معلومة

ما هي وظيفة الحلم؟ هل يتعارض إفراز هرمون معين مع الحلم؟ لماذا يحلم بعض الناس أكثر؟


أنا مهتم حقًا بمعرفة عندما ننام كيف تتبادر إلى أذهاننا سلسلة من القصص التي نسميها هذه العملية بالحلم. إذا كنت تعرف مقالة مفيدة حول هذا الموضوع ، من فضلك قل لي شكرا.


الأحلام هي هلوسات تحدث أثناء مراحل معينة من النوم. تكون أقوى أثناء نوم حركة العين السريعة ، أو مرحلة حركة العين السريعة ، حيث تقل احتمالية تذكر حلمك. لم يكشف البحث بعد عن السبب الحقيقي للأحلام. لكننا نعلم على وجه اليقين أنه ليس سببًا واحدًا.

أسباب متوقعة:

1. الأحلام كتدريب القتال أو الطيران

واحدة من أكثر مناطق الدماغ نشاطًا أثناء الحلم هي اللوزة. اللوزة هي جزء من الدماغ مرتبط بغريزة البقاء واستجابة القتال أو الهروب.

تقترح إحدى النظريات أنه نظرًا لأن اللوزة الدماغية تكون أكثر نشاطًا أثناء النوم منها في حياة اليقظة ، فقد تكون طريقة الدماغ لتجهيزك للتعامل مع التهديد.

2. الأحلام كمساعدات للذاكرة

إحدى النظريات الشائعة حول الغرض من الأحلام هي أنها تساعدك على تخزين الذكريات والأشياء المهمة التي تعلمتها ، والتخلص من الذكريات غير المهمة ، وفرز الأفكار والمشاعر المعقدة.

الأبحاث أظهرت ذلك يساعد النوم على تخزين الذكريات. إذا تعلمت معلومات جديدة ونمت عليها ، فستتمكن من تذكرها بشكل أفضل مما لو طُلب منك تذكر تلك المعلومات دون الاستفادة من النوم.

لم يتم فهم كيفية تأثير الأحلام على تخزين الذاكرة واسترجاعها بشكل واضح حتى الآن.

3. الأوقات الإبداعية!

إحدى النظريات التي تفسر سبب حلمنا هي أنها تساعد في تسهيل ميولنا الإبداعية. الفنانون من جميع الأنواع يدينون أحلامهم بإلهام بعض أعمالهم الأكثر إبداعًا. ربما تكون قد استيقظت في بعض الأحيان من حياتك بفكرة رائعة لفيلم أو أغنية أيضًا. بدون عمل الجزء المنطقي من الدماغ ، تسيطر الأفكار العاطفية وغير المنطقية على عقلك!

يتم استخدام تخطيط كهربية الدماغ (EEG) ، وتخطيط العين الكهربائي (EOG) ، وتخطيط كهربية العضل (EMG) لمراقبة البيانات العصبية من الدماغ للكشف عن معلومات حول الأنشطة العصبية في الدماغ النائم.

إليك مؤلفات علمية (pdf) يمكنك الاطلاع عليها للدراسة المتعمقة (هذا الرابط يؤدي إلى صفحة ResearchGate ، يمكنك قراءتها هناك أو تنزيل ملف pdf): https://www.researchgate.net/publication/281071308_The_Role_of_Dreams_in_the_Evolution_of_the_Human_Mind


الفصل 3 AP نفسية

يعتقد إرنست هيلغارد أن التنويم المغناطيسي ينطوي على تأثير اجتماعي وحالة معالجة مزدوجة خاصة أو تفكك
------ ينظر إلى التفكك المنوم على أنه حي أو انقسامات ذهنية يومية
------ مشابه للعبث أثناء الاستماع إلى محاضرة

------ تُظهر فحوصات التصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني أن التنويم المغناطيسي يقلل من نشاط الدماغ في المنطقة التي تعالج المنبهات المؤلمة
ولكن ليس في القشرة الحسية التي تتلقى المدخلات الحسية الخام

لا يمنع التنويم المغناطيسي المدخلات الحسية ، لكنه يمنع الانتباه إلى المنبهات

يشرح لماذا لا يشعر الرياضي المصاب بأي ألم عندما ينغمس في المنافسة حتى تنتهي اللعبة

تركيز الإدراك الواعي على منبهات معينة

يركز وعينا على جانب دقيق من كل ما تختبره

الكثير أو سلوكياتنا تحدث على الطيار الآلي

يمكن أن يؤدي شكل جرعات متزايدة أو التسامح

مادة الحديث أطول أو أكثر من المقصود

الكثير من الوقت المخصص للحصول على الجوهر

الأنشطة العادية المهجورة أو المؤلمة

نادرا ما يصاب الأشخاص الذين يتناولون المورفين للسيطرة على الألم بالرغبة الشديدة

لكن 10٪ يجدون صعوبة في استخدام عقار ذي تأثير نفسي باعتدال أو التوقف تمامًا

لكن معدلات الشفاء أو المجموعات المعالجة وغير المعالجة تختلف أقل مما قد يتوقعه المرء

تم اقتراح الإدمان كمرض يحتاج إلى علاج للسلوك المفرط
------ التسوق ، القمار ، العمل ، الجنس
------ لكن تصنيف السلوك لا يفسر الدوافع

يعمل الكحول كمطهر
------ يبطئ نشاط الدماغ الذي يتحكم في الحكم والتثبيط

عقار تكافؤ الفرص
------ يزيد (يثبط) الميول المفيدة ، مثل السكارى يترك نصائح ضخمة
------ يزيد من الميول الضارة ، كما هو الحال عندما يصبح الرجال الذين يثارون جنسيًا أكثر ميلًا إلى الاعتداء الجنسي
------ الشرب- المزيد من الاعتداءات الجنسية

في الجرعات الكبيرة ، يمكن أن يصبح الكحول مشكلة مذهلة: ردود الفعل البطيئة ، والكلام ، وتدهور الأداء الماهر

يقترن الكحول بالحرمان من النوم ، وهو مهدئ قوي

كثير من الناس يقتلون من تأثير الكحول

انخفاض الوعي الذاتي وضبط النفس

لا يتذكر الأشخاص الذين يشربون الكحول بكثرة الشخص الذي قابلوه في الليلة السابقة

ناتج عن الطريقة التي يمنع بها الكحول نوم حركة العين السريعة ، مما يساعد على تثبيت تجربة اليوم في الذاكرة

شرب الخمر يمكن أن يكون له أيضًا آثار طويلة المدى على الدماغ والإدراك

في الجرذان ، في فترة النمو المقابلة لمرحلة المراهقة البشرية ، يساهم إحضار الشرب في موت الخلايا العصبية ويقلل من ولادة خلايا عصبية جديدة
------ يضعف أيضًا نمو الاتصالات المشبكية

استهلاك الكحول - من المحتمل أن يلفت انتباهك إلى الضعف أثناء مهمة القراءة ، ومع ذلك كان من غير المرجح أن يلاحظوا أنهم يقيمون خارج المنطقة

ينتج الكحول & quotmyopia & quot

يركز الانتباه على إثارة الموقف ، مثل الاستفزاز ، ويصرف الانتباه عن الموانع الطبيعية والعواقب المستقبلية

عندما يعتقد الناس أن الكحول يؤثر على السلوك الاجتماعي بطرق معينة وأنهم يشربون الكحول ، فإنهم يتصرفون وفقًا لذلك

تجربة
------ تم إعطاء طلاب الجامعة مشروبات غير كحولية وكحولية
------ ½ في كل مجموعة قيل لهم إنهم يشربون الخمر ونصفهم لا
------ بعد مشاهدة فيلم مثير ، كان الرجال الذين اعتقدوا أنهم يشربون الكحول أكثر عرضة للإبلاغ عن تخيلاتهم الشخصية القوية والشعور بالذنب

