معلومة

كيف يعرف فيروس نقص المناعة البشرية أنه يهاجم خلايا معينة في الجهاز المناعي؟


أنا لست عالم أحياء ، لكني أشعر بالفضول لمعرفة الإجابة التي لم أجدها على الإنترنت.

كيف تكون فيروسات نقص المناعة البشرية قادرة على اكتشاف وتمييز خلايا الجهاز المناعي بمستقبل CD4 على السطح من الخلايا الأخرى في الجسم ، ولا سيما خلايا الجهاز المناعي الأخرى التي لا تحتوي على المستقبلات؟

إذا كنت قد طرحت السؤال على النظام الأساسي الخطأ ، فيرجى إبلاغي بخلاف ذلك.

شكرا


مستقبل CD4 عبارة عن مركب بروتيني يحتوي على كيمياء محددة للغاية. يكون الفيروس قادرًا على الارتباط بالمستقبل إذا كان يأوي بروتينًا معينًا / مجموعة من البروتينات قادرة على التفاعل مع المستقبل. يتنكر الفيروس بشكل أساسي كشيء يتعرف عليه مستقبل CD4 ، ومن هناك يتم استيعابه داخل الخلية عبر عملية تسمى الالتقام الخلوي. يمكنك جوجل الالتقام الفيروسي لمعرفة المزيد.


الخلايا البدينة

سيراجع محررونا ما قدمته ويحددون ما إذا كان ينبغي مراجعة المقالة أم لا.

الخلايا البدينة، خلية نسيج الجهاز المناعي للحيوانات الفقارية. تتوسط الخلايا البدينة الاستجابات الالتهابية مثل فرط الحساسية وردود الفعل التحسسية. وهي منتشرة في جميع أنحاء الأنسجة الضامة للجسم ، وخاصة تحت سطح الجلد ، بالقرب من الأوعية الدموية والأوعية اللمفاوية ، وداخل الأعصاب ، وفي جميع أنحاء الجهاز التنفسي ، وفي الجهاز الهضمي والمسالك البولية. تخزن الخلايا البدينة عددًا من الوسائط الكيميائية المختلفة - بما في ذلك الهيستامين والإنترلوكين والبروتيوغليكان (مثل الهيبارين) والإنزيمات المختلفة - في حبيبات خشنة موجودة في جميع أنحاء سيتوبلازم الخلية. عند التحفيز بواسطة أحد مسببات الحساسية ، تطلق الخلايا البدينة محتويات حبيباتها (وهي عملية تسمى إزالة الحبيبات) في الأنسجة المحيطة. تنتج الوسطاء الكيميائيون استجابات موضعية مميزة لرد فعل تحسسي ، مثل زيادة نفاذية الأوعية الدموية (أي الالتهاب والتورم) ، وتقلص العضلات الملساء (مثل عضلات الشعب الهوائية) ، وزيادة إنتاج المخاط.

كان عالم الطب الألماني بول إيرليش أول من وصف الخلايا البدينة ، وقام بذلك في أطروحة الدكتوراه (1878). ومع ذلك ، فإن الخلايا البدينة تشارك في الالتهابات وردود الفعل التحسسية لم تتحقق حتى منتصف القرن العشرين ، ومنذ ذلك الوقت وُجد أن الخلايا البدينة تشارك في ظواهر مناعية أخرى ، بما في ذلك أمراض المناعة الذاتية والاستجابات المناعية الفطرية والتكيفية.

تمت مراجعة هذا المقال وتحديثه مؤخرًا بواسطة كارا روجرز ، كبير المحررين.


هل يمكنك شرح مرض الإيدز وكيف يؤثر على جهاز المناعة؟ كيف يصبح فيروس نقص المناعة البشرية الإيدز؟

تم التعرف على متلازمة نقص المناعة المكتسبة (الإيدز) لأول مرة في أوائل الثمانينيات. يُسبب مرض الإيدز فيروس نقص المناعة البشرية (HIV) وينتشر من خلال تبادل سوائل الجسم (اللقاءات الجنسية ، مشاركة الإبر ، عمليات نقل الدم). تشير الأبحاث الحديثة إلى أن الفيروس قفز & quot إلى البشر من نوع فرعي من غرب إفريقيا من الشمبانزي (Pan troglodytes troglodytes) بشكل متقطع منذ عقود أو حتى قرون. تقدر منظمة الصحة العالمية (WHO) أن الملايين مصابون بفيروس نقص المناعة البشرية في جميع أنحاء العالم وأنه الوباء الأكثر تدميراً منذ جائحة الإنفلونزا عام 1918. وهناك بعض التوقعات بأن فيروس نقص المناعة البشرية لن يتم السيطرة عليه حتى منتصف القرن المقبل وأنه قد تستمر في تدمير البلدان النامية خلال المائة عام القادمة.

فيروس نقص المناعة البشرية هو فيروس RNA بشري فريد ، قادر على إصابة خلايا الجهاز المناعي. على وجه التحديد ، يستهدف فيروس نقص المناعة البشرية الخلايا التائية المساعدة (خلايا CD4) ، مما يؤدي إلى موت الخلية في نهاية المطاف. تلعب خلايا CD4 دورًا حيويًا في تنظيم الاستجابات المناعية للكائنات الحية الدقيقة الغازية. في الشخص غير المعالج ، يتم إنتاج 10 مليارات إلى 100 مليار فيروس جديد يوميًا. يؤدي هذا التكاثر الفيروسي الهائل إلى فقدان تدريجي لخلايا CD4 على مدى عدة سنوات إلى عقد كامل. كما أن تدمير خلايا CD4 يجعل المريض عرضة للعدوى الانتهازية غير العادية (OIs) التي نادرًا ما تُلاحظ في البشر الأصحاء. يستسلم معظم المرضى الذين يموتون من الإيدز لواحد أو أكثر من OIs.

