معلومة

عامل ال Rh وهيمنة الجين

عامل ال Rh وهيمنة الجين



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

"يتم التحكم في تكوين مستضد Rh بواسطة الجين السائد (R) وغيابه بواسطة الجين المتلقي (r). يُطلق على الأشخاص الذين لديهم هذا المستضد مع النمط الجيني (RR أو Rr) اسم Rh موجب وأولئك الذين يخلو دمهم من النمط الجيني (rr). ) تسمى Rh سالب. حوالي 85٪ في العالم هم من أوروبا و 97٪ من البشر في الهند لديهم عامل Rh موجب ".

أسئلتي هي: -

ما هي العوامل التي تؤدي إلى هيمنة الجين (R) وغياب الجين المتلقي (r)؟

مع وجود اختلاف في النسبة المئوية في الهند وأوروبا ، هل يمكن استنتاج أن العوامل البيئية تؤثر عليها.؟


هناك العديد من العوامل التي تحدد هيمنة أحد الجينات على الآخر. بسبب المسارات الكيميائية الحيوية المعقدة ، من الصعب التنبؤ بالجين المسيطر ما لم نعرف بالضبط كيف يتم ترجمة الجين إلى بروتين وكيف يتفاعل البروتين مع الجسم. هذه هي الإجابات القليلة التي يمكن أن تساعد: -

أما عن سؤالك.

هناك نوعان من الجينات:

  1. د- الأليل السائد
  2. د- الأليل المتنحي.

أ الجينات المتنحية هو جين غير وظيفي أو يعبر عن النمط الظاهري المميز له في وجود أليل متطابق.

لكي يكون لدى الشخص فصيلة دم سلبية من نوع Rh ، يجب أن يرث `` d '' من كلا الوالدين لأنها سمة متنحية ، وكما ذكر swbarnes2 في التعليقات 'd' allele أكثر شيوعًا في البلدان الأوروبية مما يؤدي إلى نطاق واسع من السكان الذين يمتلكون فصائل دم سلبية من فئة العامل الريسوسي.


في هذه الحالة المحددة ، يكون الأليل السائد هو وجود الجين (RHD) ، والأليل المتنحي (عادةً) هو غياب هذا الجين. هذا هو السبب في أنك سترى عبارة "لا يوجد جين د". يبدو أن هناك بالفعل عامل بيئي يتحكم في تواتر الأنماط الجينية المختلفة - التوكسوبلازما.

أجد أن هذا الموضوع يمثل تحديًا كبيرًا. هنا هو خلاصة بحثي.

يُعتقد أن جين RHD قد يكون نشأ من خلال تكرار جين RHCE المجاور. يبدو أن امتلاك هذا الجين (أليل D) يمنح ميزة انتقائية للأفراد الذين يعانون من داء المقوسات (العدوى عن طريق البروتوزوان. التوكسوبلازما. يؤثر داء المقوسات على ما يسمى بالأداء الحركي النفسي ، والذي يُقاس عادةً على أنه وقت رد الفعل. لذلك ، على سبيل المثال ، تم الإبلاغ عن حدوث زيادة في حوادث المرور على الطرق بين أولئك الذين يعانون من داء المقوسات (بدون أعراض).

يبدو أن تغاير الزيجوت في RHD يقلل من تأثير داء المقوسات. لذا ، فإن النظرية الحالية هي أن الأليل D ظهر في البشر بسبب انتشار داء المقوسات ، مع موازنة العيب الانتقائي لمرض انحلال الدم عند الوليد بميزة الزيجوت غير المتجانسة (على غرار تفاعل الملاريا / فقر الدم المنجلي). لا يوجد حاليًا تفسير كيميائي حيوي لسبب هذا التأثير لمنتج جين RHD.

في منطقة ذات خطر منخفض جدًا للإصابة بداء المقوسات ، سيكون هناك اختيار قوي للنمط الجيني (السلفي؟) dd لأن هؤلاء الأفراد لديهم أفضل وقت رد فعل على الإطلاق (عندما لا يكونون مصابين). العوائل النهائية (أي حيث يتكاثر الطفيلي) التوكسوبلازما هي قطط ، وكانت نادرة في أوروبا قبل تدجين القطط. قد يفسر هذا سبب تواتر النمط الجيني dd في هذه المنطقة.


عامل الريس وهيمنة الجين - علم الأحياء

غالبًا ما أدت التجارب المبكرة على نقل الدم البشري إلى وفاة المريض لأسباب غير معروفة. في عام 1901 ، تم اكتشاف وجود ثلاثة أنواع من الدم ، A و B و O ، وأن خلط الدم من أنواع مختلفة تسبب في استجابة مناعية أدت إلى التكتل.

* النوع AB نادر وتم اكتشافه لاحقًا.

فصيلة الدم ABO: ستحتوي خلايا الدم الحمراء للفرد على بروتينات من النوع A أو B أو كليهما أو لا تحتوي على أي منهما. ينتج الجسم أجسامًا مضادة تهاجم أي نوع غريب. الأليلات من النوعين I A و I B هي المهيمنة على النوع الأول.

عامل Rh: تم اكتشاف عامل Rh ، وهو ثاني أهم نظام فصيلة دم بعد نظام فصيلة الدم ABO ، لأول مرة في قرود الريسيس. يُورث عامل Rh بشكل مستقل عن فصيلة الدم ABO. الأنماط الجينية لعامل Rh هي + / + و +/- و - / -. الأشخاص الذين لديهم + / + أو +/- يمتلكون مستضد Rh (D) ويختبرون على أنه Rh موجب. الأشخاص الذين لديهم - / - لا يمتلكون مستضد Rh (D) ويختبرون على أنه Rh سلبي. حوالي 15٪ من الأمريكيين لديهم عامل ريسس سلبي.

تحسس عامل الريزوس: أحد السيناريوهات الطبية المثيرة للاهتمام ينطوي على أم سلبي عامل ريسس يحمل طفلًا إيجابيًا. (يمكن أن يكون الطفل من أب موجب عامل ريسس وأم سالبة عامل ريسوس +/- أو - / -). إذا كان الطفل +/- ، فإن الحمل الأول يسبب تحسس عامل ريسس في الأم ، لأنها تتعرض لبروتينات أجنبية و لبناء الأجسام المضادة ضدهم. يمكن أن تكون حالات الحمل المستقبلية صعبة بشكل متزايد ، حيث تهاجم الأجسام المضادة للأم الطفل.

نوع ABO مجموع ٪ عامل Rh ٪ في عدد سكان الولايات المتحدة
ا 44 + 37.4
- 6.6
أ 42 + 35.7
- 6.3
ب 10 + 8.5
- 1.5
AB 4 + 3.4
- 0.6

المتبرعون والمستلمون: نظرًا لأن خلايا الدم الحمراء للأشخاص السلبيين من فصيلة الدم O لا تحتوي على بروتينات يمكن رفضها ، يُشار إلى النوع O السلبي باسم المتبرع الشامل. نظرًا لأن خلايا الدم الحمراء من النوع AB الإيجابي تحتوي على جميع المستضدات الممكنة (البروتينات) ، فلن يُنظر إلى أي منها على أنها أجنبية ، لذا فإن النوع AB الإيجابي هو المتلقي العام. نظرًا لأن البلازما (الجزء السائل من الدم ، الذي تمت إزالة الخلايا الحمراء والبيضاء منه عن طريق الطرد المركزي) للأشخاص الموجودين من النوع AB لا تحتوي على أجسام مضادة ، فإن بلازما المتبرعين الموجودين من النوع AB هي عالمية. في حالة الطوارئ ، حيث لا يوجد وقت لإجراء فحص فصيلة الدم ، فإن معرفة من هو المتبرع الشامل يمكن أن ينقذ الأرواح.


