معلومة

انهيار إنفاق الطاقة على مستوى خلية واحدة


يقيس معدل الأيض كمية الطاقة التي يمتلكها الكائن الحي ينفق على مدى وحدة زمنية. تم توثيق انهياره لجسم الإنسان من حيث وظائفه جيدًا: الكثير للقلب والدماغ وما إلى ذلك.

في West et al ، 2002 ، وجدت تقديرًا لمعدل التمثيل الغذائي لخلية واحدة. لكن كيف هذا الانهيار من حيث الوظائف الأولية في الخلية؟

على سبيل المثال ، ما مقدار الطاقة التي يتم توفيرها من العناصر الغذائية المستخدمة في عملية تكرار الجينوم ، والتعبير عن البروتينات ، والاتجار ...؟

باتباع اقتراحات الارتباط التي قدمها Jeremy Kemball ، أجد في هذه الورقة نسبة استهلاك ATP للعمليات التالية:

تخليق البروتين 0.34 Na + / K + ATPase 0.16 Ca2 + ATPase 0.17 RNA / DNA synthesis 0.25 غير محدد 0.09

(والتي تضيف ما يصل إلى 1.01 بدلاً من 1 لأسباب زائفة). قياسهم غير مباشر ، بناءً على استهلاك O_2 دولار أمريكي لتجديد الحالة المستقرة المفترض لـ ATP. أتساءل كيف يتم حساب العمليات القائمة على GTP؟ أم أنها لا تكاد تذكر بالمقارنة مع تلك التي لاعبي التنس المحترفين؟

هذا لنوع معين من الخلايا ، خلية الغدة الصعترية الفئران ، هل هناك سبب لتوقع أن هذا سيكون مختلفًا بشكل كبير عن الخلايا الليفية على سبيل المثال؟ أيضًا ، قاموا بتحفيز خلية الغدة الصعترية الخاصة بهم باستخدام concanavalin A. لقد فهمت أنهم لا يتلقون إشارة استهلاك الحمض النووي الريبي / الحمض النووي بدون Con-A ، لكنهم لم أفهم سبب حدوث ذلك.

أخيرًا ، ماذا ستكون نسبة الـ 9٪ المتبقية؟ أحد المرشحين لاستهلاك ATP الذي اقترحه Jeremy Kemball هو معدل دوران الأكتين ، وأعتقد أنه يناسب فقط الخط "غير المحدد". دوران التوبولين هو عملية GTP ، لست متأكدًا من الخيوط الوسيطة (هل تدور؟). يجب أن تكون جميع المحركات الجزيئية ATP (الميوسين ، الكينيسين ، الدينين على الأقل؟) موجودة أيضًا. ماذا بعد؟

أنا مهتم بشكل خاص بالكمية الإجمالية لطاقة ATP التي تذهب إلى الميوسين.


كنت أفكر في هذا وقمت ببعض الغوغل الغريب ، ولدي بعض شخصيات الملعب لمجموعة من الكائنات الحية المختلفة. إنها بعيدة عن أن تكون إجابة كاملة ولكنها على الأقل بداية ، وكل هذا لن يتناسب مع أي تعليق.

افترضت أن تكاثر الحمض النووي كان عبارة عن استنزاف أيضي ضخم للخلية. تبين أن هذا بعيد كل البعد عن القضية. العديد من المروحيات سلبية ، ولا تتطلب ATP ، وكمية ثلاثي الفوسفات المكافئ لـ ATP لتخليق الجينوم بأكمله صغيرة جدًا مقارنة بالكمية التي يتم استخدامها وإعادة تدويرها كل يوم.

وفقًا لهؤلاء الرجال ، يمر البشر بوزن أجسامهم في ATP يوميًا ، حوالي 50٪ منه عبارة عن معدل دوران للأكتين ، و 30٪ يتم تصنيعه (60٪ أو أكثر في البكتيريا السريعة). تكلف البروتينات حوالي 4-5 ATP لكل AA للتحلل وإعادة البناء.

لن تحصل على تحليل عام جيد حقًا ، لا أعتقد ذلك ، لكن في نباتات المحاصيل أو الإشريكية القولونية ، هناك أرقام لهذا ، نوعًا ما. يعتمد الكثير منها على القياسات غير المباشرة لامتصاص البروتين / دورانه وتكلفة ATP لكل AA أو BP. إنها رائعة ولكنها مجنونة وغالبًا ما تكون متناقضة.


لا تأتي كمية كبيرة من الحرارة التي تولدها الخلية من التحلل المائي لـ NTP. يتم إنشاء ATP بواسطة تدرج H + في الميتوكوندريا ، ويتم إنشاء هذا التدرج بواسطة آليات تعتمد جزئيًا فقط على ATP. معظم مخازن الطاقة في أجسامنا ليست في حوض NTP. هذا هو السبب في استخدام ثاني أكسيد الكربون والبول لقياس إنفاق الطاقة أثناء ممارسة الرياضة البدنية. على نطاق الخلايا الفردية ، من الصعب تصور بروتوكول يراعي جميع المتغيرات المربكة. ومع ذلك ، على نطاق الإنسان ، يمكن التحكم بسهولة في المتغيرات المربكة في استخدام الطاقة. إذا كنت مهتمًا بإنفاق الطاقة لعملية بيولوجية واحدة ، فقد يبدو هذا مشروعًا أفضل بدلاً من قياس جميع العمليات في وقت واحد.


التغذية والهضم والامتصاص

تقييم متطلبات البروتين والطاقة

يمكن حساب إنفاق الطاقة القاعدية من طول العمر والوزن باستخدام إحدى الصيغ القياسية (انظر الفصل 65) ، وتزداد القيمة بنسبة مئوية لمراعاة النشاط ، وفي مرضى المستشفى ، شدة المرض ودرجة الحرارة. بدلاً من ذلك ، يمكن قياس إنفاق الطاقة الأساسية أو الراحة عن طريق القياس غير المباشر. ما لم يكن المسعر مدمجًا في جهاز التنفس الصناعي ، وفي هذه الحالة يمكن قياس إنفاق الطاقة على مدار الـ 24 ساعة ، يتم قياس الإنفاق الأساسي عادةً على مدى فترة محدودة تصل إلى 30 دقيقة ويتم استقراء النتائج حتى 24 ساعة ، مع إضافة نسبة مئوية مناسبة إلى السماح للنشاط كما هو موضح أعلاه. في حالات الأمراض الحادة ، يتم أيضًا زيادة إنفاق الطاقة بطريقة يمكن التنبؤ بها نسبيًا ، وتعتمد النسبة المئوية الدقيقة على نوع المرض (الجدول 62.1).