يشير الإيدز إلى المراحل المتأخرة من المرض ولا يتم تشخيصه حتى يطور المريض OI مهمًا أو ينخفض ​​عدد خلايا CD4 في مجرى الدم إلى أقل من 200 (الطبيعي هو 500 إلى 1000 خلية لكل مليلتر). لذلك ، فإن الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية لا تعني بالضرورة الإيدز ، ولكن جميع مرضى الإيدز مصابون بفيروس نقص المناعة البشرية.

حتى عام 1996 ، كانت الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية قاتلة في الغالبية العظمى من الأفراد المصابين. مع التطورات الحديثة في فهم دورة حياة الفيروس ، وكيف وأين يضر الفيروس بجهاز المناعة ، وعمل الأدوية الجديدة ، ومع ذلك ، تغير مسار الإيدز في العديد من المرضى في العالم المتقدم بشكل كبير. في الواقع ، يبلي المرضى بلاءً حسناً لدرجة أن مصطلح الإيدز ربما تجاوز فائدته.

يمكن أن تساعد مجموعات الأدوية مثل مثبطات النسخ العكسي للنيوكليوزيد ومثبطات الأنزيم البروتيني في التحكم في تكاثر الفيروس واستعادة وظيفة المناعة والحفاظ على الصحة. لقد رأينا المرضى وهم على فراش الموت يعودون إلى العمل بدوام كامل. الأخبار السيئة هي أن السمية طويلة الأمد لجميع هذه الأدوية تقريبًا قد تم التعرف عليها بشكل متزايد حيث يتناول المرضى هذه الأدوية لفترات أطول من الوقت. بالإضافة إلى ذلك ، يجب على المرضى تناول المجموعة (تسمى عادةً HAART ، للعلاج المضاد للفيروسات عالية الفعالية) تمامًا كما هو موصوف. إذا لم يكن الالتزام بالنظام مثالياً ، يمكن أن يصبح فيروس نقص المناعة البشرية مقاوماً للأدوية بسرعة. وبمجرد فشل مجموعة أولية ، فمن غير المرجح أن تكون مجموعة ثانية مختلفة فعالة. النبأ السار هو أن الأدوية الجديدة النشطة ضد السلالات الفيروسية المقاومة وأساليب العلاج الأحدث في الطريق. من المهم أيضًا ملاحظة أن أبحاث فيروس نقص المناعة البشرية قد تؤدي إلى تقدم في علاج العدوى الفيروسية الأخرى ، وكذلك السرطانات والأمراض الأيضية (السكري وارتفاع الكوليسترول) واضطرابات الجهاز المناعي الأخرى.

تشمل الاحتياجات الرئيسية للمستقبل لقاحًا وقائيًا فعالًا ، وأدوية جديدة ، وفهمًا أفضل للآثار الجانبية طويلة المدى للأدوية الحالية وتحسين تقديم الرعاية الصحية للناس في العالم النامي. ربما تكون أهم حاجة قصيرة الأمد استراتيجيات وقائية فعالة. الإيدز عدوى يمكن الوقاية منها ، إن الوقاية الأفضل ستقلل بشكل كبير من العبء الهائل الذي تلقيه الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية على البشر في جميع أنحاء العالم.


7.7: المناعة المكتسبة المحددة

تحفز المستضدات استجابات مناعية محددة. المستضدات هي مواد يمكن أن تؤدي إلى استجابات مناعية محددة. عندما يعمل الجهاز المناعي بشكل صحيح ، فإن المستضدات هي أي مادة & ldquoforeign & rdquo أو & ldquonon-self & rdquo ، مثل غزو مسببات الأمراض. (في بعض الأحيان يحدث خلل في الجهاز المناعي وتؤدي الخلايا أو مكونات الخلايا الخاصة إلى حدوث استجابة مناعية. وعند حدوث ذلك ، يشار إليها باسم "المناعة الذاتية& rdquo المرض.) يمكن للبكتيريا أن تؤدي إلى إنتاج الأجسام المضادة ، وبالتالي تسمى البكتيريا & ldquoantigenic & rdquo. ستؤدي أجزاء مختلفة من البكتيريا إلى إنتاج أجسام مضادة مختلفة. كل جزء من هذه الأجزاء المختلفة يسمى ldquo ومحدد المستضد rdquo و ldquoepitope و rdquo. ومع ذلك ، في الفصل ، سوف نستخدم المصطلح العام ldquoantigen & rdquo لوصف جزء الميكروب الذي ترتبط به الأجسام المضادة.

المناعة الخلطية والأجسام المضادة / الغلوبولين المناعي

في البشر ، هناك 5 فئات من الأجسام المضادة (ab) تسمى أيضًا الغلوبولين المناعي (Ig). تسمى الفئة السائدة والأجسام المضادة الأكثر تنوعًا ldquoIgG & rdquo. وهي تمثل ما يقرب من 70-80٪ من الأجسام المضادة في الإنسان ويمكن العثور عليها في الدم وسوائل الأنسجة الأخرى.

هيكل مفتش

يتكون igG من 4 سلاسل بروتينية أو عديد ببتيد. يتم تنظيم هذه السلاسل لتشكيل جزيء تقريبًا على شكل & ldquoy & rdquo. تسمى أطراف الذراعين & ldquoantigen- ملزمة مواقع & rdquo. تحتوي أطراف الذراع على أخاديد ذات شكل وحجم محددين مما يسمح للجسم المضاد بالارتباط بالمستضد التكميلي. بمجرد ارتباطها بالمستضد ، تقوم الأجسام المضادة بالعديد من الوظائف المفيدة.

