معلومة

ما مدى قرب الشمبانزي من الناحية الجينية من أكثر البشر شبهاً بالشمبانزي؟


انا افهم ذلك:

  • الشمبانزي هو أقرب الأنواع إلى البشر وراثيا. فقط 1٪ -6٪ من جيناتهم مختلفة.
  • يوجد داخل أي نوع تنوع جيني ، أي لا يوجد فردان لهما نفس تسلسل الحمض النووي الدقيق.
  • ينطبق هذا التباين على البشر والشمبانزي.
  • وبالتالي ، يوجد زوج يتكون من إنسان وقرد شمبانزي سيكون له أقل عدد من الأنواع المختلفة (عدل: الجينات) أزواج قواعد الحمض النووي داخل المجموعتين. يمكن للمرء أن يقول أن الزوج يشكل "فجوة وراثية بين الأنواع".

سؤال: ما هي أصغر فجوة وراثية بين الأنواع المقدرة بين البشر والشمبانزي؟

تحرير: لقد غيرت النقطة الأخيرة إلى أزواج أساسية بدلاً من الجينات. يبدو أن معظم التعليقات تشير إلى أن المتغيرات الجينية السكانية أصغر بكثير من المسافة الجينية بين السكان. بصريًا ، يبدو هذا شيئًا كالتالي:

هل هذه صورة دقيقة إلى حد ما للمسافة الجينية بين الإنسان والشمبانزي؟


قد تكون مهتمًا بورقة Nature لعام 2005 من اتحاد تحليل تسلسل الشمبانزي والتحليل: التسلسل الأولي لجينوم الشمبانزي والمقارنة مع الجينوم البشري. يقسم الفئات الأكثر شيوعًا للتنوع الجيني:

تحدث بدائل النوكليوتيدات المفردة بمعدل وسطي قدره 1.23٪ بين نسخ الجينوم البشري والشمبانزي ، مع 1.06٪ أو أقل مقابل الاختلاف الثابت بين الأنواع.

لذلك إذا قبلنا تحليلهم ، فإن 1٪ تقريبًا (تقول "أو أقل" ، ولكن في مكان آخر من الورقة يقدرون حدًا أقل بنسبة 0.96٪ تقريبًا) من اختلاف الجينوم يتكون من اختلافات ثابتة أحادية النوكليوتيدات بين الأنواع.

عمليات الإدراج والحذف الصغيرة: على أساس هذا التحليل ، نقدر أن جينوم الإنسان والشمبانزي يحتوي كل منهما على 40-45 ميغا بايت من التسلسل المتساوي اللون الخاص بالأنواع ، وبالتالي فإن الفروق المستقلة بين الجينوم يبلغ مجموعها 90 ميجا بايت. يتوافق هذا الاختلاف مع ~ 3 ٪ من كل من الجينوم والأقزام ، الفرق بنسبة 1.23 ٪ الناتج عن بدائل النوكليوتيدات ؛ هذا يؤكد ويوسع العديد من الدراسات الحديثة.

إذن ، 3٪ أخرى تأتي من عمليات الإدراج والحذف الصغيرة ، مما يعطي حول تباعد ثابت ~ 4 ٪ بين السكان. ربما يكون هذا التقدير التقريبي للمسافة الجينية الثابتة بين البشر والشمبانزي تقديرًا معقولًا للمسافة بين أقرب زوج بشري والشمبانزي.

إذا كنت تريد أيضًا معرفة مدى تباعد أكبر شخصين ، كما ذكر @ Remi.b ، فإن المجموعات التي قمنا بترتيبها لا تشمل التنوع الكامل لنوعنا ، ولكن من المحتمل أن تكون أصغر بكثير. يمكنك إلقاء نظرة على بعض أوراق مشروع HapMap أو تنوع الجينوم البشري. للإشارة ، عندما تم ترتيب تسلسل جينوم واطسون ، أفادوا أن حوالي 0.1 ٪ من التسلسل مختلف عن الجينوم المرجعي ، لكن هذه ليست مقارنة متنوعة بشكل خاص.

قد تكون مهتمًا أيضًا بهذه الورقة التي تقارن جينومات الإنسان والشمبانزي والبونوبو: http://www.nature.com/nature/journal/v486/n7404/full/nature11128.html.


الإجابة التي قدمها leekaiinthesky وجزئيًا في التعليقات على السؤال تعطي صورة عامة جيدة. أعتقد أيضًا أن ملف الاختلاف داخل الأنواع المعنية أقل بكثير من الاختلاف بين الأنواع. ضع في اعتبارك أن البشر القدامى أيضًا مثل إنسان نياندرتال يقعون خارج تنوع البشر الحاليين عندما تجري مقارنة على مستوى الجينوم (الجينوم النووي وكروموسوم MT) (انظر بريجز وآخرون (2009) لجينوم الجبل ، and Green et al. (2010) للمشروع الأول للجينوم النووي و Prufer وآخرون (2014) للجينوم عالي الجودة. بالنظر إلى Meyer et al. (2012) ، ترى أنه حتى جينومات Denisova تقع خارج تنوع الإنسان البدائي الجينوم الكامل) ؛ هذا يعني أنه بالنظر إلى أشجار النشوء والتطور سواء من الجينوم النووي أو الجينوم mt ، فإن الإنسان البدائي يشكل دائمًا مجموعة خارجية ، مستقلة عن المجموعات البشرية الحالية التي تنظر إليها. يُقاس هذا الفرق بنسبة 1٪ تقريبًا بين البشر والشمبانزي ، و 0.2٪ فرق بين البشر الحاليين والنياندرتاليين و 0.1٪ فرق بين البشر في الوقت الحاضر. يبدو أن الأخيرين قريبان إلى حد ما ، ولكن: لا توجد فروق ثابتة بين البشر في الوقت الحاضر، وسيؤدي هذا إلى طمس الاختلافات بين البشر في الوقت الحاضر مقارنة بالاختلافات بين البشر الحاليين وإنسان نياندرتال أو الشمبانزي.

ومع ذلك ، هناك جانب واحد لم تتم مناقشته هنا وأعتقد أنه مهم جدًا لاعتباراتك: تعدد الأشكال عبر الأنواع (TSP). في الجزء الأول من إجابتي كنت حريصًا على نطق ذلك دائمًا يمكن ملاحظة الاختلافات الرئيسية على مستوى الجينوم، لكن الجينومات لها بنية فسيفساء. عندما تنظر إلى أجزاء معينة من الجينوم ، مثل الجينات أو الأنماط الفردانية ، فإن هذه الاختلافات الرئيسية لا تصح ، و TSP هي حالة خاصة مثيرة للاهتمام للغاية لذلك. TSP هي في الأساس مجرد متغيرات جينية ، أي الأليلات ، التي يتم مشاركتها بين الأنواع. هذا يعني أن الأفراد بين الأنواع قد يكون لديهم نفس المتغير ، ولكن الأفراد من نفس النوع المعني قد يكون لديهم متغيرات أخرى. بعبارات بسيطة يمكن اعتبار هذا على أنه الأفراد بين الأنواع أكثر ارتباطًا في موضع جيني معين من الأفراد داخل الأنواع. يمكن أن تنتج الأشكال المتعددة المشتركة بين الأنواع بشكل أساسي عن ثلاث آليات: (1) الاختلاط الجيني والإدخال ، (2) التقارب الجزيئي و (3) TSP إما عن طريق الفرز غير الكامل للنسب أو الانقسامات في سلالة الأليلات التي تسبق انقسام الأنواع ويتم الحفاظ على كلا الأليلين في كلا النوعين [Těšický and Vinkler (2015)]. يوضح هذا الشكل من Těšický and Vinkler (2015) الآليات الثلاث (انظر الأنساب الخضراء للحصول على سلالة غير مرتبة بشكل غير كامل وعلم الأنساب الأحمر لسلالة مع انقسام سلالة أليل مبكر).