انهيار الجليكوجين

يحفز فوسفوريلاز الجليكوجين (يُطلق عليه أحيانًا اسم الفوسفوريلاز) تحلل الجليكوجين إلى الجلوكوز -1 فوسفات (G1P). التفاعل ، (انظر أعلاه على اليمين) الذي ينتج G1P من الجليكوجين هو تحلل فسفور ، وليس تفاعل تحلل مائي. الفرق هو أن تفاعلات التحلل المائي تستخدم الماء لتقسيم الجزيئات الأكبر إلى جزيئات أصغر ، لكن تفاعلات التحلل الفوسفوري تستخدم الفوسفات بدلاً من ذلك لنفس الغرض. لاحظ أن الفوسفات هو ذلك بالضبط - فهو لا يأتي من ATP. نظرًا لعدم استخدام ATP لوضع الفوسفات على G1P ، فإن التفاعل يوفر طاقة الخلية.

الشكل 7.1.3: التحلل الفسفوري للجليكوجين

يعمل فوسفوريلاز الجليكوجين فقط على الأطراف غير المختزلة لسلسلة الجليكوجين التي تبعد 5 جلوكوز على الأقل عن نقطة التفرع. هناك حاجة إلى إنزيم ثانٍ ، وهو إنزيم إزالة تفرع الجليكوجين (GDE) ، لتحويل فروع ألفا (1-6) إلى فروع ألفا (1-4). يعمل GDE على فروع الجليكوجين التي وصلت إلى حد التحلل المائي باستخدام فوسفوريلاز الجليكوجين. يعمل GDE على نقل ثلاثي السكاريد من فرع 1،6 إلى فرع مجاور 1،4 ، تاركًا جلوكوزًا واحدًا عند الفرع 1،6. لاحظ أن الإنزيم يحفز أيضًا التحلل المائي للجلوكوز المتبقي عند نقطة التفرع 1،6. وبالتالي ، فإن منتجات التحلل من الجليكوجين هي G1P والجلوكوز (في الغالب G1P ، مع ذلك). يمكن بالطبع تحويل الجلوكوز إلى الجلوكوز 6 فوسفات (G6P) كخطوة أولى في تحلل الجلوكوز إما عن طريق هيكسوكيناز أو الجلوكوكيناز. يمكن تحويل G1P إلى G6P عن طريق عمل إنزيم يسمى phosphoglucomutase. يمكن عكس هذا التفاعل بسهولة ، مما يسمح بتحويل G6P و G1P مع زيادة تركيز أحدهما أو الآخر. هذا مهم ، لأن الفوسفوجلوكوموتاز ضروري لتكوين G1P من أجل التخليق الحيوي للجليكوجين.

تنظيم استقلاب الجليكوجين

يعد تنظيم استقلاب الجليكوجين أمرًا معقدًا ، ويحدث بشكل خيفي وعبر الأحداث التي يتم التحكم فيها عن طريق مستقبلات الهرمونات والتي تؤدي إلى فسفرة البروتين أو نزع الفسفرة. من أجل تجنب دورة غير مجدية من تخليق الجليكوجين وانهياره في وقت واحد ، طورت الخلايا مجموعة معقدة من الضوابط التي تضمن فقط مسارًا واحدًا نشطًا بشكل أساسي في كل مرة.

الشكل 7.1.4: تنظيم الجليكوجين فسفوريلاز

يتم تنظيم عملية التمثيل الغذائي للجليكوجين بواسطة إنزيمات فسفوريلاز الجليكوجين وسينثاز الجليكوجين. يتم تنظيم فسفوريلاز الجليكوجين بواسطة كل من العوامل الخيفية (ATP و G6P و AMP والجلوكوز) وعن طريق التعديل التساهمي (الفسفرة / نزع الفسفرة). يتوافق تنظيمه مع احتياجات الطاقة للخلية. الركائز عالية الطاقة (ATP ، G6P ، الجلوكوز) تمنع GP بشكل خافت ، بينما تقوم الركائز منخفضة الطاقة (AMP ، وغيرها) بتنشيطها بشكل موحد.

تنظيم خيفي GPa / GPb

يوجد فوسفوريلاز الجليكوجين في شكلين تساهميين مختلفين & ndash شكل واحد مع الفوسفات (يسمى GPa هنا) وشكل واحد يفتقر إلى الفوسفات (GPb هنا). يتم تحويل GPb إلى GPa عن طريق الفسفرة بواسطة إنزيم يعرف باسم phosphorylase kinase. يمكن أن يوجد كل من GPa و GPb في حالة "R" وحالة "T". لكل من GPa و GPb ، فإن الحالة R هي الشكل الأكثر نشاطًا للإنزيم. عادة ما يكون المستجيب الخيفي السلبي لـ GPa (الجلوكوز) غير متوفر بكثرة في الخلايا ، لذلك لا تدخل GPa في الحالة T في كثير من الأحيان. لا يوجد مستجيب خيفي إيجابي لـ GPa ، لذلك عندما يكون الجلوكوز غائبًا ، ينقلب GPa تلقائيًا في حالة R (أكثر نشاطًا).

يمكن لـ GPb التحويل من الحالة T إلى حالة GPb R عن طريق ربط AMP. ما لم تكن الخلية منخفضة الطاقة ، يكون تركيز AMP منخفضًا. وبالتالي لا يتم تحويل GPb إلى الحالة R كثيرًا. من ناحية أخرى ، يوجد ATP و / أو G6P عادةً بتركيز عالٍ بدرجة كافية في الخلايا بحيث ينقلب GPb بسهولة إلى الحالة T.

GPa / GPb التحويل التساهمي

نظرًا لأن الكميات النسبية لـ GPa و GPb تتحكم إلى حد كبير في العملية الكلية لانهيار الجليكوجين ، فمن المهم فهم عناصر التحكم في الإنزيمات التي تقوم بتحويل GPa و GPb. يتم تحقيق ذلك عن طريق إنزيم Phosphorylase Kinase ، الذي ينقل الفوسفات من 2 ATPs إلى GPb لتشكيل GPa. يحتوي كيناز فسفوريلاز على شكلين تساهمية وندش فسفوري (نشط) ومزيل فسفوري (غير نشط). يتم فسفرته بواسطة إنزيم بروتين كيناز أ (PKA). طريقة أخرى لتنشيط الإنزيم هي الكالسيوم. يتم إزالة الفوسفوريلاز كيناز بواسطة نفس الإنزيم ، فوسفاتيز بروتين الفوسفات ، الذي يزيل الفوسفات من GPa.

يتم تنشيط PKA بواسطة cAMP ، والذي ينتج بدوره بواسطة adenylate cyclase بعد التنشيط بواسطة بروتين G. يتم تنشيط بروتينات G في نهاية المطاف عن طريق ربط الروابط بمستقبلات محددة من 7-TM ، والمعروفة أيضًا باسم مستقبلات البروتين G. تمت مناقشة هذه التفاصيل بمزيد من التفصيل في الفصل الثامن. تشمل الروابط الشائعة لهذه المستقبلات الإبينفرين (الذي يربط مستقبلات بيتا الأدرينالية) والجلوكاجون (الذي يربط مستقبلات الجلوكاجون). يمارس الإبينفرين أعظم التأثيرات على العضلات ويعمل الجلوكاجون بشكل تفضيلي على الكبد.