يخفض نشاط الجهاز العصبي

تقليل القلق ولكن ضعف الذاكرة والحكم

يتم وصف Nembutal و Seconal و Amytal لتقليل القلق والحث على النوم

في الجرعات الكبيرة ، يمكن أن تضعف الذاكرة والحكم

كما يثبط الأداء العصبي

ينقبض التلاميذ ، ويتباطأ التنفس ، ويحل الخمول حيث تحل المتعة السعيدة محل الألم والقلق

السعر على المدى الطويل: الرغبة الشديدة في الحصول على حل آخر ، الحاجة إلى جرعات أكبر ، الانزعاج الشديد من الانسحاب

تتسع حدقة العين ، ويزداد معدل ضربات القلب والتنفس ، وترتفع نسبة السكر في الدم ، مما يؤدي إلى انخفاض الشهية

كما ترتفع الطاقة والثقة بالنفس

تستخدم للشعور باليقظة أو فقدان الوزن أو تحسين الحالة المزاجية أو الأداء الرياضي

قد يصاب بالتعب ، والصداع ، والتهيج ، والاكتئاب - إذا تم قطعه عن الجرعة المعتادة

المخدرات ذات التأثير النفساني في التبغ

10000 حالة وفاة من السجائر

المدخنون من المراهقين إلى الكبار- & gt فرصة بنسبة 50٪ للوفاة من السجائر

تسبب الإدمان مثل الهيروين والكوكايين

محاولات الإقلاع عن التدخين حتى خلال الأسابيع الأولى من التدخين- تفشل

إذا كان في الكلية أو الجامعة ، فلن يبدأ الناس هنا

المراهقون الواعون بأنفسهم - عرضة لجاذبية التدخين
------ تقليد المشاهير ، ومشروع الصورة الناضجة ، والحصول على مكافأة اجتماعية للقبول من قبل المدخنين الآخرين

المراهقون الذين يدخنون أصدقاؤهم عادة ما يدخنون ، لأنهم يعرضون سيجارة ويشيرون إلى ملذاتها

يقلل الإبينفرين والنورادرينالين الشهية ويزيدان اليقظة والكفاءة العقلية

تعمل الدوبامين والمواد الأفيونية على تهدئة القلق وتقليل الحساسية للألم

أقل من 1/7 من المدخنين الذين يريدون الإقلاع عن التدخين قادرون على ذلك

½ من الأمريكيين الذين يدخنون أقلعوا عن التدخين

بمساعدة دواء بديل للنيكوتين وتشجيع من مستشار الهاتف أو مجموعة دعم

النجاح يساوي الإقلاع التدريجي أو الإقلاع المفاجئ

تختفي أعراض الانسحاب والشغف الحاد تدريجياً خلال 6 أشهر

بعد سنة واحدة من الامتناع عن ممارسة الجنس ، فقط 10٪ سينكسون

وصفة الكوكا كولا كانت تستخرج من نبات الكوكا ، مما يخلق منشطًا للكوكايين لكبار السن المتعبين

يتم الآن استنشاق الكوكايين أو حقنه أو تدخينه

يدخل إلى مجرى الدم بسرعة ، مما ينتج عنه اندفاع من النشوة التي تستنفد إمداد الدماغ بالناقلات العصبية الدوبامين والسيروتونين والنورادرينالين

ضار - إجهاد القلب والأوعية الدموية ، والريبة ، والانهيار الاكتئابي ، في المواقف التي تثير العدوان ، قد يؤدي تعاطي الكوكايين إلى زيادة ردود الفعل والقتال

تبلور عمل أسرع من الكوكايين

ينتج ارتفاعًا أقصر ولكنه أكثر حدة يليه انهيار أكثر حدة

الرغبة في المزيد من التراجع بعد عدة ساعات ، ثم تعود بعد عدة أيام

لكن تأثير أكبر من الأمفيتامين

يؤدي الميثامفيتامين إلى إطلاق الدوبامين الناقل العصبي ، مما يحفز خلايا الدماغ التي تعزز الطاقة والمزاج

النتيجة: 8 ساعات أو نحو ذلك من الطاقة المتزايدة والنشوة

بمرور الوقت ، قد يقلل من مستويات الدوبامين الأساسية ، مما يجعل المستخدم يعاني من الاكتئاب

عقار يسبب الإدمان ينشط الجهاز العصبي

التأثير الرئيسي: إطلاق السيروتونين المخزن ومنع امتصاصه ، وإطالة أمد الفيضان الجيد للسيروتونين.

يشعر المستخدمون بالتأثير بعد حوالي 30 دقيقة من تناول حبوب منع الحمل

3-4 ساعات تجربة طاقة عالية ،
الارتفاع العاطفي والترابط مع المحيطين - أحب الجميع
الارتفاع العاطفي والتثبيط

لذلك مع الرقص ، يمكن أن يؤدي إلى ارتفاع درجة الحرارة وزيادة ضغط الدم والوفاة

يمكن أن يؤدي الترشيح المتكرر على المدى الطويل للسيروتونين في الدماغ إلى إتلاف الخلايا العصبية المنتجة للسيروتونين ، مما يؤدي إلى انخفاض الإنتاج وزيادة خطر الإصابة بالاكتئاب الدائم.

يشوه الإدراك ويثير الصور الحسية في غياب المدخلات الحسية

LSD و MDMA مواد اصطناعية

من صنع ألبرت هوفمان ، الكيميائي

يمكن أن يؤدي إلى مشاهدة دفق من الصور الرائعة ، والأشكال غير العادية مع مشهد كثيف مثل تلاعب الألوان

عواطف الرحلة: تختلف من النشوة إلى الانفصال والذعر

الأشخاص الذين يعانون من نقص الأكسجين ، الحرمان الحسي الشديد ، يهلوس الدماغ بنفس الطريقة

تبدأ التجربة بأشكال هندسية ، وتحتوي المرحلة التالية على صور أكثر وضوحًا متراكبة بواسطة الأنفاق والمسارات وغيرها في إعادة عرض التجربة العاطفية السابقة

تغيير حالة الوعي

يعاني 15٪ من الناجين من السكتة القلبية

رؤى الأنفاق ، ضوء ساطع للضوء ، إعادة عرض الذكريات القديمة ، خارج أحاسيس الجسد

الحرمان من الأكسجين وإهانات أخرى للدماغ يمكن أن تسبب الهلوسة

بعد نوبات الفص الصدغي ، يرى الناس أشياء صوفية مماثلة

يحتوي على THC- دلتا-9-رباعي هيدروكانابينول
من الصعب تصنيف المخدرات

الدخان- يصل إلى الدماغ في 7 ثوان

الأكل - تسبب في الوصول إلى الذروة بمعدل أبطأ وغير متوقع

يمكن أن تزيد الماريجوانا من القلق أو الاكتئاب

أكثر من يستخدم الشخص الماريجوانا خاصة خلال فترة المراهقة ، يزيد خطر الإصابة بالاكتئاب والقلق

يعطل تكوين الذاكرة ويتداخل مع الاسترجاع الفوري للمعلومات المكتسبة قبل بضع دقائق فقط

تدوم التأثيرات المعرفية لفترة أطول من التدخين

الاستخدام المكثف لأكثر من 20 عامًا المرتبط بانكماش مناطق الدماغ التي تعالج الذكريات والعواطف

يخفف الآلام والغثيان المصاحب للإيدز والسرطان

في بعض الحالات ، يوصي معهد الطب باستنشاق رباعي هيدروكانابينول مع أجهزة الاستنشاق الطبية

يتم التخلص من الكحول من الجسم في غضون ساعات

تؤثر الوراثة على مشاكل تعاطي الكحول ، وخاصة تلك التي تظهر في مرحلة البلوغ المبكر

الأفراد الذين تم تبنيهم هم أكثر عرضة للإدمان على الكحول إذا كان أحد الوالدين البيولوجيين أو كلاهما لديه تاريخ في ذلك

