معلومة

هل هناك بعض التباين الجيني الكامن وراء تقدير الموسيقى؟


هل هناك أي بحث تم إجراؤه على التباين الجيني لتقدير الموسيقى؟

إذا لم يكن كذلك ، فلماذا لا يوجد تباين جيني لهذه السمة؟


في عام 2013، الدكتورة ليزا أوكولا فوتي, جامعة هلسنكي ، فنلندا، أجرى تحليلًا مفصلاً لـ GWCNV (تباين رقم النسخ على نطاق الجينوم) لمجموعة معينة من الأشخاص للإبداع الموسيقي والموهبة.

تحليل تباين رقم النسخ على نطاق الجينوم في العائلات الممتدة والأفراد غير المرتبطين المميزين بالقدرات الموسيقية والإبداع في الموسيقى

  • قاموا بعمل تنويعات في عدد النسخ العريضة للجينوم (CNVs) في خمسة سلالات ممتدة وفي 172 موضوعًا غير ذي صلة تتميز بالكفاءة الموسيقية والوظائف الإبداعية في الموسيقى

  • تؤخذ القدرات العضلية على أنها مجموع درجات القدرة على التنظيم السمعي ، واختبار شواطئ البحر للملعب والوقت. جنبا إلى جنب مع البيانات حول الإبداع في الموسيقى تم مسحها باستخدام استبيان على شبكة الإنترنت.

  • تم الكشف عن العديد من CNVRs التي تحتوي على الجينات التي تؤثر على النمو العصبي والتعلم والذاكرة.
  • أ الحذف في 5q31.1 الذي يغطي مجموعة جينات البروتوكادرين- α (Pcdha 1-9) تم العثور عليه بالاشتراك مع درجات اختبار الموسيقى المنخفضة (COMB) في كلتا مجموعتي العينات. يشارك Pcdha في الهجرة العصبية والتمايز والتشكيل العصبي.

  • تم العثور على الإبداع في الموسيقى للفصل المشترك مع تغطية الازدواجية جين الجلوكوز موتاروتاز (GALM) عند 2p22. GALM له تأثير على إطلاق السيروتونين وتهريب الأغشية لناقل السيروتونين البشري.

  • لقد ثبت أن الجينات المرتبطة بأنظمة هرمون السيروتونين لا ترتبط فقط بالاضطرابات النفسية ولكن أيضًا بالإبداع وإدراك الموسيقى.

  • كلاهما ، Pcdha و GALM ، مرتبطان بأنظمة هرمون السيروتونين التي تؤثر على الوظائف الإدراكية والحركية ، وهي مهمة لإدراك الموسيقى وممارستها.

  • أ تم تحديد 1.3 ميغا بايت من الازدواجية في موضوع ذي درجات منخفضة من COMB في ال المنطقة المرتبطة سابقًا بالخطوة المطلقة (AP) عند 8q24.

  • لم يتم الكشف عن اختلافات في عبء CNV بين درجات اختبار الموسيقى العالية / المنخفضة أو المجموعات الإبداعية / غير الإبداعية.

باختصار ، ترتبط CNVs والجينات الموجودة في هذه الدراسة بالوظائف الإدراكية. تقترح نتيجتنا جينات مرشحة جديدة للسمات المتعلقة بإدراك الموسيقى وتدعم النتائج السابقة من دراسة AP.

مصدر:

[1] تحليل تباين عدد النسخ على مستوى الجينوم في العائلات الممتدة والأفراد غير المرتبطين المميزين بالكفاءة الموسيقية والإبداع في الموسيقى

[2] الكفاءة الموسيقية مرتبطة بأنماط AVPR1A-Haplotypes


هل هناك بعض التباين الجيني الكامن وراء تقدير الموسيقى؟ - مادة الاحياء

أعزائي الطلاب وأعضاء هيئة التدريس والموظفين والأصدقاء ،

يسعدني أن أقدم لكم هذا الدليل لخططنا لفصل الخريف القادم وإعادة فتح حرم جامعتنا. في الشكل والمحتوى ، لن يكون هذا الفصل الدراسي القادم مثل أي فصل آخر. سوف نعيش بشكل مختلف ونعمل بشكل مختلف ونتعلم بشكل مختلف. ولكن في اختلافها ذاته تكمن قوتها الهائلة.

تتمثل مهمة Yeshiva University في إثراء التطور الأخلاقي والفكري والروحي لكل من طلابنا ، وتمكينهم بالمعرفة والقدرات ليصبحوا أشخاصًا مؤثرين وقادة الغد. ستكون دراسات العام المقبل مفيدة بشكل خاص في تشكيل مسار حياة طلابنا. تتشكل الشخصية وتتطور في أوقات الشدائد العميقة. هذا هو نوع اللحظات القابلة للتعليم التي وُضعت من أجلها جامعة يشيفا. على هذا النحو ، قمنا بتطوير خطة تعليمية للعام المقبل تتميز بتجربة طلاب عالية الجودة وتعطي الأولوية للنمو الشخصي خلال عصر فيروس كورونا. سيتمكن طلابنا من العمل من خلال الصعوبات والقضايا والفرص التي تطرحها حقبة COVID-19 لدينا مع حاخاماتنا وأعضاء هيئة التدريس المتميزين ، بالإضافة إلى أصدقائهم المقربين وأقرانهم في Yeshiva.

لتطوير خططنا للخريف ، قمنا بتشكيل فريق عمل تخطيط السيناريو المكون من ممثلين عبر المناطق الرئيسية في الحرم الجامعي لدينا. استرشد تخطيطهم بأحدث المعلومات الطبية ، والتوجيهات الحكومية ، والمساهمة المباشرة من الحاخامات وأعضاء هيئة التدريس والطلاب لدينا ، وأفضل الممارسات من قادة الصناعة والجامعات في جميع أنحاء البلاد. أنا ممتن للغاية لأعضاء فريق العمل لدينا وجميع من دعمهم لعملهم الدؤوب في معالجة التفاصيل التي لا تعد ولا تحصى المتعلقة بإعادة الطلاب إلى الحرم الجامعي وإعادة بدء مشروعنا التعليمي.

بالتوافق مع توصيات فريق العمل لدينا ، أعلن اليوم أن فصل الخريف سيعكس نموذجًا هجينًا. سيسمح للعديد من الطلاب بالعودة بطريقة حذرة من خلال دمج التعلم عبر الإنترنت والافتراضي مع تعليمات الفصل داخل الحرم الجامعي. كما أنه يمكّن الطلاب الذين يفضلون عدم التواجد في الحرم الجامعي من الحصول على تجربة طلابية ثرية من خلال مواصلة دراساتهم عبر الإنترنت والاستفادة من مجموعة كاملة من خدمات الطلاب عبر الإنترنت والبرامج اللامنهجية.