إيقاف تشغيل انهيار الجليكوجين

إن إيقاف تشغيل الإشارات لا يقل أهمية عن تشغيلها ، إن لم يكن أكثر من ذلك. يمكن عكس الخطوات في المسار التنظيمي لانهيار الجليكوجين على عدة مستويات. أولاً ، يمكن للرابط أن يترك المستقبل. ثانيًا ، تمتلك بروتينات G نشاط GTPase المتأصل الذي يعمل على إيقاف تشغيلها بمرور الوقت. ثالثًا ، تحتوي الخلايا على فسفودايستراز (يثبطه الكافيين) لتحطيم cAMP. رابعًا ، يمكن للإنزيم المعروف باسم فوسفاتيز البروتين الفوسفوري إزالة الفوسفات من فسفوريلاز كيناز (تعطيله) ومن GPa ، وتحويله إلى GPb الأقل نشاطًا.


طاقة مجانية و ATP

أفضل وصف لطاقة التفاعلات الكيميائية الحيوية من حيث الوظيفة الديناميكية الحرارية المسماة جيبس الطاقة الحرة (جي)، على اسم يوشيا ويلارد جيبس. التغيير في الطاقة الحرة (& # x00394جي) من التفاعل بين تأثيرات التغيرات في المحتوى الحراري (الحرارة التي يتم إطلاقها أو امتصاصها أثناء تفاعل كيميائي) والإنتروبيا (درجة الاضطراب الناتج عن التفاعل) للتنبؤ بما إذا كان التفاعل مواتًا للطاقة أم لا. تسير جميع التفاعلات الكيميائية تلقائيًا في الاتجاه الملائم للطاقة ، مصحوبًا بانخفاض في الطاقة الحرة (& # x00394جي & # x0003c 0). على سبيل المثال ، ضع في اعتبارك رد فعل افتراضي يتم فيه تحويل أ إلى ب:

إذا & # x00394جي & # x0003c 0 ، سيستمر رد الفعل هذا في الاتجاه الأمامي ، كما هو مكتوب. إذا & # x00394جي & # x0003e 0 ، ومع ذلك ، سيستمر التفاعل في الاتجاه المعاكس وسيتم تحويل B إلى A.

& # x00394جي من التفاعل ليس فقط من خلال الخصائص الجوهرية للمواد المتفاعلة والنواتج ، ولكن أيضًا من خلال تركيزاتها وظروف التفاعل الأخرى (على سبيل المثال ، درجة الحرارة). لذلك من المفيد تحديد تغيير الطاقة الحرة للتفاعل تحت الظروف القياسية. (تعتبر الشروط القياسية من 1 إلىم تركيز جميع المواد المتفاعلة والمنتجات ، وضغط ضغط جوي واحد). التغيير القياسي في الطاقة الحرة (& # x00394جي& # x000b0) للتفاعل مرتبط ارتباطًا مباشرًا بموضع توازنه لأن القيمة الفعلية & # x00394جي هي دالة لكل من & # x00394G & # x000b0 وتركيزات المواد المتفاعلة والمنتجات. على سبيل المثال ، ضع في اعتبارك رد الفعل

يمكن كتابة تغيير الطاقة الحرة على النحو التالي:

أين ص هو ثابت الغاز و تي هي درجة الحرارة المطلقة.

عند التوازن ، & # x00394جي= 0 ولا يستمر التفاعل في أي اتجاه. ثابت التوازن للتفاعل (ك= [B] / [A] عند التوازن) يرتبط ارتباطًا مباشرًا بـ & # x00394جي& # x000b0 بالمعادلة أعلاه ، والتي يمكن التعبير عنها على النحو التالي:

إذا كانت النسبة الفعلية [B] / [A] أكبر من نسبة التوازن (ك) ، & # x00394جي & # x0003e 0 ويستمر التفاعل في الاتجاه العكسي (تحويل B إلى A). من ناحية أخرى ، إذا كانت النسبة [B] / [A] أقل من نسبة التوازن ، & # x00394جي & # x0003c 0 ويتم تحويل A إلى B.

التغيير القياسي في الطاقة الحرة (& # x00394جي& # x000b0) للتفاعل يحدد توازنه الكيميائي ويتنبأ في أي اتجاه سيستمر التفاعل تحت أي مجموعة معينة من الظروف. بالنسبة للتفاعلات البيوكيميائية ، عادةً ما يتم التعبير عن التغيير القياسي في الطاقة الحرة كـ & # x00394G & # x000b0& # x02032 ، وهو التغير القياسي في الطاقة الحرة لتفاعل في محلول مائي عند الرقم الهيدروجيني = 7 ، تقريبًا الظروف داخل الخلية.

العديد من التفاعلات البيولوجية (مثل تخليق الجزيئات الكبيرة) غير مواتية للديناميكا الحرارية (& # x00394جي & # x0003e 0) في ظل الظروف الخلوية. من أجل استمرار هذه التفاعلات ، يلزم وجود مصدر إضافي للطاقة. على سبيل المثال ، ضع في اعتبارك رد الفعل

يعتبر تحويل A إلى B غير موات بقوة ، لذلك يستمر التفاعل في الاتجاه المعاكس بدلاً من الاتجاه الأمامي. ومع ذلك ، يمكن دفع التفاعل في الاتجاه الأمامي من خلال اقتران تحويل A إلى B مع رد فعل إيجابي قوي ، مثل:

إذا تم الجمع بين هذين التفاعلين ، يمكن كتابة التفاعل المقترن على النحو التالي:

& # x00394جي من التفاعل المركب هو مجموع تغيرات الطاقة الحرة لمكوناته الفردية ، وبالتالي فإن التفاعل المقترن موات بقوة وسيستمر كما هو مكتوب. وبالتالي ، فإن التحويل غير المواتي بقوة من A إلى B يتم دفعه عن طريق اقترانه بتفاعل ثان مرتبط بانخفاض كبير في الطاقة الحرة. الإنزيمات مسؤولة عن تنفيذ مثل هذه التفاعلات المقترنة بطريقة منسقة.