توأم متطابق مع إدمان على الكحول يعرض المرء لخطر متزايد من مشاكل الماريجوانا والكحول
------ ليس مع التوائم الأخوية

الصبيان المنفعلون ، المتسرعون ، الشجعان في سن 6 سنوات يميلون إلى التدخين والشرب وتعاطي المخدرات في سن المراهقة

NPY
------ الفئران والجرذان التي تحب الكحول أكثر من الماء لديها مستويات أقل من مادة NPY الكيميائية في الدماغ
------ الفئران ذات الإنتاج المفرط لـ NPY حساسة للكحول ، ولا تشرب سوى القليل

يختلف داخل الدول الأوروبية

أقل في المراهقين الأمريكيين من أصل أفريقي

منخفض في اليهود الأرثوذكس المتدينين النشطين ، المورمون ، الأميش ، مينونايت

المدن الصغيرة والمناطق الريفية الخالية من المخدرات
------ مقيد التصرف الجيني لتعاطي المخدرات
------ المدن = فرص أكثر ، إشراف أقل

الأقران
------ رمي الحفلات بالمخدرات
يعتمد على الأصدقاء إذا فعلوا ذلك أم لا
أسرة
------ يأتي من عائلة سعيدة
------ لا تبدأ الشرب قبل 15
------القيام بعمل جيد في المدرسة
------ لا تتعاطى المخدرات- لا علاقة له بالمخدرات

شائع بين المتسربين من المدرسة بدون امتياز ومهارات وظيفية وأمل

ضغوط كبيرة ، فشل ، اكتئاب

الفتيات المصابات بالاكتئاب واضطرابات الأكل والاعتداء الجسدي الجنسي

الشباب ذاهب إلى الحي / المدرسة الانتقالية

الزملاء بدون هوية واضحة

تخفف الأدوية مؤقتًا آلام الوعي ، وآلية التكيف مع الاكتئاب ، والغضب ، والقلق أو الأرق


خلفية الفرضية

مراحل النوم

هناك نوعان رئيسيان من النوم. المرحلة الأولى ، حركة العين السريعة أو نوم الريم ، تحدث في دورات مدتها 90 دقيقة وتتناوب مع أربع مراحل إضافية تُعرف مجتمعة باسم نوم حركة العين السريعة - النوع الثاني من النوم. نوم الموجة البطيئة (SWS) هو أعمق مراحل NREM وهي المرحلة التي يواجه الناس منها صعوبة بالغة في الاستيقاظ. يتميز نوم حركة العين السريعة بتذبذبات منخفضة السعة ، وتذبذبات تخطيط كهربية الدماغ (EEG) ، وحركات سريعة للعين (Aserinsky و Kleitman 1953) ، وانخفاض توتر العضلات ، بينما يتميز SWS بتذبذبات EEG ذات السعة الكبيرة ، والتردد المنخفض (Maquet 2001). يتركز أكثر من 80٪ من SWS في النصف الأول من ليلة الثماني ساعات النموذجية ، بينما يحتوي النصف الثاني من الليل على ضعف كمية نوم حركة العين السريعة تقريبًا مثل النصف الأول. من المحتمل أن يكون لهذه الهيمنة على النوم المبكر بواسطة SWS ، والنوم المتأخر بواسطة حركة العين السريعة عواقب وظيفية مهمة ، ولكنها أيضًا تجعل من الصعب في هذا الوقت معرفة الفرق المهم: نوم حركة العين غير السريعة مقابل نوم حركة العين السريعة أو النوم المبكر مقابل النوم المتأخر. سنستخدم المصطلحين NREM / النوم المبكر و REM / النوم المتأخر ، عند الضرورة ، لتعكس هذا الغموض الحالي.

تلعب الناقلات العصبية ، ولا سيما الأمينات الأحادية (السيروتونين بشكل كبير [5-HT] والنورادرينالين [NE]) والأسيتيل كولين ، دورًا حاسمًا في تحويل الدماغ من مرحلة نوم إلى أخرى. يحدث نوم حركة العين السريعة عندما ينخفض ​​النشاط في الجهاز الأميني بدرجة كافية للسماح للنظام الشبكي بالهروب من تأثيره المثبط (هوبسون وآخرون 1975 ، 1998). يحفز التحرر من تثبيط aminergic الخلايا العصبية الشبكية الكولينية في جذع الدماغ ويحول الدماغ النائم إلى حالة REM النشطة للغاية ، حيث تكون مستويات الأسيتيل كولين عالية كما في حالة اليقظة. من ناحية أخرى ، فإن 5-HT و NE غائبان تقريبًا أثناء حركة العين السريعة. على العكس من ذلك ، يرتبط SWS بغياب أستيل كولين ومستويات شبه طبيعية من 5-HT و NE (Hobson and Pace-Schott 2002).

توزيع الأحلام

في دراسة الأحلام ، تم وضع فرق كبير بين نوم حركة العين السريعة ونوم حركة العين غير السريعة. حتى وقت قريب ، ركزت جميع أبحاث الأحلام تقريبًا على نوم الريم ، وبالفعل ، كانت الأحلام سائدة أثناء حركة العين السريعة. في مراجعة حديثة لـ 29 دراسة REM و 33 NREM ، أبلغ Nielsen (2000) عن معدل استدعاء أحلام REM يبلغ 81.8٪. الأهم من ذلك ، أنه أبلغ أيضًا عن متوسط ​​معدل استدعاء NREM بنسبة 50 ٪. تتشابه بعض أحلام حركة العين غير السريعة في محتواها مع أحلام حركة العين السريعة ، ومعظم هذه الأحلام تأتي من تلك الفترات القليلة التي تحدث في وقت مبكر من الصباح ، خلال مرحلة الذروة من الإيقاع النهاري ، عندما تكون مستويات الكورتيزول في أوجها (Kondo et al. 1989). جادل فولكس (1985) بوجود حلم حركة العين غير السريعة (NREM) وضد رؤية بسيطة "نوم حركة العين السريعة = الحلم". بمجرد تغيير السؤال المطروح على الأشخاص المستيقظين من "هل حلمت؟" إلى "هل واجهت أي محتوى عقلي؟" ، كان فولكس قادرًا على إظهار نسبة مئوية أعلى بكثير من تقارير الأحلام من مراحل NREM مما اقترحته الدراسات الأصلية. أدت تقارير الأحلام هذه بعد استيقاظ حركة العين غير السريعة (NREM) إلى استنتاج فولكس وآخرين أن تيار الوعي لا يتوقف أبدًا أثناء النوم وأن الدماغ ينخرط في نشاط إدراكي من نوع ما خلال جميع مراحل النوم (Antrobus 1990).

محتوى الأحلام والذاكرة العرضية

تختلف أحلام REM و NREM النموذجية تمامًا ، لا سيما فيما يتعلق بمحتوى الذاكرة العرضي. تشير الذاكرة العرضية إلى معرفة الماضي التي تتضمن معلومات حول مكان وزمان وقوع أحداث معينة. يتناقض عادةً مع الذاكرة الدلالية ، التي تتكون من المعرفة (على سبيل المثال ، الحقائق ، معاني الكلمات) التي تم فصلها عن المكان والزمان ، الموجودة بمفردها (Tulving 1983). عند فحص أحلام نوم حركة العين السريعة لمحتوى الذاكرة ، يجد المرء أن الذكريات العرضية نادرة (انظر Baylor and Cavallero 2001) وتظهر عادةً على شكل شظايا منفصلة يصعب غالبًا ربطها بأحداث حياة اليقظة (انظر Schwartz 2003). غالبًا ما تحتوي أحلام الريم المجزأة هذه على محتوى غريب (Stickgold et al.2001 Hobson 2002). على سبيل المثال ، يمكن تجاهل القواعد العادية للمكان والزمان أو عصيانها ، بحيث يمكن في أحلام حركة العين السريعة المرور عبر الجدران ، أو الطيران ، أو التفاعل مع شخص غير معروف تمامًا كما لو كانت والدتك ، أو التنزه عبر باريس بعد مبني المقاطعة الملكية. لكن أحلام حركة العين غير السريعة مختلفة تمامًا (كافاليرو وآخرون 1992). هنا ، ذكريات عرضية فعل تظهر في محتوى الأحلام (انظر Foulkes 1962 Cicogna et al. 1986 ، 1991 Cavallero et al. 1992 Baylor and Cavallero 2001). الحلقات الأخيرة هي السائدة ، لكن الذكريات البعيدة تظهر أحيانًا أيضًا. يشير هذا النمط من النتائج لنا إلى أن أنظمة الذاكرة اللازمة لتوليد استرجاع عرضي كامل تعمل في حالة نوم حركة العين غير السريعة ولكن ليس في نوم حركة العين السريعة. على الرغم من أننا لا نفهم تمامًا كيف تفسر التقلبات الكيميائية العصبية الليلية هذا الاختلاف ، إلا أن بعض الأدلة متوفرة.