وظائف الأجسام المضادة

  1. التلصيق عدد الخلايا: تمنع حركة مسببات الأمراض ، وزيادة البلعمة عن طريق العدلات والضامة (تراص = & rdquoالتكتل& rdquo)
  2. تحييد: الأجسام المضادة المرتبطة بالالتصاق الممرض مرفق كتلة من مسببات الأمراض لمستقبلات سطح الخلية المضيفة وبالتالي تمنع الاستعمار والمرض. يمكن للأجسام المضادة أيضًا أن تربط السموم ، وتمنع السم من ربط الخلايا المضيفة (تسمى الأجسام المضادة للسموم & ldquoantitoxins & rdquo)
  3. طين : استدعاء opsonization (حرفيا & ldquopreparing to eat & rdquo) هو العملية التي يتم فيها طلاء العامل الممرض بمادة & ldquosticky & rdquo مثل المكمل ، مما يجعل العامل الممرض المغلف أسهل على الخلايا البلعمية للتعلق بالممرض وقتله. يمكن للأجسام المضادة أيضًا أن تطهر مسببات الأمراض. عندما يرتبط الجسم المضاد بسطح العامل الممرض ، يلتصق الجسم المضاد و ldquotail & rdquo للخارج (يسمى ذيل الجسم المضاد جزء Fc). تحتوي الخلايا البلعمية على مستقبلات سطحية يمكن أن ترتبط بذيول الجسم المضاد ، مما يسمح لها بالالتصاق بشكل أسهل بالعامل الممرض ، وبالتالي زيادة قتل العوامل الممرضة.
  4. تفعيل المكمل: عندما ترتبط الأجسام المضادة بالمستضدات ، يمكن للأجسام المضادة أن تحفز تنشيط المسار التكميلي. تفعيل استدعاء المسار التكميلي له مزايا عديدة منها:
    • تحفيز الالتهاب (زيادة تدفق الدم ، وزيادة توصيل الخلايا البلعمية ، والتدرجات الكيميائية لتوجيه الخلايا البلعمية إلى مواقع الغزو)
    • تعمل البروتينات المكملة أيضًا مثل opsonins وبالتالي تساعد على زيادة قتل مسببات الأمراض بالبلعمة
    • تساعد البروتينات التكميلية في توجيه الخلايا البلعمية إلى موقع الإصابة / الغزو
    • يمكن أن تشكل البروتينات المكملة مجمعات هجوم غشائية و ldquoMAC هجوم و rdquo للمساعدة في قتل الميكروبات الغازية عن طريق التحلل.

فئات الأجسام المضادة

كما ذكرنا سابقًا ، IgG هو واحد من 5 فئات للأجسام المضادة في البشر. تشمل الفئات الأخرى:

  • IgM: خماسي كبير (5 أجزاء) ، أول جسم مضاد ينتج في تفاعلات مناعية محددة. كبير جدًا لدرجة أنه من الصعب ترك الأوعية الدموية. يمكن أن ينشط المكمل ، يمكن أن يسبب تراص ولكن ليس طفيليًا
  • سيجا = إفراز IgA باهت (جزءان): جسم مضاد مهم جدًا في الإفرازات المخاطية. دور مهم في ربط مسببات الأمراض أو السموم بالغشاء المخاطي لمنع التعلق بالخلايا المضيفة. مكون أساسي من مناعة مخاطية محددة
  • IgE : مهم في تفاعلات الحساسية / فرط الحساسية. الارتباط بالخلايا البدينة ، يساعد على إطلاق مادة الهيستامين عند مواجهة مسببات الحساسية.
  • IgD : مستقبلات سطحية على الخلايا الليمفاوية ب

ما هي الخلايا التي تصنع الأجسام المضادة؟ الخلايا اللمفاوية البائية / خلايا البلازما

عندما يتم تشغيل المناعة الخلطية ، يتم إنتاج الأجسام المضادة بواسطة الخلايا الليمفاوية ب. الخلايا الليمفاوية هي نوع واحد من خلايا الدم البيضاء أو الكريات البيض التي تعمل في جهاز المناعة. سميت الخلايا الليمفاوية B بهذا الاسم لأنه تم التعرف عليها لأول مرة في الدجاج (!). تنشأ الخلايا الليمفاوية في نخاع العظام ثم تنضج تحت إشراف مواد كيميائية خاصة يتم إنتاجها في بيئات مختلفة. عند النضج سوف يقومون بوظائف مختلفة. في الدجاج ، تنضج الخلايا الليمفاوية تحت التأثير الكيميائي لجراب فابريكوس و rdquo وتنضج في الخلايا الليمفاوية ldquoB & rdquo (Bursa). يفتقر البشر إلى جراب فابريكوس. يُعتقد أن الخلايا الليمفاوية B قد تنضج في النخاع العظمي للإنسان أو في الأنسجة اللمفاوية المرتبطة بالأمعاء (GALT = النسيج اللمفاوي المرتبط بالأمعاء)

تتم برمجة الخلايا الليمفاوية B لإنتاج أجسام مضادة عند تحفيزها بواسطة المستضد المناسب (أكثر لاحقًا). بمجرد تحفيز الخلايا الليمفاوية B ، فإنها تنضج لتصبح منتجة للأجسام المضادة خلايا البلازما.

التحديد النسيلي والتوسع وخلايا الذاكرة

كيف يمكننا الاستجابة على وجه التحديد لمولدات المضادات من مسببات الأمراض الغازية؟ المفتاح هو المستقبلات السطحية لخلايانا الليمفاوية. لدينا مجموعة لا تصدق من الخلايا الليمفاوية المنتشرة في مجرى الدم ومن خلال نظامنا اللمفاوي. تحمل كل خلية لمفاوية مستقبلات سطحية مختلفة. يمكن لكل مستقبل سطحي الارتباط بمستضد مختلف. بمجرد أن يرتبط المستقبل السطحي بمستضده المحدد (الانتقاء) ، فإنه يساعد في تحفيز الخلايا الليمفاوية لبدء الانقسام (التوسع النسيلي) والبدء في النضج إلى خلية ليمفاوية وظيفية. عندما تبدأ الخلية الليمفاوية في الانقسام ، فإنها تنقسم إلى مجموعتين من الخلايا: الخلايا المستجيبة وخلايا الذاكرة.