في إعادة طلابنا إلى الحرم الجامعي ، فإن السلامة هي أولويتنا الأولى. ستتغير العديد من جوانب الحياة في الحرم الجامعي في هذا الفصل الدراسي القادم. ستكون التجمعات محدودة ، وستنتقل الدورات الأكبر عبر الإنترنت بالكامل. في جميع أنحاء الحرم الجامعي ، سيحتاج الجميع إلى الالتزام بإرشاداتنا الطبية ، بما في ذلك التباعد الاجتماعي ، وارتداء أقنعة الوجه ، وسياسات الاختبار وتتبع جهات الاتصال. نظرًا لتركيزنا على تقليل المخاطر ، سيبدأ طلابنا الجامعيين الأسابيع القليلة الأولى من فصل الخريف عبر الإنترنت وينتقلون إلى الحرم الجامعي بعد الأعياد اليهودية. سيحد هذا الجدول الزمني من مقدار السفر ذهابًا وإيابًا لطلابنا من خلال تركيز المكون داخل الحرم الجامعي في فصل الخريف على جزء واحد متتالي.

خلال تخطيطنا ، استخدمنا تشبيه مفتاح باهتة. لن تكون إعادة فتح حرمنا الجامعي أمرًا ثنائيًا بسيطًا ، مثل مفتاح تشغيل / إيقاف تشغيل الضوء ، ولكنه أشبه بمفتاح باهت نتمتع فيه بالمرونة للتراجع إلى الخلف والأمام للاستجابة بشكل صحيح مع تطور الوضع الصحي. من المحتمل جدًا أن تتغير بعض الخطط ، اعتمادًا على تطور الفيروس و / أو إرشادات الدولة والحكومة المحلية المعمول بها.

قبل أن يبدأ الفصل الدراسي لدينا ، سنقدم المزيد من التحديثات التي تعكس أحدث إرشاداتنا. يرجى مراجعة موقعنا على الإنترنت ، yu.edu/fall2020 للحصول على تحديثات منتظمة. نحن نتفهم أنه حتى بعد قراءة هذا الدليل ، قد يكون لديك العديد من الأسئلة الإضافية ، لذلك سننشر قسمًا شاملاً للأسئلة الشائعة عبر الإنترنت أيضًا. بالإضافة إلى ذلك ، سنعقد أيضًا مكالمات مجتمعية لأعضاء هيئة التدريس والطلاب والموظفين وأولياء الأمور خلال الشهرين المقبلين.

التخطيط للمستقبل خلال هذه اللحظة كان بالتأكيد متواضعا. لقد ذكّرنا فيروس كورونا مرارًا وتكرارًا بالدروس المستفادة من تقاليدنا اليهودية بأننا لسنا في السيطرة الكاملة على ظروفنا. لكن تقاليدنا تعلمنا أيضًا أننا نتحكم في استجابتنا لظروفنا. سيقدم الفصل الدراسي القادم تحديات وتغييرات كبيرة. ستكون هناك بعض التنازلات والإزعاج البسيط - ليس لكل مشكلة حل مثالي. لكن الإيمان والثبات والتعاون المتبادل والمرونة هي دروس أساسية في الحياة يتم إبرازها خلال هذه الفترة. وإذا التزمنا جميعًا بالرد باللطف واللطف والحب ، فيمكننا تحويل حقائق الحرم الجامعي الجديدة إلى دروس حياتية عميقة لمستقبلنا.

متجذرة بعمق في قيمنا اليهودية وتركز إلى الأمام في التحضير للمهن والكفاءات المستقبلية ، نسافر معكم ، مجتمعنا في Yeshiva University ، عبر هذه المياه المجهولة. سيكون العام المقبل عامًا تكوينيًا في حياة طلابنا ، وسنرتقي معًا إلى مستوى اللحظة حتى يظهر طلابنا أقوى وأكثر استعدادًا ليكونوا قادة عالم الغد.


الوراثة المعقدة للموهبة الموسيقية

يخلق البشر مجموعة متنوعة غنية من الموسيقى ، ويستمتع معظم الناس بالموسيقى بشكل ما. في الواقع ، الموسيقى متشابكة في الإنسانية لدرجة أن القدرة على إدراك وإنشاء الموسيقى موجودة في جميع المجتمعات البشرية المعروفة حتى الآن. تشير الدلائل الأثرية على الآلات الموسيقية منذ 40 ألف عام إلى أن البشر قدّروا القدرة على تأليف الموسيقى لفترة طويلة على الأقل ، وربما لفترة أطول. علاوة على ذلك ، من المحتمل أن تكون القدرة الموسيقية تحت الاختيار الإيجابي لدى البشر. هل هذا يعني أن الموسيقيين يولدون بدلاً من أن يصنعوا؟

لست بحاجة إلى أن تكون عضوًا في Jackson Five أو von Trapp Family Singers لتعرف أن القدرة الموسيقية تميل إلى العمل في العائلات. قد يشير هذا إلى أن الموسيقى موروثة ، ولكنه قد يشير أيضًا إلى أن التعرض المبكر للموسيقى (كما يحدث في عائلة موسيقية) يؤدي إلى زيادة الكفاءة. حتى العقد الماضي أو نحو ذلك ، كان الفصل بين هاتين الفرضيتين صعبًا إلى حد ما ، لكن الأدوات الجينومية والحاسوبية الأكثر دقة والفهم الأفضل للجينوم البشري سمحت ببعض النتائج المثيرة للاهتمام المتعلقة بعلم الوراثة للموهبة الموسيقية.

من المؤكد أن الموهبة الموسيقية ليست سمة قابلة للقياس الكمي ، والتي يمكن أن تسبب الكثير من الضوضاء في دراسات الارتباط على مستوى الجينوم التي تبحث عن المتغيرات المشتركة ذات الأهمية. بدلاً من ذلك ، يدرس العديد من الباحثين علم الوراثة للقدرة الموسيقية من خلال عدسة الملعب المطلق (المعروف أيضًا باسم & ldquoperfect Pitch & rdquo). النغمة المطلقة (AP) هي القدرة على تحديد أو إعادة إنشاء نوتة موسيقية معينة على الفور دون الاستفادة من نغمة مرجعية. على الرغم من ندرتها ، إلا أن هذه سمة قابلة للقياس الكمي و [مدش] ومعقدة و [مدش]. يُعتقد أن AP متأثرة بيئيًا وجينيًا.