الأول والثاني غير مرجح إلى حد ما في حالتنا ، على الرغم من وجود بعض الأدلة على أن الاختلاط بين البشر والشمبانزي حدث بعد انقسام السلالات الأولية [Patterson et al. (2006)]. يمكن اعتبار الفرز غير الكامل للنسب أو الانقسامات المبكرة في سلالة الأليل ، أي أن متغيرات TSP متطابقة بالنسب ، على أنها TSP بالمعنى الضيق. وقد تم وصف هذا النوع من TSP بين البشر والشمبانزي خاصة بالنسبة للمناطق ذات الصلة بالمناعة (انظر Azevedo et al. (2015) للمراجعة) التي تخضع لانتقاء موازنة طويلة المدى. يمكنك التفكير في هذا على أنه ضغط انتقائي ثابت إلى حد ما في الوقت المناسب ، يعمل على أنواع مختلفة على نطاق جغرافي واسع ، ويؤدي إلى استجابة انتقائية مماثلة في الأنواع المعنية. بالنظر إلى ذلك ، فمن المنطقي أن تكون الجينات المرشحة مرتبطة بالمناعة ، حيث من المرجح أن الضغط الانتقائي يتم بوساطة مسببات الأمراض. أزيفيدو وآخرون. (2015) لاحظ أيضًا أن الحفاظ على متغيرات TSP عن طريق موازنة الاختيار يتم على الأرجح بوساطة ميزة الزيجوت المتغاير أو الاختيار المعتمد على التردد - وكلاهما له معنى في سيناريو التطور المشترك لمسببات الأمراض. حتى الآن ، فإن عدد مواقع TSP المبلغ عنها منخفض حقًا (أقل بقليل من العشرات أو نحو ذلك) ، وقد يكون هناك سببان لهذا غير متعارضين: أولاً وواضح ، قد يكون هناك عدد قليل جدًا من TSP. ثانيا، من الصعب جدًا اكتشاف هذه المواقع (لأنك تريد استبعاد مواضع متطابقة لكل حالة بسبب الطفرة المتكررة على سبيل المثال) وقد لا نمتلك الأدوات والقوة حتى الآن للعثور على معظمها.

لرسم النتيجة النهائية والعودة إلى سؤالك ، أود أن أقترح أن نموذج الفجوة الجينية بين الأنواع الخاص بك يحتاج إلى تعديل طفيف. على الرغم من أن الصورة العامة تبدو مناسبة ، أي أن الاختلاف بين الأنواع أكبر بكثير من الاختلاف داخل الأنواع ، فهناك أيضًا تتداخل في الذيول البعيدة بين الشمبانزي والإنسان الحالي. هذه المتغيرات المتداخلة ليست متطابقة على حدة ، أي بسبب التأثيرات العشوائية أو الطفرات المتكررة ، ولكنها توقيعات على تعدد الأشكال في مجموعة أسلاف الشمبانزي والبشر والتي لا تزال محفوظة بشكل مستقل في كل من السلالات المنقسمة.


لقد وجدت مثالًا واحدًا على الأقل للجينات حيث توجد نفس الجينات والأليلات نفسها في كل من البشر والرئيسيات الأخرى ، لكن ترددات الأليلات المختلفة تختلف في أنواع الرئيسيات المختلفة وتلك هي الجينات / الأليلات المرتبطة بنظام الدم AB0 التي يتشاركها البشر والرئيسيات الأخرى. اقتباسات من هذا الموقع:

من بين قرود العالم القديم ، كان الشمبانزي هو الأكثر دراسة (سوشا وآخرون ، 1984). ومن المثير للاهتمام أن لديهم فصيلة الدم A في الغالب وفصيلة الدم O في حالات نادرة ، ولكن ليس لديهم فصيلة الدم B (Socha وآخرون ، 1984). توجد أيضًا معظم أنظمة الدم الموجودة في الشمبانزي عند الإنسان ، ولكن هناك بعض الخصائص المحددة للأنواع.

.

على عكس الشمبانزي ، وُجد أن الغوريلا تمتلك فقط فصيلة الدم B.

الآن يمكنك استخدام نوع من الأدوات الإحصائية التي تستخدم غالبًا لتحديد المسافة الجينية داخل الأنواع ، مثل مؤشر التثبيت على الجينات التي تنظم نظام الدم AB0.

باستخدام هذه الأداة ، يمكنك القول أن المسافة الجينية الخاصة بك عن الغوريلا تكون أقل إذا كان لديك فصيلة دم B مما لو كان لديك أي فصيلة دم أخرى. إذا كان لديك فصيلة دم A ، فإن المسافة الجينية عن الشمبانزي أقل مما لو كان لديك فصيلة دم 0 وتكون المسافة الجينية عن الشمبانزي هي الأكبر إذا كان لديك فصيلة دم B ، يمكنك إجراء بحث عن الصور على google على "Cavalli Sforza" والعثور على الكثير من الرسوم البيانية المثيرة للاهتمام حيث يتم تطبيق هذه الطريقة على البشر.

يمكنك من حيث المبدأ القيام بنفس الإجراء على جميع الجينات التي يشترك فيها الشمبانزي والبشر ولكن ترددات الأليل تختلف ومحاولة معرفة من لديه أقل مسافة وراثية من مجموعة الشمبانزي الحالية.

وفقًا لدراسة مشار إليها هنا ، توجد مثل هذه المناطق في الجينوم في الجينات المتعلقة بمكافحة الأمراض ، حيث قد يكون لديك ميزة تطورية إذا كان لديك أليل مختلف عن الأشخاص من حولك الذين يصابون بمرض لأن الأليل الخاص بك يجعلك محصنًا.

كشف تحليل على مستوى الجينوم يبحث عن دليل على الانتقاء المتوازن طويل الأمد - حيث لا تعمل العملية التطورية لاختيار أفضل تكيف واحد ولكن للحفاظ على التباين الجيني في مجموعة سكانية - على ستة مناطق على الأقل من الجينوم حيث البشر و تشترك الشمبانزي في نفس المجموعة من المتغيرات الجينية.


وجدت الدراسة أن الجينات تقود نصف ذكاء الشمبانزي كما في البشر

بالنسبة للشمبانزي ، فإن المهارات الاجتماعية والتفاهم المكاني يسري في الأسرة.

يُعرف الشمبانزي وغيره من القردة العليا بذكائهم: يمكنهم تعلم الكلمات واللعب بالأشياء ، وحتى يبدو أنهم يحزنون على وفاة أصدقائهم. ولكن كما هو الحال بالنسبة للبشر ، تختلف القدرات المعرفية من حيوان إلى آخر.

الآن ، في واحدة من أكبر الدراسات التي أجريت على الإدراك الشمبانزي ، أفاد الباحثون أن هذه الفروق الفردية ترجع في جزء كبير منها إلى التركيب الجيني. تظهر الدراسة يوم الخميس في مجلة Current Biology.

تحدد الجينات حوالي نصف التباين في ذكاء الشمبانزي والعوامل البيئية ، والنصف الآخر ، وفقًا لعالم الرئيسيات ويليام هوبكنز ، من مركز أبحاث Yerkes National Primate Research في أتلانتا ، جورجيا ، وزملائه. (الصور: "ما مدى ذكاء قرود الكوكب؟ 7 معالم استخباراتية.")

ركز البحث في تعلم الحيوانات بشكل شبه كامل على مساهمة البيئة. في معظم القرن العشرين ، اعتقد العلماء أن الحيوانات تشبه الروبوتات ، وتتصرف بطرق يمكن التنبؤ بها بناءً على الإشارات البيئية فقط ، مثل الثواب والعقاب. تضيف هذه الدراسة الجديدة إلى الأدلة المتزايدة على أن الحيوانات ليست آلات سلبية بل هي مفكرون حادون ونشطون.

أنتجت الدراسات التي أجريت على البشر تقديرات مماثلة لدراسة الرئيسيات ، مما يشير إلى أن الذكاء يمكن توريثه بنسبة 50٪ تقريبًا. قال هوبكنز إن التنمية البشرية تتأثر بشدة بالعوامل الثقافية ، مثل أنظمة التعليم الرسمي ، ومن ثم يصعب الفصل بين الطبيعة والتنشئة.

لكونه أحد أقرب الأقارب للبشر ، قال ، "الشمبانزي يقدم طريقة أبسط للتفكير في هذا السؤال."

وأشار هوبكنز إلى أن الشمبانزي يمكن أن يكون مفاجئًا في قدراته المعرفية. قبل عدة عقود ، اكتشف الشمبانزي هوبكنز الذي كان يدرس أنه يمكنه مشاهدة فيديو في الوقت الفعلي لنفسه على شاشة تلفزيون قريبة. كاميرا فيديو كانت تسجل أفعال الشمبانزي.

فتح الشمبانزي ، المسمى أوستن ، فمه على مصراعيه لينظر إلى أسنانه ، لكنه لم يستطع رؤيتها جيدًا.

قال هوبكنز: "فذهب وأخذ مصباحًا يدويًا وألقاه في فمه ليرى أبعد من حلقه".

قال إن أوستن كان أذكى قرود شمبانزي واجهه هوبكنز على الإطلاق. لكنه رأى أيضًا الكثير من التباين بين الحيوانات. قال: "عندما تكون هناك تعمل معهم طوال الوقت ، فإنك بالتأكيد تكوّن بعض الآراء حول ما إذا كنت تعتقد أنهم أذكياء أم لا."