تستخدم الخلية هذه الآلية الأساسية لدفع العديد من التفاعلات غير المواتية بقوة والتي يجب أن تحدث في الأنظمة البيولوجية. الأدينوزين 5 & # x02032 ثلاثي الفوسفات (ATP) يلعب دورًا مركزيًا في هذه العملية من خلال العمل كمخزن للطاقة الحرة داخل الخلية (الشكل 2.31). تُعرف الروابط بين الفوسفات في ATP بالروابط عالية الطاقة لأن تحللها المائي يترافق مع انخفاض كبير نسبيًا في الطاقة الحرة. لا يوجد شيء مميز حول الروابط الكيميائية نفسها ، فهي تسمى روابط عالية الطاقة فقط لأن كمية كبيرة من الطاقة الحرة يتم إطلاقها عندما يتم تحللها داخل الخلية. في التحلل المائي لـ ATP إلى ADP بالإضافة إلى الفوسفات (Pأنا) ، & # x00394جي& # x000b0 & # x02032 = -7.3 كيلو كالوري / مول. ومع ذلك ، أذكر أن & # x00394جي& # x000b0 & # x02032 يشير إلى & # x0201c Standard الظروف ، & # x0201d حيث تكون تركيزات جميع المنتجات والمواد المتفاعلة 1 م. التركيزات الفعلية داخل الخلايا لـ P.أنا ما يقرب من 10 -2 م وتركيزات ATP داخل الخلايا أعلى من تلك الموجودة في ADP. هذه الاختلافات بين التركيزات داخل الخلايا وتلك الخاصة بالحالة القياسية تفضل التحلل المائي لـ ATP ، لذلك بالنسبة للتحلل المائي لـ ATP داخل الخلية ، & # x00394جي ما يقرب من -12 كيلو كالوري / مول.

الشكل 2.31

ATP كمخزن للطاقة المجانية. تسمى الروابط بين مجموعات الفوسفات في ATP روابط عالية الطاقة لأن تحللها المائي يؤدي إلى انخفاض كبير في الطاقة الحرة. يمكن تحلل ATP إما إلى ADP بالإضافة إلى مجموعة الفوسفات (HPO4 2-) أو إلى AMP (المزيد).

بدلاً من ذلك ، يمكن تحلل ATP إلى AMP بالإضافة إلى بيروفوسفات (PPأنا). ينتج عن هذا التفاعل نفس المقدار من الطاقة الحرة مثل التحلل المائي لـ ATP إلى ADP. ومع ذلك ، فإن البيروفوسفات الناتج عن هذا التفاعل يتحلل بنفسه سريعًا بالماء ، باستخدام & # x00394جي على غرار التحلل المائي ATP. وبالتالي ، فإن التغير الكلي في الطاقة الحرة الناتج عن التحلل المائي لـ ATP إلى AMP هو تقريبًا ضعف ذلك الناتج عن التحلل المائي لـ ATP إلى ADP. للمقارنة ، فإن الرابطة بين مجموعة السكر والفوسفات في AMP ، بدلاً من وجود طاقة عالية ، هي نموذجية للروابط التساهمية للتحلل المائي لـ AMP ، & # x00394جي& # x000b0 & # x02032 = -3.3 كيلو كالوري / مول.

بسبب الانخفاض المصاحب في الطاقة الحرة ، يمكن استخدام التحلل المائي لـ ATP لدفع التفاعلات الأخرى التي تتطلب طاقة داخل الخلية. على سبيل المثال ، يكون التفاعل الأول في تحلل السكر (الذي تمت مناقشته في القسم التالي) هو تحويل الجلوكوز إلى جلوكوز 6 فوسفات. يمكن كتابة رد الفعل على النحو التالي:

لأن رد الفعل هذا غير مرغوب فيه بقوة كما هو مكتوب (& # x00394جي& # x000b0 & # x02032 = +3.3 كيلو كالوري / مول) ، يجب أن يتم دفعها في الاتجاه الأمامي من خلال اقترانها بالتحلل المائي ATP (& # x00394جي& # x000b0 & # x02032 = -7.3 كيلو كالوري / مول):

يمكن كتابة التفاعل المشترك على النحو التالي:

تغيير الطاقة الحرة لهذا التفاعل هو مجموع تغيرات الطاقة الحرة للتفاعلات الفردية ، لذلك بالنسبة للتفاعل المزدوج & # x00394جي& # x000b0 & # x02032 = -4.0 كيلو كالوري / مول ، ويفضل تكوين الجلوكوز -6-الفوسفات.

الجزيئات الأخرى ، بما في ذلك ثلاثي الفوسفات النوكليوزيد (على سبيل المثال ، GTP) ، لها أيضًا روابط عالية الطاقة ويمكن استخدامها كمادة ATP لدفع التفاعلات التي تتطلب الطاقة. ومع ذلك ، بالنسبة لمعظم التفاعلات ، يوفر ATP الطاقة المجانية. لذلك تقترن التفاعلات المنتجة للطاقة داخل الخلية بتوليف ATP ، في حين تقترن التفاعلات التي تتطلب الطاقة بالتحلل المائي لـ ATP. وبالتالي ، فإن روابط ATP عالية الطاقة تلعب دورًا مركزيًا في استقلاب الخلية من خلال العمل كشكل تخزين قابل للاستخدام من الطاقة الحرة.


بيولوجيا الخلية للأنسجة الدهنية

كان يُنظر إلى الأنسجة الدهنية ذات مرة على أنها مستودع سلبي لتراكم الدهون الثلاثية داخل الخلايا الشحمية ، ولكن يُقدر الآن على أنها نسيج معقد يحتوي على مجموعة من أنواع الخلايا المتفاعلة ، بما في ذلك الخلايا الدهنية ، والخلايا المناعية ، والبطانة ، والخلايا الليفية ، والخلايا العصبية ، والخلايا الجذعية. على الرغم من أن الخلايا الشحمية تمثل 90٪ من حجم الوسادة الدهنية ، فإن هذه الأنواع الأخرى من الخلايا (يشار إليها مجتمعة باسم جزء الأوعية الدموية اللحمية) ، تسود بالعدد الإجمالي (Kanneganti and Dixit ، 2012). من المعروف الآن أن العديد من مجموعات الخلايا المناعية الفرعية تتراكم في الأنسجة الدهنية وتؤدي وظائف مهمة. يمكن إرجاع هذا إلى ملاحظة أن الأنسجة الدهنية تنتج TNF-α وغيرها من السيتوكينات المسببة للالتهابات ، مع زيادة المستويات في السمنة التي تتوسط مقاومة الأنسولين الموضعية والجهازية (Hotamisligil) وآخرون.، 1993). يتم إنتاج هذه السيتوكينات إلى حد كبير بواسطة الضامة داخل الأنسجة الدهنية (Weisberg وآخرون.، 2003 Xu وآخرون.، 2003). من الناحية النسيجية ، يمكن رؤية الضامة المحيطة بالخلايا الشحمية في ما يُسمى "الهياكل الشبيهة بالتاج" (Cinti وآخرون., 2005)

