the blood pressure is higher than normal in the arteries, the vessel wall becomes thicker, while the luminal diameter decreases and the peripheral resistance increases. As a result, the blood pressure in capillaries is maintained at a level so as to prevent the capillaries from damage.

Chronic changes, such as the growth of tissues, the alteration of metabolic consumption (e.g., through long-term physical exercises), and the change of living conditions (e.g., the altitude), have been observed to induce adaptive structural changes in vessel diameter, wall thickness, and micro-vessel density [19]–[25]. About one century ago, Thoma [26] noticed a cubic relation between the diameters of the parent vessel and its daughter vessels. A few decades later, Murray [27] used a minimal power principle to explain this relationship and found that the optimal wall shear stress is uniform for all the vessels. This conclusion is consistent with later experimental observations [7], [28] – the wall shear stress varies within about one order of magnitude along the circulation system. As suggested in the works of [8], [9], a possible origin of the differences in wall shear stress comes from the adaptation to blood pressure. Murray’s law also suggests that the relatively uniform wall shear stress along the circulation system is a consequence of the chronic adaptation. As in the metabolic flow regulation, the circumferential wall tensile stress also plays an important role in the chronic adaptation. For example, arteries in hypertension patients are found to have thicker vessel walls in small arterioles [9], [11], [29]. It is believed that this phenomenon is the result of chronic adaptation to the high blood pressure.

Based on the fact that blood vessels can sense the wall shear stress by their endothelial cells, regulate their luminal diameters by the wall shear stress, and adapt their diameters to maintain a relatively uniform wall shear stress, it has been naturally assumed in previous studies [9], [30] that there is a chronic adaptation of the luminal diameter to the wall shear stress. However, it is also found that the adaptation to local shear stress alone is not sufficient to maintain a stable equilibrium of the blood vessel trees [30]–[32]. Although the adaptation to the circumferential wall shear stress is also an important process, it is not sufficient to account for the stability [9]. To address this stability issue, in recent works of [8]–[10], [33], [34], it has been realized that the vessel system must meet the metabolic demand. In the works of [8]–[10], a reference blood flow rate for each vessel is used to characterize the metabolic demand. Additional metabolic stimulus are introduced to the adaptation process based on the metabolic demand in the works of [8]–[10], [33], [34]. By these assumptions, the resulting system becomes locally stable. Nevertheless, the questions of how the large vessels sense their reference flow rates and how the additional metabolic stimulus is generated remain to be answered and there needs further experimental evidence for such processes. Therefore, what is the mechanism that stabilizes the vessel adaptation remains an interesting question and deserves a further investigation.

To address this question, in this work, we propose a minimal model for the adaptation of blood vessel systems. In this model, we will neglect some of the detailed physiological processes that are not important to the stability of the adaptation. As in the previous works of [8]–[10], [33], [34], we also assume that the adaptation must meet the metabolic demand. However, instead of introducing an additional metabolic stimulus, we take into account the effects of metabolic flow regulation, most importantly, the change in the distribution of capillary flows. As suggested in the work of [5], capillaries are fed in groups (with the size of 10–20 capillaries) by a single terminal arteriole. In our model, capillary groups are idealized to have two possible states – open and close states, which characterize fluctuations in the capillary flow distribution. An Open Time Ratio (OTR) which is the probability for a capillary group to be open is introduced and assumed to describe the response to the tissue state. As will be shown below, the model system of chronic adaptation becomes locally stable after incorporating the effects of this open-close switch. As will be mentioned below, the graded control of capillary flows is expected to have similar effects to that of the idealized open-close switch in generating a locally stable chronic adaptation. It is important to pursue the investigation of detailed effects of graded responses in future studies. However, we will mainly focus on the open-close switch of capillary groups. In our model, we do not explicitly invoke metabolic demand as stimulus. Instead, we assume that the metabolic flow regulation gives rise to changes in both the blood flow rate and wall shear stress. This process, in turn, induces an effective additional stimulus. In the following, it will be further shown that, the OTRs and the sensitivity of capillary flows introduced in the model may be important for understanding the pathogenesis of vascular diseases, such as hypertension. As is well known, micro-vessel rarefaction may induce hypertension [9], [11], [29]. However, the detailed origin of the micro-vessel rarefaction remains to be elucidated. In our minimal model, a global decrease of the OTRs can induce a micro-vessel rarefaction. This observation may provide some insight to the relationship between the behavior of OTR and hypertension.

Previous Studies and the Stability Issue

We first briefly describe some important physiological facts about the blood vessel system. We then review a model [8], [30] of chronic adaptation of vessels, which takes into account these physiological facts, and recall the stability property of the model for simple vessel systems. This model will be a starting point for our study.

Resistance and wall shear stress.