لمعرفة مقدار هذا التباين الذي يرجع إلى علم الوراثة ، قام هوبكنز وفريقه بتقييم القدرات المعرفية لـ 99 من الشمبانزي الأسير. استخدموا بطارية مكونة من 13 اختبارًا لقياس مختلف مظاهر الذكاء ، مثل كيفية تعامل الحيوانات مع العالم المادي ، وتفاعلها مع الصوت ، واستخدام الأدوات.

كان لمجموعة الشمبانزي التي تم اختبارها شجرة عائلة ممتدة ، تتراوح من الأشقاء الكاملين إلى أبناء العم الرابع والخامس. سمح هذا للباحثين بحساب مدى توافق الدرجات على السمات المعرفية مع الترابط الجيني.

كانت هناك فئتان من المهام قابلة للتوريث بشكل كبير: تلك المتعلقة بالإدراك المكاني ، مثل تعلم المواقع المادية ، وتلك التي تتطلب الإدراك الاجتماعي ، مثل جذب انتباه الشخص. قال هوبكنز إن بعض قردة الشمبانزي ذكية للغاية ، فهي تصدر أصوات تقبيل أو تصفق بأيديها لجذب انتباه المجرب. "هذا هو مقياس حقيقي للذكاء والسلوك المبتكر."

ووجد الباحثون أن الأداء في نوعي المهام لا يرتبط بالجنس أو بما إذا كانت الشمبانزي تربى من قبل أمهاتهم أو القائمين على رعايتهم.

وقال هوبكنز إن النتائج تدعم ما يسمى بفرضية الدماغ الاجتماعي ، والتي تفترض أن الذكاء البشري تطور لأنه ساعد أسلافنا على إدارة العلاقات في مجموعات كبيرة ومعقدة.

وأشار جوسيب كول ، عالم النفس المقارن في جامعة سانت أندروز في اسكتلندا ، والذي لم يشارك في الدراسة ، إلى أن الدراسة وجدت أن الإدراك المكاني يمكن توريثه أمر منطقي أيضًا. وقال "التفكير في الفضاء مهم للغاية بالنسبة لعدد من الحيوانات. إنه قديم من الناحية التطورية".

لكن المحير ، وجدت الدراسة أن المهارات المعرفية الأخرى ، مثل فهم السببية واستخدام الأدوات ، ليست وراثية بشكل خاص. "لماذا يجدونها للفضاء ، لماذا يجدونها للإدراك الاجتماعي ، لكنهم لا يجدونها لاستخدام الأداة؟" تساءل الاتصال. بعد كل شيء ، كانت القدرة على استخدام الأدوات مهارة مهمة للبقاء على قيد الحياة.

على الرغم من أن هوبكنز وزملاؤه وجدوا مكونًا جينيًا قويًا لذكاء الشمبانزي ، فقد كانت هناك تأثيرات قوية بنفس القدر من التأثيرات البيئية ، والتي تكون مرنة بمرور الوقت.

هذه النتائج مماثلة لتلك الموجودة في الدراسات البشرية ، كما أشار أجيت فاركي ، أستاذ الطب المتميز في جامعة كاليفورنيا ، سان دييغو ، الذي لم يكن جزءًا من الدراسة الجديدة.

علاوة على ذلك ، قد يتم الاستهانة بقوة البيئة من خلال دراسات مثل هذه ، كما قال فاركي. وقال: "في البيئة الفقيرة والنمطية للأسر طويل الأمد ، يمكن أن يتضاءل التأثير الحاسم للتنوع البيئي بشكل ملحوظ".

تظهر مدونة فيرجينيا هيوز ، Only Human ، على موقع Phenomena التابع لـ National Geographic. اتبعها أيضا على تويتر.


معهد بحوث الخلق

د. جيفري ب. تومكينز هو مدير علوم الحياة في معهد أبحاث الخلق. لقد أمضى وقتًا مؤخرًا في الحديث عن عمله مع كاتب العلوم في ICR Brian Thomas.

بريان: انضم إليّ & rsquom الدكتور جيف تومكينز ، الذي كان & rsquos عالمًا في علم الوراثة في ICR لأكثر من تسع سنوات. ما الذي يحفزك للقيام بهذا النوع من البحث المكثف؟

دكتور تومكينز: بدأ حافزي عندما وصلت إلى هنا وكُلفت بمهمة البحث في مسألة التشابه بين الإنسان والشمبانزي لأن الناس يسألون عن هذا في الكنائس. يسمعون الادعاء بأن البشر والشمبانزي متشابهان بنسبة 98 إلى 99٪. يريد الناس معرفة ما إذا كان هذا & rsquos صحيحًا. قبل العمل هنا ، لم أحقق & rsquod في هذه المشكلة. أدرت مركزًا للجينوم لأكثر من خمس سنوات وقمت بالتحقيق في العديد من النباتات والحيوانات ولكن لم أقم مطلقًا بمقارنة الإنسان بالشمبانزي. ذهبت إليه بعقل متفتح وبدأت في قراءة جميع الأدبيات حول هذا الموضوع و mdashthis بدأ منذ حوالي ثماني سنوات. لقد ألقيت نظرة على أفضل ستة منشورات علمية اقترحت تشابهًا في الحمض النووي بنسبة 98 إلى 99٪ بين الإنسان الحديث والشمبانزي الحديث.

بريان: تشابه وراثي بنسبة 98 إلى 99٪ بين الإنسان الحديث والشمبانزي الحديث و [مدش] لماذا هذا مهم؟

دكتور تومكينز: إنه & rsquos مهم جدًا لأنصار التطور النظري. نسبة 98 إلى 99٪ مطالبة نظرية و mdashit & rsquos تخمينية. إنهم بحاجة إلى تشابه يقترب من تطور البشر والشمبانزي في الفترة الزمنية المزعومة من ثلاثة إلى ستة ملايين سنة من سلف مشترك مفترض بين الإنسان والشمبانزي. تحتاج نماذجهم الإحصائية إلى تشابه 98 إلى 99٪.

بريان: ماذا وجدت في الأدب؟

دكتور تومكينز: أول شيء لاحظته عندما بدأت في قراءة هذه المقالات هو أن الباحثين كانوا يلقون بالكثير من البيانات. كانوا ينتقون مناطق الحمض النووي بين البشر والشمبانزي التي كانت متشابهة للغاية ويتخلصون من المناطق ، بما في ذلك المناطق التي لا تصطف بشكل صحيح. المناطق التي لا تصطف مع rsquot مختلفة. عندما بحثت في البيانات ، كنت أتوصل إلى تشابه في الحمض النووي بين 81 إلى 86٪ عندما قمت بتضمين البيانات غير المتشابهة. لقد نشرت ورقة عن هذا. 1 هذا هو الطريق خارج عالم التطور النظري.

بريان: ماذا يجب أن يقول المجتمع التطوري عن هذا؟

دكتور تومكينز: لقد تفاعلوا مع الكثير من أبحاثي منذ تلك الورقة الأولى. هناك الكثير من بيانات تسلسل الحمض النووي المتاحة للجمهور في قواعد البيانات. بدأت العمل مع البيانات بنفسي ، وعلى مدى عدد من السنوات قمت بتحسين تقنياتي. لقد استخدمت خوارزمية طورها أنصار التطور واتضح أنها خوارزمية سيئة و mdashso كان هناك الكثير من التجربة والخطأ. لكني وصلت أخيرًا إلى النقطة التي نشرت فيها بحثًا في عام 2016. 2 كانت الدراسة الأكثر شمولاً التي أجريتها حتى الآن ، ونظرت في جميع مجموعات البيانات الـ 101 التي استخدمت في الأصل لبناء جينوم الشمبانزي.

أخذت عينات من 25000 تسلسل عشوائيًا من كل مجموعة من مجموعات البيانات ، ثم بدأت في تحليلها ومقارنتها بالبشر. كان أكثر من نصف مجموعات البيانات متشابهة للغاية مع الإنسان ، والنصف الآخر كان مختلفًا للغاية عن الإنسان. يبدو أن جينوم الشمبانزي الأولي ملوث بالحمض النووي البشري ، وهي مشكلة كبيرة في علم الجينوم.