عائلة بروتين Rh: تطور الجينات وبيولوجيا الغشاء وترابط المرض

تقوم جينات Rh (Rhesus) بتشفير عائلة من البروتينات المحفوظة التي تشترك في طية هيكلية مكونة من 12 حلزونيًا عبر الغشاء مع أعضاء عائلة الميسر الرئيسية. نشأ الاهتمام بهذه العائلة من اكتشاف تورط عامل Rh في مرض الانحلالي في الجنين وحديثي الولادة ، ومثيلاته المعبر عنها على نطاق واسع في الأنسجة الظهارية. يشكل العامل الريصي والبروتين السكري المرتبط بالعامل الريصي (RhAG) ، مع أبناء العمومة الظهارية RhBG و RhCG ، أربع مجموعات فرعية تمنح الفقاريات قاسمًا مشتركًا في الأنساب. شهد العقد الماضي تطورات كبيرة في فهم علم الوراثة والتنوع الأليلي والبنية البلورية والوظيفة البيولوجية لبروتينات Rh. تصف هذه المراجعة التقدم الأخير في هذه العائلة والرؤى الجزيئية المستقاة من تطور الجينات وبيولوجيا الغشاء وترابط المرض. ينصب التركيز على تاريخها التطوري الطويل والمحافظة الهيكلية المدهشة من بدائيات النوى إلى البشر ، مشيرًا إلى أهمية دورها الوظيفي ، المرتبط ببروتينات نقل الأمونيوم ولكنها متميزة عنها.


فصائل الدم

تم اكتشاف أنواع أو مجموعات الدم في أوائل القرن العشرين عن طريق خلط عينات دم من أشخاص مختلفين. لوحظ أنه في بعض الحالات تتكتل خلايا الدم الحمراء مع بعضها البعض ، وخلصت إلى أن هناك أنواعًا مختلفة من الدم مع وجود تفاعلات فيما بينها تشير إلى عدم التوافق.

أهم أنواع الدم في الجنس البشري هي نظام ABO وعامل Rh.

يوجد في نظام ABO أربعة أنواع من الدم: A و B و AB و O. يتم تحديد كل نوع من خلال وجود أو عدم وجود agglutinogens و agglutinins.

يمكن أن يحدث عدم توافق الدم عندما تتفاعل الراصات مع المستضدات. وبالتالي ، من المهم التعرف على أنواع الدم في وقت نقل الدم.

تحقق من مخطط التوافق بين فصائل الدم:

داء الأرومة الحمراء الجنينية 1


انقر هنا لطلب أحدث كتاب لدينا ، دليل مفيد لاختبارات السلالة والعلاقات الحمض النووي

أطفالي الثلاثة جميعهم سلبيون من AB. هل هذا يعني أنني يجب أن يكون عامل ريسس سالب؟

-شخص بالغ فضولي من ولاية بنسلفانيا

ليس بالضرورة. قد تكون Rh سالب (Rh-) ولكن يمكنك أيضًا أن تكون Rh موجبًا (Rh +).

هذا لأن Rh- شيء يسمى سمة متنحية. هذا يعني أن شخصًا ما هو Rh + قد يكون لديه Rh- مخفي في حمضه النووي. إذا قام كل من هذا الشخص وشريكه بنقل عامل Rh إلى أسفل إلى طفل ، فسيكون ذلك الطفل هو Rh-. على الرغم من أن أحد الوالدين على الأقل هو Rh +!

إذا قلنا أن الوالد الآخر كان Rh- وكنت أنت Rh + ، فلأسباب سأتحدث عنها أدناه ، سيكون لكل طفل فرصة بنسبة 50٪ في أن يكون Rh-. من هذا قد تعتقد أن طفلًا واحدًا على الأقل من أطفالك الثلاثة هو Rh +. ولكن هذا ليس هو الحال.

فكر في الأمر مثل قلب عملة معدنية. مع عملة معدنية ، لديك فرصة 50٪ للرؤوس وفرصة 50٪ لذيول.

إذا قمت بقلب عملة معدنية مرتين وحصلت على ذيولتين ، فما هي فرص حصولك على ذيول في الورقة التالية؟ لا يزال 50٪.

لا تتذكر العملة ما تم قلبه من قبل. ولا يعرف جسمك ما إذا كان قد انتقل إلى عامل Rh + أو Rh- مع طفل سابق.

لذلك ليس بالضرورة أن تكون عامل عامل ريسس (Rh-). في الواقع ، لا يجب أن يكون حتى الوالد الآخر عامل Rh-.

من الممكن أن يكون كل منكما من فئة Rh + ولديهما ثلاثة أطفال من Rh. في هذه الحالة ، تنخفض فرص كل طفل في أن يكون Rh- فقط إلى 25٪. واحتمال أن يكون الثلاثة سيكونون Rh- تنخفض إلى 1 من 64.

بالنسبة لبقية الإجابة ، سأشرح لماذا يمكنك أن تكون Rh + مع ثلاثة أطفال من Rh. كما سترى ، يتعلق الأمر بجين RHD وكيفية انتقاله.

جين RHD

يتم تحديد ما إذا كنت Rh- أو Rh + بواسطة جين RHD. يأتي في نسختين أو الأليلات. سنطلق على الإصدار الأول Rh + والإصدار الثاني Rh-. (انقر هنا لمعرفة سبب تبسيط هذا الأمر قليلاً.)

مثل معظم الجينات الأخرى ، لدينا نسختان من جين RHD. نسخة واحدة جاءت من والدتك والأخرى من والدك.

إذا كانت كلتا النسختين من نوع Rh + ، فمن السهل معرفة سبب كونك Rh +. هذا كل ما لديك.

وينطبق الشيء نفسه على نسختين من نوع Rh. في هذه الحالة ستكون Rh-.

لكنه يصبح أقل وضوحًا عندما يكون لديك نسخة واحدة من كل منها. في هذه الحالة ، أنت Rh + لأن Rh + هو المسيطر على Rh-. طريقة أخرى لقول ذلك هي أن Rh- متنحي لـ Rh +. (انقر هنا لمعرفة سبب سيطرة أليل Rh +.)

حتى تكون Rh + تحتاج فقط إلى نسخة واحدة من Rh + allele. لكن في هذه الحالة ، ستحمل أليل Rh- خفي يمكنك نقله إلى طفلك.

كيف يتم تمرير الجينات

كما قلت ، نحصل على نسخة واحدة من كل جين من أمي وواحدة من أبي. لذا فمن المنطقي أن ننقل نسخة واحدة فقط من كل جين إلى أطفالنا.

لنفترض أنك Rh-. بعد ذلك ، بما أن لديك اثنين من الأليلات Rh ، فسوف تقوم بتمرير Rh- allele لكل طفل. وبالمثل ، إذا كان لديك أليلان من نوع Rh + ، فسوف تقوم بتمرير أليل Rh + لكل طفل.

الآن بدلاً من ذلك ، لنفترض أن لديك أليل Rh + واحد وأليل Rh-. ما هو الأليل الذي ستنقله لأطفالك؟

الإجابة بسيطة لأن أي نسخة نمررها تكون عشوائية في كل مرة يكون لدينا طفل. لذلك في هذه الحالة ، كل طفل لديه فرصة 50٪ للحصول على Rh + وفرصة 50٪ للحصول على Rh-.

يمكن أن يكون كلا الوالدين Rh +

لنفترض أنك Rh + لكنك تحمل أليل Rh- مخفي وشريكك هو Rh-. في هذه الحالة ، كل طفل لديه فرصة بنسبة 50٪ في أن يكون عامل Rh-.