For small vessel trees (e.g., for those whose luminal diameters are smaller than 0.6 mm), the Reynolds number is very low. As a result, the blood flow within a small vessel is well approximated by the Poiseuille flow [8]. In addition, the vessel wall can be viewed as a fixed cylinder because fluctuations of the blood pressure are small. Under these approximations, for a single vessel, we can obtain the volumetric flow rate Q and the wall shear stress (1) (2) where is the blood viscosity, is the pressure drop, is the vessel length, and is the luminal diameter. By an analogy to an electrical circuit, the resistance of the vessel can be defined as

(3) Note that the resistance depends only on the length and the diameter of the vessel and is very sensitive to the change of diameter because of the inverse quartic power in Eq. (3). As a result, the vessel system can regulate the blood flow efficiently by controlling luminal diameters. Clearly, for large vessels, the fluid dynamics of blood flow can be much more complex.

We now consider complicated vessel systems with many vessels, such as an arterial tree or a network with arteries, capillaries and veins. For a given pressure drop , luminal diameters , and vessel lengths of each vessel , all the quantities ( , , ) can be easily obtained by an analogy of the blood vessel system to a corresponding electrical circuit [8], in which, the blood pressure corresponds to the voltage, the flow rate to the electrical current, and the vessel resistance to the electrical resistance. Eq. (3) can be used to calculate the resistance of all the vessels. As in an electrical circuit, Kirchoff’s law can be invoked to determine the blood flows and pressures in all vessels. Finally, Eq. (2) can be used to calculate the wall shear stress.

Vessel adaptation to wall shear stress.

As is mentioned above, our circulation systems can respond to both short-term and long-term changes of tissue demand. The short-term response, which is the so-called metabolic flow regulation, is achieved by multiple means – regulating the heart blood pressure, changing vessel luminal diameters, and modulating the distribution of capillary flows [14]–[18]. Meanwhile, the long-term response, which is the chronic adaptation, also includes multiple structural changes in luminal diameters, vessel wall thicknesses, and micro-vessel densities [19]–[25]. Both short-term and long-term responses can benefit the efficiency of blood delivery and help to maintain the blood pressure in capillaries. Furthermore, the two responses appear to be similar in some aspects. For example, a short-term increase of blood flow can induce a dilation of blood vessels, whereas a long-term increase of blood flow can induce a structural increase of vessel luminal diameters [15], [16], [19]–[21].

The wall shear stress plays an important role in both metabolic flow regulation and chronic adaptation. On the one hand, the short-term change of luminal diameter is experimentally observed to be related to the wall shear stress: the vessel dilates when the blood flow increases and it contracts when the blood flow decreases, in such a way that the wall shear stress is maintained at a relatively steady level [14]–[17]. In these experiments [14]–[17], endothelial cells are found to be responsible for sensing the wall shear stress. On the other hand, a long-term increase or decrease of blood flow can also induce a structural increase or decrease of vessel liminal diameters [10]. It has been long discovered that there is a cubic relation between the vessel diameter and the blood flow within the vessel [26]. As is noted above, this relationship is later explained by Murray [27] by minimizing a cost function. Murray’s analysis suggests an optimal wall shear stress in the circulation system. Later, it has been further shown in experiments [7], [28] that the wall shear stress does not have large variations along the circulation.

Based on the above experimental observations [7], [14]–[17], [28], it has been assumed in previous studies that vessels can adapt their luminal diameters to maintain a preset wall shear stress [8], [30]. In general, this can be described as (4) where is a positive constant corresponding to the growth rate of diameters and the expected uniform wall shear stress in the circulation. The term characterizes an intrinsic decreasing tendency due to cell death and other effects, and the term describes the increasing tendency stimulated by the wall shear stress. From experimental observations, it is suggested that the coefficient might be a constant for different sizes of vessel. However, it has not been sufficiently verified. In theoretic analysis, it does not have to be strictly a constant. A slightly varying coefficient will not affect the stability of a vessel system. Therefore, we assume this coefficient to be a constant in the following stability analysis.

The blood pressure also plays an important role in the metabolic flow regulation and chronic adaptation. It is directly related to the adaptation of vessel wall thickness by the circumferential wall stress. In general, the preset wall shear stress can be dependent on pressure, i.e., . These effects have been shown to have no strong impact on the stability issue [8]. Therefore, we will not include these effects in our current work.

Stability of vessel system.

We begin with a brief review of the stability analysis of some simple vessel systems for the above model. The first two cases have been considered in detail in the work of [30]–[32]. We recapitulate the main points of these results and emphasize some important issues related to the stability.

Case 1.