بيئيًا ، في دراسة استقصائية كبيرة نسبيًا عن الموسيقيين ، أفاد 40 ٪ من المشاركين الذين بدأوا التدريب الموسيقي في سن 4 أو أقل بحيازة AP ، وانخفضت النسبة بشكل مطرد مع زيادة سن التدريب الأول ، إلى 3 ٪ من أولئك الذين بدأوا في دراسة الموسيقى في سن التاسعة أو أكبر. وبالتالي ، فإن التعرض المبكر جدًا للتدريب الموسيقي قد يؤهب الأطفال نحو AP. ومع ذلك ، لا يمكن لهذه الأنواع من الاستطلاعات تحليل ما إذا كان الأطفال الذين بدأوا التدريب الموسيقي في مثل هذه السن الصغيرة كانوا أكثر "موهوبين بشكل طبيعي" من الأطفال الذين بدأوا التدريب في وقت لاحق.

على غرار الموهبة الموسيقية العامة ، تم وصف أن AP تعمل في العائلات ، وهناك العديد من المجموعات (اليهود الأشكناز ، على سبيل المثال) ذات معدلات AP أعلى بكثير من عامة السكان. على سبيل المثال ، في عام 2001 Gregersen وآخرون. وجد أن طلاب الموسيقى الصينية والكورية واليابانية لديهم نسبة أعلى بكثير من AP (47.5٪) مقارنة بالطلاب القوقازيين (9٪). ولكن مرة أخرى ، تفتقر هذه الارتباطات إلى دراسات مضبوطة حول كيفية تطور الـ AP ومتى تتطور ، لذا فإن ما إذا كان هذا الاتجاه يدل على الوراثة هو أمر تخميني.

لمعرفة ما إذا كانت AP موروثة حقًا ، تمت دراسة المجموعات العائلية والمحللة عرقيا بالتفصيل للعثور على مناطق الجينوم المشتركة بين الموهوبين موسيقيًا. النظر إلى 73 عائلة متعددة الإرسال (تلك التي لديها العديد من أفراد الأسرة الذين يتشاركون السمة المعنية) Theusch وآخرون. وجدت 4 مناطق كروموسومية كبيرة مرتبطة بـ AP ، على الرغم من أنه لم يكن أي منها قويًا بما يكفي للوصول إلى دلالة إحصائية بين جميع العائلات. تم العثور على الرابط الأقوى على الكروموسوم 8q في 45 عائلة من أصل أوروبي. تشمل الجينات المهمة في هذا المجال ADCY8 (adenylate cyclase 8) ، والذي يشفر إنزيمًا مرتبطًا بالغشاء يحفز تكوين AMP الدوري من ATP ، وهي عملية خلوية أساسية جدًا. ومع ذلك ، يتم التعبير عن هذا الجين المعين حصريًا في الدماغ ، وقد تم ربط نشاطه بالذاكرة والتعلم ، مما يضفي بعض المعقولية على الارتباط بين نشاط البروتين وتوليد AP. في حين أن هذا الاكتشاف مثير للاهتمام ، فإن إنشاء روابط نهائية بين الجينوم و AP تعوقه عدة عوامل ، بما في ذلك احتمال وجود جينات متعددة متورطة ، وحقيقة أن ليس كل فرد من أفراد الأسرة لديه تدريب موسيقي ، وتوقع اختراق غير كامل.

وجدت دراسة أخرى رابطًا جينيًا بين AP والترافق الحسي في مجموعة من 768 شخصًا لديهم AP موثقة ذاتيًا. الحس المواكب هو سمة معرفية نادرة يؤدي فيها تحفيز أحد المسارات الحسية إلى التنبيه اللاإرادي للمسار الحسي الثاني. أكثر الأشكال شيوعًا هي روابط الصوت واللون ، على الرغم من وصف الصوت والذوق أيضًا. مثل AP ، الحس المواكب يعمل في العائلات. جريجرسن وآخرون. وجدوا أن 20٪ من مجموعة AP لديهم أيضًا عانوا من الحس المواكب ، والذي يتم إثرائه بشكل كبير مقارنةً بعموم السكان (يقدر بـ 0.2 & ndash 0.005٪). هنا ، ربط الباحثون وجود كلتا السمتين بمنطقة على الكروموسوم 6q تشفر 73 جينًا ، بما في ذلك العديد من الجينات التي لها أدوار في النمو العصبي. ومع ذلك ، هناك حاجة إلى مزيد من التحليل الدقيق لتحديد ما إذا كان أي من هذه الجينات يؤثر بشكل كبير على أي من السمات.

حقيقة أن العديد من الدراسات تربط القدرة الموسيقية (أو بشكل أكثر تحديدًا ، السمة المعرفية AP) بالمناطق الجينومية ، لكن كل دراسة تحدد مناطق مختلفة ، تدعم أيضًا فكرة أن جينات ومسارات متعددة متورطة في هذه الخاصية البشرية المعقدة. وكما هو الحال مع العديد من السمات البشرية ، فإن علم الوراثة ليس كل شيء. الجميع يعرف كيف تصل إلى قاعة كارنيجي: أنت تتدرب!


نتائج

تفاوت كبير في تحمل العفن الفطري

في المجموع ، تم بنجاح زراعة 132 نمطًا وراثيًا (5 أنواع تحكم و 21 صنفًا و 106 مدخلات) ، وتم تلقيحها بالعفن الفطري والنمط الظاهري وسجلت في ثلاث تجارب دفيئة مستقلة. تراوحت شدة الإصابة بين 5.0٪ (ألبوم Chenopodium) إلى 83.0٪ (انضمام G9) بمتوسط ​​46.2٪ ، بينما تراوح التبويض من 0.2٪ (Variety Puno) إلى 83.6٪ (صنف CV21) بمتوسط ​​42.6٪. أظهرت نسبة الإصابة بالعدوى مدى أقل بين الطرز الوراثية من 36.8٪ (Accession G41) إلى 92.0٪ (Accession G92) بمتوسط ​​71.6٪.

تحليل تحمل العفن الفطري باستخدام نماذج مختلطة خطية (LMM)

يتم التعبير عن شدة العدوى وقياسات التبويض كنسب. لذلك قمنا بتركيب LMM في Eq. (1) مع كل من البيانات الأولية والبيانات التي تم تحويلها باستخدام وظائف اللوغاريتم والزاوية ، والتي غالبًا ما تستخدم بنسب. كان هدفنا هو تقييم تأثير تحويل البيانات وإدراج أصناف التحكم على تقديرات مكونات التباين والتوريث ووسائل النمط الجيني. بالإضافة إلى ذلك ، قمنا بتقييم تأثيرات تصميم الكتلة العشوائية مع أصناف تحكم مكررة وأنماط وراثية غير متكررة لكل كتلة باستخدام متغيرات وهمية لإزالة الشيكات المكررة من النموذج للتحقق من أن تقديرات مكونات التباين لا تتأثر بأصناف التحكم. أدى الجمع بين هذه المعلمات إلى ستة LMMs تم تركيبها على شدة السمات والتكوير (الجدول 1). تم تركيب الطرز الجينية كتأثيرات ثابتة في جميع النماذج لتقدير وسائل التركيب الجيني واختبار تأثير النمط الجيني على سمات المرض. أظهر اختبار نسبة REML أن بنية تباين الخطأ غير المتجانسة للتجارب قدمت توافقًا أفضل للنموذج (ص & lt 0.05) باستثناء نموذج واحد (الجدول 1).