هناك عدد من الدراسات التي أجراها باحثون علمانيون تظهر أن العديد من قواعد بيانات الحمض النووي العامة ، من البكتيريا إلى الأسماك ، بها مستويات كبيرة من التلوث البشري. يدخل الحمض النووي البشري في العينات حرفيًا. التلوث هو قضية رئيسية. يأتي الحمض النووي البشري من أصابع الباحثين والسعال والعطس وما إلى ذلك ، ويدخل في العينات. يتخذ الباحثون الآن خطوات أكبر للتخفيف من هذه المشكلة. كان هذا سائدًا بشكل خاص في المراحل الأولى من مشاريع الجينوم ، عندما تم ترتيب تسلسل الشمبانزي.

بريان: هل & rsquot بعض الحمض النووي البشري الذي جعله في البيانات الخام يؤثر على نتائج أي تحليلات مقارنة؟

دكتور تومكينز: له تأثير هائل لأن جينوم الشمبانزي مُدمج معًا باستخدام الجينوم البشري كسقالة. انها & rsquos مثل اللغز و mdashresresers استخدموا الحمض النووي البشري & ldquopicture على الصندوق & rdquo لتجميع جينوم الشمبانزي. كانت متواليات الحمض النووي للشمبانزي المستخدمة يبلغ طولها جميعًا حوالي 750 قاعدة. لم يتم بناء جينوم الشمبانزي فقط باستخدام الجينوم البشري كدليل ، بل إنه يحتوي أيضًا على تلوث الحمض النووي البشري ، لذلك أظهر الكثير من التشابه من التلوث.

بريان: حتى مع وجود تلك العوامل التي أدت إلى انحراف البيانات إلى جينوم بشري أكثر ، فهل هي أقرب إلى 98٪ أو 86٪ كحد أقصى لاحظته؟

دكتور تومكينز: من الصعب تحديد ذلك لأنه منتج معيب. لقد أسست بحثي على التشابه بين الإنسان والشمبانزي على نصف مجموعات البيانات التي يبدو أنها تحتوي على حمض نووي بشري أقل بكثير. بناءً على عملي ، أرى ما لا يزيد عن 85 ٪ من تشابه الحمض النووي للشمبانزي مع الإنسان ، وهذا & rsquos بحد أقصى. ربما أقل من ذلك.

بريان: إذا كان هذا & rsquos قريبًا من أي مكان ، فلا توجد قصة مجدية تروي كيف يمكن لمخلوق شبيه بالشمبانزي أن يتطور إلى مخلوق شبيه بالإنسان على مدى ثلاثة أو حتى ستة ملايين سنة.

دكتور تومكينز: على الاطلاق. أظهر بعض الباحثين في الطب الحيوي مؤخرًا أن أي جينومين بشريين يمكن أن يكونا مختلفين بنسبة 4.5٪ عن بعضهما البعض. كنا نعتقد أن الجينوم البشري كان متشابهًا بنسبة 99.9٪ فقط. ولكن إذا أخذنا الاختلافات الهيكلية في الاعتبار ، فهناك فرق بنسبة 4.5٪ بين البشر. كيف إذن يمكننا أن نكون متشابهين بنسبة 99٪ مع الشمبانزي؟ و rsquos هراء تماما.

بريان: يبدو أنه يغير قواعد اللعبة. اسمحوا لي أن أعود. لقد اعتدت تشغيل مختبر الجينوم. كيف كانت الحياة في ذلك الوقت؟

دكتور تومكينز: في مختبرنا بجامعة كليمسون ، كنا مهتمين بشكل أساسي باستكشاف جينومات جديدة. نحن و rsquod نستكشف جينومات بعض المخلوقات الغريبة مثل النمل الناري ، والروبيان ، والمحار ، والقراد ، والذرة ، والدراق ، وفول الصويا ، وما إلى ذلك. نظرت في الكثير من الجينومات النباتية والحيوانية ، ونقوم نحن & rsquod برسم الجينوم وتسلسل الحمض النووي الخاص بهم. نحن & rsquod ندير نوعًا خاصًا من تسلسل الحمض النووي حيث نقوم بتسلسل الجينات فقط عن طريق استخراج وتسلسل الحمض النووي الريبي ، وكذلك تسلسل الحمض النووي الجيني أيضًا. عندما نأخذ هذه التسلسلات ونقارنها بالنباتات والحيوانات الأخرى ، نرى مجموعة أساسية صغيرة من الجينات المشتركة بين نباتات أو حيوانات مختلفة ، ولكن بعد ذلك يكون لديك & rsquod مجموعة كبيرة من الجينات الأخرى التي كانت فريدة لكل نوع من الكائنات الحية التي لم تستطع & rsquot العثور على أي تطابق في قواعد البيانات. لذلك ، لم تكن الأمور متوافقة مع تنبؤات ونماذج التطور و rsquos. لكن الأشياء كانت تتطابق مع ما قد يستخدمه المهندس الإلهي. يتحدث الكتاب المقدس عن مخلوقات مخلوقة على طرازها. هناك & rsquod يتكرر الرمز تمامًا مثلما يستخدمه مبرمج الكمبيوتر لأداء الوظائف الأساسية ، ونحن & rsquod نرى رمزًا فريدًا خاصًا بالمخلوقات. بعبارة أخرى ، رأينا جينومات فريدة خاصة بنوع مخلوق ، تمامًا كما تنبأ الكتاب المقدس.

بريان: هل كانت هذه مؤسسة علمانية؟

دكتور تومكينز: نعم ، في جامعة كليمسون ، وكان لدينا الكثير من التمويل الفيدرالي وعملنا على الكثير من المشاريع التعاونية المثيرة للاهتمام مع باحثين في جامعات أخرى. كان الكثير من المرح.

بريان: ما هي المرحلة التالية في عملك على أبحاث الشمبانزي البشري؟

دكتور تومكينز: أنا & rsquom ما زلت أعمل عليها. هناك نسخة جديدة من جينوم الشمبانزي. أنا & rsquom البحث عن مدى دقتها. لقد بحثت أيضًا في تسلسل الحمض النووي التي تم استخدامها في بنائه. يطلق عليهم contigs، والتي يتم تجميعها معًا ، مناطق طويلة من الحمض النووي لم يتم تجميعها باستخدام الحمض النووي البشري كدليل. & rsquom أرى أساسًا نفس المستوى المنخفض جدًا من التشابه الذي رأيته من قبل. يبدو أن بحثي الجديد يتحقق مما اكتشفته سابقًا. هناك & rsquos المزيد من العمل الذي يتعين القيام به لإنهاء هذا المشروع.

بريان: لقد أجريت ثماني سنوات من البحث حول مقارنة جينوم الإنسان بالشمبانزي. كيف يجب أن يشعر المسيحيون حيال هذا المجال من البحث؟ ضع نفسك في ذهن قس ليس لديه فكرة عن علم الوراثة ولكنه سمع لسنوات عن التشابه بنسبة 99٪. من يؤمن ولماذا؟

دكتور تومكينز: لدي البيانات الصعبة لإظهار ما أقوله. & rsquove نشرت ذلك في أوراق مفتوحة للجمهور. مجموعات البيانات I & rsquove المستخدمة متاحة للجمهور. برامج الكمبيوتر المكتوبة أنا و rsquove موجودة على الإنترنت ومفتوحة للجمهور. يتم توفير الخوارزميات من قبل الحكومة الفيدرالية والمعاهد الوطنية للصحة ، وهي مفتوحة للجمهور. لا شيء مخفي ويمكن لـ mdashanyone أن يكرر بحثي ويرى بأنفسهم. أنا & rsquom لا أحصل على الكثير من الرشوة من أنصار التطور لأنهم يعرفون أن ما أقوم به صحيح تمامًا. وهم يعرفون أن كل أساليبي موجودة ويمكن تكرارها ، ويحصلون على نفس النتائج.

أتلقى الكثير من الصمت من معظم الأكاديميين المحترفين. هناك عدد قليل من أنواع المبشرين التطوريين الذين لا يقومون بإجراء بحث حقيقي. لقد & rsquove يشكون من بحثي و mdashand معظم ما قالوه & rsquove غير صالح تمامًا.

بريان: ماذا عن الناس في المقصورة الذين يشعرون بالضيق ويقولون ، "أعتقد أن الكتاب المقدس يقول إنني أتيت من آدم ، لكنني لا أعرف ، ربما جاء آدم من القردة لأننا نتشابه وراثيًا. & rdquo كيف تستجيب لهذا النوع من التفكير؟

دكتور تومكينز: عندما أتحدث إلى الناس في الكنائس ، أشرح بشكل أساسي ما أخبرك به الآن ، وأحاول أن أفعل ذلك من حيث يمكن لمعظم الناس فهمه. والناس مرتاحون لمعرفة أن هناك علماء يأخذون البيانات التي أنتجها أنصار التطور وينظرون إليها بموضوعية ويجدون النتائج التي تتعارض مع التطور.