تقوية الذاكرة والنوم

أحد الأدلة المهمة هو أن أنواعًا مختلفة من الذاكرة (على سبيل المثال ، إجرائية ، عرضية) يبدو أنها تتماسك بشكل أفضل خلال مراحل محددة من النوم. قد يكون نوم حركة العين السريعة مهمًا بشكل تفضيلي لتوحيد الذكريات الإجرائية وبعض أنواع المعلومات العاطفية (انظر كارني وآخرون. 1994 Plihal and Born 1999a Kuriyama et al. 2004 Smith et al. 2004) ، بينما يبدو أن NREM ، خاصة SWS ، حاسمة بالنسبة لتقوية الذاكرة الصريحة العرضية (Plihal and Born 1997، 1999a، ​​b Rubin et al. 1999 انظر أيضًا Peigneux et al. 2001). يبدو أن هذا الدور الخاص بـ SWS ينطبق على كل من المهام اللفظية (على سبيل المثال ، قائمة التعلم ، مهام التعلم المقترنة المقترنة Plihal and Born 1997) والمهام المكانية (على سبيل المثال ، الدوران المكاني Plihal and Born 1999a). على سبيل المثال ، اختبر Plihal and Born (1997) كلاً من الذاكرة العرضية والإجرائية بعد فترات الاستبقاء المحددة خلال النوم المبكر (الذي يهيمن عليه SWS) والنوم المتأخر (الذي يهيمن عليه REM). تم تدريب الموضوعات على المعيار في استدعاء قائمة الكلمات المقترنة المقترنة (العرضية) ومهمة تتبع المرآة (الإجرائية) وتم إعادة اختبارها بعد فترات استبقاء لمدة 3 ساعات ، أثناء النوم الليلي المبكر أو المتأخر. تحسن استدعاء الشركاء المقترنين بشكل ملحوظ بعد فترة نوم مدتها 3 ساعات غنية في SWS مقارنة بفترة نوم 3 ساعات غنية بحركة العين السريعة أو بعد فترة 3 ساعات من الاستيقاظ. من ناحية أخرى ، تحسن تتبع المرآة بشكل ملحوظ بعد فترة نوم مدتها 3 ساعات غنية بالـ REM مقارنة بعد 3 ساعات إما في SWS أو مستيقظًا.حقيقة أن ذكريات الحلقات الشخصية لا تخضع إلا لدمج فعال في وقت مبكر من الليل ، عندما يكون NREM (SWS) بارزًا بشكل خاص ، توفر مؤشرًا آخر على أن أنظمة الذاكرة العرضية تعمل أثناء نوم حركة العين غير السريعة.

ملخص الخلفية

يسلط هذا الاستعراض الموجز الضوء على عدة نقاط:

تختلف مراحل النوم خلال الليل: فالنوم المبكر غني بالـ NREM ، لكن النوم المتأخر غني بحركة العين السريعة. تتعلق هذه التغيرات في المرحلة بالتقلبات الكيميائية العصبية أثناء النوم وتسببها.

يختلف محتوى الأحلام كدالة لمرحلة النوم أو وقت الليل: هناك محتوى عرضي كبير في الأحلام أثناء النوم NREM / النوم المبكر ، لكن المحتوى العرضي قليل في الأحلام أثناء نوم حركة العين السريعة / النوم المتأخر.

يؤثر النوم على تقوية الذاكرة ، ولكن بطريقة معقدة: تستفيد الذاكرة الإجرائية من كل من النوم REM / النوم المتأخر والنوم NREM / النوم المبكر ، لكن الذاكرة العرضية تستفيد فقط من النوم NREM / النوم المبكر.

تثير هذه النقاط سؤالين مهمين:

ما الذي يمكن أن يفسر الاختلافات في محتوى الأحلام وفعالية تقوية الذاكرة كدالة واضحة للنوم NREM / النوم المبكر مقابل النوم REM / النوم المتأخر؟

ما المصاحبات الأساسية لهذا الاختلاف التي تنتج في الواقع الاختلافات في محتوى الأحلام وتوحيد الذاكرة؟

هل الناقلات العصبية هي المفتاح ، كما اقترح البعض (انظر هوبسون 1988)؟ هل هو التمييز الدقيق بين حركة العين السريعة / حركة العين غير السريعة ، أم أنه يمكن بدلاً من ذلك أن يكون اختلافات أساسية في النوم المبكر مقابل النوم المتأخر؟ من المهم أن نلاحظ أن دراسات بليهال وبورن (1997 ، 1999 أ) استخدمت النوم المتأخر مقابل النوم المبكر كتلاعب ، وليس حركة العين السريعة مقابل حركة العين غير السريعة في حد ذاتها. علاوة على ذلك ، فإن أحلام NREM في وقت متأخر من الليل هي أكثر "شبيهة بالحلم" وبالتالي لا يمكن تمييزها غالبًا عن أحلام حركة العين السريعة (Kondo et al. 1989) ، لذلك ربما يكون هناك شيء يتعلق بالنوم في وقت متأخر من الليل يفسر الاختلافات في محتوى الأحلام وتوطيد الذاكرة. هذه ليست سوى بعض القضايا التي تنشأ في الإطار الذي نقترحه.


هل تغير الدراسة الجديدة تلك النظرية؟

يجب دائمًا أن تؤخذ الدراسات على الحيوانات بحذر ، لأنها غالبًا لا تترجم مباشرة إلى السلوك البشري. وهناك محاذير إضافية لهذه الورقة بالذات ، كما تقول الدكتورة كاثي غولدشتاين ، أخصائية النوم في ميشيغان ميديسين. نظر الباحثون على وجه التحديد في المخاريط في عيون الحيوانات & # 8217 ، التي تكتشف اللون ، بدلاً من الميلانوبسين ، الذي يستشعر الضوء وهو أساسي في قضية إفراز الميلاتونين.

كما أنهم أبقوا مستويات الضوء خافتة ، بغض النظر عن اللون ، والتي قد لا تعكس الأضواء الساطعة للإلكترونيات.

وأخيرًا ، على الرغم من استخدام الفئران بشكل متكرر في أبحاث النوم ، يلاحظ جولدشتاين أنه نظرًا لأن القوارض ليلية ، فقد تستجيب للضوء بشكل مختلف عن البشر. يقول جولدشتاين إن هذه الشروط مجتمعة تعني أن نتائج الدراسة و rsquos تنطبق فقط على مجموعة ضيقة جدًا من الظروف والمقاييس. & ldquo للحصول على هذا الاستقراء لقول & lsquoblue light at night ليس & rsquot سيئًا بالنسبة لك & rsquo يعد امتدادًا قليلاً ، & # 8221 Goldstein يقول.

لكن هذا لا يعني & # 8217t أن الضوء الأزرق شرير. & # 8220 الضوء الأزرق أصبح الغلوتين في عالم النوم ، & # 8221 يقول غولدشتاين بضحكة. بعبارة أخرى ، على الرغم من أنه قد يكون محفزًا محتملاً لمشاكل صحية ، إلا أن تأثيره قد تجاوز الحد.