سوف يقوم شريكك دائمًا بتمرير أليل Rh ولكن يمكنك نقل أي منهما. في كل مرة يكون لديك طفل ، هناك احتمال بنسبة 50٪ أن تجتاز عامل Rh + وفرصة بنسبة 50٪ أن تجتاز عامل Rh-.

إذا مررت بـ Rh + ، فسيحصل الطفل على واحد من كل منهما وهكذا سيكون حاملًا مثلك ويكون Rh +. وإذا نجحت في اجتياز Rh- ، فسيحصل الطفل على نسختين من Rh- وبالتالي يكون Rh-. هذا هو المكان الذي يأتي منه رقم 50٪.

لنفترض الآن أن لديك أنت وشريكك أليل Rh + واحد وأليل Rh-. مع احتمال 50٪ ، تقوم بتمرير عامل Rh- لطفلك. وبالمثل ، مع احتمال 50٪ ، يمرر شريكك عامل Rh- أليل.

إجمالي احتمال إصابة الطفل بأليلين Rh هو 25٪. هذا يعني أنه في هذه الحالة ، نتوقع أن يكون 1 من كل 4 أطفال من فئة Rh-.

هذا مجرد توقع ، رغم ذلك. نظرًا لأنه يتم تمرير الأليلات بشكل عشوائي ، ستكون هناك بالتأكيد حالات يكون فيها جميع أطفالك من النوع Rh- أو لن يكون هناك أي شيء. الأمر متروك للصدفة. مثل الحصول على ثلاثة رؤوس متتالية عندما تقلب عملة معدنية.

من المرجح أن تكون بعض المجموعات Rh-

نظرًا لأن أطفالك الثلاثة هم من فئة Rh- ، فإن هذا يزيد من احتمالية كونكما من فئة Rh-. هذا ليس ضمانًا ، لكن إذا كنت رجل يراهن ، فهذا هو المكان الذي أضع فيه أموالي. بالتأكيد ، من الأرجح أن يكون لديكما ثلاثة أطفال Rh إذا كنتما من فئة Rh-!

على الأقل نعلم أن لديك أنت وشريكك واحدًا على الأقل من Rh- allele. خلاف ذلك ، سيكون من غير المحتمل للغاية أن يكون أي من أطفالك من فئة Rh-!

ستكون فرصكما على حد سواء R- مختلفة أيضًا حسب المكان الذي أنت منه. على سبيل المثال ، يعتبر Rh- allele أكثر شيوعًا في الأوروبيين منه في الآسيويين (انظر الرسم البياني أدناه).

(يمكن العثور على الجدول الأصلي هنا.)

يُظهر العمود الثاني مدى شيوع Rh- allele في مجموعة سكانية. حوالي 40٪ من أليلات RHD في الأوروبيين هي من النوع السلبي.

لكن هذا لا يعني أن 40٪ من الأوروبيين هم من فئة Rh-. تم العثور على هذا الرقم في العمود الثالث. حوالي 16٪ من الأوروبيين لديهم نسختان من Rh. (تم العثور على باقي الأليلات Rh في الأشخاص الذين لديهم واحد من كلٍّ منهما.)

تزيد حقيقة أن لديك 3 من كل 3 أطفال من عامل Rh- من 16٪ إلى 72.7٪. تم العثور على هذه المعلومات في العمود الأخير.

كل هذا كان بافتراض أنك أوروبي وأن الأب كان أيضًا Rh-. تختلف الأرقام حسب خلفيتك. على سبيل المثال ، بالنسبة للآسيويين ، فإن معرفة فصيلة دم أطفالك يزيد فقط من فرصك في أن تكون Rh- إلى 3.9٪ ، والتي لا تزال صغيرة جدًا.)

حتى مع كل هذا ، ما زلنا لا نستطيع أن نقول على وجه اليقين ما هو نوع Rh الخاص بك. لا يسعنا إلا أن نقول إنه من الأرجح أنك مصاب بالـ Rh- لأن لديك ثلاثة أطفال من فئة Rh.

القطط وردود الفعل السريعة

ولكن لماذا يوجد عدد قليل جدًا من نسخ ال Rh- allele؟ ولماذا تختلف بشكل كبير بين السكان؟

لا توجد إجابة واضحة ، ولكن هناك فرضية مثيرة للاهتمام تتعلق بالقطط وردود الفعل السريعة.

هناك طفيلي يسمى التوكسوبلازما التي تصيب القطط عادة. عندما يصيب هذا الطفيل البشر ، يمكن أن يجعل رد فعل الناس أبطأ. أظهرت الدراسات أن Rh + متغاير الزيجوت (الأشخاص الذين يحملون Rh + و Rh- allele) قد يكونون مقاومين لهذه الأعراض.

يعتقد بعض العلماء أنه بسبب هذه المقاومة ، ظل الأليل في التجمُّع, على الرغم من أن الخاصية Rh- يمكن أن تسبب صعوبات للنساء أثناء الحمل.

قد تكون معدلات الإصابة المختلفة بهذا الطفيلي قد تسببت في تكرارات مختلفة من Rh- allele. على سبيل المثال ، كان من الممكن أن يؤدي العدد الكبير من القطط البرية في إفريقيا وآسيا إلى زيادة تواتر Rh- هناك.

على الرغم من أننا لا نستطيع أن نقول على وجه اليقين أنك عامل Rh- ، إلا أنه يمكننا القول إن معرفة أن أطفالك جميعهم عامل Rh- يزيد من فرصك في أن تكون Rh- أيضًا. لمعرفة فصيلة دمك بشكل مؤكد ، يمكن لطبيبك إجراء فحص دم بسيط.


3 أنواع رئيسية من الآليات الجينية | علم الوراثة

النقاط التالية تسلط الضوء على الأنواع الرئيسية الثلاثة للآليات الجينية. الأنواع هي: 1. علم الوراثة المناعية 2. نظام HLA 3. عامل Rh.

اكتب # 1. علم الوراثة المناعية:

فتحت الآليات الجينية التي تتحكم في الاستجابات المناعية حقلاً جديدًا بالكامل من علم الوراثة المناعي. إنها في الأساس دراسة المستضدات والأجسام المضادة وردود أفعالهم. المستضد هو مادة موجودة في الجسم أو يتم إدخالها من الخارج والتي يمكن أن تبدأ رد فعل مناعي.

المستضدات الموجودة على سطح خلايا الدم الحمراء والبيضاء مهمة في علم الوراثة المناعية. تحدث ردود الفعل المناعية استجابة للمستضد في الأعضاء الليمفاوية (الطحال والعقد الليمفاوية واللوزتين) وتؤدي إلى إنتاج الأجسام المضادة أو الخلايا الليمفاوية الحساسة التي تكون فعالة في القضاء على المستضد من الجسم. نظرًا لوجود الملايين من المستضدات المحتملة ، فهناك عدة ملايين من أنواع جزيئات الأجسام المضادة التي يتم تصنيعها بواسطة الجهاز المناعي.

الأجسام المضادة هي بروتينات مصل تنتمي إلى مجموعة الغلوبولين المناعي (Ig). يتكون كل جسم مضاد من نوعين من سلاسل البروتين المعينة بالسلاسل الخفيفة والثقيلة (L و H).

السلاسل الثقيلة من 5 أنواع:

هناك خمس فئات من الغلوبولين المناعي تم تسميتها وفقًا لنوع السلسلة الثقيلة الموجودة ، أي IgG و IgA و IgM و IgD و IgE من هذه IgG الأكثر وفرة في المصل.