بريان: أعطنا نبذة مختصرة عن رحلتك الروحية. هل كنت تؤمن دائما بالخلق؟

دكتور تومكينز: لقد نشأت في منزل كان قائمًا على التطور العلماني. على الرغم من أننا ذهبنا إلى كنيسة طائفية ، كان والدي من دعاة التطور ومن أشد المعجبين بكارل ساجان. بعد المدرسة الثانوية ، ذهبت إلى جامعة ولاية واشنطن وكان لدي رفيق سكن مسيحي شاركني الإنجيل ، وأصبحت مسيحيًا. ومع ذلك ، كانت مسألة الأصول محيرة ، وكنت أتعرض للقصف من قبل أساتذتي بالتطور. اشتريت كتابًا في البداية حاول المؤلف فيه الجمع بين التطور والكتاب المقدس ، لكنه لم يكن مقنعًا. ثم وجدت كتابا اسمه الخلق العلمي بقلم الدكتور هنري إم موريس ، وكلها متداخلة و mdashscience تناسب الكتاب المقدس. 3 لم تكن هناك تناقضات ، وكان العلم صلبًا تمامًا. لقد رأيت أنه لا يوجد دليل علمي قوي على التطور وأن حقائق العلم تتماشى جيدًا مع الكتاب المقدس. كان عمري حوالي 22 عامًا في ذلك الوقت ، وسرعان ما أصبحت مؤيدًا للخلق بعد أن أصبحت مسيحيًا ، وذلك بفضل ICR وهنري موريس.

بريان: هل وجدت صعوبة في الحصول على شهادتك في كلية علمانية؟

دكتور تومكينز: كانت درجة الماجستير و rsquos الخاصة بي صعبة لأنها كانت تجربتي الأولى في كلية الدراسات العليا وكان لدي مستشار صعب. لكن الله كان يعلمني كيف أقوم بالبحث العلمي. عندما حصلت على الدكتوراه. في علم الوراثة في كليمسون ، لقد كنت محظوظًا حقًا لأن لدي أستاذًا مسيحيًا قويًا ، وقد تلقيت تدريبًا جيدًا خلال برنامج الماجستير و rsquos. كنت أقوم بعمل في علم الوراثة الكمية و mdashmore من مجال من النوع الكلاسيكي. كان لدي أعضاء جيدون في لجنة الدراسات العليا وكانوا متعاونين للغاية ، ولم أقم باهتمام كبير فيما يتعلق بمعتقداتي في مجال علم الخلق.

بريان: هل جاهدت على الإطلاق في بيئة العمل العلمانية تلك ، وحافظت على مكانك بعيدًا عن الأنظار؟

دكتور تومكينز: عندما كنت أعمل كعضو هيئة تدريس في قسم علم الوراثة والكيمياء الحيوية في كليمسون وأدير مركزًا للجينوم ، كان علي أن أبقى بعيدًا عن الأنظار. لحسن الحظ ، كنت في مجال قائم على التكنولوجيا وأجري أبحاثًا تطبيقية في علم الوراثة ولم أكن مشاركًا بعمق في التطور النظري. لقد كان بحثًا أساسيًا للغاية و [مدش] كيف تم تجميع هذا الجينوم معًا ، كيف يتم هيكلته؟ كيف تتشابه مع الجينومات الأخرى ، كيف تختلف؟

بريان: ثم انتقلت إلى ICR. ما الذي عجل بالتبديل الخاص بك؟

دكتور تومكينز: أنا & rsquod أتواصل مع العلماء في ICR منذ أواخر التسعينيات. كان لدينا مؤتمر الجينوم كل عام في سان دييغو ، حيث كان يوجد ICR ، وكنت سأذهب لزيارته. حافظت على تلك العلاقة عندما انتقلوا إلى دالاس. كان لدى ICR مبادرة بحثية تسمى مشروع الجين ومشروع تحليل الحمض النووي لمداشا. لقد استشرت في هذا الأمر لعدة سنوات. ثم شعرت أن هذا هو الوقت المناسب للخروج من الأكاديميين العلمانيين لأن ICR بحاجة إلى مزيد من علماء الوراثة للمشاركة. انتهى معظم منحي ، وكانت نقطة جيدة لإنهاء الأمور في كليمسون والانتقال إلى ICR. بالإضافة إلى ذلك ، كنت محدودًا ولم أستطع قول أي شيء سيئ عن التطور أو الترويج لعلم الخلق. شعرت بالحاجة إلى استخدام مواهبي وما تبقى من حياتي لتعزيز إنجيل يسوع المسيح وعلم الخلق.

بريان: أنا شخصياً سعيد لأنك أجريت هذا التبديل ، وكان من دواعي سروري وسعداء معرفتك والعمل معك ورؤية الثمار الرائعة لبحثك. أي شيء آخر تود التحدث عنه؟

دكتور تومكينز: & rsquod أحب الحديث عن اندماج الكروموسوم.

بريان: وهذه مجموعة فرعية من دراسة الحمض النووي للشمبانزي والإنسان؟

دكتور تومكينز: نعم فعلا. عندما بدأت العمل في ICR لأول مرة ، كان لدينا بعض الزوار. ذكر أحدهم أن كتابًا يشجع التطور يسمى اثار عدن ناقشوا شيئًا يسمى اندماج الكروموسوم ، وقد أثر ذلك سلبًا على إيمان ابنهم ورسكووس.

لدى القردة 48 كروموسومًا ، لكن لدى البشر 46. لذلك ، فإن أنصار التطور لديهم تناقض في أعداد الكروموسومات ويحتاجون إلى حل يجعلنا بطريقة ما أكثر ارتباطًا وراثيًا. إنهم يعتقدون أن اثنين من كروموسومات القرود اندمجت من طرف إلى طرف وشكلت كروموسومًا واحدًا وكروموسوم مدشوماني 2. لقد عثروا بالفعل على تسلسل بدا أنه يدعم هذه الفكرة. هناك امتداد من الحمض النووي مع بعض التسلسلات الشبيهة بالتيلومير (مثل تلك الموجودة في نهايات الكروموسومات) في منتصف الكروموسوم 2. وقد أطلقوا على هذا الموقع & ldquofusion. & rdquo

لذلك ، نظرت إلى موقع الاندماج المزعوم عن كثب لمعرفة مدى قوة الدليل حقًا. اتضح أن تسلسلات التيلومير هذه متدهورة تمامًا ، والتوقيع صغير جدًا إذا اندمج تيلوميرات بالفعل. يبلغ طول التيلوميرات البشرية من 5000 إلى 15000 قاعدة ، لذلك إذا كان لديك فتيلان من الكروموسومات ، فيجب أن يكون لديك ما يتراوح بين 10000 إلى 30000 قاعدة. لكن موقع الاندماج وتسلسل rsquos أقل من 800 قاعدة. لاحظت أيضًا أن ما يسمى بتسلسل الاندماج كان داخل الجين ، وقد نشرت هذا البحث في عام 2013 ، مع ورقة متابعة بمزيد من الأبحاث في عام 2017. 4،5 بالتأكيد ، تسلسل الاندماج المفترض موجود داخل الجين ، و إنه محفز ، أو مفتاح داخل الجين. إنه يفضح زيف مفهوم الاندماج. لقد وجدت أيضًا عددًا من البروتينات التي ترتبط لتشغيل هذا المفتاح ، جنبًا إلى جنب مع نسخ RNA التي يتم إنتاجها من هذه المنطقة. لذا ، فإن الأدلة ساحقة و mdashit & rsquos محفز داخل الجين. في مشروع آخر غير منشور ، وجدت تسلسلات تشبه التيلومير في جميع أنحاء الجينوم البشري تعمل كمفاتيح جينية.

بريان: لذلك ، فهم لا يستخلصون أي خردة وراثية أو ندوب.

دكتور تومكينز: في اندماج الكروموسوم ، يجب أن يكون هناك ندبتان وراثيتان ، ويجب أن يكون لديك مركز أحفوري بالإضافة إلى موقع الاندماج. كما اتضح ، فإن ما يسمى بالمركز الأحفوري يوجد أيضًا في منتصف الجين ، وهو جين ضخم لترميز البروتين! سيكون من المستحيل تشكيل هذه الحفرية المزعومة في اندماج. لذلك ، تم فضح الانصهار. 5

بريان: في الختام ، كيف تصف الطريقة التي يتعامل بها أنصار التطور مع أسئلة الحمض النووي هذه؟

دكتور تومكينز: جميع دعاة التطور لديهم افتراض مفاده أننا جميعًا نتشارك سلفًا مشتركًا مع الكائنات الحية الأخرى. من المفترض أن كل شيء نراه اليوم ينحدر من خلية أسلاف. لديهم افتراض بأن الحياة كلها مرتبطة بالتطور. That&rsquos how they approach everything. They are saying, &ldquoWhat does the data look like in light of evolution?&rdquo Even all the scientific terms they use are cloaked in evolutionary verbiage.