  1. خلايا المستجيب: تبدأ هذه الخلايا الليمفاوية على الفور & ldquoto العمل & rdquo ، فإنها تقوم بالوظيفة المحددة للخلايا الليمفاوية. على سبيل المثال ، مؤثرات الخلايا الليمفاوية B هي الخلايا الليمفاوية B التي تبدأ فعليًا في إنتاج الأجسام المضادة (لها الاسم المحدد وخلايا ldquoplasma & rdquo عندما تبدأ في صنع الأجسام المضادة)
  2. خلايا الذاكرة: هذه الخلايا الليمفاوية في الذاكرة لا تبدأ العمل على الفور. بدلاً من ذلك ، فإن وظيفتهم هي & ldquolive long & rdquo و & ldquoremember & rdquo المستضد الذي أثار الاستجابة المناعية أولاً ، إذا تمت مواجهته مرة أخرى. تزيد خلايا الذاكرة من عدد الخلايا الليمفاوية التي يمكن أن تستجيب للمستضد إذا تمت مواجهتها مرة أخرى. خلايا الذاكرة هي أيضًا & ldquoprimed & rdquo لتحفيز استجابة مناعية أسرع في المرة الثانية التي يتم فيها مواجهة المستضد. إن خلايا الذاكرة هي التي أثبتت لنا وجود "الذاكرة المناعية" ، وسبب عمل اللقاحات ، والأسباب التي تجعل بعض الناس يطورون مناعة طويلة الأمد ومناعة بمجرد تعافيهم من بعض الأمراض المعدية. عندما يتم تشغيل خلايا الذاكرة لاحقًا عن طريق التعرض لنفس المستضد الذي تسبب في الاستجابة المناعية الأولى (الأولية) ، فإن خلايا الذاكرة تؤدي إلى استجابة مناعية ثانوية.

الاستجابة المناعية الثانوية أسرع وأقوى وأطول أمداً من الاستجابة المناعية الأولية.

هل الخلايا الليمفاوية البائية فقط هي التي تشارك في إنتاج الأجسام المضادة؟

على الرغم من أنه سيجعل حياتنا أسهل كطلاب إذا شاركت الخلايا الليمفاوية B فقط في إنتاج الأجسام المضادة ، إلا أن العملية أكثر تعقيدًا. يتم تشغيل أفضل مناعة خلطية عندما تحفز المستضدات تنشيط 3 أنواع من الكريات البيض / WBC و rsquos. الأنواع الثلاثة من الخلايا تسمى:

  1. خلايا المضادات الحيوية أو & ldquoAPC & rdquo أ الضامة هو مثال كلاسيكي على APC
  2. الخلايا اللمفاوية التائية المساعدة: الخلية الأكثر أهمية في جهاز المناعة لدينا. تساعد مساعدة T حرفيًا جميع الخلايا الأخرى في الجهاز المناعي على العمل بشكل صحيح. مساعدي T لها جزيء سطحي يسمى ldquoCD4 & rdquo. لهذا السبب ، يُطلق على مساعدي T أيضًا & ldquoCD4 + & rdquo الخلايا أو & ldquoCD4 + & rdquo الخلايا الليمفاوية. بشكل مأساوي ، فيروس العوز المناعي البشري يستهدف ويدمر الخلايا الليمفاوية المساعدة CD4 + T ، وبالتالي يشل جهاز المناعة لدينا ، ويسبب الإيدز. (ملاحظة: تنشأ الخلايا اللمفاوية التائية في نخاع العظم ثم تنتقل إلى الغدة الصعترية حيث تنضج لتصبح الخلايا الليمفاوية التائية (الغدة الصعترية)
  3. الخلايا اللمفاوية ب: منتج الجسم المضاد الفعلي

هناك 3 خلايا تتفاعل مع مستضد معين وتنتج مراسلات كيميائية تمكن كل منها من القيام بوظائف محددة. على الرغم من أننا سنتناول العملية بإيجاز في المحاضرة ، إلا أن أهم شيء يجب تذكره هو ذلك تحتاج الخلايا البائية إلى الخلايا الليمفاوية التائية المساعدة لإنتاج خلايا الذاكرة و & ldquoswitch & rdquo لإنتاج IgG.

ملخص كيف APC. تتفاعل الخلايا الليمفاوية التائية المساعدة والخلايا البائية مع المستضد لتحفيز إنتاج الأجسام المضادة - لا تحتاج إلى معرفة التفاصيل:


كيف يعرف فيروس نقص المناعة البشرية أنه يهاجم خلايا معينة في الجهاز المناعي؟ - مادة الاحياء

الحواجز الفيزيائية والكيميائية (المناعة الفطرية)

  • ال جلد يحتوي على طبقة سميكة من الخلايا الميتة في البشرة والتي توفر حاجزًا ماديًا. يزيل التساقط الدوري للبشرة الميكروبات.
  • ال الأغشية المخاطية ينتج مخاط التي تحبس الميكروبات.
  • شعر داخل الأنف يقوم بتصفية الهواء المحتوي على ميكروبات وغبار وملوثات
  • أهداب يبطن مصائد الجهاز التنفسي العلوي ويدفع الحطام المستنشق إلى الحلق
  • البول يطرد الميكروبات من مجرى البول
  • التغوط و التقيؤ -طرد الكائنات الحية الدقيقة.
  • ليسوزيم، وهو إنزيم ينتج في دموعوالعرق واللعاب يمكن أن يكسر جدران الخلايا وبالتالي يعمل كمضاد حيوي (يقتل البكتيريا)
  • عصير المعدة في المعدة يقضي على البكتيريا ومعظم السموم لأن العصارة المعدية شديدة الحموضة (درجة الحموضة 2-3)
  • اللعاب يخفف من عدد الكائنات الدقيقة ويغسل الأسنان والفم
  • حموضة على الجلد تمنع نمو البكتيريا
  • الزهم (الأحماض الدهنية غير المشبعة) توفر طبقة واقية على الجلد وتمنع النمو
  • حمض الهيالورونيك هي مادة هلامية تعمل على إبطاء انتشار العوامل الضارة