In Fig. 1 (A), a vessel with adaptable diameter and fixed length is in series with a fixed resistor . The pressure drop on the vessel system is fixed to be . When the pressure drop on the vessel system is sufficiently large, the adaptation of the vessel with a fixed resistor in series has two equilibrium diameters, and ( ). The larger equilibrium diameter, , has been shown to be locally stable, namely, when the initial diameter is greater than , the diameter adapts to eventually. For the adaptation of a single vessel without fixed resistance in series, it is stable in the case of constant flow (fixed flow in the vessel), whereas unstable in the case of constant pressure (fixed pressure drop along the vessel).


Diffusion and Mechanical Ventilation

Mean Transmural Capillary Pressure

mtPcap is the difference between mean capillary pressure (mPcap) and mean alveolar pressure (mP a ). Positive continuous breathing pressure reduces the transmural pressure, and the reverse is true for negative pressure breathing. Human mPcap can be estimated using a simple bicompartmental model of the lung. 47 The model includes an arterial component serially feeding capillary-venous component. The fall in pressure at the tip of a catheter at the onset of occlusion of a small pulmonary artery allows one to calculate mPcap. This parameter depends on several hemodynamic factors: pressure and resistance up to the capillaries (i.e., mean pulmonary artery pressure [mPAP] and arterial resistance) and pressure and resistance down to the capillaries (i.e., wedge pressure and venous resistance). Unfortunately, mPcap is seldom measured because the procedure necessitates right-sided heart catheterization and repeated arterial occlusion maneuvers. mPcap is measured in the middle part of the lung. This pressure is different from one zone to another, and it increases from zone 1 to zone 3. The elevation in mPcap is a main determinant of an increase in Vc by recruitment or distension of capillaries. This increase is also a determinant of the filtration of fluid in the interstitium at the origin of pulmonary edema. An increase in mPAP elevates Vc when the mPAP rise is not the result of augmented pulmonary arterial resistance. In fact, patients with primary pulmonary hypertension have a low Vc, a finding suggesting that the increase in arterial resistance is relatively greater than that in mPAP. 48, 49 An increase in cardiac blood flow in patients with normal arterial resistance elevates mPAP, mPcap, and Vc. All studies agree that physical activity induces an increase in mPAP and Vc, by means of elevated c.

Recruitment and distensibility of capillaries are not easily distinguished. The opening of a previously closed capillary is a physiologic adaptation of muscle likely resulting from alterations in tissue oxygenation. Such alterations are unlikely within an alveolus filled with alveolar gas. Nevertheless, the videomicroscopic observations made by Baumgartner and colleagues 50 confirmed wide heterogeneity of perfusion of capillary segments within alveoli. Following a given increase in the perfusion pressure, recruitment appears different from one trial to another.

Lung capillaries are more distensible than capillaries in other parts of the body. 51 Distension, as recruitment, is an adaptation to the increase in capillary pressure. By increasing diameter and volume, resistance of the capillary is reduced, and t t is prolonged, thus giving more time for O2 pressure in the blood to equilibrate with P a . Distensibility of capillaries in patients is not yet measurable but can be estimated when changing either the inside capillary pressure (mPcap) or the P a during breathing with positive or negative pressure. An easy way to increase mPcap is to change body position. Switching from the standing to the lying position removes the blood from the lower part of the body and increases all thoracic blood volumes including Vc. Breathing briefly under negative continuous pressure increases Vc by elevating transmural capillary pressure. When a person is standing, the blood moves downward, and Vc decreases. Positive pressure breathing reduces transmural capillary pressure and thus reduces Vc. This finding was shown in nine healthy subjects undergoing intermittent positive pressure ventilation. A 10-hPa PEEP regimen reduced Vc from a mean of 82 to 56 mL (i.e., 68%). 52 Similar PEEP in dogs reduced the elimination of CO. 53 The effect of positive or negative pressure breathing was related to the value of the applied pressure. The distensibility and compressibility of capillaries appeared scattered among individuals. Unfortunately, no measurement of mtPcap seems to have been made under these conditions. The effect of negative or positive pressure breathing on transcapillary pulmonary pressure is therefore unclear. If the changes in P a do not modify mPcap, then mtPcap would change by the same amount. Continuous positive pressure of 10 hPa would reduce mtPcap by 10 hPa, and, conversely, continuous negative pressure of 10 hPa would increase mtPcap by 10 hPa. This seems unlikely, at least for 10-hPa positive pressure, because the normal mPcap value is close to 10 hPa (26), and most capillaries would collapse (50% if the distribution of the capillary pressure in the lung was symmetric). As already mentioned, the Vc decrease with 10-hPa positive pressure is 32% in healthy persons. In patients with ARDS, mPcap is increased, and its value is independent under PEEP of 5 to 16 hPa. 37 Although distensibility and recruitment of capillaries cannot be measured accurately, the previously described techniques have demonstrated that some diseases are associated with low capillary distensibility (diabetes, 54 primary pulmonary artery hypertension 55 ). Furthermore, the pressure-induced effects of mechanical ventilation on capillaries should be kept in mind.