Brian: Your research has done some heavy lifting in the debunking of these icons of evolution. Can you provide some evidence for creation? You want the church to know that we&rsquore designed, God made us. What would you say to that?

Dr. Tomkins: Look at the complexity of the genome and all the different codes that operate within it. We not only have the basic genetic code, but we also have many different codes just like a computer system has different kinds of programming languages. The genome is the same way&mdashwe have all these different codes in DNA, RNA, and proteins operating together, and they are so complex. They go way beyond anything humans could create. Even just within the DNA, you have code that goes forward and backward, genes that overlap other genes. Only a divine Creator could engineer something this complex.

Brian: It would be like reading a book and then turning that book over and having it read something else backward and upside-down. Thank you, Dr. Tomkins, for switching over from your secular work to answer some of the toughest questions the church faces when they try to figure out &ldquoDid I really come from Adam?&rdquo What a joy to know your work says, &ldquoYes, yes, we did come from Adam. Our DNA is unique. We are human!&rdquo I appreciate all you&rsquove done, and I hope we can do more to notify others about your work.

  1. Tomkins, J. and J. Bergman. 2012. Genomic monkey business&mdashestimates of nearly identical human-chimp DNA similarity re-evaluated using omitted data. Journal of Creation. 26 (1): 94-100.
  2. Tomkins, J. P. 2016. Analysis of 101 Chimpanzee Trace Read Data Sets: Assessment of Their Overall Similarity to Human and Possible Contamination With Human DNA. Answers Research Journal. 9: 294-298.
  3. Morris, H. M. 1985. الخلق العلمي. غرين فوريست ، أركنساس: ماستر بوكس.
  4. Tomkins, J. P. 2013. Alleged Human Chromosome 2 &ldquoFusion Site&rdquo Encodes an Active DNA Binding Domain Inside a Complex and Highly Expressed Gene&mdashNegating Fusion. Answers Research Journal. 6: 367-375.
  5. Tomkins, J. P. 2017. Debunking the Debunkers: A Response to Criticism and Obfuscation Regarding Refutation of the Human Chromosome 2 Fusion. Answers Research Journal.10: 45-54

Cite this article: Staff Writer. 2018. Human-Chimp DNA Comparison. أعمال وحقائق أمبير. 47 (7).


Intestinal schistosomiasis in chimpanzees on Ngamba Island, Uganda: observations on liver fibrosis, schistosome genetic diversity and praziquantel treatment

Despite treatment with praziquantel (PZQ) at 40 mg/kg in food, several chimpanzees on Ngamba Island Chimpanzee Sanctuary (NICS) continue to excrete eggs of Schistosoma mansoni . To monitor disease, 8 animals were closely examined under anaesthesia in March 2011 with portable ultrasonography and by rectal snip biopsy. Schistosome genetic diversity had been previously assayed within 4 of these chimpanzees, finding extensive diversity with 27 DNA barcodes encountered, although none was common to all animals. Calcified schistosome eggs were found in the rectal snips from 5 chimpanzees and liver fibrosis was clearly documented, indicative of progressive disease in 6 animals, the latter being surprisingly advanced in a younger chimpanzee. All 8 animals were treated under anaesthesia by oral gavage with PZQ at 60 mg/kg dosing that was well tolerated. These animals were again re-examined in June 2012 using stool and urine sampling. Only 1 chimpanzee appeared to be free from infection and active egg excretion was confirmed in 6 animals. If intestinal schistosomiasis is to be controlled within this setting, a long-term disease management plan is required which should combine active case-detection with an insistent treatment regime with praziquantel for these chimpanzees, exploring perhaps the performance of even higher dosing.


Human-like altruism shown in chimpanzees

Debates about altruism are often based on the assumption that it is either unique to humans or else the human version differs from that of other animals in important ways. Thus, only humans are supposed to act on behalf of others, even toward genetically unrelated individuals, without personal gain, at a cost to themselves. Studies investigating such behaviors in nonhuman primates, especially our close relative the chimpanzee, form an important contribution to this debate.

This week in بلوس علم الأحياء, Felix Warneken and colleagues from the Max Planck Institute for Evolutionary Anthropology present experimental evidence that chimpanzees act altruistically toward genetically unrelated conspecifics.

In addition, in two comparative experiments, they found that both chimpanzees and human infants helped altruistically regardless of any expectation of reward, even when some effort was required, and even when the recipient was an unfamiliar individual—all features previously thought to be unique to humans.

The evolutionary roots of human altruism may thus go deeper than previously thought, reaching as far back as the last common ancestor of humans and chimpanzees. In a related article, Frans de Waal discusses the issues brought out by this discovery.


How Science Could Make a Chimp Like DAWN OF THE PLANET OF THE APES’ Caesar

Chimpanzees are our closest genetic relatives in the animal kingdom, sharing 99 percent of our DNA. But inside that one percent hides perhaps the biggest difference—human-level intelligence. فجر كوكب القردة plays with the idea of closing this gap by crafting a potential Alzheimer’s cure that accidentally bestows greater intelligence on the other great apes—chimpanzees, gorillas, and orangutans—producing a highly intelligent collective led by a chimp named “Caesar.”

Uplifting a chimp is more plausible than you think. You just need to coax a chimp brain down humans’ evolutionary pathway.

At this year’s Amaz!ng Meeting–an annual meeting of scientists, researchers, and critical thinkers in Las Vegas–I spoke with Dr. Steven Novella, an academic clinical neurologist at Yale University School of Medicine to find out how genetic tweaking might lead to smarter apes. He told me that the first option is to add more raw thinking materials—neurons.

“If you’re going to make a fundamental change to ‘uplift’ chimps so that they have human-level intelligence, you first have to know that chimps have about 7 billion neurons and we have about 86 billions neurons—more than ten times as many. That’s a huge difference,” he explained. Somewhere in that differential lies Caesar.

Brain size isn’t everything. Elephants and whales have much larger brains than humans by weight, yet they aren’t considered as intelligent. Even comparing brain size to body size doesn’t quite get at animal intelligence. Elephants, for example, have a brain to body size ratio of 1/560, while mice have a ratio of 1/40, despite elephants being considered the more intelligent species. Humans have the same simple brain-to-body ratio as mice.

To get a better comparison between animals, scientists developed the encephalization quotient. While an elephant may have a bigger brain than a mouse, it doesn’t need more neurons than the mouse to draw a breath or tell its heart to beat. Therefore, an elephant can have a smaller brain relative to its body size compared to a mouse, which has a larger brain for its body size. By plotting various mammal brain and body weights on a graph and finding a mathematical curve to fit the data, scientists found an “average” mammalian brain size that varies depending on the encephalization quotient. That value, EQ, indicates if a brain is larger or smaller than the average, and correlates roughly with intelligence. As you can see below, humans have much larger brains than is predicted by the data:

How would you increase the EQ of a chimp from 2.6 to 6.6? “I don’t think there’s any way to do it without adding a lot of neurons,” says Novella.

Five to eight million years ago, the common ancestor of chimpanzees and humans split off down two paths. One led to chimps and the other, eventually, led to us. But down our path was increased intelligence. If we could steer chimp development down the more human path perhaps it would bring with it a more thoughtful ape, Novella speculates.

“The easiest way to do it would probably be to tweak the genes in the chimp so that they follow the same developmental pathway as humans. All the raw material is there, and the genetics are very, very similar. It would be very plausible to genetically engineer chimps to be more intelligent,” explained Novella. Indeed, this is basically how Caesar gains his human-like intelligence when a virus passed down from his mother alters his development!

Genetically engineering chimp embryos to develop more neurons during their growth could work, and may lead to increased intelligence, but it’s not quite what happens to all the apes in فجر كوكب القردة. Uplifting an adult chimp would be much harder, but not impossible.

“The only way I can think of, extrapolating from existing technology, would be to transplant neural stem cells that could be recruited to make meaningful connections,” Novella told me.