مقاومة غير محددة (مناعة فطرية)

  • الخلايا البلعمية ابتلاع وتدمير جميع الميكروبات التي تنتقل إلى أنسجة الجسم. على سبيل المثال البلاعم هي خلايا مشتقة من حيدات (نوع من خلايا الدم البيضاء). تغادر البلاعم مجرى الدم وتدخل أنسجة الجسم للقيام بدوريات بحثًا عن مسببات الأمراض. عندما يصادف الضامة ميكروبًا ، هذا ما يحدث:
    1. يرتبط الميكروب بالبلعمة.
    2. يمتد غشاء البلازما في البلعمة ويحيط بالميكروب ويأخذ الميكروب إلى الخلية في الحويصلة.
    3. تندمج الحويصلة مع الليزوزوم الذي يحتوي على إنزيمات هضمية.
    4. تبدأ الإنزيمات الهضمية في تكسير الميكروب. تستخدم البلعمة أي مغذيات يمكن أن تتركها وتترك الباقي كمواد غير قابلة للهضم وشظايا مستضدية داخل الحويصلة.
    5. تصنع البلعمة علامات البروتين وتدخل الحويصلة.
    6. تتم إزالة المواد غير القابلة للهضم عن طريق إفراز الخلايا.
    7. ترتبط شظايا المستضد بعلامة البروتين ويتم عرضها على سطح غشاء البلازما. تفرز البلاعم بعد ذلك الإنترلوكين -1 الذي ينشط الخلايا التائية لإفراز إنترلوكين 2 ، كما هو موضح أدناه تحت مقاومة محددة.
  • إشعال هي استجابة نسيجية موضعية تحدث عندما تتلف أنسجتك واستجابة لمحفزات أخرى. يجلب الالتهاب المزيد من خلايا الدم البيضاء إلى الموقع الذي غزت فيه الميكروبات. ينتج عن الاستجابة الالتهابية تورم واحمرار وسخونة وألم
  • حمى يمنع نمو البكتيريا ويزيد من معدل إصلاح الأنسجة أثناء الإصابة.

المقاومة النوعية (المناعة المكتسبة)

  1. عندما يتم الكشف عن مستضد بواسطة البلاعم (كما هو موضح أعلاه تحت البلعمة) ، فإن هذا يتسبب في تنشيط الخلايا التائية.

    يسمى تنشيط الخلايا التائية بواسطة مستضد معين مناعة خلوية. يحتوي الجسم على ملايين الخلايا التائية المختلفة ، كل منها قادر على الاستجابة لمستضد معين.

  2. تفرز الخلايا التائية انترلوكين 2. انترلوكين 2 يسبب انتشار بعض الخلايا التائية السامة للخلايا و الخلايا البائية.
  3. من هنا ، تتبع الاستجابة المناعية مسارين: أحدهما يستخدم الخلايا التائية السامة للخلايا والآخر يستخدم الخلايا البائية.
  • الخلايا التائية السامة للخلايا قادرة على التعرف على المستضدات الموجودة على سطح خلايا الجسم المصابة.
  • ترتبط الخلايا التائية السامة للخلايا بالخلايا المصابة وتفرز السموم الخلوية التي تحفز موت الخلايا المبرمج (انتحار الخلية) في الخلية المصابة و perforins التي تسبب ثقوب في الخلايا المصابة.
  • كل من هاتين الآليتين تدمر العامل الممرض في خلية الجسم المصابة.

انقر هنا للحصول على رسم متحرك عن الخلايا التائية السامة للخلايا.

يتبع الرسوم المتحركة أسئلة الممارسة. انقر هنا لمزيد من أسئلة التدريب.

تفعيل الخلية التائية المساعدة ودورها في المناعة:

مسار الخلية التائية

  • يمكن للخلايا التائية إما تدمير الميكروبات مباشرة أو استخدام إفرازات كيميائية لتدميرها.
  • في الوقت نفسه ، تحفز الخلايا التائية الخلايا البائية على الانقسام والتكوين خلايا البلازما القادرة على الإنتاج الأجسام المضادة و خلايا الذاكرة ب.
  • إذا دخل نفس المستضد إلى الجسم لاحقًا ، فإن خلايا الذاكرة B تنقسم لإنتاج المزيد من خلايا البلازما وخلايا الذاكرة التي يمكن أن تحمي من الهجمات المستقبلية من نفس المستضد.
  • عندما تقوم الخلايا التائية بتنشيط (تحفيز) الخلايا البائية لتقسيمها إلى خلايا بلازما ، فإن هذا يسمى مناعة بوساطة الأجسام المضادة.

انقر هنا للحصول على رسم متحرك عن الاستجابة المناعية.

يتبع الرسوم المتحركة أسئلة الممارسة.

  • مفتش
  • IgM
  • إيغا
  • IgE
  • IgD

هناك ثلاثة أنواع رئيسية من الخلايا التائية:

هذه الخلايا تفرز أنانتيرلوكين 2 (أنا -2) الذي يحفز انقسام الخلايا للخلايا التائية والخلايا البائية. بمعنى آخر ، تقوم هذه الخلايا بتجنيد المزيد من الخلايا للمساعدة في محاربة العوامل الممرضة.