يتم التحكم وراثيا في بنية وخصائص الغلوبولين المناعي المختلفة. يتكون IgG بشكل أساسي من سلسلتين خفيفتين (L) واثنين من السلاسل الثقيلة (H) مرتبطة بسندات ثاني كبريتيد. تحتوي سلاسل L على 214 وسلسلة H 440 من الأحماض الأمينية. تتكون كل من السلاسل الخفيفة والثقيلة من نصف ثابت (C) ونصف متغير (V) (الشكل 21.8).

تكمن قدرة الكائن الحي على إنتاج عدد هائل من الأجسام المضادة في تسلسل الأحماض الأمينية للمناطق V من السلاسل الخفيفة والثقيلة. وبالتالي هناك عدد كبير من سلاسل الجلوبيولين المناعي التي تختلف فيها المنطقة V ولكن المنطقة C هي نفسها.

يرتبط المستضد بالجسم المضاد في المناطق V من السلاسل الخفيفة والثقيلة ، ويحدد موقع الدمج خصوصية المستضد. يظهر جزيء الجسم المضاد على شكل حرف V في المجهر الإلكتروني. يقع موقعان ربط مولد الضد يحتويان على متواليات متطابقة من الأحماض الأمينية في نهايتي الذراعين. وهكذا يمكن أن يرتبط اثنان من المستضدات من نفس النوع بجزيء واحد من الجسم المضاد.

تم طرح سؤالين ، أولاً ، ما هي الآليات الجينية المسؤولة عن التباين الهائل في المنطقة V؟ ثانيًا ، هل الجينات المشفرة لسلاسل الجلوبيولين المناعي موجودة في الأمشاج أم يتم إنتاجها أثناء التمايز الجسدي؟ يعتقد أنصار نظرية الخط الجرثومي أن جميع جينات الغلوبولين المناعي تنتقل عبر الأمشاج.

وبالتالي سيكون هناك العديد من جينات V المختلفة وعدد كبير من نسخ واحد أو عدد قليل من جينات C. وفقًا لنظرية التمايز الجسدي ، يتم إنشاء مجموعة متنوعة من جينات V أثناء تمايز الخلايا الليمفاوية عن طريق الطفرة الجسدية أو إعادة التركيب الجسدي.

تجمع الآراء الحالية بين النظريات المذكورة أعلاه وتتصور العديد من جينات V التي تحتوي على تسلسلات تشفير وفواصل في الخلايا الجرثومية ، وعدد صغير من جينات C. تنشأ المتغيرات التي لا حصر لها من الجينات V أثناء إعادة التركيب الجسدي في خلايا الجهاز المناعي المسماة الخلايا الليمفاوية B.

هناك نوعان من سلاسل الضوء في الفأر بالإضافة إلى البشر ، أحدهما يسمى كابا والآخر لامدا ، ولكل منهما تسلسل حمض أميني مميز. في الفئران ، يتم ترميز المناطق المتغيرة لكل من سلاسل كابا ولامدا بواسطة عدد كبير من جينات V التي تم تحديدها في الحمض النووي للخلايا الجنينية.

قد يكون هناك عدة مئات من جينات V ، كل جين يتكون من منطقتين ترميز مفصولة بفاصل صامت. يتم ترجمة مقطع التشفير الأول إلى تسلسل رئيسي يبلغ طوله حوالي 20 حمضًا أمينيًا ويُعتقد أنه يشارك في حركة الجسم المضاد عبر غشاء الخلية. يتم قطعه في النهاية قبل نقل جزيء الجسم المضاد.

منطقة الترميز الثانية محددة لحوالي 95 من الأحماض الأمينية من 108 التي تشكل المنطقة V. يتم تحديد الأحماض الأمينية الـ 13 المتبقية ، من المنطقة V بواسطة جين J الموجود في اتجاه مجرى النهر ، أي نحو الطرف 3 & # 8242 بالقرب من الجين للمنطقة C.

هناك فاصل طويل غير مشفر بين الجينين V و J. عندما تكون سلاسل الضوء من نوع lambda في الماوس ، فهناك 4 جينات للمنطقة C لكل منها جين J الخاص بها. ينضم التسلسلان V و C في منطقة J لإنتاج جين الغلوبولين المناعي.

نوع # 2. نظام HLA:

تلعب الآليات الجينية التي تتحكم في مستضدات الزرع دورًا مهمًا في تقنية زرع الأعضاء. يتطلب علاج بعض الأمراض البشرية نقل الطعوم من مضيف إلى فرد متلقي له تركيبة جينية مختلفة (طعم خيفي). أصبح وجود مستضدات الزرع معروفًا لأول مرة من تجارب تطعيم الجلد في الفئران.

يعتمد ما إذا كان سيتم رفض الكسب غير المشروع أو قبوله من قبل الماوس المتلقي على وجود مستضدات التوافق النسيجي الموجودة على الجلد وخلايا الأنسجة الأخرى. من نتائج التجارب الجينية استنتج أن مستضدات التوافق النسيجي تم التحكم فيها بواسطة عدة جينات مختلفة ، كل جين له أليلات متعددة.

أن خلايا الدم الحمراء لدى الإنسان تحتوي على مستضدات فصيلة الدم على سطحها. هذه المستضدات مهمة في عمليات نقل الدم. تحمل خلايا الدم البيضاء أيضًا العديد من المستضدات التي تعتبر مهمة في زراعة الأعضاء.

هذه تسمى مستضدات التوافق النسيجي ويتم التحكم فيها بواسطة أربعة مواضع جينية A و B و C و D على الكروموسوم 6. تشكل مستضدات التوافق النسيجي (هيستو التي تعني الأنسجة) والجينات المقابلة لها نظام HLA (مستضد الكريات البيض البشرية).

عندما يتم زرع طعم ، تستجيب الغدد الليمفاوية للفرد المتلقي لمضادات التوافق النسيجي للأنسجة المختلفة وراثيًا عن طريق إنتاج الخلايا الليمفاوية من نوعين ، الخلايا الليمفاوية التائية (التي تعتمد على الغدة الصعترية) والخلايا الليمفاوية البائية (الخلايا المكافئة للجراب في الطيور).

الخلايا التائية مهمة في رفض الكسب غير المشروع ، وتشارك في الاستجابة المناعية بوساطة الخلية (CMI). تشارك الخلايا البائية في الاستجابات الخلطية (HR) التي تنتج أجسامًا مضادة للفيروسات والبكتيريا ومثل هذه الغزوات ، وكذلك ضد خلايا الكسب غير المشروع للمضيف. تستجيب الخلايا التائية بشكل أساسي لمضادات التوافق النسيجي الموجودة على الأنسجة المطعمة.

تمت دراسة جينات HLA من خلال إجراء تجارب التكاثر على الفئران. عندما يتم عبور اثنين من الفئران متماثلة اللواقح لمستضدات التوافق النسيجي ، تكون الفئران F1 قادرة على قبول الطعوم من كلا الوالدين. عندما يتم تكاثر الفئران F1 ، تقبل ثلاثة من ذرية الفئران ترقيعًا من أي من الوالدين ، بينما يظهر أحد الفأر الرفض.

بتطبيق مبادئ الوراثة المندلية يمكن للمرء أن يستنتج أن الفئران الأبوية تختلف في موضع جين واحد. من تجارب مماثلة ، يمكن تحديد عدد من مستضدات التوافق النسيجي التي تتحكم في المواقع. كل موضع له عدة أليلات. يتحكم موضع معقد واحد HZ في مستضدات الزرع القوية في الماوس.

في البشر ، يتم التحكم في أقوى مستضدات الزرع بواسطة أربعة مواضع مميزة A و B و C و D على الكروموسوم 6 (الشكل 21.9). تكمن الجينات الإضافية المتعلقة بالتوافق النسيجي أيضًا في المناطق المجاورة.