The difference between arteries, capillaries and veins

The main differences between the veins, capillaries and arteries (all parts of the circulatory system) are as follows.

1. Capillaries have no muscular walls

Capillaries are the thinnest ducts of these three categories , by far. On the other hand, its walls are not associated with muscular tissues.

2. The veins return to the heart, arteries come out of it

The arteries are the first type of conduit through which the blood passes through the heart. The veins, on the other hand, are the ducts of entrance to this.

3. The capillaries fulfill the function of “bridge”

The capillaries lie between the veins and the arteries . That is, they are ramifications that leave the arteries and rejoin to form veins.

4. Arteries maintain blood pressure

The arteries cause the blood to flow, preserving the pressure inside the heart . In the interior of the veins, however, this pressure does not occur, and so does the capillaries.

5. In the capillaries there is exchange of substances, in veins and arteries,there is none

The capillaries, in addition to being the narrower ducts, also have very thin walls , ideal for certain substances to pass through. This is just what happens: there are particles that leave the blood to reach target cells, and others enter the bloodstream through them.

In this way, the cells get the necessary resources to live and, on the other hand, the hormones can enter the blood and navigate in it until reaching its destination.

6. The arteries regain their shape more than veins and capillaries

The walls of the arteries are thicker than those of the rest of the ducts of the nervous system, and easily retain their shape .

7. Veins carry non-oxygenated blood, the other two with oxygen

As it is their turn to return to the heart, the blood that transports the veins has already lost its oxygen by the way , and for that reason must be taken back to the lungs to the zones occupied by the alveoli.

8. Veins have valves

As the blood flowing through the veins is not subject to the pressure generated by the impulse of the heart, it is carried to its destination by a system of valves that prevent this liquid from going in the opposite direction to the one that should go.


H. Blood pressure in the vascular system

1. Pressure drop [Fig 39.12]

- Blood pressure drops along the way from the heart to the veins, due to energy loss
from the increase of resistance. Arteries have higher pressure than capillaries, and
capillaries have higher pressure than veins.
[Blood flow = Constant x < P(pressure drop)/R(resistance) >
This equation can be applied to individual vessels, or to whole sections of
circulatory system. Resistance is inversely related to cross sectional area of vessels:
The greater the cross-sectional area, the lower the resistance. Peripheral resistance
in the systemic circuit is determined mainly by the total cross-sectional area of
arterioles.]

2. Arterial blood pressure

- Arteries are elastic and muscular. Arteries dampen the high pressure "pulses"
coming from the heart. The pressure in the arteries fluctuates with each beat, but
the average pressure does not drop much because the diameter of arteries is so large
they offer little resistance to flow.

3. Arterioles - A large increase in resistance

- Arterioles are considerably smaller in diameter. They present a substantial
increase in resistance to flow, and there is thus a large drop in pressure from the
upstream to the downstream ends of arterioles. The rate of flow (velocity) is also
slower than in the arteries because the total cross-sectional area is greater.

4. Control of blood pressure and blood distribution

- Smooth muscles in arteriole walls are muscles that can adjust the diameter of the
الشرايين الصغيرة
- Neural input and hormones induce vasoconstriction or vasodilation by causing
smooth muscles in the arterioles to contract or relax
- By controlling the diameter of arterioles the flow of blood to different capillary
beds can be controlled
- General vasoconstriction leads to an overall increase in resistance. To maintain
flow the heart must pump harder and blood pressure rises
- The medulla of the brain monitors signals from sensory receptors in certain
arteries and the heart. It sends out commands that maintain resting blood pressure
at a relatively constant level.
- If resting blood pressure increases, arterioles are induced to open (vasodilation)
and the heart rate is induced to slow.
- If resting blood pressure decreases, arterioles are induced to constrict
(vasoconstriction) and the heart rate is made to increase.
[= another example of negative feedback control]


Capillary to Tissue Fluid Exchange

Capillaries are where fluids, gasses, nutrients, and wastes are exchanged between the blood and body tissues by diffusion. Capillary walls contain small pores that allow certain substances to pass into and out of the blood vessel. Fluid exchange is controlled by blood pressure within the capillary vessel (hydrostatic pressure) and osmotic pressure of the blood within the vessel. The osmotic pressure is produced by high concentrations of salts and plasma proteins in the blood. The capillary walls allow water and small solutes to pass between its pores but does not allow proteins to pass through.


شاهد الفيديو: 9. Kako pobijediti visok krvni pritisak - dr Sang Lee (كانون الثاني 2022).