تظل هذه الخلايا نائمة بعد التعرض الأولي لمستضد. إذا قدم نفس المستضد نفسه مرة أخرى ، حتى لو كان ذلك بعد سنوات ، يتم تحفيز خلايا الذاكرة لتحويل نفسها إلى خلايا T السامة للخلايا والمساعدة في محاربة العامل الممرض.

تستند هذه المواد إلى العمل المدعوم من قبل برنامج المنح التعليمية للتمريض ، والصحة المتحالفة ، وغيرها من برامج المنح التعليمية المتعلقة بالصحة ، وهو برنامج منح ممول من عائدات تسوية الدعوى القضائية الخاصة بالولاية & rsquos Tobacco ويديره مجلس تنسيق التعليم العالي في تكساس.


33 أسئلة للمراجعة

  • أنت هنا: & # 160
  • الصفحة الرئيسية
  • مظلة
  • كتب مدرسية
  • بيو 581
  • الفصل 6 التمثيل الغذائي
  • 6.11 أسئلة تحدي ممارسة العلوم

يستند هذا النص إلى Openstax Biology لدورات AP ، المؤلفين المساهمين الكبار Julianne Zedalis ، مدرسة Bishop في La Jolla ، كاليفورنيا ، John Eggebrecht ، المؤلفون المساهمون بجامعة كورنيل Yael Avissar ، كلية رود آيلاند ، Jung Choi ، معهد جورجيا للتكنولوجيا ، Jean DeSaix ، University of North Carolina at Chapel Hill، Vladimir Jurukovski، Suffolk County Community College، Connie Rye، East Mississippi Community College، Robert Wise، University of Wisconsin، Oshkosh

هذا العمل مُرخص بموجب ترخيص Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 Unported License بدون قيود إضافية


تنقسم الاستجابة المناعية عمومًا إلى مناعة فطرية وتكيفية. تحدث المناعة الفطرية على الفور ، عندما تتعرف الخلايا الفطرية المنتشرة على مشكلة ما. تحدث المناعة التكيفية لاحقًا ، لأنها تعتمد على تنسيق وتوسيع خلايا مناعية تكيفية محددة. تتبع الذاكرة المناعية الاستجابة التكيفية ، عندما يتم الاحتفاظ بالخلايا التكيفية الناضجة ، شديدة الخصوصية لمسبِّب المرض الأصلي ، لاستخدامها لاحقًا.

تشمل الخلايا الحبيبية الخلايا القاعدية والحمضات والعدلات. الخلايا القاعدية والحمضات مهمة للدفاع ضد الطفيليات. كما أنهم يشاركون في ردود الفعل التحسسية. تقوم العدلات ، وهي الخلايا المناعية الفطرية الأكثر عددًا ، بدوريات بحثًا عن المشاكل عن طريق الدوران في مجرى الدم. يمكنهم البلعمة ، أو ابتلاع البكتيريا ، مما يؤدي إلى تدهورها داخل مقصورات خاصة تسمى الحويصلات.


التسامح المناعي

التسامح هو منع الاستجابة المناعية ضد مستضد معين. على سبيل المثال ، يكون الجهاز المناعي متسامحًا بشكل عام مع المستضدات الذاتية ، لذلك فهو لا يهاجم عادةً خلايا الجسم وأنسجته وأعضائه. ومع ذلك ، عند فقدان القدرة على التحمل ، قد تحدث اضطرابات مثل أمراض المناعة الذاتية أو حساسية الطعام. يتم الحفاظ على التسامح بعدة طرق:

يرتبط مستقبل الخلية NK المثبط (الأرجواني والأزرق الفاتح) بـ MHC-I (الأزرق والأحمر) ، وهو تفاعل يمنع الاستجابات المناعية ضد الذات.

  • عندما تنضج الخلايا المناعية التكيفية ، توجد العديد من نقاط التفتيش للقضاء على الخلايا ذاتية الحركة. إذا كانت الخلية البائية تنتج أجسامًا مضادة تتعرف بشدة على الخلايا المضيفة ، أو إذا كانت الخلية التائية تتعرف بقوة على المستضد الذاتي ، فسيتم حذفها.
  • ومع ذلك ، هناك خلايا مناعية ذاتية الحركة موجودة في الأفراد الأصحاء. يتم الاحتفاظ بالخلايا المناعية ذاتية النشاط في حالة غير تفاعلية أو مفعمة بالحساسية. على الرغم من أنهم يتعرفون على خلايا الجسم ، إلا أنهم لا يملكون القدرة على الاستجابة ولا يمكن أن يسببوا ضررًا للمضيف.
  • تنتشر الخلايا المناعية المنظمة في جميع أنحاء الجسم للحفاظ على التحمل. إلى جانب الحد من الخلايا ذاتية النشاط ، تعد الخلايا التنظيمية مهمة لإيقاف الاستجابة المناعية بعد حل المشكلة. يمكن أن تعمل كمصارف ، مما يؤدي إلى استنفاد العناصر الغذائية الأساسية التي تحتاجها الخلايا المناعية المحيطة للتنشيط أو البقاء على قيد الحياة.
  • تسمى بعض المواقع في الجسم بالمواقع ذات الامتياز المناعي. هذه المناطق ، مثل العين والدماغ ، لا تثير عادة استجابات مناعية قوية. يرجع جزء من هذا إلى الحواجز المادية ، مثل الحاجز الدموي الدماغي ، الذي يحد من درجة دخول الخلايا المناعية. قد تعبر هذه المناطق أيضًا عن مستويات أعلى من السيتوكينات القمعية لمنع استجابة مناعية قوية.