كشفت الدراسات التي أجريت على أفراد مختلفين من السكان أن الجين A يحتوي على أكثر من 12 أليلاً ، والجين B على الأقل 20 أليلاً يتحكم في أكثر من 32 مستضدًا للتوافق النسيجي. نظرًا لأن الجينات A و B ليست سوى وحدة خريطة واحدة متباعدة ، فهناك فرصة ضئيلة جدًا للعبور بينهما وبالتالي يتم نقلهما معًا في معظم الحالات.

نظرًا لأن أي أليل في A يمكن أن يرتبط بأي أليل في B ، فإن عدد التوليفات الممكنة لأليلات جينات A و B في المجتمع هو حوالي 240 (12 × 20). يُطلق على مجموعة أليلات الجينات A و B اسم النمط الفرداني. عند تعيين أليلات الموضع A كـ A1 ، A2 ، & # 8230 ، A12 ، وفي B كـ B1 ، B2 ، & # 8230 ، B20 ، لنفترض أن كروموسوم واحد 6 لفرد معين يحمل الأليلين A5 و B9.

سيتم كتابة النمط الفرداني في هذه الحالة بالشكل 5 9 (يتم كتابة الأليل A إلى اليسار والأليل B إلى اليمين). نظرًا لوجود كروموسومين رقم 6 في الخلية ، فإن النمط الجيني HLA للشخص يتكون من نمطين فردانيين.

يتم تحديد وجود أليل معين في الفرد مصليًا من وجود مستضد معين على سطح الكريات البيض من خلال تقنية كتابة الكريات البيض ، والتي تسمى أيضًا نوع HLA. وبالتالي قد يكون الأفراد متماثلين أو متخالفين لأي زوج من الأليلات.

نظرًا لطبيعة موقع HLA شديدة التعدد والأشكال ، فمن غير المرجح أن يكون لدى أي شخصين يتم اختيارهما عشوائيًا نفس مجموعة مستضدات الكريات البيض. تؤدي هذه الاختلافات الجينية إلى رفض الطعم الخيفي في زراعة الأعضاء. لهذا السبب يجب أن تكون الأنماط الجينية HLA للمضيف والمستقبل متطابقة بشكل وثيق.

بعض الروابط الأخرى المرتبطة بـ HLA:

يقال إن الجين الذي من المفترض أن يتحكم في كمية ونوعية الاستجابات المناعية (جين IR) مرتبط ارتباطًا وثيقًا بجينات HLA. ترتبط بعض الاضطرابات المناعية أيضًا بـ HLA ، مثل الصدفية مع الأليلات B8 و B15 من التهاب الفقار اللاصق HLA مع داء السكري B13 و B7 مع أليل من الجين D والتصلب المتعدد مع أليلات الجينات A و B و D.

نوع # 3. عامل Rh:

في عام 1940 ، اكتشف وينر ولاندشتاينر أن العامل المستضدي Rh ، الموجود على سطح خلايا الدم الحمراء للقرد الهندي البني (Macacus rhesus) ، موجود أيضًا في الإنسان. قاموا بحقن دم قرد الريس في الأرانب وخنازير غينيا. تم العثور على الأجسام المضادة المنتجة في مصل الدم لهذه الحيوانات لتلتصق الخلايا الحمراء لقرد الريسوس.

عندما أضاف Landsteiner و Wiener نفس المصل المضاد إلى دم الإنسان ، وجدوا لدهشتهم أن الخلايا الحمراء لحوالي 85 ٪ من الأشخاص الذين تم اختبارهم كانت ملتصقة أيضًا. تم الكشف عن أن دم الإنسان يحتوي على نفس مستضد Rh الذي تم العثور عليه في قرد الريسوس.

في نفس العام ، أظهر وينر وبيترز تشابهًا بين خصوصية الجسم المضاد الحيواني والجسم المضاد الموجود في مصل بعض المرضى الذين أظهروا تفاعلات نقل الدم. يمكن للأجسام المضادة الحيوانية والبشرية أن تتفاعل مع نفس الخلايا الحمراء. تم إعطاء اسم Rh (بعد ريسوس) للمستضد ومضاد Rh للجسم المضاد.

أظهرت دراسات لاحقة حول أصول العائلة أن مستضدات العامل الريصي في البشر يتحكم فيها جين سائد وراثي د. يحمل الأشخاص الذين لديهم أليلين سائد واحد أو كلاهما (DD أو Dd) مستضدات Rh أو D على خلاياهم الحمراء ويقال إنها إيجابية Rh (Rh). +). الأشخاص الذين لديهم أليلين متنحيين (dd) من الجين يفتقرون إلى مستضد Rh ويقال إنهم Rh سالب (Rh & # 8211). يوجد أكثر من 30000 موقع Rh أو D على سطح كل خلية حمراء.

كما في حالة فصائل الدم ABO ، فإن العامل الريصي مهم أيضًا في عمليات نقل الدم. إذا تم نقل دم شخص إيجابي عامل ريس إلى شخص سلبي عامل ريسس ، فسيؤدي ذلك إلى تكوين أجسام مضادة لـ Rh في متلقي Rh & # 8211. سوف تتراكم هذه الأجسام المضادة على خلايا الدم الحمراء للدم المنقول لأنها تحمل مستضد Rh على سطحها.

أول عملية نقل ل Rh + دم إلى فرد Rh & # 8211 بدون رد فعل شديد. ولكن في عملية نقل لاحقة مع Rh + دم ، سينتج الفرد الحساس كميات متزايدة من الأجسام المضادة ضد مستضد Rh في الدم المنقول ، مما يؤدي إلى تفاعل شديد أو حتى الموت. ومع ذلك ، تجدر الإشارة إلى أنه لا توجد أجسام مضادة طبيعية لمضاد Rh في دم فرد Rh + أو Rh & # 8211. لذلك ، يمكن للشخص Rh & # 8211 التبرع بالدم لفرد Rh + دون عواقب وخيمة.

مباشرة بعد اكتشاف عامل الريزوس ، تم تتبع ارتباط بين أمراض الإنحلال الريصي وحديثي الولادة (erythroblastosis fetalis) بواسطة ليفين (1942). هذه هي الحالات التي يعاني فيها الأطفال حديثو الولادة من فقر الدم ، واليرقان ، وتضخم الطحال أو الكبد ، وفي حالات الإملاص الشديدة أو الوفاة بعد الولادة بفترة وجيزة. ويرجع ذلك إلى عدم توافق العامل الريصي بين الأم والجنين.

عندما تكون الأم Rh سالبة وتحمل اثنين من الأليلات المتنحية dd من الجين Rh D ، ويكون الأب موجب Rh ، إما DD متماثل الزيجوت أو Dd متغاير الزيجوت ، فوفقًا للوراثة المندلية ، يمكن أن يكون النمط الجيني للجنين أيًا مما يلي:

إذا كان الجنين dd (Rh & # 8211) يكون الحمل طبيعيًا. فقط الجنين Rh + ذو النمط الوراثي Dd يسبب مشاكل عند الولادة. ينتقل جين Rh (جين D) من الأب إلى الجنين (عندما تكون الأم Rh & # 8211).

إذا كان الأب متماثل الزيجوت بالنسبة للجين D (DD) ، فإن جميع التصورات ستنتج أجنة إيجابية العامل الريسوسي إذا كان الأب متغاير الزيجوت (Dd) ، فهناك احتمال بنسبة 50٪ في كل تصور أن يكون الجنين هو Rh +. بالإضافة إلى مستضد D الذي يميز الأشخاص الموجبين لـ Rh والسالب Rh ، هناك مستضدات أخرى في نظام Rh ، أهمها C و E و c و e.