لم تنحرف البيانات غير المحولة عن شدة العدوى بشدة عن الوضع الطبيعي في الرسم البياني للبقايا ومخطط QQ (الشكل التكميلي S2A و B). من ناحية أخرى ، تُظهر المؤامرة المتبقية مقابل المؤامرة المجهزة تباينًا متزايدًا على طول x- المحور ويشير إلى عدم تجانس الفروق (الشكل التكميلي S2C). أحد مصادر الاختلاف هو التجربة (الشكل التكميلي S2D) ، والتي تتوافق مع نتائج اختبارات نسبة REML في الجدول 1. كان اختبار والد للتأثيرات الثابتة للأنماط الجينية على شدة العدوى مهمًا للغاية لجميع النماذج الستة المجهزة و الاختبارات التي لا تحتوي على أصناف ضابطة أقل بكثير ص- القيم (الجدول 2).

يسمح تقدير مكونات التباين بنمذجة مصادر التباين وتفسير بنية التصميم التجريبي [27]. بالنسبة لشدة سمة العدوى ، كانت نسب مكونات التباين متشابهة للغاية بين النماذج. لقد حصلنا على أعلى التقديرات وفترات الثقة بين تباين التجارب ( (< سيجما> _E ^ 2 )) والنمط الجيني عن طريق تباين تفاعل التجربة ( (< سيجما> _^ 2 )) المكونات. تقديرات مكونات التباين للتجربة من 1 إلى 3 ( (< سيجما> _^ 2 ) ، (<سيغما> _^ 2 ) ، (<سيغما> _^ 2 )) وتباين الكتل المتداخلة في التجارب ( (< سيجما> _^ 2 )) أقل بكثير (الشكل التكميلي S3 A-C ، الجدول التكميلي S2). كانت مكونات التباين المقدرة متشابهة للغاية في مقارنة النماذج التي تحتوي على أصناف تحكم وبدونها لأن فواصل الثقة 95 ٪ متداخلة ، لكن تباينات النماذج ذات أصناف الضوابط كانت أصغر من النماذج بدونها (الشكل التكميلي S3 A-C).

نتائج تكوّن السمة بعد الإصابة تشبه إلى حد بعيد الشدة بعد الإصابة. كان اختبار Wald F للتأثيرات الثابتة مهمًا للغاية في كل نموذج يتناسب مع sporulation كمتغير استجابة ، مما يشير إلى أن الأنماط الجينية للمضيف تختلف في التبويض (الجدول 2). تقليل إزالة الأصناف الضابطة بشدة ص-القيم. بالنسبة إلى الأبواغ ، كان أكبر مكون تباين في كل نموذج هو التركيب الجيني عن طريق تفاعل التجربة ، (< سيجما> _^ 2 ) ، ولكن على عكس شدة الإصابة ، فإن تقديرات التباين بين التجارب ( (< سيجما> _E ^ 2 )) وتباين الكتل داخل التجارب ( (< سيجما> _^ 2 )) كانت الأدنى بين جميع مكونات التباين في جميع الطرز (الشكل التكميلي S3D-F). توفر هذه التحليلات مجتمعة دليلًا قويًا على تأثير الأنماط الجينية على شدة العدوى والتكاثر الذي يكون قويًا فيما يتعلق بتحويل البيانات وتأثيرات التصميم المحظور.

تحليل النموذج المختلط الخطي المعمم (GLMM) لبيانات الوقوع

بالنسبة لحدوث سمة العدوى ، استخدمنا GLMM لأنه يسمح بملاءمة البيانات غير الموزعة بشكل طبيعي مثل النسب المنفصلة وتضمين التأثيرات العشوائية. استخدمنا تسجيل الدخول وظيفة الارتباط والتفاوتات المتجانسة المفترضة بين التجارب كما هو مبين في بقايا بيرسون المشروطة ، أي لا توجد علامة على أن التجارب هي مصادر التباين التي يجب أخذها في الاعتبار (الشكل التكميلي S4). باستخدام الحدوث كمتغير استجابة في اثنين من GLMMs التي اختلفت عن طريق تضمين واستبعاد أصناف التحكم ، كان اختبار التأثيرات الثابتة في كلا النموذجين مهمًا (ص & lt 0.001). النمط الجيني بالتجربة (< سيغما> _^ 2 ) كان مكون التباين أكبر في النموذج مع أصناف التحكم (الشكل 1). تعكس مكونات التباين التصميم التجريبي ، (< سيجما> _E ^ 2 ) و (< سيجما> _^ 2 ) ، بها أكبر الأخطاء المعيارية في كلا النموذجين. بالإضافة إلى ذلك ، في GLMM بدون أصناف التحكم ، كان التباين (< sigma> _E ^ 2 ) صفرًا ، مما يشير إلى أنها قابلة للمقارنة بين بعضها البعض. كان مكون التباين الأخير ومكونات تباين الخطأ المتبقي الأكبر بغض النظر عن النموذج المستخدم. باختصار ، مثل السمتين المرضيتين الأخريين ، يُظهر حدوث العدوى أيضًا تأثيرًا قويًا للأنماط الجينية على اختلاف السمات.

تقديرات مكون التباين وأخطائها المعيارية لحدوث العدوى في GLMM مع أصناف التحكم. (<سيغما> _^ 2 ) ، (< سيجما> _E ^ 2 ) ، (< سيجما> _^ 2 ): مكونات التباين للنمط الجيني من خلال تفاعل التجربة والتجارب والكتل المتداخلة داخل التكرارات ، (< sigma> _e ^ 2 ): التباين المتبقي

الارتباطات بين السمات

تشير هياكل مكونات التباين المماثلة لسمات المرض الثلاث (الشكل 1 والشكل التكميلي S3) إلى أنها مترابطة. ترتبط الوسائل المعدلة لشدة سمات العدوى والتكاثر ارتباطًا وثيقًا بأصناف التحكم (ص = 0.91, ص & lt 0.001 الشكل 2) وبدون أصناف ضابطة متضمنة (ص = 0.9, ص & lt 0.001). كان الارتباط بين حدوث العفن الفطري مع كل من الشدة والبوغ أقل بشكل ملحوظ (ص = 0.67 و ص = 0.65 على التوالي ص & lt 0.001).