تحمل الأم هو منع استجابة مناعية الأم ضد الجنين النامي. تساعد بروتينات معقد التوافق النسيجي الرئيسي (MHC) الجهاز المناعي على التمييز بين الخلايا المضيفة والخلايا الأجنبية. يُطلق على MHC أيضًا اسم مستضد كريات الدم البيضاء البشرية (HLA). من خلال التعبير عن بروتينات MHC أو HLA الأبوية ومستضدات الأب ، يمكن للجنين أن يحفز الجهاز المناعي للأم. ومع ذلك ، هناك العديد من العوائق التي قد تمنع حدوث ذلك: تقلل المشيمة من تعرض الجنين للخلايا المناعية للأم ، والبروتينات المعبر عنها في الطبقة الخارجية للمشيمة قد تحد من التعرف المناعي ، وقد تلعب الخلايا التنظيمية والإشارات القمعية دورًا مهمًا. وظيفة.

اقرأ المزيد عن بروتينات معقد التوافق النسيجي الكبير في الاتصالات.

الزرع من نسيج أو عضو متبرع يتطلب مطابقة MHC أو HLA المناسبة للحد من مخاطر الرفض. نظرًا لأن مطابقة MHC أو HLA نادرًا ما تكتمل ، يجب على متلقي الزرع تناول الأدوية المثبطة للمناعة باستمرار ، والتي يمكن أن تسبب مضاعفات مثل زيادة التعرض للعدوى وبعض أنواع السرطان. يطور الباحثون طرقًا أكثر استهدافًا للحث على تحمل الأنسجة والأعضاء المزروعة مع ترك الاستجابات المناعية الوقائية سليمة.


تغييرات ترادفية

الوظيفة البيولوجية لـ PD-1 ليست مفهومة تمامًا ، ولكن يُعتقد أنها قد تشارك في منع تفاعلات المناعة الذاتية - حيث تهاجم خلايا الدم البيضاء خلايا الجسم و # 8217.

قام ووكر ومعاونوه بفحص خلايا CD8 من 71 مريضًا مصابًا بفيروس نقص المناعة البشرية غير المعالجين في ديربان ، جنوب إفريقيا. ووجدوا أنه كلما زاد عدد الفيروسات الموجودة في أجسام المرضى ، زاد عدد PD-1 على أسطح خلايا CD8.

ولكن عندما قام ووكر بقمع كمية الفيروس المنتشرة في دمائهم بشكل كبير عن طريق إعطاء المرضى الأدوية المضادة للفيروسات القهقرية ، انخفضت أيضًا كمية PD-1 في خلايا CD8 الخاصة بهم ، مما يشير إلى أن الاثنين يرتفعان وينخفضان جنبًا إلى جنب.

ظهرت الظاهرة نفسها في 19 فردًا من أمريكا الشمالية على يد فريق بقيادة رفيق بيير سكالي في مستشفى مونتريال المركزي في كندا.


كيف يدمر فيروس نقص المناعة البشرية الخلايا المناعية

دان كوزينز
19 ديسمبر 2013

الخلايا التائية المصابة بفيروس نقص المناعة البشرية FLICKR ، NIAID يؤدي فيروس نقص المناعة البشرية إلى الإيدز في المقام الأول لأن الفيروس يدمر الخلايا المناعية الأساسية التي تسمى خلايا CD4 T ، ولكن لم يتم توضيح كيفية قتل هذه الخلايا على وجه التحديد. تم نشر ورقتين في وقت واحد اليوم (19 ديسمبر) في طبيعة سجية و علم الكشف عن الآليات الجزيئية التي تسبب موت معظم الخلايا التائية CD4 في الأنسجة اللمفاوية ، الخزان الرئيسي لهذه الخلايا ، أثناء الإصابة.

أظهر فريقان بحثيان بقيادة وارنر جرين في معاهد جلادستون في سان فرانسيسكو أن الغالبية العظمى من خلايا CD4 T في الأنسجة اللمفاوية ، على الرغم من قدرتها على مقاومة العدوى الكاملة بفيروس نقص المناعة البشرية ، تستجيب لوجود الحمض النووي الفيروسي عن طريق التضحية بأنفسها عن طريق التهاب الحموضة و mdasha شكل شديد الالتهاب من موت الخلايا يجذب المزيد من خلايا CD4 T إلى المنطقة ، وبالتالي يخلق حلقة مفرغة تؤدي في النهاية إلى تدمير الجهاز المناعي.

وافق ريتشارد كوب ، الذي يقود مختبر المناعة في مركز أبحاث اللقاحات في المعاهد الوطنية للصحة ، على ما يلي: "منذ سنوات قلنا للتو" فيروس نقص المناعة البشرية يصيب الخلايا ويقتلها "، لكن من الواضح أن الأمر أكثر تعقيدًا من ذلك. تبدأ هذه الأوراق في تحديد الآليات المختلفة المتعددة التي قد يضطر فيروس نقص المناعة البشرية إلى قتلها لخلايا CD4 T ".

وأضاف جرين ، الذي يدير معهد جلادستون لعلم الفيروسات والمناعة: "يربط مسار موت الخلايا هذا بين توقيعين لتطور مرض فيروس نقص المناعة البشرية - أي استنفاد الخلايا التائية CD4 والالتهاب المزمن - للمرة الأولى". علاوة على ذلك ، يمكن للعقار الحالي المضاد للالتهابات أن يسد المسار ، مما يزيد من احتمالية ظهور علاجات جديدة تستهدف استجابة المضيف بدلاً من الفيروس.