كما هو موضح في حالة عمليات نقل الدم من Rh + إلى Rh & # 8211 شخصًا ، فإن الحمل الأول بجنين Rh + قد يطور مستويات منخفضة من الأجسام المضادة في الأم ويبقى خاليًا من المضاعفات. من الممكن أيضًا أن تكون حالات الحمل اللاحقة بالجنين Rh + طبيعية. وذلك لأن جهاز الدورة الدموية للجنين والأم منفصلان ، مما يقضي على أي فرصة لوصول مستضد Rh + للجنين إلى دم الأم.

ومع ذلك ، تظهر المشاكل في الحمل الثاني أو اللاحق بسبب بعض العيوب أو الكسر في الشعيرات الدموية للمشيمة مما يسمح لدم الجنين بالتسرب إلى الدورة الدموية للأم. يحدث هذا عادة في وقت قريب من الولادة. في مثل هذه الحالات ، ينتج Rh + دم الجنين أجسامًا مضادة في دم الأم ، والتي قد تنتقل عبر المشيمة إلى الجنين.

تتفاعل الأجسام المضادة مع الخلايا الحمراء الجنينية وتسبب انحلال الدم. قد يكون رد الفعل خفيفًا في الحمل الأول مع انخفاض مستويات الأجسام المضادة في دم الأم. في حالات الحمل اللاحقة في المرأة الحساسة ، يؤدي التعرض الآخر لمستضد Rh + إلى استجابة فورية تنتج مستويات عالية من الأجسام المضادة في الدم (الشكل 21.10).

من الممكن علاج المرأة للوقاية من الأمراض التي يسببها عامل ريسس في الولادات المستقبلية. في غضون 72 ساعة من ولادة كل رضيع من Rh + ، تُعطى الأم Rh & # 8211 جرعة عضلية من الجسم المضاد لـ Rh (Anti-D gamma-globulin) ، المتاح تجاريًا باسم RhoGAM.

هذا الجسم المضاد يدمر الخلايا الحمراء الجنينية التي دخلت الدورة الدموية للأم بحيث لا يمكنها (الخلايا الجنينية) تحفيز إنتاج الأجسام المضادة لـ D في الأم. تسمى هذه العملية بالتحصين السلبي.

الآلية الجينية لـ Rh:

يتكون عامل Rh في الواقع من مجموعة معقدة من المستضدات ذات الصلة المعروفة باسم نظام Rh. تظل الآليات الجينية التي تتحكم في نظام Rh محيرة. تم اقتراح نموذجين وراثيين ، أحدهما بواسطة Fisher and Race والآخر بواسطة Wiener. في نموذج Fisher-Race ، يتم التحكم في وراثة العامل الريسوسي بواسطة 3 جينات مرتبطة ارتباطًا وثيقًا ، المعينة C و D و E والموجودة على كروموسوم جسمي.

يوجد أليلين لكل جين: C و c و D و d و E و e. يمكن للفرد أن يكون متماثل الزيجوت أو متغاير الزيجوت لأي من الجينات الثلاثة. وتجدر الإشارة إلى أن الجين D ينتج مستضد D ، لكن الأليل d لا ينتج أي مستضد (جين صامت أو غير متبلور). تنتج جميع الأليلات الأخرى C و c و E و e مستضداتها الخاصة.

في نظام Fisher-Race ، يُعطى الجين وكذلك المستضد الذي ينتجه على الخلية الحمراء نفس الرمز. إذا كان أحد الكروموسومات لفرد ما يحمل الأليلات DCe ، وكان الكروموسوم المتماثل يحتوي على DcE في موقع متطابق ، فإن المستضدات الموجودة على كرات الدم الحمراء للشخص ستكون D و C و c و E و e. يمكن الكشف عن كل من المستضدات عن طريق اختبار كرات الدم الحمراء بمضادات محددة لمختلف المستضدات.

تم اقتراح نموذج مختلف إلى حد ما من قبل وينر. وفقًا لوينر ، يوجد جين واحد به أليلات متعددة (8 أليلات رئيسية) تتحكم في العامل الريصي. الأليلات الثمانية هي R ° ، R 1 ، R 2 ، R z ، r ، r 1 ، r & # 8221 r y. ينتج كل جين مستضدًا على الخلية الحمراء يسمى agglutinogen. يمكن التعرف على كل مادة ملوثة عن طريق التفاعل مع أجسام مضادة محددة.

يبدو أن كلا نموذجي Fisher-Race و Wiener يصلان إلى نفس النتيجة. يمكن للجينات الثلاثة لـ Fisher-Race إنتاج 8 مجموعات مختلفة: CDE ، CDe ، CdE ، cDE ، cdE ، Cde ، cDe ، cde. تتوافق مجموعات أليلات الجينات الثلاثة بطريقة ما مع الأليلات الثمانية لـ Wiener. يستخدم معظم علماء الوراثة نظام Fisher-Race لأنه أكثر ملاءمة.


Molecular information

The Rh locus is located on the long arm of chromosome 1 (on 1p36-p34). It contains the RHD and RHCE genes, which lie in tandem. The RHD and RHCE genes are structural homologs and result from a duplication of a common gene ancestor.

RHD and RHCE each contain 10 exons and span a

75-kb DNA sequence. The RHD gene is flanked by two 9-kb, highly homologous sequences called "Rhesus boxes" (14, 15). It is thought that unequal homologous recombination confined to the Rhesus boxes is a common cause of the deletion of the RHD gene, which is found in up to 40% of the population.

View the sequences of RHD and RHCE alleles at the
dbRBC Sequence Alignment Viewer

بروتين

The RHD and RHCE genes each encode a transmembrane protein over 400 residues in length that traverses the RBC membrane 12 times. The RhD protein only differs from the common form of the RhCE protein by about 35 amino acids.


قد يعجبك ايضا

what happens to the male and female baby if both father and mother are o positive or one is negative and one is positive. anon118281 October 13, 2010

I have a friend that isn't sure if he is the father to their one year old son. she is a- and he is o+ and the baby is a+? can anyone help me out here? anon103197 August 11, 2010

is it possible to have a RH negative child when both parents are positive? anon101484 August 3, 2010

I am not sure how this works, but I was wondering if me and my partner have anything to worry about? I am A+ Male and she is a O- female. I know if a female who is O negative has a child with a male with O positive blood then the Rh factor can be a problem but is it still a problem in my situation? If not is there other problems? I am on a slow computer so I have problems searching for things. juliet July 8, 2010

we had a child in 2006 and I am find it had to conceive. Last year i had a miscarriage and up until now nothing is happening. We went to the clinic and were told that I'm rh negative while my husband is positive and that it is now too late to take the injection. ماذا نفعل؟ anon83068 May 9, 2010

I am confused. when i was born they said i was O+, and when i was 22 i became pregnant with my first child and was told that i am actually O-. Both of my parents are O+, and I've been told that it is not possible for your rh factor to change.

Please help me to figure this out. (please know, i am an army brat, so I've been to hospitals in three diff countries. Is it possible for them to all make the same mistake? or is it really possible for my rh factor to change?) anon68533 March 3, 2010

to thiru: obviously she should go for RhIg injection since she is rh negative. or else if her child will be rh positive so her blood will produce antibodies against the child's antigen which will be harmful for child's health. prevention is better than cure. take care. anon62213 January 25, 2010

i have five children. the first and third are Rh negative, while the other three are Rh positive. My husband is Rh positive and i am Rh positive. However, i learned that i had an autotransfusion after my birth in 1952 at Manchester when i was a toddler in relation to Rhesus Factor. I don't really understand what happened. anon57201 December 21, 2009

Are there complications when only the woman is negative or is is vice versa? That is, what if the man is negative and the woman is positive? anon55041 December 4, 2009

Hi i am rh neg and had 3 miscarriages in the last two years. i am pregnant again and i read everywhere about the rhlg shot and even spoke to my doctor, but it seems that they don't want to give me the shot. i am afraid of losing this baby again.

what should i do and can my baby be born abnormal or what? Please help -- do i have to get the shot or what? anon53997 November 26, 2009

Can any one help in this? I have B+ve and my wife is B-ve blood group. This is her first pregnancy and she's around two months along.