الارتباط بين نسبة التبويض وشدة الإصابة. (أ) ، وشدة الإصابة ونسبة حدوثها (ب) والتكوُّن وحدوث العدوى (ج). في جميع الحالات الثلاث ، كان الارتباط مهمًا للغاية (ص & lt 0.0001)

تحليل التوريث

كما قدرنا التوريث ، ( overline ) للسمات المرضية الثلاث وتقييم تأثير تحويل البيانات على هذه التقديرات. متوسط ​​الخطأ المعياري للاختلاف (s.e.d.) ، الذي يقيس دقة المقارنات الزوجية في كل نموذج ، والتباين الجيني ، الذي يتم تقديره عندما يتم تركيب الأنماط الجينية كتأثير عشوائي ، كلاهما مكونان لـ ( overline ) (مكافئ (3)). أظهرت كلتا المعلمتين زيادة طفيفة بين النماذج التي تحتوي على أصناف تحكم وبدونها ، وقد لاحظنا هذا الاختلاف مع جميع تحويلات البيانات (الجدول 2). تُظهر قيم متوسط ​​القيمة المضافة الأعلى أن إزالة أصناف التحكم قللت من دقة المقارنات الزوجية. نتيجة لذلك ، ( overline ) التقديرات في النماذج التي لا تحتوي على أصناف تحكم أو مع تحويل جذر قوس قزح أدت إلى تقديرات أعلى بشكل هامشي من النماذج ذات الأصناف الضابطة أو مع التحولات الأخرى ، على التوالي (الجدول 2). للتلخيص ، فإن تحويلات البيانات واستبعاد أصناف التحكم المنسوخة لها تأثير ضئيل على تقدير ( overline ) ، لأن تقديرات التوريث تظل ضمن نطاق ضيق من 0.72 إلى 0.78 لشدة العدوى ، ومدى من 0.78 إلى 0.82 للتكاثر لجميع النماذج التي تم تحليلها. بالنسبة لحدوث العدوى ، كان الوراثة المقدرة 0.40 ، وكان التباين الوراثي 0.10 وكان متوسط ​​القيمة المضافة 0.55 في نموذج GLMM مع أصناف التحكم ، و 0.08 و 0.48 في النموذج بدون أصناف تحكم.

ترتيب الأنماط الجينية حسب الاستجابة لعدوى العفن الفطري

يشير التأثير القوي للنمط الجيني على سمات العوامل الممرضة الثلاث إلى أن مدخلات بنك الجينات والأصناف في عينتنا متغيرة بدرجة كبيرة فيما يتعلق بتحمل العفن الفطري. لذلك قمنا بمقارنة الوسائل في جميع الصفات الثلاث وحددنا الاختلافات الجوهرية بين الأنماط الجينية. تتراوح القيم المتوسطة المعدلة لشدة الإصابة من 5 إلى 83٪ في LMM من البيانات غير المحولة ومع أنواع التحكم ، وتُظهر نطاقًا مشابهًا جدًا في النماذج الأخرى. تؤدي النماذج التي لا تحتوي على أصناف تحكم إلى نطاق أصغر لهذه السمة لأن الصنفين الضابطين الألبوم وكان لدى Puno أدنى تقديرات للشدة (الشكل 3 أ). لم نلاحظ تأثيرًا قويًا لأنواع التحكم ونوع تحويل البيانات على ترتيب الأنماط الجينية لشدة العدوى. لذلك ، فإن الاختلافات بين الأنماط الجينية لهذه السمة قوية وتسمح بتحديد الأنماط الجينية المتسامحة والقابلة للتأثر. أصناف التحكم الألبومتعد مدخالت بونو وبنك الجينات G41 و G42 و G76 و G93 و G96 و G112 هي الأكثر تسامحًا ، في حين أن مجموعة Vikinga والأصناف CV13 و CV21 والمدخلات G4 و G9 و G57 و G67 و G82 و G91 هي الأكثر حساسية (الشكل 3 أ) ).

الوسائل المقدرة لصفات المرض. أ شدة العدوى ب الأبواغ و ج حدوث العدوى. يتم ترتيب القيم المتوسطة من صغير إلى كبير للأنماط الجينية بعد تركيب نموذج (G) LMM ببيانات غير محولة (أ, ب) وأنواع التحكم المدرجة. تمثل أشرطة الخطأ 95٪ فترات ثقة

تظهر الأنماط الجينية نمطًا مشابهًا مع الأبواغ. تراوحت الوسائل المعدلة للتكاثر غير المحول المقدرة بما في ذلك الأصناف الضابطة من 0.2٪ (بونو) إلى 83.6٪ (CV21). كان لتحويل بيانات التبويض تأثير ضئيل على توزيع الوسائل المقدرة ، بغض النظر عما إذا كانت الأصناف الضابطة مدرجة أو مستبعدة (الشكل 3 ب). الطرز الجينية ذات القيم الأدنى للتكاثر هي أصناف تحكم الألبوم و Puno ، ومدخلات بنك الجينات G29 ، G41 ، G42 ، G93 ، G96 ، G106 ، G108 ، G112 ، حيث أن الأنماط الجينية ذات القيم الأعلى للتكاثر هي مجموعة التحكم Vikinga ، الأصناف CV12 ، CV13 ، CV21 ، والمدخلات G4 ، G9 ، G43 ، G67 و G70 و G104 (الشكل 3 ب).

التباين بين الأنماط الجينية لحدوث السمة أقل من التباين بين السمتين المرضيتين الأخريين (الشكل 3 ج). تأثرت القيم المتوسطة المعدلة قليلاً بإدراج أو استبعاد أصناف التحكم. تشمل الطرز الوراثية ذات معدل الإصابة المنخفض الأنواع الضابطة Puno ، الألبوم والدخول G41 أثناء التحكم في الطرز Vikinga والأنماط الجينية G75 و G92 كانت أعلى نسب الإصابة (الشكل 3 ج).