في السنوات الأخيرة ، أصبح دور المجموعات الفرعية للخلايا المناعية في الأنسجة الدهنية مفهومة جيدًا بشكل متزايد. بالإضافة إلى الضامة المسببة للالتهابات أو M1 ، تحتوي الدهون أيضًا على الضامة النشطة أو الضامة M2 ، مع زيادة نسبة M1 / ​​M2 في السمنة (Lumeng وآخرون.، 2007). تلعب أنواع الخلايا هذه دورًا مهمًا في إعادة تشكيل الأنسجة. علاوة على ذلك ، يمكن أن تعزز الضامة M2 تنشيط الدهون البيج. يؤدي التعرض البارد إلى استقطاب تجاه النمط الظاهري M2 ، ويمكن لخلايا M2 هذه إنتاج وإفراز الكاتيكولامينات التي تحفز الخلايا الدهنية البيج (نغوين) وآخرون.، 2011). الحمضات والخلايا اللمفاوية الفطرية من النوع 2 (ILC2s) داخل الأنسجة الدهنية هي أيضًا مركزية للتكوين الحيوي للدهون البيج. تنتج الحمضات إنترلوكين (IL) -4 و IL-13 ، اللذان ينشطان الضامة M2 ، ويمكن تنشيط الحمضات نفسها عن طريق البروتين الشبيه بالنيزورين المشتق من العضلات (Qiu). وآخرون.، 2014 راو وآخرون.، 2014). تحفز ILC2s الدهون البيج من خلال إنتاج IL-33 و enkephalin (Brestoff وآخرون.، 2015 لي وآخرون.، 2015). توجد الخلايا التائية التنظيمية (Tregs) في الأنسجة الدهنية الحشوية ولكنها تنخفض في عددها مع تطور السمنة ، مما يعزز تطور مقاومة الأنسولين (Feuerer وآخرون.، 2009). من المثير للاهتمام ، أن خصائص الدهون الحشوية Tregs تعتمد على التعبير عن مستقبلات تنشيط البيروكسيسوم المنشط γ (Cipolletta وآخرون.، 2012). بالإضافة إلى أنواع الخلايا المناعية هذه ، تم تحديد الأدوار أيضًا لمجموعات فرعية أخرى من الخلايا التائية والخلايا البائية والعدلات والخلايا البدينة والخلايا التائية القاتلة الطبيعية (Brestoff and Artis ، 2015).

تعتمد الأنماط الظاهرية للأنسجة الدهنية أيضًا على إمداد الدم والتعصيب ، على الرغم من أن تنظيم هذه العمليات لم يتم دراسته نسبيًا. مع توسع كتلة الدهون في بيئة التغذية المفرطة ، يمكن أن يتطور نقص الأكسجة الموضعي ، ويمكن تنشيط عامل النسخ الحساس للأكسجين 1α (HIF1α) (كريشنان) وآخرون.، 2012). تُظهر الدراسات الوراثية والدوائية أن حذف أو تثبيط HIF-1α الخاص بالدهون يمكن أن يحمي من الاختلال الأيضي المرتبط بالسمنة (Jiang وآخرون.، 2011 الأحد وآخرون.، 2013). تشير البيانات أيضًا إلى أن الأنسجة الدهنية البيضاء والبنية يمكن أن تجعل عامل النمو البطاني الوعائي A وعوامل أخرى لتعزيز إمدادات الدم (فريدريكسون وآخرون.، 2000 ميك وآخرون.، 2002). الأنسجة الدهنية ، وخاصة الدهون البنية ، تتغذى على نطاق واسع بالألياف الودية التي تحفز تحلل الدهون في الصيام ، وإعطاء اللبتين ، والتعرض للبرد (بارتنيس) وآخرون.، 2010 أ ، ب تسنغ وآخرون.، 2015). في المقابل ، قد تحفز الألياف السمبتاوي تراكم الدهون (Kreier وآخرون.، 2002). تعبر الخلايا الشحمية ذات اللون البني والبيج عن مستويات عالية من مستقبلات β3 الأدرينالية ، كما أن التنشيط الدوائي بواسطة CL 316،243 يعزز توليد الحرارة (هيمز-هاغن وآخرون.، 1994). تظل العوامل التي تنظم تعصيب الخلايا الدهنية مجالًا للتحقيق النشط.


تقوم الشجرة بتحويل الفوضى إلى النظام بقليل من المساعدة من الشمس

يقترح مفهوم الانتروبيا والقانون الثاني للديناميكا الحرارية أن الأنظمة تتقدم بشكل طبيعي من النظام إلى الفوضى. إذا كان الأمر كذلك ، فكيف تطور النظم البيولوجية وتحافظ على مثل هذه الدرجة العالية من النظام؟ هل هذا انتهاك للقانون الثاني للديناميكا الحرارية؟

يمكن إنتاج النظام من خلال إنفاق الطاقة ، ويتم إنتاج النظام المرتبط بالحياة على الأرض بمساعدة الطاقة من الشمس. المواد الخام للمغذيات للحياة على الأرض هي مجرد ثاني أكسيد الكربون والماء! تضيف آليات الحياة النباتية والحيوانية المتقدمة النيتروجين والفوسفور والكبريت مع معظم آليات تشغيل الحياة المنجزة مع العناصر الملخصة في CHONPS ذاكري.

مواد البناء في حالة اضطراب شديد - الغازات والسوائل والأبخرة. تمتص الشجرة ثاني أكسيد الكربون من الهواء والماء من الأرض وكذلك كمية صغيرة من بخار الماء في الهواء. من هذه البداية المضطربة ، ينتج جزيئات السكر شديدة الترتيب والمقيدة للغاية ، مثل الجلوكوز. تنتقل الطاقة المشعة القادمة من الشمس إلى طاقات روابط الكربون والذرات الأخرى في جزيء الجلوكوز. بالإضافة إلى صنع السكريات ، تطلق النباتات أيضًا الأكسجين الضروري للحياة الحيوانية.

تستخدم الأوراق الطاقة من الشمس في مصانع طاقة صغيرة تسمى البلاستيدات الخضراء. باستخدام الكلوروفيل في عملية تسمى التمثيل الضوئي ، يقومون بتحويل طاقة الشمس إلى شكل قابل للتخزين في جزيئات السكر المرتبة.

كمثال على نطاق هذه العملية ، فكر في شجرة القيقب الناضجة. قد تحتوي على 500 رطل من الأوراق الخضراء المستخدمة في عملية التمثيل الضوئي. تبلغ مساحة سطح الورقة عدة مئات من الأمتار المربعة ، وهي قادرة على إنتاج حوالي 2 طن من السكر.