Here’s the basic plan to create a Caesar from an adult chimp: we insert billions of neural stem cells into his brain. We know that human brains can recruit neural stem cells that can then take up shop. مسمى تكوين الخلايا العصبية, it was only recently discovered that our brain cells can and do in fact grow back. So we would douse a chimp’s brain with neural stem cells and hope they are recruited. That same technique may one day help human patients suffering from stroke or other brain diseases or damages. “It’s totally plausible to think that, for example, we could wash a person’s brain with neural stem cells who had a stroke so that when they begin recovery, they have the raw materials to help rebuild pathways,” explained Novella.

Neural stem cells sound like a magic bullet, but there’s a reason our brains and bodies aren’t awash with stem cells—too many and they can grow out of control, causing cancer. But if we perfected the technology to create and insert them, there’s no theoretical reason that a chimp brain couldn’t recruit neural stem cells and make meaningful pathways with them.

The biggest obstacle to more intelligent chimps Novella noted is that “the chimps’ brains and skulls were the same size in Dawn. " Adding billions more neurons takes up space. If you could somehow increase the number of neurons in chimp brains to really bring about the dawn of their planet, their skulls would have to change too. Either chimp skulls would have to become more bulbous like ours, or they would have to remove part of their skulls to make room.

“There’s no way around the fact that their brains would have to be bigger,” says Novella. But we could probably do it.

Kyle Hill is the Chief Science Officer of the Nerdist enterprise. Follow the continued nerdery on Twitter @Sci_Phile.


مناقشة

المتصورة المنجلية و P. reichenowi are two morphologically indistinguishable المتصورة species that nevertheless exhibit strong host preferences for humans and chimpanzees, respectively (11, 12, 15). Recent phylogenetic sequence studies have confirmed the genetic distinctness of these species. However, no comparative functional studies had been done until now. From the present experiments, we conclude that the strong host species preferences of المتصورة المنجلية و P. reichenowi could be explained on the basis of differences in host erythrocyte Sias. Our data show not only that PfEBA-175 prefers Neu5Ac but also that Neu5Gc interferes with this binding, likely explaining why المتصورة المنجلية is unable to successfully infect healthy chimpanzees. Conversely, PrEBA-175 strongly prefers Neu5Gc, perhaps explaining why P. reichenowi failed to infect human subjects in old studies (11, 12). The impact of merozoite invasion ligands on host species specificity has been confirmed recently in the simian malaria, Plasmodium knowlesi, in which knockout of P. نولسي DBP-α, an invasion ligand related to EBA-175, renders that parasite unable to invade human erythrocytes (53).

At first glance, it may seem surprising that only 10% Neu5Gc can have such a large negative impact on the interaction between PfEBA-175-RII and GYPA. A possible explanation may come from our prior suggestion of “clustered saccharide patches” as novel epitopes for protein-glycan interactions (54). The GYPA domain carrying the cluster of sialylated O-glycans (23) shows selective evidence of rapid evolution, including many human polymorphisms. If EBA-175 recognizes a complex clustered patch of ≈22 Sias displayed on 11 glycans, then the inclusion of even a few ن-glycolyl groups in place of ن-acetyl groups could alter some critical aspect of the epitope patch, profoundly affecting the binding. A crystal structure of the binding domain in complex with its natural ligand is needed to explore this hypothesis further. It is notable that the sialyltransferases that add Sias to GYPA are not easily subject to selection, because they are expressed in many other cell types, modify many other glycoproteins, and have other distinct functions. Moreover, it is the combination of Sias and their specific clustering on GYPA that generates optimal binding by EBA-175. Thus, changing the scaffold polypeptide of GYPA is the simplest way for the host to evade the parasite.

Although PfEBA-175 clearly binds preferentially to Neu5Ac over Neu5Gc, infection of splenectomized chimpanzees by المتصورة المنجلية can be readily explained, because chimpanzee erythrocytes do carry both types of Sias. المتصورة المنجلية-infected erythrocytes are rapidly cleared and destroyed by the spleen. In its absence, intraerythrocytic parasites are allowed to develop into merozoites, which then invade new erythrocytes. However, the resulting parasitemia still evolves more slowly than expected, presumably the result of impaired binding of PfEBA-175 to the Neu5Gc-rich chimpanzee GYPA. حقيقة ان المتصورة المنجلية malaria can cause severe disease in some species of the distantly related New World أوتوس monkey can also be explained by our findings. We show here that, like humans, أوتوس monkeys only have Neu5Ac on their erythrocytes. Thus, even if the GYPA sequence differs from that of humans, the overall aspect of the O-glycans and their terminal Neu5Ac Sias decorating the protein must be similar enough in both species to allow the infection.

A study comparing 280 genes among Old World primates showed that the GYPA gene exhibited the strongest evidence for rapid evolution (30), likely reflecting strong malarial parasite-mediated selection pressure. PfEBA-175-RII also seems to be evolving rapidly (30). It is reasonable to link both phenomena, because the interaction between these two proteins seems to be a key step affecting the efficiency of malaria propagation. A scenario wherein PfEBA-175 is rapidly evolving to track changes in GYPA, which, in turn, is rapidly evolving to escape from the former, represents a classical example for the “red-queen effect” operating on protein-glycan recognition (52).

A brief comparison with other human malarial parasites is in order. P. النشيطة does have a merozoite-stage homolog of EBA-175, the Duffy-binding protein, PvDBP. However, it is does not recognize Sias, binding instead to a sulfated tyrosine in the context of a peptide backbone of the extracellular domain of the Duffy antigen receptor for chemokines (55). No EBA-175-like sequences have been identified in the other two hominid malaria species, Plasmodium ovale و الملاريا المتصورة, but only a handful of genes have been sequenced from these species.

المتصورة المنجلية species history seems to be a succession of demographic bottlenecks, apparently related to our own hominid prehistory and also to changes in climate and the emergence of new أنوفيليس mosquito hosts. Severe bottlenecks followed by population-growth events dated 50,000 years ago and 5,000-10,000 years ago have been associated with the expansion of modern الانسان العاقل and the rise of Neolithic agriculture, respectively (7, 56-58). It is tempting to now propose an earlier bottleneck for the المتصورة المنجلية ancestor caused by the loss of Neu5Gc in the human lineage. Given the widespread occurrence of Neu5Gc in apes and evidence for occurrence of P. reichenowi in gorillas, it is reasonable to suggest that the المنجلية/reichenowi common ancestor was more like P. reichenowi, preferring Neu5Gc over Neu5Ac for binding. Thus, the loss of Neu5Gc in the human lineage sometime after the initial mutation ≈3 mya (36) might have provided our emerging وطي ancestors with temporary relief from this form of malaria. However, the loss of Neu5Gc expression also led to a marked increase in its precursor, Neu5Ac (35). Thus, we suggest that المتصورة المنجلية emerged later, through selective evolution of its EBA-175, toward preferentially recognizing the Neu5Ac-rich erythrocytes of humans (i.e., المتصورة المنجلية evolved from a strain of ancestral P. reichenowi that adapted to this radical change in the human “sialome”).

This hypothesis may seem to be at odds with current estimates of the divergence of المتصورة المنجلية و P. reichenowi of ≥6-7 mya (3, 13). However, this estimate is based on only one P. reichenowi isolate, likely from a Central or East African chimpanzee subspecies (عموم الكهوف الكهوف أو Pan troglodytes schweinfurthii) (9). Meanwhile, there is substantial evidence that multiple subspecies of chimpanzees may have been separated >1 mya (16, 17). It is interesting to note that there is other evidence of distinct pathogen regimes for each of these subspecies, including hepatitis B (59) and HIV (60, 61).

We suggest that sequencing of P. reichenowi isolates from other regions in which chimpanzees have been present for a long time (Western, Central, and East Africa) may reveal unexpected divergence, including discovery of a strain more closely related to المتصورة المنجلية, potentially a more recent ancestor of المتصورة المنجلية. Such studies eventually may allow a better reconstruction of the history of this major human pathogen.

Note Added in Proof. While this paper was under review, a 3D structure of PfEBA-175 in complex with 3′-sialyllactose was published (62). Notably, amino acids that contact glycans in two of the binding sites are divergent in PrEBA-175.


Human-like Altruism Shown In Chimpanzees

Experimental evidence reveals that chimpanzees will help other unrelated humans and conspecifics without a reward, showing that they share crucial aspects of altruism with humans.

Debates about altruism are often based on the assumption that it is either unique to humans or else the human version differs from that of other animals in important ways. Thus, only humans are supposed to act on behalf of others, even toward genetically unrelated individuals, without personal gain, at a cost to themselves.

Studies investigating such behaviors in nonhuman primates, especially our close relative the chimpanzee, form an important contribution to this debate.

Felix Warneken and colleagues from the Max Planck Institute for Evolutionary Anthropology present experimental evidence that chimpanzees act altruistically toward genetically unrelated conspecifics.