Will my baby be born with problems because of this Rh factor? do i need to suggest she go for (RHiG) injection during her seventh month of pregnancy? will this rh factor affect my wife's health?

To schu: The answer is no. A child is cannot be type o blood if either the parents are not. That's why blood types used to be a main factor in disputes of paternity when testing for DNA was not yet performed. I hoped this helped. MissJoy October 23, 2009

I am an A negative female and my partner is O positive. We want to have a baby, but we would also like to know everything we can about our blood types. We would also like to know if we could have more than one healthy child. Any and all answers will be much appreciated! Thank you chilli September 18, 2009

I am 0+ male and my fiancee is O- female. i know about the rhesus incompatibility. i would like to know if this can be completely taken care off by proper treatment. anon44897 September 11, 2009

the only way you could have complications is if the mother is RH - but that is why there are blood tests to determine blood type early in pregnancy so then once you reach 26-28 weeks they give you a shot to keep it from attacking the baby. it is okay to have a RH- and be pregnant. anon41562 August 15, 2009

what if both parents are positive(father is O and mother is B). is it possible to bear a child who is negative( B-)? anon41236 August 13, 2009

im rhesus d negative and my partner is rhesus o negative. would that complicate any pregnancies? anon41199 August 13, 2009

If o+ men marry an A- girl, is there any problem for child? abena August 7, 2009

Can a woman with o+ marry a man with o+ without any child bearing problems? anon35915 July 8, 2009

If me and my husband are A+ will there be any problems in pregnancy avie June 2, 2009

i'm rh negative & my husband rh positive. our first baby died a newborn. it was rh positive. it died of a lung hemorrhage. kindly inform me if the rh factor could be a danger for the next baby. precautions recommended. premahuja March 26, 2009

Is it possible for a couple, both of whom are Rh+ to have Rh- child?

I have B negative bld grp and very soon going to marry. She has A positive bld grp. Plz tell me will there b any complication in our child? anon25317 January 27, 2009

What if the woman is rh+ and the man rh-, what is the result of their children?

I am O+. After I delivered my third baby, I was told that my body produced antibodies (anti-c)! Which was odd. كيف يعقل ذلك؟ markc December 1, 2008

Hi can anyone help? if my wife is rh o- and i am ab + is it possible to father a child with a- blood

is it possible to change my blood type from ab+ to ab-? if so, how? anon16055 July 28, 2008

Can a RH-negative father and a RH-positive mother bear children without complications? Kris3065 July 25, 2008

I am A+, my husbands blood switches between + & -. When my son was born they had to test his blood many times and finally determined that he is a positive donor but a negative receiver. ما الذي يسبب هذا؟ Is it likely to cause him any problems? momma303 April 28, 2008

My daughter is 0- and her husband is +. She had a miscarriage about a year ago and didn't know that she should have been checked for antibodies. She is now pregnant and everything looks good, but the doctor does not want to see her until her 8 to 10 week check-up. Should she insist on being seen earlier and what are the chances that she became sensitive? Her miscarriage was @ 4 to 6 weeks. olivia January 30, 2008

There are numerous factors in calculating blood types and unfortunately we can't provide that service here on wiseGEEK. But, if you input "blood type calculator" into your search engine, several easy-to-use choices come up! malena January 27, 2008

Here are the possibilities:

If one parent is Rh positive and the other is Rh negative, the child could be either Rh positive or Rh negative. The only way to know is to test the child's blood type.

If both parents are Rh negative, the child will necessarily be Rh negative.

If both parents are Rh positive, the child could be either Rh positive or Rh negative. This is because people have two alleles going to their Rhesus factor. Rh positive people can have two Rh positive alleles, or one positive and one negative while still being classified as positive. If at least one of the positive parents has a negative allele then that negative factor can be passed on to the child. A Rh negative person, on the other hand, necessarily has two Rh negative alleles. justd2006 January 4, 2008

Can a mother with O- blood and a father with A positive have an O+ child? in school I was told this is not possible- is this true? Shayna December 17, 2007

Can two O+ parents have an O- child? renukrs October 14, 2007

can a woman with A1 positive marry a man with O negative? will she face any problems with during the pregnancy. anon1382 May 28, 2007

can a lady who is O negative and shorteye sighted marry a man who is o positive and also short sighted.

what is/are the possible effect on their children?

is it advicale for them to get married? Dayton May 26, 2007

Yep, that is certainly possible. If the father's blood type is AO+- (which would appear as an A+), he could give the O- to his child, who would also receive an O- from the mother. The only way to have an O- blood type is OO--. anon1337 May 25, 2007

If the mother is O- and the father is A+, is it possible to have a child with O-? Dayton May 21, 2007

Interestingly enough, that IS possible. Essentially, one parent would have to be AO+- (which would appear as A+), and the other BO+- (which would appear as B+). The child could receive an O and an - from each parent.

If one person has A positive blood and the other has B positive blood, is it possible for their children to have O negative blood. المناقشات في هذه الصفحة مغلقة حاليا.


Antenatal care explained

Zita West SRN SCM LIC AC , . Lyndsey Isaacs RGN BSc(Hons) MBAcC , in Acupuncture in Pregnancy and Childbirth (Second Edition) , 2008

The first ‘booking-in’ visit

This is a chance to record basic information relevant to the woman's health, such as: height and shoe size (this gives an indication of pelvic size), weight, blood pressure, personal health history, family health history (including that of the baby's father), and details of previous obstetric history.

Various tests will also be carried out:

examination of the abdomen, to assess the height of the uterine fundus

blood tests (for ABO blood group, Rhesus type and Hb value — see below)

urine test, to detect the presence of protein, glucose and ketones.

The booking-in visit is an opportunity to discuss the various options for care that are available locally, things such as where the woman would like to give birth and how she would like the baby's birth to be. It is also a chance for the midwife to give information and offer advice on pregnancy matters, such as diet, alcohol, smoking, infections and so on.

وزن

The practice of routinely weighing women at every antenatal visit is increasingly being abandoned and is now considered of questionable value. Some women find being weighed distressing and demoralising and, unless there are other danger signs, nothing is done if somebody has put on a lot of weight. Maternal weight gain does not follow a predictable curve, so is not a reliable way of assessing fetal growth. Average total weight gain in pregnancy is 12—14 kg, with 3—4 kg going on in the first 20 weeks and then approximately 0.5 kg a week until term ( Sweet 1997 ). But the range of weight gain is very wide. A sudden gain or loss of weight is important, as it could be a sign of pre-eclampsia or some other complication. Failure to gain weight could be the result of poor diet, vomiting or placental insufficiency, which could in turn lead to retarded fetal growth.

ضغط الدم

The blood pressure (BP) reading in early pregnancy forms the baseline for subsequent readings. For a reliable reading, BP should be taken when the woman is relaxed and calm. Stress, anxiety or exertion (if a woman has been running late and had to hurry to the clinic, for example) can all affect the reading.

BP reading consists of two sets of figures: the top number is the systolic reading, the bottom number the diastolic reading. It is the systolic reading that is affected by stress or exertion and the diastolic reading that can give indication of problems.