عملية التمثيل الضوئي في النباتات تخزن الطاقة في النباتات والتي يمكن استخدامها لإنجاز العمل. يتم استخدام بعض الطاقة لتخليق الكربوهيدرات. قد تكون هذه الكربوهيدرات سكريات بسيطة مثل الجلوكوز أو مجموعات معقدة من السكريات. بعض الكربوهيدرات الشائعة هي:

السليلوز سلاسل طويلة من جزيئات الجلوكوز تكون خطية إلى حد ما. أنها تساعد في الحفاظ على بنية النبات - خشب الأشجار هو في المقام الأول السليلوز.
نشاء سلاسل أكثر تشعبًا من جزيئات الجلوكوز. يتم إنتاجها بواسطة النباتات وتعمل كمصادر للطاقة للنباتات. يمكن استقلابها بواسطة الإنسان والحيوانات الأخرى للحصول على الطاقة.
الجليكوجين حتى سلاسل أكثر تشعبًا من الجلوكوز ، ولكنها تشبه النشويات. تستخدم من قبل النباتات والحيوانات لتخزين الطاقة. بالنسبة للحيوانات ، يتم تخزين الجليكوجين بشكل أساسي في العضلات.

في الأنظمة الحيوانية ، توجد أيضًا هياكل صغيرة داخل الخلايا تسمى الميتوكوندريا التي تستخدم الطاقة المخزنة في جزيئات السكر من الطعام لتشكيل هياكل أكثر ترتيبًا.


يحدث توليد الحرارة عندما ينتج الجسم حرارة (طاقة). كما هو موضح أدناه ، هناك عدة طرق يمكن أن يحدث هذا.

دائمًا ما ينفق جسم الإنسان الطاقة. سواء كنت جالسًا ، أو تتحرك ، أو تأكل ، أو ترتجف ، وما إلى ذلك ، فكلما كنت أكثر نشاطًا ، زادت الطاقة التي تستهلكها (نفاد الطاقة). كلما بذلت المزيد من الطاقة ، كلما احتجت إلى تناول المزيد من الطعام للحفاظ على وزن الجسم (الطاقة). أنت في توازن الطاقة عندما تتناول نفس كمية الطاقة التي تنفقها.

نفقد 10٪ من الطاقة التي نتناولها في البراز أو البول أو عن طريق الجلد.

"في البشر ، حوالي 90٪ من الطاقة التي يتم تناولها هي طاقة قابلة للاستقلاب ، مع فقدان الباقي في البراز أو البول أو مغادرة الجسم عبر الجلد" - لام ورافوسين ، 2016

يوضح الشكل أدناه كيف ترتبط الكميات المختلفة من كتلة الجسم النحيل بإنفاق الطاقة (المزيد من الكتلة = المزيد من الطاقة المنفقة لكل 24 ساعة).

الشكل بقلم Casperson et al. ، 2017 (تم تعديله للتوضيح)


مراجع

دي بروين نورث كارولاينا ، ديجينهارت هج ، جال S ، ويستيرتيرب كر ، ستيجنن تي ، فيسر هونج كونج. يتم قياس استخدام الطاقة والنمو في الرضع الذين يرضعون رضاعة طبيعية وتغذية اصطناعية بأثر رجعي خلال السنة الأولى من العمر. آم J كلين نوتر 1998 67: 885–896.

Butte NF، Ekelund U، Westerterp KR. تقييم النشاط البدني باستخدام أجهزة مراقبة يمكن ارتداؤها: مقاييس النشاط البدني. تمارين رياضية Med Sci 2012 44 (ملحق 1) ، S5 – S12.

تابي إل. التأثير الحراري للغذاء ونشاط الجهاز العصبي الودي في الإنسان. ريبرود نوتر القس 1996 36: 391–397.

برينتيس إيه إم ، بلاك إيه إي ، كاورد دبليو إيه ، كول تي جي. إنفاق الطاقة لدى البالغين الذين يعانون من زيادة الوزن والسمنة في المجتمعات الغنية: تحليل 319 قياسًا مزدوجًا للمياه. Eur J Clin Nutr 1996 50: 93–97.

ويب ب. إنفاق الطاقة والكتلة الخالية من الدهون لدى الرجال والنساء. آم J كلين نوتر 1981 34: 1816–1826.

Schoeller DA، Fjeld CR. استقلاب الطاقة البشرية: ما الذي تعلمناه من طريقة المياه الموصوفة بشكل مزدوج؟ Annu Rev Nutr 1991 11: 355–373.

Kim JW، Seo DI، Swearingin B، So WY. الارتباط بين السمنة ومعايير اللياقة البدنية المختلفة لدى الطلاب الكوريين. عيادة أوبيس ريس كلين 2013 7: e67 – e74.

Pataky Z، Armand S، Müller-Pinget S، Golay A، Allet L. آثار السمنة على القدرة الوظيفية. بدانة 2014 22: 56–62.

Westerterp KR. النشاط البدني اليومي حسب العمر وكتلة الجسم وتوازن الطاقة. Eur J Appl Physiol 2015 115: 1177–1184.

فوربس جي بي. العلاقات بين الدهون في الجسم النحيل بين كتلة الجسم في البشر. نوتر القس 1987 45: 225–231.

قاعة KD. العلاقات بين الدهون في الجسم والكتلة الخالية من الدهون: إعادة النظر في نظرية فوربس. Br J Nutr 2007 97: 1059–1063.

Westerterp KR. النشاط البدني وتناول الطعام وتنظيم وزن الجسم: رؤى من دراسات المياه ذات العلامات المزدوجة. نوتر القس 2010 68: 148–154.

براي جي إيه ، ريدمان إل إم ، دي جونج إل ، كوفينجتون جيه ، رود جيه ، بروك سي وآخرون. تأثير التغذية الزائدة للبروتين على إنفاق الطاقة المقاسة في غرفة التمثيل الغذائي. آم J كلين نوتر 2015 101: 496–505.

Hochstenbach-Waelen A، Veldhorst MA، Nieuwenhuizen AG، Westerterp-Plantenga MS، Westerterp KR. مقارنة بين نظامين غذائيين بنسبة 25٪ أو 10٪ من الطاقة مثل الكازين في إنفاق الطاقة وتوازن الركيزة وملف الشهية. آم J كلين نوتر 2009 89: 831–838.

المفاتيح A ، Brozek J ، Henschel A ، Mickelsen O ، Taylor HL. بيولوجيا الجوع البشري. مطبعة جامعة مينيسوتا: مينيابوليس ، الولايات المتحدة الأمريكية ، 1950.

الرائد GC ، Doucet E ، Trayhurn P ، Astrup A ، Tremblay A. الأهمية السريرية للتوليد الحراري التكيفي. إنت J أوبيس 2007 31: 204–212.

Rosenbaum M، Hirsch J، Gallagher DA، Leibel RL. استمرار التوليد الحراري التكيفي على المدى الطويل في الأشخاص الذين حافظوا على وزن الجسم المنخفض. آم J كلين نوتر 2008 88: 906–912.