& # 8220 وضعنا العربة أمام الحصان حتى الآن & # 8221 مع الضوء الأزرق ، يتفق جيمس وايت ، الذي يدير أبحاث اضطرابات النوم والنوم والاستيقاظ في المركز الطبي بجامعة راش. في طريقة عرض Wyatt & rsquos ، تفوقت التوصيات المتعلقة بالحد من الضوء الأزرق كثيرًا على العلم فيما يتعلق بتأثيراته. هناك أساس علمي صالح لفكرة أن الضوء الأزرق يقطع النوم ، حيث تظهر الأبحاث باستمرار أن الضوء من أي نوع يثبط الميلاتونين والضوء الأزرق قد يفعل ذلك إلى درجة قصوى بشكل خاص. لكن ويات يقول إن معظم الأبحاث البشرية التي أجريت في هذا المجال لم تكن ممثلة للطريقة التي يتعرض بها الشخص العادي للضوء الأزرق. وهذا يعني أن معظم الظروف التجريبية لا تتوافق مع متوسط ​​يوم الشخص & # 8217s ، وحتى مع ذلك ، فإنها غالبًا ما تؤدي إلى تغييرات طفيفة فقط في النوم.

خذ دراسة iPad ، على سبيل المثال. في حين أنه أظهر أن التعرض للضوء الأزرق في وقت النوم من خلال جهاز iPad يمكن أن يمنع الميلاتونين ، يلاحظ ويات أن الأشخاص الذين يقرؤون على أجهزتهم لساعات استغرقوا 10 دقائق فقط للنوم أكثر من قراء الكتب الورقية. & # 8220 على مدار أكثر من 20 عامًا من ممارسة طب النوم ، لم يسبق لي أن أتى مريض لي ويقول ، & # 8216 مرحبا ، دكتور ، هل يمكنك مساعدتي على النوم أسرع بـ 10 دقائق؟ & # 8221 وايت.

يضيف غولدشتاين أن طيف الضوء ليس هو الشيء الوحيد المهم و mdash حتى يفعل السطوع ومدة التعريض. & # 8220 يمكنك & rsquot القلق بشأن الطيف وحده ، & # 8221 كما تقول. & # 8220 يمكنك & rsquot تشغيل مرشح الضوء الأزرق الخاص بك ، ثم تشغيل هاتفك أو جهازك اللوحي بأقصى سطوع & # 8221 وتوقع الانجراف على الفور دون أي مشكلة.


دورات النوم

تمر عادة بجميع مراحل النوم من ثلاث إلى خمس مرات في الليلة. قد تكون مرحلة REM الأولى بضع دقائق فقط ، ولكنها تطول مع كل دورة جديدة ، حتى حوالي نصف ساعة. من ناحية أخرى ، تميل المرحلة N3 إلى أن تصبح أقصر مع كل دورة جديدة. وإذا فقدت نوم حركة العين السريعة لأي سبب من الأسباب ، فسيحاول جسمك تعويضه في الليلة التالية. العلماء ليسوا متأكدين من الغرض من أي من هذا.


كيف يمكننا استخدام هذا لصالحنا؟

من الواضح أن آليات الاستتباب هذه ليست الأساس الوحيد للصداع النصفي ، ولكن من المنطقي الاعتقاد بأن محاولة الحفاظ على دورة نوم واستيقاظ متوازنة قد تجعل إثارة نوبة الصداع النصفي أقل احتمالية. لذلك ربما يكون من المهم للمصابين بالصداع النصفي أن يلاحظوا شيئًا يسمى النظافة الجيدة للنوم ، وهي مجموعة من الاقتراحات المصممة للحفاظ على دورة النوم والاستيقاظ ، ونوعية النوم ، حتى قدر الإمكان.

على الرغم من بعض الأدلة الدامغة إلى حد ما على وجود تفاعل وثيق بين النوم والصداع ، فمن الواضح أنه لا يزال هناك الكثير لنتعلمه واستغلاله علاجيًا. من المرجح أن يؤدي تقييم كل من حالات الدماغ جنبًا إلى جنب ، علميًا وسريريًا ، إلى الحصول على رؤية أوضح بكثير لهذه العلاقة المعقدة في المستقبل.

نظافة النوم

  • حاولي الذهاب إلى الفراش والاستيقاظ في نفس الوقت كل يوم ، لأن النوم خلال المرحلة الصحيحة من دورتك اليومية مهم.
  • افهم احتياجاتك من النوم ، بما في ذلك توقيت النوم (عندما تشعر أنه مناسب لك للذهاب إلى الفراش) ، ومدة النوم (يحتاج معظم البالغين حوالي 8 ساعات في الليلة).
  • حاول قضاء بعض الوقت في الهواء الطلق أو في الضوء الطبيعي خلال النهار ، حيث يوفر هذا إشارة مهمة لعقلك لضبط توقيت ساعة الجسم.
  • حاول أن تجعل بيئة نومك مريحة قدر الإمكان ، بما في ذلك الظلام الكافي والهدوء والفراش المريح وعدد قليل من الأجهزة حول السرير ، خاصة تلك التي تحتوي على أضواء.
  • ممارسة الرياضة ، ويفضل قبل العشاء وليس قبل النوم ، يمكن أن تكون مفيدة مثل التوقف عن التدخين لأن النيكوتين له تأثير منشط ويثبط الميلاتونين.
  • سيكون من المنطقي أن توصيك بعدم استخدام سريرك في الأنشطة التي يمكن القيام بها في مكان آخر (مثل مشاهدة التلفزيون والدراسة) ، ومحاولة تجنب البقاء في السرير إذا كنت مستيقظًا تمامًا.
  • يوصى بتجنب الكافيين قبل النوم ، كما هو الحال مع تجنب الكحول ، لأن هذا في الواقع يقلل من الجودة العامة لنومك بدلاً من تحسين نومك كما هو مفترض.

هل كانت هذه المعلومات مفيدة؟

يمكنك مساعدتنا في الوصول إلى المزيد من الأشخاص المصابين بالصداع النصفي بالمعلومات التي تغير حياتهم التي يحتاجون إليها. من فضلك تبرع الآن.


أشياء مجنونة أخرى تحدث

عدد من أشياء غير متوقعة يمكن أن يحدث أثناء النوم ، إما بسبب حالة طبية أو حظ كامل! وتشمل هذه:

الشخير

توضح Mayo Clinic أن الشخير يحدث عندما "يتدفق الهواء عبر الأنسجة المريحة في حلقك ، مما يتسبب في اهتزاز الأنسجة أثناء التنفس." تلعب بعض العوامل دورًا في ذلك ، بما في ذلك تشريح فمك وحلقك ، واستهلاك الكحول ، ووضعية نومك ، ومشكلات مجرى الأنف. إذا وجدت أن الشخير يوقظك في الليل أو يزعج شريكك ، يمكنك محاولة النوم على جانبك أو التحدث مع الطبيب لمعرفة ما إذا كان الشخير مرتبطًا بانقطاع النفس الانسدادي النومي.

المشي أثناء النوم

الخروج من السرير ليلا و يتحرك أثناء النوم تمامًا لا يحدث فقط في الرسوم المتحركة. في الواقع ، تشير الأبحاث إلى أن المشي أثناء النوم عند البالغين أقل ندرة مما تعتقد - فهو يؤثر على حوالي 3.6٪ من الأمريكيين ، وهو أكثر من 8.4 مليون بالغ. أوضح تقرير صادر عن هارفارد هيلث عن السير أثناء النوم أنه "يُعتقد أن استخدام الأدوية وبعض الحالات النفسية والنفسية يمكن أن تؤدي إلى السير أثناء النوم ، لكن الأسباب الدقيقة غير معروفة". إذا كنت عرضة للسير أثناء النوم أو تعيش مع شخص يسير أثناء النوم ، فهناك مخاطر السلامة المحتملة مثل السقوط أو الإصابات العرضية - تحدث مع الطبيب حول كيفية علاج السير أثناء النوم أو جعل منزلك مكانًا أكثر أمانًا لمن يمشون أثناء النوم.