There is no such thing as a ‘normal’ blood pressure — anything between 90/50 and 130/80 is acceptable. During the second trimester there is often a slight fall in BP, owing to the reduced viscosity of the blood and the rising level of progesterone ( Sweet 1997 ). It will rise to its original level in the third trimester. BP of 140/90 or higher is a cause for concern, as is a diastolic rise of 20 or more (above the level recorded in early pregnancy).

Previous obstetric history

This can give an indication of the outcome for this pregnancy and will influence the care a woman receives from her midwife or consultant. A woman who has had a stillbirth in the past will be closely supervised throughout this pregnancy.

تحاليل الدم

A sample of blood will be taken at the booking-in visit for various laboratory investigations ( Marteau et al 1992 ). The blood group (ABO) will be identified and Rhesus status confirmed ( Fig. 4.5 ). A Rhesus-negative mother with a Rhesus-positive baby will be offered an anti-D immunisation within 72 hours of giving birth, to make sure that subsequent children do not suffer from Rhesus disease, when antibodies produced by the mother attack the blood of Rhesus-positive babies.)

The haemoglobin level of the blood will also be tested, to check for anaemia.

Immunity to rubella (German measles) will be tested. Although rubella is a relatively mild disease for the mother, the effects on the fetus, particularly in the first trimester, can be devastating.

Tests will also be carried out for venereal disease, viral hepatitis (or hepatitis B) and diabetes. A test for HIV may be carried out on women at risk, such as drug abusers or those with a large number of sexual partners, and on request. Confidentiality is of key importance here results will be kept separate from the notes and staff not informed until the woman is in labour (when there are implications for the health of the staff and of the baby).

Urine test

A sample of urine (taken from midstream and collected in a clean sample bottle) will be tested at every antenatal visit, to check for the presence of sugar, protein, ketones and blood. Protein may result from a vaginal discharge or, more seriously, a urinary tract infection or renal disease. In later pregnancy, when accompanied by raised BP and oedema, it is a serious sign of pre-eclampsia. A small amount of sugar in the urine is not uncommon in pregnancy, but if it recurs then further tests will be needed to check for diabetes. Ketones may be present if the woman is vomiting and may indicate that treatment is required.

A bacteriological examination will detect the presence of any urinary tract infections, such as cystitis or kidney infection, which may need treatment with appropriate antibiotics.


Blood Groups

Karl Landsteiner in 1900 discovered that blood in all persons is not alike and hence clumping or agglutination occurs on the mixing of blood of certain persons. Blood group is determined by the antigens present on the surface of RBC’s. An antigen is a molecule (in this case a carbohydrate) that acts as a signal, enabling the body to recognize foreign substances in the body.

Human blood is classified into 4 main groups: A, B, AB and O. Each can be either Rhesus + ve or Rhesus – ve, giving 8 groups in all. Blood grouping is the identification of the antigens in a blood sample. This system is called the ABO system.

The ABO system is based on the A and B antigens. It classifies blood by the antigens on the surface of the RBCs and the antibodies circulating in the plasma. An individual RBC may carry an ‘A’ antigen, a ‘B’ antigen, both ‘A’ and ‘B’ antigens, or no antigen at all. These antigen patterns are called blood types A, B, AB, and O, respectively.

Blood Groupمولد المضاد
أHas only A antigen on red cells (and B antibody in the plasma)
بHas only B antigen on red cells (and A antibody in the plasma)
ABHas both A and B antigens on red cells (but neither A nor B antibody in the plasma)
اHas neither A nor B antigens on red cells (but both A and B antibody are in the plasma)

Genetic Basis of Blood Groups:

  • The gene I control ABO blood groups it has three alleles IA , IB and i.
  • The allele IA and IB produce slightly different types of sugar and allele i does not produce any sugar.
  • As humans are diploid organisms each person possesses any two of the three I genes.
  • IA and IB are co-dominant and completely dominant on i.

Blood Group of Children:

Donating Blood by Compatible Type:

Blood types are very important when a blood transfusion is necessary. In a blood transfusion, a patient must receive a blood type compatible with his or her own blood type. If the blood types are not compatible, red blood cells will clump together, making clots that can block blood vessels and cause death. Therefore, it is important that blood types be matched before blood transfusions take place. In an emergency, type O blood can be given because it is most likely to be accepted by all blood types. However, there is still risk involved.

Type AB is known as a universal recipient, meaning that they can receive any type of blood, while O is the universal donor, meaning they can donate blood to anyone. The universal red cell donor has Type O negative blood type. The universal plasma donor has Type AB positive blood type.

Rhesus System:

An antigen that is sometimes on the surface of RBC is the Rh factor named after the Rhesus monkey in which it was first discovered. If this factor is present then the blood is Rh + ve, and if it is absent the blood is Rh – ve.

If an Rh – ve person receives a transfusion of blood that has Rh + ve antigens, anti-Rh + ve antibodies will be formed and will react with the Rh + ve antigen and agglutination (clumping i.e. The antibody or other molecule binds multiple particles and joins them, creating a large complex) will occur.

Seriousness of Rhesus System:

The most serious problem with Rh incompatibility occurs during pregnancy. If the mother is Rh – and the father is Rh+, the child may inherit the dominant Rh+ allele (gene) from the father. The baby’s Rh+ blood will then get into the mother’s blood during delivery, causing her to develop antibodies to the Rh factor.

If a second Rh+ child is later conceived, the mother’s antibodies will cross the placenta and attack the blood of the foetus, causing a condition known as rhesus baby syndrome. The symptoms include damaged liver and so fewer RBCs, less developed brain (due to lack of oxygen) and skin.

To prevent this, any Rh mother will automatically be given an injection of anti-Rh+ antibodies (known, confusingly, as anti-D) at childbirth. These antibodies attack and destroy all Rh+ antigens in the mother’s blood, thus preventing her from becoming sensitized to the Rh+ antigen.

This tricks her body into believing she has not had an Rh +ve child, and so the next pregnancy will be protected from attack since she will have no antibodies to Rh +ve blood

Health Benefits Of Donating Blood

Blood donation is a voluntary procedure. You agree to have blood drawn so that it can be given to someone who needs a blood transfusion. Millions of people need blood transfusions each year. Some may need blood during surgery.

Hemochromatosis

It reduces the risk of hemochromatosis. Hemochromatosis is a health condition that arises due to excess absorption of iron by the body. This may be inherited or may be caused due to alcoholism, anemia or other disorders. Regular blood donation may help in reducing iron overload.

Anti-cancer benefits

Blood donation may also help in lowering the risk of cancer. By donating blood the iron stores in the body are maintained at healthy levels. And the reduction in iron levels in the body is linked with low cancer risk.

Healthy heart and liver

Blood donation is beneficial in reducing the risk of heart and liver ailments caused by iron overload in the body. Intake of iron-rich diet may increase the iron levels in the body and since only limited proportions can be absorbed excess iron gets stored in the heart, liver, and pancreas. This, in turn, increases the risk of cirrhosis, liver failure, damage to the pancreas, and heart abnormalities like irregular heart rhythms. Blood donation helps in maintaining iron levels and reduces the risk of various health ailments.

Weight Loss:

Regular blood donation reduces the weight of the donors. This is helpful to those who are obese and are at higher risk of cardiovascular diseases and other health disorders. However, blood donation should not be very frequent and you may consult your doctor before donating blood to avoid any health issues.

New Blood Cells

After donating blood, the body works to replenish the blood loss. This stimulates the production of new blood cells and in turn, helps in maintaining good health.


شاهد الفيديو: عدم توافق فصائل الدم بين الأم والجنينأهمية حقنة Anti-D (أغسطس 2022).