يُعزى موت خلايا CD4 T أثناء الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية بشكل عام إلى موت الخلايا المبرمج القديم البسيط ، أو موت الخلايا المبرمج. تكمن المشكلة في أن معظم الدراسات ركزت على الخلايا النشطة في الدم ، والتي "مصابة بشكل منتج" بفيروس نقص المناعة البشرية ، مما يعني أن الفيروس قد اندمج مع جينوم الخلية المضيفة ويمكنه صنع نسخ منه. في دراسة أجريت عام 2010 ، أظهر جرين وزملاؤه أن 95 بالمائة من خلايا CD4 T في الأنسجة اللمفاوية ، على النقيض من ذلك ، هي خلايا متفرجة "مصابة بالفيروس" - يخترق الفيروس ولكن لا يمكنه الاندماج أو التكاثر. لفهم أسباب مرض فيروس نقص المناعة البشرية بشكل أفضل ، سعى جرين لمعرفة كيف تموت هذه المجموعة المعينة من الخلايا المناعية أثناء الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية.

للدراسة المنشورة في طبيعة سجية، نظر الفريق إلى أنسجة الطحال واللوز البشرية المزروعة في المختبر والتي أصيبت بفيروس نقص المناعة البشرية. وجد الباحثون أنه عندما يصيب الفيروس بشكل مثمر عددًا قليلًا من خلايا CD4 T المتساهلة ، فإن الموت يحدث من خلال موت الخلايا المبرمج بوساطة إنزيم يسمى caspase-3. ولكن عندما يصيب فيروس نقص المناعة البشرية خلايا CD4 T غير النافرة ، فإن الموت يحدث عن طريق التهاب الحنجرة ، والذي يعتمد على تنشيط كاسباس -1. اتضح أن الغالبية العظمى - حوالي 95 في المائة - من موت الخلايا التائية CD4 T في الأنسجة اللمفاوية ناتج عن التهاب الحنجرة بوساطة كاسباس -1.

في العدوى البكتيرية ، يُعتقد أن إطلاق الإشارات الالتهابية يعزز التخلص من خلال جذب المزيد من الخلايا المناعية للمساعدة. لكن في سيناريو الالتهاب الممرض مثل عدوى فيروس العوز المناعي البشري ، تأتي الاستراتيجية بنتائج عكسية. بدلاً من إزالة العدوى ، تجذب الإشارات المسببة للالتهاب الصادرة عن التهاب الحنجرة المزيد من الخلايا إلى الأنسجة المصابة لتموت ، وبالتالي تنتج المزيد من الالتهابات. يقول غرين: "يأتي سلاح الفرسان ويسقطون ضحية لهذا النوع من موت الخلايا النارية ، ويوجهون بنادقهم إلى أنفسهم".

في ال علم في الدراسة ، استخدم جرين وزملاؤه تقنية تسمى كروماتوغرافيا تقارب الحمض النووي لتحديد البروتينات في خلايا CD4 T التي تكتشف أجزاء من DNA HIV وتنبه إنزيم caspase-1. حددوا ستة مرشحين يربطون جميعًا الحمض النووي لفيروس نقص المناعة البشرية ، بما في ذلك واحد يسمى IFI16 ، والمعروف أنه جزء من مركب البروتين الذي يبدأ الاستجابات المناعية الالتهابية. وعندما قاموا بالتلاعب جينيًا بخلايا CD4 T لضرب IFI16 ، كان الباحثون قادرين على تثبيط التهاب الحنجرة.

يمكن أن تساعد الاكتشافات الباحثين على التوصل إلى علاجات جديدة تحد من استجابة المضيف المدمرة لفيروس نقص المناعة البشرية بدلاً من الفيروس نفسه. أظهر المؤلفون في طبيعة سجية دراسة أن مثبط كاسباس 1 موجود - عقار ثبت بالفعل أنه آمن في البشر - يحد من موت الخلايا التائية CD4 والالتهاب في مزرعة الخلية. إنهم يخططون الآن لإجراء تجربة سريرية للمرحلة الثانية لاختبار قدرتها على منع الإصابة بالتهاب الجلد في المرضى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية.

وقال فوسي إن مثل هذا النهج لن يحل محل مضادات الفيروسات القهقرية ، التي تمنع تكاثر فيروس نقص المناعة البشرية وتوقف تطور المرض. ولكن يمكن استخدامه معًا في الأشخاص الذين يتعاملون مع سلالات فيروس نقص المناعة البشرية شديدة المقاومة لتقليل تدمير خلايا CD4 T والالتهابات. وأضاف فوسي: "أحد الأشياء المتعلقة بمنع استجابة المضيف هو أنه من الصعب جدًا على الفيروس التحور لمواجهته".

وأشار جرين إلى أن مثبطات كاسباس -1 قد توفر أيضًا جسرًا علاجيًا لملايين الأشخاص الذين لا يمكنهم الوصول إلى مضادات الفيروسات القهقرية. وأضاف أن مثل هذه العقاقير قد تمنع حتى توسع خزان الفيروس الكامن الذي يكمن في ذاكرة خلايا CD4 التائية المنخفضة ، والتي حالت دون علاج فيروس نقص المناعة البشرية / الإيدز حتى الآن.

قد يؤدي العمل غير المنظم للسيتوكينات أثناء الالتهاب المزمن إلى تحفيز التكاثر المتماثل لخلايا الذاكرة CD4 T. "إذا تخلصنا من الالتهاب المزمن ، فهل سنوقف انتشار التماثل الساكن ونحلل الخزان الكامن؟" سأل جرين. "هذا شيء يمكننا اختباره. إذا حدث ذلك ، فقد تصبح مثبطات كاسباس 1 - وأؤكد على أنها ربما - أحد مكونات كوكتيل علاجي ".

دويتش وآخرون ، "يؤدي موت الخلايا عن طريق التهاب الحنجرة إلى استنفاد الخلايا التائية CD4 في عدوى HIV-1 ،" طبيعة سجية, دوى: 10.1038 / nature12940 ، 2013.

K.M Monroe وآخرون ، "مستشعر IFI16 DNA مطلوب لموت الخلايا اللمفاوية CD4 T المصابة بشكل مجهول بفيروس نقص المناعة البشرية ،" علم، دوى: 10.1126 / العلوم .1243640، 2013.