ما هي وظيفة الحلم؟ هل يتعارض إفراز هرمون معين مع الحلم؟ لماذا يحلم بعض الناس أكثر؟ - مادة الاحياء

يتم إدراك مشاعر الخوف في بنية تسمى اللوزة في الدماغ (5 ، 6 ، 7). إنه هيكل صغير لوزي الشكل عميق داخل الدماغ وله عدة نوى متميزة ، بما في ذلك ، وسطي ، وجانبي ، وقاعدي ، ومركز (5 ، 6). يبدو أن النواة الجانبية تتلقى مدخلات من المهاد والمناطق الحسية القشرية والترابطية (5). ثم تدمج النواة القاعدية المدخلات على أنها خوف وترسل المعلومات إلى النواة المركزية ، والتي من خلالها ينتقل ناتج رئيسي من خلال الإسقاطات إلى مناطق ما تحت المهاد وجذع الدماغ اللاإرادي (5).

تشير دراسة الدماغ لدى مرضى الفصام إلى أن الهلوسة واللوزة لديهما بعض الروابط. الفصام هو اضطراب بيولوجي عصبي يتم تشخيصه من خلال عدم قدرة المريض على تفسير المنبهات واختيار الاستجابة المناسبة (أي قول "وداعا" بدلا من "شكرا" عند تلقي هدية) (8). تشمل الخصائص الأخرى لهذا الاضطراب التغيرات في الحواس ، والتغيرات في العواطف والحركات والسلوك ، والأهم من ذلك ، الأوهام والهلوسة (8). في إحدى الدراسات ، اختبر الباحثون ستة مصابين بالفصام المهلوس واكتشفوا أجزاء من الدماغ تنشط عند حدوث الهلوسة (9). تشمل الأجزاء النشطة المهاد الثنائي ، والحُصين الأيسر / التلفيف المجاور للحصين ، والحزامية الأمامية اليمنى ، والقشرة الأمامية المدارية اليسرى ، وهي مسؤولة عن توليد النشاط العقلي ودمج الخبرات المعرفية / العاطفية الحالية والماضية (9). يشير موقع كل هذه الهياكل ، في عمق الدماغ وقريب جدًا من اللوزة والمهاد (6) ، إلى أن الأجزاء النشطة قد يكون لها بعض التفاعلات مع اللوزة أثناء حالة الهلوسة. أيضًا ، بالنسبة إلى اللوزة المخية تلعب أدوارًا مهمة في المشاعر ، وخاصة الخوف ، يبدو أن الهلوسة مرتبطة ارتباطًا وثيقًا باللوزة المخية والرعب.

إن تصور الخوف الذي تتكامله اللوزة الدماغية ينشط استجابة "القتال أو الهروب" ، حيث يستجيب الحيوان بسرعة لخطر بسبب وظيفة هرمون الإبينفرين والناقل العصبي نورإبينفرين (6 ، 10 ، 11 ، 12). يتم إنتاج الإبينفرين ، الذي يُسمى أيضًا الأدرينالين ، بشكل أساسي في الغدد الكظرية بينما يُنتج النوربينفرين ، ويسمى أيضًا النورادرينالين ، في الدماغ والجهاز الحوفي (10 ، 11). عندما تفسر اللوزة الدماغية الخوف ، فإنها تحفز إطلاق كل من الإبينفرين والنورادرينالين في نظام الجسم (7). يزيد التركيز المرتفع للإبينفرين في مجرى الدم من معدلات القلب والجهاز التنفسي مما يؤدي إلى زيادة تناول الأكسجين ويضيق الأوعية الدموية الطرفية لزيادة تدفق الدم إلى العضلات الكبيرة ، وبالتالي إعداد الجسم للقتال أو الهروب (7 ، 10 ، 11 ، 12) . عندما يتم إطلاق النوربينفرين ، يؤدي بشكل أساسي إلى توتر العضلات الملساء حول الأوعية الدموية ، مما يزيد من ضغط الدم (10 ، 11). من المحتمل أن يرتفع ضغط الدم في الدماغ بشكل كبير استجابة للخوف أيضًا. وبالتالي ، قد يؤدي الارتفاع المفاجئ في ضغط الدم إلى تغير الغشاء المحتمل في القشرة البصرية و / أو السمعية ، مما يؤدي إلى حدوث الهلوسة. علاوة على ذلك ، في رد فعل الخوف ، يتمدد التلاميذ للسماح بمزيد من الضوء وزيادة الرؤية المحيطية لملاحظة التهديد (10 ، 12). قد تزيد هذه الاستجابة من فرصة حدوث الهلوسة ، لأن كمية كبيرة من الضوء تدخل العين في وقت واحد.

بالإضافة إلى الأدرينالين والنورادرينالين ، يبدو أن ناقل عصبي آخر السيروتونين يلعب دورًا مهمًا في إحداث الهلوسة واستجابة القتال أو الطيران. مثل النوربينفرين ، يؤثر السيروتونين على مجموعة واسعة من الحالات ، مثل الاكتئاب ، والعدوان ، وتنظيم النوم ، والقلق ، والتحكم في الشهية ، وتنظيم درجة الحرارة ، وإفراز هرمون الغدة النخامية ، وتلقي الألم ، ونغمة الأوعية الدموية (13). إنه موجود في جميع أنحاء الدماغ ، لكن أكثر مناطقه تركيزًا تقع في منطقة ما تحت المهاد والغدة الصنوبرية (11). ومن ثم ، عندما تصل الإمكانات النشطة التي تحمل معلومات الخوف إلى منطقة ما تحت المهاد من اللوزة المخية ، يطلق الوطاء السيروتونين في النظام ، مما يوفر المساعدة للإبينفرين والنورادرينالين لإعداد الجسم للقتال أو الهروب. كجزء من هذه العملية ، يتسبب السيروتونين في تقلص العضلات الملساء للأوعية الدموية. وبالتالي ، يرتفع ضغط الدم في الدماغ ، وتتغير إمكانات الغشاء في القشرة البصرية / السمعية ، مما يؤدي إلى حدوث الهلوسة.

يأتي الدليل الإضافي على مسؤولية رد فعل "القتال أو الهروب" فيما يتعلق بالهلوسة من الأدوية المسببة للهلوسة. المهلوسات ، التي تسمى لقدرتها على إحداث هلوسة بصرية / سمعية ، تؤثر على منطقة ما تحت المهاد وتنظيم الهرمونات (14). تمامًا مثل الأدرينالين والنورادرينالين والسيروتونين ، فإنها تتسبب في تمدد حدقة العين وزيادة معدل ضربات القلب ومعدل التنفس وتغير درجة حرارة الجسم و / أو ارتفاع ضغط الدم (14). علاوة على ذلك ، فإن بعض المهلوسات الشائعة لها هياكل مماثلة للنوربينفرين أو السيروتونين وترتبط بنفس المستقبلات (14). على سبيل المثال ، يشبه LSD إلى حد كبير السيروتونين ، ويبدو الميسكالين مشابهًا للنوربينفرين (14). وبالتالي ، إذا كانت الأدوية التي لها خصائص مشابهة جدًا مثل الأدرينالين أو النوربينفرين أو السيروتونين يمكن أن تسبب الهلوسة ، فيجب أن يكون للهرمون أو الناقلات العصبية نفس التأثيرات. لأن المهلوسات تحفز أيضًا الظروف الناتجة عن استجابة القتال أو الهروب ، يبدو أن رد الفعل الطبيعي للخوف المعزز بالإبينفرين والنورادرينالين والسيروتونين يمكن أن يسبب الهلوسة في ظل ظروف مواتية.