شوارتز أ ، كوك جل ، لاموث جي ، دوسيت إي. انخفاض أكبر من المتوقع في استهلاك الطاقة أثناء الراحة وفقدان الوزن: نتائج من مراجعة منهجية. بدانة 2012 20: 2307–2310.

معسكرات SG ، Verhoef SP ، Westerterp KR. فقدان الوزن والحفاظ على الوزن والتوليد الحراري التكيفي. آم J كلين نوتر 2013 97: 990–994.

فان جيمرت WG ، Westerterp KR ، Greve JM ، Soeters PB. تقليل معدل التمثيل الغذائي للنوم بعد عملية تقويم المعدة ذات النطاق العمودي. إنت J أوبيس 1998 22: 343–348.

معسكرات SG ، Verhoef SP ، Westerterp KR. يتعافى انخفاض النشاط البدني الناجم عن فقدان الوزن أثناء الحفاظ على الوزن. آم J كلين نوتر 2013 98: 917–923.

Dulloo AG ، Schutz Y. التوليد الحراري التكيفي في مقاومة علاجات السمنة: قضايا في تحديد الأنماط الظاهرية لإنفاق الطاقة المقتصد في البشر. ممثل Curr Obes 2015 4: 230–240.

Heitmann BL، Westerterp KR، Loos RJ، Sørensen TI، O’Dea K، McLean P وآخرون. السمنة: دروس من التطور والبيئة. أوبس القس 2012 13: 910–922.

Washburn RA ، Lambourne K ، Szabo AN ، Herrmann SD ، Honas JJ ، Donelly JE. هل تؤدي زيادة التمارين الموصوفة إلى تغيير النشاط البدني غير الرياضي / إنفاق الطاقة لدى البالغين الأصحاء؟ مراجعة منهجية. كلين أوبس 2013 4: 1–20.

Kempen KP، Saris WH، Westerterp KR. توازن الطاقة خلال نظام غذائي مقيد للطاقة لمدة 8 أسابيع مع وبدون ممارسة الرياضة لدى النساء البدينات. آم J كلين نوتر 1995 62: 722–729.

توماس DM ، بوشار سي ، تشيرش تي ، سلينتز سي ، كراوس وي ، ريدمان إل إم وآخرون. لماذا لا يفقد الأفراد وزنًا أكبر من التدخل في التمارين بجرعة محددة؟ تحليل توازن الطاقة. أوبس القس 2012 13: 835–847.

بونتزر إتش. إجمالي نفقات الطاقة المقيدة والبيولوجيا التطورية لتوازن الطاقة. القس علوم الرياضة Exerc 2015 43: 110–116.

ميلانسون إل ، كيدل إس كي ، دونيلي جي إي ، براون بي ، كينج إن إيه. مقاومة فقدان الوزن الناتج عن ممارسة الرياضة: التكيفات السلوكية التعويضية. تمارين رياضية Med Sci 2013 45: 1600–1609.

Speakman JR ، Westerterp KR. الارتباط بين متطلبات الطاقة والنشاط البدني وتكوين الجسم لدى البالغين الذين تتراوح أعمارهم بين 18 و 96 عامًا. آم J كلين نوتر 2010 92: 826–834.

Westerterp KR، Plasqui G. النشاط البدني وإنفاق الطاقة البشرية. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2004 7: 607–613.

Ainsli PN، Campbell IT، Frayn KN، Humphreys SM، MacLaren DP، Reilly T وآخرون. توازن الطاقة ، والتمثيل الغذائي ، والترطيب ، والأداء أثناء المشي الشاق على التل: تأثير العمر. J أبل فيسيول 2002 93: 714–723.

Rosenkilde M، Morville T، Andersen PR، Kjaer K، Rasmusen H، Holst JJ وآخرون. عدم القدرة على مضاهاة مدخول الطاقة مع إنفاق الطاقة بمعدلات شبه قصوى مستدامة من إنفاق الطاقة لدى كبار السن من الرجال خلال رحلة استكشافية لمدة 14 يومًا. آم J كلين نوتر 2015 102: 1398–1405.

فان إيتن إل إم ، ويستيرتيرب كر ، فيرستابين إف تي ، بون بي جي ، ساريس دبليو إتش. تأثير برنامج تدريب الوزن 18 أسبوعًا على إنفاق الطاقة والنشاط البدني. J أبل فيسيول 1997 82: 298–304.

فالنتي جي ، بونومي إيه جي ، ويستيرتيرب كر. يعمل تدريب اللياقة البدنية متعدد المكونات على تحسين اقتصاد المشي لدى كبار السن. تمارين رياضية Med Sci 2016 48: 1365–1370.

السيرة الذاتية لبوتين ، فان ماركن ليشتنبيلت دبليو دي ، ويستيرتيرب كر. مؤشر كتلة الجسم والنشاط البدني اليومي في حالة فقدان الشهية العصبي. تمارين رياضية Med Sci 1996 28: 967–973.

Seimon RV ، Roekenes JA ، Zibellini J ، Zhu B ، Gibson AA ، Hills AP وآخرون. هل توفر الأنظمة الغذائية المتقطعة فوائد فسيولوجية مقارنة بالأنظمة الغذائية المستمرة لفقدان الوزن؟ مراجعة منهجية للتجارب السريرية. مول الخلية إندوكرينول 2015 418: 153–172.

Pontzer H ، Durazo-Arvizu R ، Dugas LR ، Plange-Rhule J ، Bovet P ، Forrester TE وآخرون. إجمالي نفقات الطاقة المقيدة والتكيف الأيضي مع النشاط البدني لدى البشر البالغين. كور بيول 2016 26: 410–417.

Westerterp KR ، Speakman JR. لم ينخفض ​​إنفاق الطاقة في النشاط البدني منذ الثمانينيات ويتطابق مع نفقات الطاقة للثدييات البرية. إنت J أوبيس 2008 32: 1256–1263.

Bandini LG، Schoeller DA، Edwards J، Young VR، Oh SH، Dietz WH. إنفاق الطاقة أثناء الإفراط في تناول الكربوهيدرات لدى المراهقين الذين يعانون من السمنة المفرطة وغير المصابين. أنا J Physiol 1989 256: E357 – E367.

روبرتس إس بي ، يونج في آر ، فوس بي ، فياتارون إم إيه ، ريتشارد ب ، راسموسن إتش وآخرون. إنفاق الطاقة ومآخذ المغذيات اللاحقة في الشباب الذين يفرطون في التغذية. أنا J Physiol 1990 259: R461 – R469.

دياز إي أو ، برنتيس آم ، غولدبرغ غر ، مورغاترويد بي آر ، كاورد واشنطن. الاستجابة الأيضية للإفراط في التغذية التجريبية لدى المتطوعين الأصحاء النحيفين والذين يعانون من زيادة الوزن. آم J كلين نوتر 1992 56: 641–655.