In addition, in two comparative experiments, they found that both chimpanzees and human infants helped altruistically regardless of any expectation of reward, even when some effort was required, and even when the recipient was an unfamiliar individual--all features previously thought to be unique to humans.

The evolutionary roots of human altruism may thus go deeper than previously thought, reaching as far back as the last common ancestor of humans and chimpanzees. In a related article, Frans de Waal discusses the issues brought out by this discovery.

Citation: Warneken F, Hare B, Melis AP, Hanus D, Tomasello M (2007) Spontaneous altruism by chimpanzees and young children. PLoS Biol 5(7): e184. دوى: 10.1371 / مجلة. pbio.0050184.

مصدر القصة:

المواد المقدمة من Public Library of Science. ملاحظة: يمكن تعديل المحتوى حسب النمط والطول.


I Was Jane Goodall’s Student: The True Story Behind ‘Following Fifi’

Imagine, as you might often do, crouching down next to a young Jane Goodall amidst the brush of the forests of Gombe, hearing the crunching of leaves in the human-like hands of our closest living relatives, the wild chimpanzees. For John Crocker, this is not an exercise of imagination, it is the story of his life. In his youth, John Crocker was a student under Dr. Jane Goodall observing the internationally recognized chimp families of Gombe at all hours to gain integral insights into the behaviors of our great ape cousins. His depth of valuable insight from only an eight month period of research was tremendous, and shaped his work and life forever.

This experience was an incredible one for several reasons, including precious time with Jane and the chimps, but also as contributing to the Jane Goodall Institute’s long term study of wild chimpanzees in Gombe. The work in Gombe, which spans nearly 60 years as one of the world’s longest running wild mammal studies ever, is still going strong. For Crocker, his time with Jane and the wild chimpanzees was not only about the remarkable knowledge gained regarding their lives it was also very much about how to be a better human, and help create a better society, which he explores in his book, Following Fifi.

Read our interview with John below:

Ashley Sullivan: What did you learn from chimpanzees that you applied to your life and how do you think others could do the same?

John Crocker: I learned about the importance of patience. Chimp mothers are very patient with their young, which allows the developing primate to learn survival and social behaviors in a close and calm setting. In raising my two sons, I constantly reminded myself of Fifi’s (one particular Gombe chimp) tolerant and reassuring manner. I also learned how important strong bonds are between parent and child which last, in both chimps and humans, into adulthood and old age.

From the male chimps, I learned the importance of being physically active to counteract the adrenaline bursts occurring from stressful situations we all encounter on a daily basis. Crucial to overall health, I witnessed how the alpha male Figan, after becoming stressed or agitated, could quickly reach a calm state by charging (running full-tilt) and then relaxing with grooming and reassuring embraces with other chimps.

As a physician, I also have a better understanding of anxiety, depression and attention deficit disorder (ADD/ADHD) from an evolutionary perspective from my study of chimp families at Gombe. For example, Frodo had classic characteristics of ADD/ADHD, and simultaneously was a very successful alpha male because of some of these traits. Additionally, as an interesting fact, Dr. David Hamburg, who advised several past presidents on counter-terrorism, learned about human aggression through his understanding of non-human primate aggression, including studies of the Gombe males.

Dr. Jane Goodall with Figan, Flo, Flint, and Fifi in Gombe

AS: With the new JANE documentary by Brett Morgen out, many people are getting a vision of what Jane Goodall was really like and how she experienced Gombe as a magical, truly life-shaping place. What did you learn the most from young Jane Goodall and why do you think her story and the stories of the chimpanzees are so important to share?

JC: Jane was relaxed at Gombe. Seeing her taking in all the nature around her and feeling at home in the forest was a lesson in itself. I learned about the importance of having a strong connection to our natural surroundings throughout life. In my medical practice, I used this notion to encourage my patients, especially during stressful times, to get out into the mountains or woods or city parks to find calm and beauty. I learned how human survival depends on our caring for all living things in our environment and about the crucial interconnection of the ecosystems on earth, and the need to protect them. The chimp stories allow us to see ourselves in our closest living cousins and motivates us to find our unique purpose in life to make a difference. Also, Jane’s perseverance influenced me to keep writing the book, even when it seemed like an impossible task.

AS: What gives you hope in terms of both what we can learn from chimpanzees and what we can do to build a more harmonious world for chimps, other species, and between humans?

JC: Learning from the chimps, I have hope that collaboration and problem solving will be more valued in human society, and become more widely implemented, especially at this moment in history. “Chest beating” to show who’s boss is no longer effective. Richard Wrangham, Harvard professor of evolutionary biology, studied Gombe male chimps while I was there. في كتابه Demonic Males, he describes how human males likely inherited tendencies toward aggression and violence from our chimp-like ancestors five million years ago. He argues that since these behaviors are no longer beneficial for human survival today, supporting more women in leadership would be beneficial, as their genetics have likely been shaped for more collaboration and less for violence in general. In addition, striving for greater gender equality in leadership is necessary to introduce a greater array of viewpoints and experiences influencing our governing and thinking for a more harmonious world.

For our survival, it is incumbent on the human species with our big brains and technology to create policies and practices based on science and evidence to help curb human impacts on all species with whom we share the planet.

John Crocker has been practicing family medicine in Seattle for thirty-five years. He attended Stanford University, where he met Jane Goodall. He received his MD from Case Western School of Medicine in Cleveland. Dr. Crocker is a popular speaker on primate behavior and has written for the Huffington Post about lessons learned from our closest living relatives. His first book, Following Fifi, discusses how his insights gained in Gombe have impacted the rest of his work and life, and what we can all gain from these findings.

The Jane Goodall Institute is a global community conservation organization that advances the vision and work of Dr. Jane Goodall. By protecting chimpanzees and inspiring people to conserve the natural world we all share, we improve the lives of people, animals and the environment. Everything is connected—everyone can make a difference.


Chimp DNA almost identical to ours

Tiny genetic changes between chimpanzee and human DNA are helping to explain how people and apes can be so close, yet so far apart.

The international team of researchers, which compared DNA sequences of these two closely related primates, published its results in the latest issue of the journal Nature .

Genetically, chimpanzees are 98.5% identical to humans. But the differences between the species are clearly profound and geneticists have been labouring to find out how such subtle variations in DNA can be so important.

"Clearly, the genomic differences between humans and chimps are much more complicated than conventional wisdom has portrayed," Associate Professor Asao Fujiyama of the RIKEN Genomic Sciences Center in Yokohama, Japan, and colleagues in Japan, Taiwan and China wrote.

The comparison will help understand disease and also help in comparing one person's genetic sequence to another by helping to set a "base" genetic sequence that can be used to determine the individual human variations in DNA.

Fujiyama's team compared chromosome 22 on three different chimpanzees to its counterpart in humans, chromosome 21.

They looked for differences that would help separate the human sequence from the chimp sequence.

Fujiyama's team found just 1.44% of the DNA was different at the level of single letters of genetic code.

These letters, A, C, T and G, stand for the nucleotides that make up the DNA of all living creatures.

The nucleotides string together and are ordered into genes that code for proteins. But there are also vast stretches of DNA that do not make up genes and scientists are struggling to understand their importance.

Fujiyama's team found differences that may be more important than the single-letter changes.

Big protein differences

"There is also an impressive number [68,000] of small to large stretches of DNA that have been either gained or lost [these are called 'insertions or deletions', 'indels' for short] in one species or the other," the researchers wrote.

"These differences are sufficient to generate changes in most of the proteins: indeed, 83% of the 231 coding sequences, including functionally important genes, show differences at the amino-acid sequence level," they said.

"Our data suggest that indels within coding regions [genes] represent one of the major mechanisms generating protein diversity and shaping higher primate species."

In other words, while the genes and other DNA may look the same in chimpanzees and humans, the proteins they eventually code for can be very different.

This supports what genetic researchers have been saying lately subtle changes in the genetic code that reach far beyond the genes themselves may be extremely important to biology.

While there may be no more than about 30,000 to 40,000 human genes, there are more than 250,000 different proteins.

The researchers tried to calculate what the genetic code of the original ancestor of both looked like, 6 million to 7 million years ago.

It looked to them as if the original ancestor of human chimps had a larger genome, and each species pared it down differently as they evolved.

Some of the genetic differences they found may have direct implications for disease.

They found differences between chimp and human immune system genes, for instance, and molecules involved in early brain development.

استخدم روابط الارتباط الاجتماعي هذه للمشاركة Chimp DNA almost identical to ours.


شاهد الفيديو: شمبانزي (كانون الثاني 2022).