للحصول على ملخص ، يشعر ضحية شلل النوم بخوف شديد لأنه يكتشف أنه لا يستطيع تحريك جسده على الرغم من وعيه. من خلال دمج الخوف ، تؤدي اللوزة الدماغية إلى استجابة القتال أو الطيران عن طريق تحفيز إفراز الأدرينالين والنورادرينالين والسيروتونين. تعمل هذه المواد على تقليص العضلات الملساء حول الأوعية الدموية ، مما يؤدي إلى ارتفاع ضغط الدم في الدماغ. وبالتالي ، فإن إمكانات الغشاء في القشرة البصرية / السمعية تتغير ، مما يؤدي إلى إطلاق الخلايا العصبية والهلوسة. التفسير أعلاه مجرد فرضية. هناك المزيد من الاحتمالات أيضًا.

بالنسبة لفرضية أخرى ، قد تؤدي الإفرازات الطبيعية إلى الهلوسة أثناء شلل النوم ، كما هو الحال في حالة الألم الوهمي. في ظاهرة تسمى الطرف الشبحي ، يدرك الشخص الذي فقد ذراعه أو ساقه موضع الطرف المفقود ، غالبًا مع تقرير عن الألم في أجزاء معينة من الطرف (15). يمكن تفسير هذه الملاحظة غير الطبيعية من حيث التفريغ الطبيعي ، أو إعادة التأكيد. من أجل أن يقوم الشخص السليم أو المبتور بتحريك أحد الأطراف عن قصد ، يرسل جزء من الدماغ واعي بذاته ، يسمى I-function ، إشارة إلى جزء آخر من الدماغ يتحكم في حركة الطرف (4). بعد ذلك ، فإن المنطقة التي تلقت للتو إشارة من I-function تؤدي إلى إطلاق الخلايا العصبية لإمكانية الفعل للوصول إلى الخلايا العصبية الحركية المعينة ، والتي تولد بعد ذلك حركة (4). في نفس الوقت ، ترسل نفس المنطقة من الدماغ أيضًا إشارة تفريغ نتيجة طبيعية تنقل المعلومات الواردة من الوظيفة I إلى العديد من أجزاء الدماغ المختلفة (4 ، 15). نتيجة لذلك ، يعرف الدماغ أو "المصفوفة العصبية" (15) ما أمر الطرف بفعله (4 ، 15). (قد ينشأ إدراك الطرف الوهمي بسبب إشارات التفريغ نتيجة طبيعية ، مما يؤدي إلى نشر المعلومات حول الحركة التي يُتوقع أن ينتجها الطرف (4).) في الشخص السليم ، تتلقى المصفوفة العصبية مدخلات حسية من الطرف ، والتي تقدم تقارير موضع الطرف ونشاط العضلات (4 ، 15). عندما تصدر وظيفة I إشارة لتحريك أحد الأطراف ، فإن إعادة التأكيد تسمح للمصفوفة العصبية بتوقع نوع المدخلات الحسية التي ستتلقاها حتى قبل أن يقوم الطرف بالحركة المطلوبة (4 ، 15). في حالة المبتور ذو الطرف الوهمي ، يتلقى الدماغ رسالة حسية تفيد بأن الطرف لا يتحرك على الإطلاق (4 ، 15). استجابةً لذلك ، قد ترسل المصفوفة العصبية ، التي تتوقع مدخلات حسية كحركة الطرف ، إشارات أكثر تواتراً وأقوى لحث الطرف على التحرك ، وقد تتسبب إشارات الإخراج هذه في إدراك التشنج أو الألم الوهمي (15).

كما هو الحال في الألم الوهمي ، قد يؤدي عدم التوافق بين التوقعات الداخلية والمدخلات الحسية إلى حدوث هلوسة في شلل النوم. على عكس مريض البتر ، لا يزال ضحية شلل النوم لديه أطرافه ، لكنه لا يستطيع تحريكها بسبب بعض الأخطاء في النقل العصبي (1). عندما يستيقظ المرء ويكتشف نفسه تحت شلل كامل في الجسم ، فإنه يكافح للهروب من حالة الثبات المخيفة. تصدر وظيفته I بعض الرسائل التي تحث الجسم كله على التحرك ، وتتوقع المصفوفة العصبية مدخلات حسية معينة ، وهي عمل العضلات الهيكلية. ومع ذلك ، مع وجود الجسم تحت السيطرة القوية للمثبطات التي يتم إطلاقها أثناء نوم حركة العين السريعة ، تتلقى المصفوفة العصبية مدخلات حسية بأن الجسم لا يتحرك ، على عكس ما يتوقعه تمامًا. مع استمرار وظيفة I في إرسال المزيد والمزيد من الإشارات في محاولة لتلقي المدخلات المتوقعة ، بطريقة ما قد يحفز إطلاق العصبونات المتكرر إطلاق مواد معينة ، مما يؤدي في النهاية إلى التغيير في إمكانات الغشاء للأعصاب البصرية و / أو السمعية. إلى جانب ذلك ، فإن التناقض الناجم عن الإفرازات الطبيعية قد ينطوي بشدة على إثارة الخوف. بينما تستمر المصفوفة العصبية في تلقي مدخلات حسية متناقضة ، قد تدرك أن شيئًا ما قد حدث خطأ في النظام. قد يرتبط هذا الإدراك بإثارة الخوف ، والتي تحفز بعد ذلك المسار الموصوف سابقًا.

أيضًا ، كما توقعت في ورقي السابق ، قد تنجم الهلوسة أثناء شلل النوم عن خطأ آخر في النقل العصبي ، حيث يستمر الدماغ في إطلاق المنشطات التي تحفز الحلم (1). أثناء نوبة شلل النوم ، يستمر الجهاز العصبي والغدد الصماء في إطلاق المثبطات و "شل" جسد الشخص حتى بعد استيقاظ بعض أجزاء دماغه. ونتيجة لذلك ، يستمر جسده في "النوم" على الرغم من أن الجزء الواعي من دماغه مستيقظ. وبالمثل ، قد يكون من الممكن لجزء آخر من الدماغ ، وهو المسؤول عن الحلم ، أن يظل في حالة نوم حركة العين السريعة. بعد ذلك ، قد يستمر الشخص في "رؤية" الصور و "سماع" الأصوات الصادرة في الحلم التي كان قد مر بها للتو قبل الاستيقاظ الواعي.

لا يزال أصل الهلوسة أثناء شلل النوم غير واضح ، لكن العديد من علماء الأعصاب يؤيدون أن لها صلة ما بالقلق (16). حتى الآن ، تم إجراء العديد من الدراسات حول شلل النوم والهلوسة على مستوى البيولوجيا العصبية ، ولكن هناك العديد من الجوانب والأسئلة التي لم يتم اكتشافها أو شرحها أو الإجابة عليها. لماذا يعاني بعض الناس من الهلوسة والبعض الآخر لا؟ ما هي العوامل التي تحدد الصور الهلوسة التي يراها أو يسمعها كل ضحية؟ هل هم حقا هلوسة أم أرواح شريرة؟ تظل الهلوسة أثناء شلل النوم غامضة.

مصادر WWW

6) الدماغ العاطفي ، بقلم ماري لين هندريكس ، المعهد الوطني للصحة العقلية


كيف يؤثر الكحول على النوم؟

بعد أن يستهلك الشخص الكحول ، يتم امتصاص المادة في مجرى الدم من المعدة والأمعاء الدقيقة. تقوم الإنزيمات الموجودة في الكبد في النهاية باستقلاب الكحول ، ولكن نظرًا لبطء هذه العملية إلى حد ما ، سيستمر تناول الكحول الزائد في جميع أنحاء الجسم. تعتمد تأثيرات الكحول بشكل كبير على المستهلك. تشمل العوامل المهمة كمية الكحول ومدى سرعة تناوله ، بالإضافة إلى عمر الشخص والجنس ونوع الجسم والشكل الجسدي.