علاقة سمات المرض ببيانات جواز سفر بنك الجينات ومحتوى بذور الصابونين

تم اختيار المدخلات الموصوفة وراثيًا المضمنة في التجربة باستخدام معلومات عن تحمل العفن الفطري من بيانات جواز السفر للحصول على مجموعة من المُدخلات ، والتي تعد متعددة الأشكال لهذه السمة. إن بيانات الخطورة والوقوع المسجلة في بيانات جوازات السفر لمدخلات بنك الجينات تتعارض إلى حد كبير مع نتائجنا. على سبيل المثال ، تم تسجيل 35 من 106 مُدخلات ضمن فئة الخطورة 0٪ في بيانات جواز السفر ولكن لم يتم تصنيف أي مُدخل على هذا النحو في تحليلنا ، تم تعيين 16 مُدخلًا لمجموعة 0.1-25٪ و 14 في هذه الدراسة 26 مُدخلًا على أنها 26-50 ٪ مقابل 56 في مجموعة البيانات الخاصة بنا. وفقًا لبيانات جواز السفر ، 26 مُدخلًا في الفئة الأكثر حساسية (75-100٪) ، و 6 مُدخلات فقط في الدراسة الحالية.

كان الارتباط الوحيد المعنوي للمرض وسمات الفم هو بين شدة وعرض الثغور (ص = 0.18, ص = 0.041). لقد اختبرنا أيضًا ما إذا كان محتوى الصابونين في البذور مرتبطًا بقابلية المرض وأجرينا اختبارات الرغوة مع البذور التي تم حصادها في موقعين لأن محتوى الصابونين يختلف بين المراحل الفينولوجية والبيئات. 105 من الأنماط الجينية كانت متوفرة من كلا الموقعين ، بوليفيا والدنمارك ، بينما تم حصاد 26 نمطًا وراثيًا فقط في الدنمارك. لم يتم ربط قياسات ارتفاع الرغوة بين مصادر البذور (Pearson’s ص = 0.16, ص = 0.11). في مقارنة متوسط ​​الشدة المقدرة وتكوُّن الأبواغ للأنماط الجينية مع وبدون السابونين ، لم نلاحظ أي نمط منهجي يعتمد على مصدر البذور أو إذا تمت مقارنة المدخلات أو الأصناف بشكل منفصل (ر-test مع ص & GT 0.05).

عزل فريبابيليس P. من عند الألبوم وانتقال العدوى الكينوا

عزلة المتغيرات P. المستخدمة في هذه الدراسة أصلا معزولة عن الألبوم وبعد ذلك تكاثر نباتيًا الكينوا (السيرة الذاتية بلانكا و Vikinga). تحصد الأبواغ من هذه النباتات وتلقيحها تشينوبوديوم النيابة. أظهرت انخفاض شدة المرض (4٪) وأدنى تبلور (0.4٪) إلى الألبوم مقارنة مع الكينوا الأنماط الجينية (الشكل 3). هذه هي المرة الأولى التي تنتقل فيها العدوى من الألبوم تم الإبلاغ عنه. أظهرت مقارنة BLAST لتسلسلات DNA ITS المستخدمة للتحقق من صحة العزلة تطابقًا بنسبة 100٪ مع عزلة تم الحصول عليها من الكينوا السيرة الذاتية. تم جمع أطلس في عام 2001 (الاتحاد الأوروبي 113305).

تسلسل الجينوم الكامل للمدخلات

نظرًا للتأثير الوراثي المهم للغاية على الاستجابة لعدوى العفن الفطري ، فقد قمنا بتسلسل مجموعة فرعية من 88 مُدخلًا وصنفًا تمثل نطاق تباين النمط الظاهري لإجراء GWAS. تضمنت الأنماط الجينية المتسلسلة نوعين تحكم (بونو وتيتيكاكا) ، و 18 صنفًا ، و 68 مدخلًا لبنك الجينات ، 39 منها نشأت من بوليفيا ، و 19 من بيرو ، واثنان من الإكوادور ، وواحد من تشيلي. تراوح متوسط ​​شدة الطرز الوراثية المتسلسلة بين 11٪ و 83٪ بمتوسط ​​47٪.

أنتج تسلسل 88 عينة 7.9 × 10 11 نقطة أساس في 2.6 × 10 9 أزواج قراءة بطول 150 نقطة أساس لكل منهما. بعد تعيين تسلسل معالج يقرأ إلى الإصدار 1 من الجينوم المرجعي للكينوا ، تراوحت تغطية التسلسل لكل نمط وراثي من 0.38 X (مجموعة التحكم Titicaca) إلى 9.17 X (Accession G37) بمتوسط ​​3.24 X. وتراوحت نسبة القراءات المعينة لكل عينة من 99.3 ٪ إلى 99.9٪ بمتوسط ​​99.8٪. على عكس الجينوم النووي ، تم تمثيل جينوم البلاستيدات الخضراء والميتوكوندريا بشكل كبير في عينتنا ، مع تغطية 109 X و 32.6 X ، على التوالي. من المتوقع حدوث مثل هذه التغطية العالية نظرًا لوجود نسخ متعددة من جينومات الميتوكوندريا والبلاستيد لكل جينوم نووي أحادي الصيغة الصبغية.

حدد الاتصال المتغير باستخدام GATK 18017831 تعدد الأشكال البياليلي عبر الجينوم. بعد تصفية تردد الأليل الطفيف وفقدان العينة ، واختبار المغادرة من توازن هاردي واينبرغ ، بقي 4،131،562 متغيرًا. قمنا بحساب الأنماط الجينية ذات التغطية & lt8 X ، وفقدان العينة والموضع أدناه & lt0.7 ، مما أنتج 606،791 SNPs من 61 عينة بدقة تقدر بـ 96.9٪ بناءً على 5000 علامة مخفية. يوضح الشكل 4 أ أن اختلال التوازن في الارتباط ، مُقاسًا بـ ص 2 ، ينخفض ​​إلى 0.1 في حدود 22-25 كيلو بايت في التراكيب الجينية المتسلسلة.

اختلال التوازن والتركيب السكاني. أ اضمحلال اختلال التوازن (LD) معبراً عنه كدالة للمسافة المادية (kb) و ص 2 . ب رسم أول مكونين رئيسيين لتحليل PCA. النسب المئوية في كل ملصق هي نسبة التباين الموضحة بواسطة ألوان كل جهاز كمبيوتر تشير إلى بلد المنشأ كما هو موضح في بيانات جواز السفر

يوضح تحليل المكون الرئيسي (PCA) أن جميع الأنماط الجينية المصنفة على أنها أصناف تتجمع معًا (الشكل 4 ب ، الزاوية اليسرى السفلية). يتم فصل مجموعة التحكم Puno و G71 المُدخلة من بنك الجينات (نشأت من بوليفيا) عن الأنماط الجينية الأخرى. يُفصل المُدخل G101 أيضًا عن المجموعة الرئيسية وينشأ من تشيلي ، مما يشير إلى أنه ينتمي إلى النمط البيئي الساحلي. الانضمام G42 ، الذي يبدو منفصلاً عن المجموعة الرئيسية (الشكل 4 ب ، القاع الأوسط) ، له شدة منخفضة جدًا وبواغ ، وهو ما يمكن مقارنته بصنف بونو. أما المُدخلات المتبقية التي نشأت من بوليفيا وبيرو والإكوادور فهي مختلطة ولا تشكل مجموعات متميزة.