باسكت ف ، بريجانت إل ، فرومينت أ ، كوبيرت جي إيه ، بارد دي ، دي جارين الأول وآخرون. الإطعام الهائل وتوازن الطاقة لدى الرجال: نموذج جورو والا. آم J كلين نوتر 1992 56: 483–490.

Joosen AMCP ، Bakker AHF ، Westerterp KR. Metabolic efficiency and energy expenditure during short-term overfeeding. فيزيول بيهاف 2005 85: 593–597.

Siervo M, Frühbeck G, Dixon A, Goldberg GR, Coward WA, Murgatroyd PR وآخرون. Efficiency of autoregulatory homeostatic responses to imposed caloric excess in lean men. Am J Physiol 2008 294: E416–E424.

Apolzan JW, Bray GA, Smith SR, De Jonge L, Rood J, Han H وآخرون. Effect of weight gain induced by controlled overfeeding on physical activity. Am J Physiol 2014 307: E1030–E1037.

Westerterp KR, Meijer GA, Janssen EM, Saris WH, Ten Hoor F . Long-term effect of physical activity on energy balance and body composition. Br J Nutr 1992 68: 21–30.

FAO/WHO/UNU. Human Energy Requirements. 2004: FAO Food and nutrition report series 1: Rome, Italy.


Practical Classroom delivery

A range of public and private high schools across Perth, Western Australia were asked about the technologies currently available at their school, and their perceived barriers to the uptake of VR and immersive technologies in the classroom. This research gives insight into the practicalities of using VR learning tools in the classroom and is being used to inform VPC design to drive practical classroom delivery.

Teachers and students who have trialled VPC were asked questions about their hands-on experience. These insights are also available in this section.

Access to technology

What technology do you currently have access to at your school?

Current VR Investment at schools

Has your school thought about investing in VR technology in the near future?

Insights:

All schools had access to one of the devices provided in the list, indicating that all schools already have the ability to host VPC content in the classroom, which is compatible with a range of platforms: from low-barrier-to-entry to high-end VR headsets tablets/ipads and desktop/laptop computers.

72% of surveyed schools already have VR technology or plan to invest in the next 2 years. This indicates that within the coming years, the majority of schools will be able to embrace VR technology and the ground-breaking learning opportunities that come with it. VPC represents some of the first comprehensive, curriculum-aligned educational VR content compatible with such technology.

Barriers to VR investment

If you are interested in VR, what would you consider some of the barriers to implementing VR technology in your school?

n = 18, respondents were able to select more than one option so the results sum to more than 100%.

Insights:

Most of the surveyed teachers cited ‘cost’ and ‘limited skills/knowledge of staff facilitating VR experience’ (87% respectively) as barriers to implementing VR technology in the classroom. The lack of alignment with current curriculum (chosen by 40% of respondents) was considered another obstacle, and a third of respondents (33%) indicated that there wasn’t enough information about VR technology in schools.

VPC is designed to address these barriers and build towards practical classroom uptake of educational VR. The platform is curriculum-aligned, freely available and compatible with a range of platforms, addressing the barriers to VR implementation concerning expenditure and lack of curriculum-alignment.

Teacher Feedback

Following a VPC professional development (PD) exercise, 100% of teachers involved agreed that the PD increased the likelihood that they’ll use VR in the classroom.

How useful/relevant is the content in the VPC videos for your classroom?

How useful are the resources and guides accompanying the VPC videos for your classroom use?

Insights:

Teachers that took part in the PD exercise unanimously agreed that the content in VPC videos was useful for their classroom, with 71% of the sample stating that it was very useful. Similarly, all teachers agreed that the resources and guides accompanying the VPC videos were useful for classroom use.

“(VPC) helped to engage the students and also established the 3D aspects of the cell.” - Teacher Feedback

Student Feedback

Insights:

Following their classroom experience of VPC, 89% of Year 8 students agreed that the tool was easy to use.

Plant biologists
Photo courtesy of Plant Energy Biology


Type 2 Diabetes at the Cellular Level

In order to better understand Type 2 diabetes and how it works, it is important to understand what is going on at the cellular level — especially if you want to understand how to defeat it.

For example, the key cells that are affected when Type 2 diabetes initially develops (due to hyperglycemia and hyperinsulinemia) are ليس the pancreatic beta cells, although pancreatic beta cell dysfunction is discussed in detail as a major factor of Type 2 diabetes pathology and pathogenesis.

The key cells that are directly affected by Type 2 diabetes include the red blood cells and tissue cells of the muscle, fat, and liver . These tissue cells are designed to take glucose (sugar) out of the blood, pull it into the cells and convert it to energy (ATP) — this is known as carbohydrate metabolism.

These cells require insulin (as a key) to trigger the glucose transports to pull in glucose from the blood. When these cells fail to respond adequately to circulating insulin, the glucose remains in the blood and these cells lose their sensitivity to insulin (a condition known as insulin resistance ). This, in turn, causes blood glucose levels to rise.

The body responds to this situation (of rising blood glucose levels) by signaling the pancreas to produce more insulin, causing insulin levels in the blood to become too high. This condition is known as hyperinsulinemia.

High insulin levels increase fat storage و تعيق fat metabolism — that is, you gain more weight and you’re unable to burn or metabolize the fat, which, in turn, makes you even fatter!

The cells in the liver also become insulin resistant and respond by making too much blood glucose. Because blood glucose is not absorbed by the cells, it stays in the blood, causing blood glucose levels to rise even further. This condition is known as hyperglycemia.

High glucose levels prevent your cells from being able to convert the glucose to energy (ATP) causing poor glucose metabolism and a reduction in energy, which, in turn, leads to mental and physical fatigue. [This is why most diabetics feel tired!]

Red blood cells are damaged due to the high glucose levels, as sugar molecules are attached (glycated) to the exterior part of the red blood cells, forming a crystalline (coarse) crust.

These coarse red blood cells cause damage as they circulate throughout your circulatory system, damaging arteries and capillaries.

This liver tries to repair this damage by producing cholesterol to be used like spackle to repair the damaged blood vessels.

But, the excess oxidation, glycation and inflammation in combination with the extra cholesterol produced by the liver, leads to arterial plaque formation — all triggered by an inflammatory immune response.

These coarse red blood cells cause greater damage in dense capillary areas such as the hands and feet, and fragile capillaries such as those that feed the kidneys and eyes.

As depicted in the following diagram, diabetes affects and causes damage to many different types of cells.

And, all of this cell damage leads to several diabetic complications that eventually leads to blindness, kidney failure, amputation, heart attack and stroke.

Other health issues that may occur include high blood pressure, high cholesterol, high inflammation markers, periodontal disease, and erectile dysfunction.


شاهد الفيديو: المواجهة. خطة شاملة من الدولة لتطوير الطاقة المتجددة. الخياط يكشف التفاصيل (كانون الثاني 2022).