رسم خرائط الرابطة لشدة العفن الفطري الناعم

أجرينا تحليلين مختلفين لـ GWAS لاكتشاف المناطق الجينية المرتبطة بشدة عدوى العفن الفطري الناعم. نظرًا لأن الشدة والتكوُّن أظهروا درجة عالية من الارتباط ، فقد أجرينا GWAS فقط مع أول السمتين. لم يكشف تحليل 603،871 SNPs في 61 نمطًا وراثيًا باستخدام FarmCPU عن ارتباطات ذات دلالة إحصائية بمتوسط ​​شدة عندما كان النموذج مناسبًا مع أو بدون المكونات الرئيسية (أجهزة الكمبيوتر) (الشكل 5 أ والشكل التكميلي S5A ، على التوالي). يوجد متغير واحد على الكروموسوم 4 (S04_33782670) فوق عتبة (1.656 × 10 −06) في النموذج دون تصحيح لتركيب السكان باستخدام المكونات الرئيسية (الشكل 5). لم تظهر المخططات QQ أي علامة على التضخم أو الانكماش ص- القيم فيما يتعلق بالتوقع النظري (الشكلان 5 ب والشكل التكميلي S5B ، على التوالي) وبالتالي يدعم عدم وجود ارتباط مهم.

رسم خرائط رابطة لشدة العفن الفطري الناعم باستخدام FarmCPU بدون مكونات رئيسية كمتغيرات مشتركة. أ مؤامرة مانهاتن. يظهر الخط الأحمر عتبة Bonferroni المصححة لـ ص = 0.01 والخط البرتقالي يشير إلى عتبة موحية (1 / عدد العلامات). يشير الشريط الموجود في الأسفل إلى كثافة العلامة. ب مخطط QQ لنموذج FarmCPU بفاصل ثقة 95٪ (أزرق فاتح) يرسم الخط الأحمر التوزيع المتوقع لـ ص-القيم

استخدمنا أيضًا ملف كنهج قائم على أساس أسلوبي لأنه يسمح بإدراج أنماط وراثية إضافية بتغطية تسلسلية أقل (ن = 88) وليس متحيزًا للمناطق الجينومية المدرجة في التسلسل المرجعي. استند هذا التحليل إلى متوسط ​​570.741.731 ك- عمر 31 لكل عينة. كانت الطرز الضابطة Titicaca (67،365،628) ومدخلات بنك الجينات G37 (814،316،239) هي الطرز الجينية ذات العدد الأدنى والأعلى من ك-مرس تهم ، على التوالي. في المجموع ، 992،946.265 كاجتازوا المرشحات وأدرجوا في تقدير مصفوفة القرابة و GWAS اللاحقة. بالنسبة للمرحلة الأولى من GWAS ، 880137481 كتم اختبار -mers و 10001 اجتازوا أول مرشح يتناسب مع GEMMA. الأصغر ص-قيمة لأي ك-mer was 9.19 × 10 −10 for a single ك-mer. Therefore, this analysis also did not detect any significant associations with the trait severity of infection given a permutation-based 5% ص-value threshold of 1.505 × 10 −10 for the ك-mer analysis.


Autism Overlap with Other Childhood Neurodevelopmental Disorders

It is now well-recognised that autism shows a high level of comorbidity and population -based twin studies have consistently observed that autism traits show strong genetic correlation with other neurodevelopmental traits and diagnoses (Thapar and Rutter 2015a). A twin study in Sweden for example, showed that autism was not only highly heritable but that three quarters of its genetic variance was shared with ADHD and that genetic factors also contributed to the overlap between autism and learning, motor co-ordination problems and tic disorders (Lichtenstein et al. 2010).

A subsequent analysis of Swedish Registry family data further highlighted important links between autism and ADHD (Ghirardi et al. 2017). This study included 899 654 individuals in Sweden with diagnoses recorded nationally by clinical services. The authors observed that those with autism were at higher risk of having ADHD compared with individuals who did not have autism (odds ratio (OR) = 22.33, 95% confidence interval (CI) 21.77–22.92). Almost half the individuals with autism also received a diagnosis of ADHD. They further established that the monozygotic co-twins of those with autism showed an increased risk of ADHD (OR = 17.77 95% CI 9.8–32.22) compared to dizygotic co-twins (OR = 4.33 95% CI 3.21–5.86). These associations were most prominent for those with higher functioning autism rather than low functioning autism (with intellectual disability). The findings highlight that while relatives of those with autism have long been known to be at elevated risk for autism and the broader autism phenotype, they also are at high risk for ADHD and other neurodevelopmental disorders. That is, autism genetic liability can manifest not just as autism but also as ADHD and other neurodevelopmental disorders. These overlaps will be further considered in the light of molecular genetic studies. Observations from family and twin studies however do lend weight to the stance taken by both DSM-5 and ICD-11 in grouping child neurodevelopmental disorders and in now enabling ADHD to be co-diagnosed with autism.


Consequences for Understanding the Process of Sexual Selection

One of the leading hypotheses proposed to resolve the lek paradox is the genic capture mechanism (Rowe and Houle 1996), which posits that given condition-dependence of sexually selected traits, considerable genetic variance in them can be maintained because condition depends on many genes affecting resource acquisition and processing. However, genetic benefits of mate choice can arise only as long as genetic variance in condition reflects variance in fitness, as would be the case, for example, when it is caused by continuous influx of unconditionally deleterious mutations, or by host-parasite coevolutionary cycles (Hamilton and Zuk 1982).

On the other hand, if the substantial genetic variance observed in sexually selected traits results mostly from trade-offs inevitably associated with their evolution, more elaborated traits will not be associated with higher fitness (i.e. most genetic variation will be orthogonal to the direction of selection (Walsh and Blows 2009 Delcourt et al. 2012), implying that there will be little genetic benefits of mate choice. For example in red deer (Kruuk et al. 2002) and guppies (Hall et al. 2004), no response to selection on heritable sexual ornaments was observed. One explanation for this paradoxical result is negative genetic correlation between male sexually selected traits and female fitness (Hall et al. 2004 Foerster et al. 2007).

Furthermore, even if genetic benefits of mate choice are non-negligible, trade-offs associated with the evolution of sexually selected traits can affect the evolution of female preferences in interesting ways. This is exemplified by recent modelling, which assumed a trade-off between the elaboration of traits used in sexual competition and the ability to utilize resources (a simple example of such a trade-off would be enhanced reproductive success but reduced survival associated with elaborated ornamentation). If benefits to females of mating with the most competitive males were assumed to be large, extreme values of male traits evolve. In case of small benefits, arguably a more likely situation in case of genetic benefits of mate choice, trade-offs caused cyclical dynamics of sexually selected traits, such that their elaboration can decrease at some points of the cycle, followed by directional selection leading again to extreme trait elaboration. Under this scenario, preferences for epigamic traits easily evolve and are maintained in populations (Baldauf et al. 2014). Intriguingly, these dynamics can even lead to substantial polymorphism in female preferences, such that even if on average elaborate epigamic traits are preferred, some females prefer males with the least-elaborated traits (Baldauf et al. 2014). This implies that selection acting on female preferences may be more complex than so far assumed.


Overview of the Present Research

The goal of the present research is to broaden our understanding of the factors that shape the music preferences of ordinary music listeners, as opposed to trained musicians. Past work on individual differences in music preferences focused on genres, but genres are limited in several ways that ultimately hinder theoretical progress in this area. This research was intended to rectify those problems by developing a more nuanced assessment of music preferences. Previous work suggests that audio excerpts of authentic music would aid the development of such an assessment. Thus, the objective of the present research was to investigate the structure of affective reactions to audio excerpts of music, with the aim of identifying a robust factor structure.

Using multiple pieces of music, methods, samples, and recruitment strategies, four studies were conducted to achieve that objective. In Study 1, we assessed preferences for audio excerpts of commercially released, but not well-known music in a sample of Internet users. To assess the stability of the results, a follow-up study was conducted using a subsample of participants. Study 2 also used Internet methods, but unlike Study 1, preferences were assessed for pieces of music that had never been released to the public, and to which we purchased the copyright. In Study 3 we examined music preferences among a sample of university students using a subset of the pieces of music from Study 2. In Study 4 the pieces of music from the previous studies were coded on several musical attributes and analyzed in order to examine the intrinsic properties and external associations that influence the structure of music preferences.


Genomics and the 4 M framework

Two aspects distinguish data science in the natural sciences from social science context. First, in the natural sciences much of the data are quantitative and structured they often derive from sensor readings from experimental systems and observations under well-controlled conditions. In contrast, data in the social sciences are more frequently unstructured and derived from more subjective observations (e.g., interviews and surveys). Second, the natural sciences also have underlying chemical, physical, and biological models that are often highly mathematized and predictive.

Consequently, data science mining in the natural sciences is intimately associated with mathematical modeling. One succinct way of understanding this relationship is the 4 M framework, developed by Lauffenburger [39]. This concept describes the overall process in systems biology, closely related to genomics, in terms of (i) Measuring the quantity, (ii) large-scale Mining, which is what we often think of as data science, (3) Modeling the mined observations, and finally (4) Manipulating or testing this model to ensure it is accurate.

The hybrid approach of combining data mining and biophysical modeling is a reasonable way forward for genomics (Fig. 1b). Integrating physical–chemical mechanisms into machine learning provides valuable interpretability, boosts the data-efficiency in learning (e.g., through training-set augmentation and informative priors) and allows data extrapolation when observations are expensive or impossible [40]. On the other hand, data mining is able to accurately estimate model parameters, replace some complex parts of the models where theories are weak, and emulate some physical models for computational efficiency [41].

Short-term weather forecasting as an exemplar of this hybrid approach is perhaps what genomics is striving for. For this discipline, predictions are based on sensor data from around the globe and then fused with physical models. Weather forecasting was, in fact, one of the first applications of large-scale computing in the 1950s [42, 43]. However, it was an abject flop, trying to predict the weather solely based on physical models. Predictions were quickly found to only be correct for a short time, mostly because of the importance of the initial conditions. That imperfect attempt contributed to the development of the fields of nonlinear dynamics and chaos, and to the coining of the term “butterfly effect” [43]. However, subsequent years dramatically transformed weather prediction into a great success story, thanks to integrating physically based models with large datasets measured by satellites, weather balloons, and other sensors [43]. Moreover, the public’s appreciation for the probabilistic aspects of a weather forecast (i.e., people readily dress appropriately based on a chance of rain) foreshadows how it might respond to probabilistic “health forecasts” based on genomics.


Sigmund Freud has a lot to answer for

Historically, many people believed (and some still do) that homosexuality was a state of mind. Some argued that it was a lifestyle choice, or even a psychological disorder.

Psychological studies in sexuality often relate to sexual behaviour and sexual preference. More evident is the psychological effects and the mental wellbeing of those in LGBTQI+ communities due to stigma and discrimination.

There are worrying statistics that show the state of mental health of LGBQTI+ people from the National LGBTI Health Alliance, such as being twice as likely to suffer from mental health disorders than the general population.

There are fears around the same-sex families and their children as an excuse for hate towards these communities. However, the myths of poorer health and wellbeing of children in sex-same families is just that, a myth, as research published last month by the Murdoch Children’s Research Institute in the Medical Journal of Australia once again demonstrates.

The psychology of sexuality also includes gender identity, gender dysphoria and being comfortable (or not) with a birth-assigned gender.

“What matters is that we do our best to minimise the impact our previously held values have on the science that is being done, and to ensure that that research is not only being done for good reasons, but reflects or at the very least acknowledges the community that currently exists,” says Sophia Frentz.

At the end of the day, it isn’t just about the science of sexuality. It isn’t even science against bigotry, discrimination, prejudice and hate. It shouldn’t be political. Equality and equity for all is the end game.

It’s about what best can we do to support and foster the differences of individuals for a more diverse and inclusive society. As while science is about understanding the world around us, it’s also about accepting the world around us.

This article was originally published by Australia’s Science Channel and is republished here with permission.

Kelly Wong

Kelly Wong is the social media manager at The Royal Institution of Australia. She has a Bachelor of Biomedical Science, Allergy and Immunology, Hons Class I.

اقرأ الحقائق العلمية وليس الخيال.

لم يكن هناك وقت أكثر أهمية من أي وقت مضى لشرح الحقائق والاعتزاز بالمعرفة القائمة على الأدلة وعرض أحدث الإنجازات العلمية والتكنولوجية والهندسية. تم نشر كوزموس من قبل المعهد الملكي الأسترالي ، وهي مؤسسة خيرية مكرسة لربط الناس بعالم العلوم. تساعدنا المساهمات المالية ، مهما كانت كبيرة أو صغيرة ، على توفير الوصول إلى المعلومات العلمية الموثوقة في وقت يحتاجه العالم بشدة. يرجى دعمنا من خلال التبرع أو شراء اشتراك اليوم.

التبرع


شاهد الفيديو: السر الكامن وراء المادة (كانون الثاني 2022).