تمت دراسة العلاقة بين الكحول والنوم منذ ثلاثينيات القرن الماضي ، ومع ذلك لا تزال العديد من جوانب هذه العلاقة غير معروفة. أظهرت الأبحاث أن الأشخاص الذين ينامون يشربون كميات كبيرة من الكحول قبل الذهاب إلى الفراش غالبًا ما يكونون عرضة لتأخر بداية النوم ، مما يعني أنهم بحاجة إلى مزيد من الوقت للنوم. نظرًا لأن إنزيمات الكبد تستقلب الكحول أثناء الليل وينخفض ​​مستوى الكحول في الدم ، فمن المرجح أيضًا أن يعاني هؤلاء الأفراد من اضطرابات النوم وانخفاض جودة النوم.

لفهم كيفية تأثير الكحول على النوم ، من المهم مناقشة المراحل المختلفة لدورة نوم الإنسان. تتكون دورة النوم العادية من أربع مراحل مختلفة: ثلاث حركة العين غير السريعة (NREM) مراحل واحد حركة العين السريعة (REM) المسرح.

  • المرحلة 1 (NREM): هذه المرحلة الأولية هي في الأساس الفترة الانتقالية بين اليقظة والنوم ، والتي يبدأ خلالها الجسم في الانغلاق. تبدأ ضربات قلب النائم ، والتنفس ، وحركات العين في التباطؤ وسترتخي عضلاتهم. يبدأ نشاط الدماغ أيضًا في الانخفاض. تُعرف هذه المرحلة أيضًا باسم النوم الخفيف.
  • المرحلة 2 (NREM): يستمر معدل ضربات القلب والتنفس النائم في التباطؤ مع تقدمهم نحو نوم أعمق. ستنخفض درجة حرارة أجسامهم أيضًا وستظل عيونهم ثابتة. عادة ما تكون المرحلة الثانية هي الأطول بين مراحل دورة النوم الأربع.
  • المراحل 3 (NREM): نبضات القلب ، ومعدلات التنفس ، ونشاط الدماغ تصل جميعها إلى أدنى مستوياتها في دورة النوم. تتوقف حركات العين وترتخي العضلات تمامًا. تُعرف هذه المرحلة بنوم الموجة البطيئة.
  • حركة العين السريعة: يبدأ نوم الريم في حوالي 90 دقيقة بعد نوم الفرد في البداية. سوف تستأنف حركات العين وسيتسارع معدل التنفس وضربات القلب النائم. يحدث الحلم في الغالب أثناء نوم الريم. يُعتقد أيضًا أن هذه المرحلة تلعب دورًا في تقوية الذاكرة.

تتكرر مراحل حركة العين غير السريعة وحركة العين السريعة الأربعة بطريقة دورية طوال الليل. يجب أن تستمر كل دورة من 90 إلى 120 دقيقة تقريبًا ، مما ينتج عنه أربع إلى خمس دورات لكل ثماني ساعات من النوم. في أول دورة أو دورتين ، يكون نوم الموجة البطيئة NREM هو السائد ، في حين أن نوم حركة العين السريعة عادة لا يستمر أكثر من 10 دقائق. بالنسبة للدورات اللاحقة ، سوف تنقلب هذه الأدوار وستصبح حركة العين السريعة أكثر هيمنة ، وتستمر أحيانًا لمدة 40 دقيقة أو أكثر دون انقطاع ، سيتوقف نوم حركة العين غير السريعة بشكل أساسي خلال هذه الدورات.

القراءة ذات الصلة

الكحول والأرق

يعرف الأرق ، وهو اضطراب النوم الأكثر شيوعًا ، بأنه & # 8220a صعوبة مستمرة في بدء النوم أو مدته أو تعزيزه أو جودته. & # 8221 يحدث الأرق على الرغم من فرصة النوم والرغبة فيه ، ويؤدي إلى النعاس المفرط أثناء النهار والآثار السلبية الأخرى .

نظرًا لأن الكحول يمكن أن يقلل من نوم حركة العين السريعة ويسبب اضطرابات النوم ، فإن الأشخاص الذين يشربون قبل النوم غالبًا ما يعانون من أعراض الأرق ويشعرون بالنعاس المفرط في اليوم التالي. هذا يمكن أن يقودهم إلى حلقة مفرغة تتكون من العلاج الذاتي بالكحول من أجل النوم ، واستهلاك الكافيين والمنشطات الأخرى خلال النهار للبقاء مستيقظين ، ثم استخدام الكحول كمسكن لتعويض آثار هذه المنبهات.

الإفراط في الشرب - تناول كمية زائدة من الكحول في فترة زمنية قصيرة ينتج عنه مستوى كحول في الدم بنسبة 0.08٪ أو أعلى - يمكن أن يكون ضارًا بشكل خاص بنوعية النوم. في الدراسات الحديثة ، كان الأشخاص الذين شاركوا في الإفراط في الشرب على أساس أسبوعي أكثر عرضة بشكل ملحوظ لمشكلة السقوط والاستمرار في النوم. كانت هذه النتائج صحيحة لكل من الرجال والنساء. ولوحظت اتجاهات مماثلة في المراهقين والشباب ، وكذلك البالغين في منتصف العمر وكبار السن.

لاحظ الباحثون وجود صلة بين تعاطي الكحول على المدى الطويل ومشاكل النوم المزمنة. يمكن للناس أن يطوروا تحمُّلًا للكحول بسرعة ، مما يدفعهم إلى شرب المزيد قبل النوم من أجل بدء النوم. كثيرًا ما يبلغ أولئك الذين تم تشخيصهم باضطرابات معاقرة الكحول عن أعراض الأرق.

الكحول وتوقف التنفس أثناء النوم

انقطاع النفس النومي هو اضطراب يتميز بتنفس غير طبيعي وفقدان مؤقت للتنفس أثناء النوم. يمكن أن تؤدي هذه الثغرات في التنفس بدورها إلى اضطرابات النوم وتقليل جودة النوم. يحدث انقطاع النفس الانسدادي النومي (OSA) بسبب انسداد جسدي في مؤخرة الحلق ، بينما يحدث انقطاع النفس النومي المركزي (CSA) لأن الدماغ لا يستطيع إرسال إشارات للعضلات التي تتحكم في التنفس بشكل صحيح.

أثناء نوبات التنفس المرتبطة بانقطاع التنفس - والتي يمكن أن تحدث طوال الليل - قد يصدر النائم أصواتًا خانقة. الأشخاص الذين يعانون من توقف التنفس أثناء النوم معرضون أيضًا للشخير بصوت عالٍ ومزعج. اقترحت بعض الدراسات أن الكحول يساهم في توقف التنفس أثناء النوم لأنه يتسبب في استرخاء عضلات الحلق ، مما يؤدي بدوره إلى مزيد من المقاومة أثناء التنفس. يمكن أن يؤدي هذا إلى تفاقم أعراض انقطاع النفس الانسدادي النومي ويؤدي إلى نوبات اضطراب في التنفس ، وكذلك الشخير الثقيل. بالإضافة إلى ذلك ، فإن تناول جرعة واحدة فقط من الكحول قبل النوم يمكن أن يؤدي إلى انقطاع النفس الانسدادي النومي والشخير الشديد حتى للأشخاص الذين لم يتم تشخيصهم بانقطاع النفس النومي.

تم بحث العلاقة بين توقف التنفس أثناء النوم والكحول على نطاق واسع إلى حد ما. الإجماع العام المستند إلى دراسات مختلفة هو أن تناول الكحول يزيد من خطر الإصابة بانقطاع النفس النومي بنسبة 25٪.


ما هي وظيفة الحلم؟ هل يتعارض إفراز هرمون معين مع الحلم؟ لماذا يحلم بعض الناس أكثر؟ - مادة الاحياء

معالي الاختراق R EFERENCE L IBRARY

بحث عن القلق (المملكة المتحدة) ، المجلد 4: الصفحات 199-212.

BESSEL A. VAN DER KOLK و JOSE SAPORTA
كلية الطب بجامعة هارفارد

(استلمت في ٢٣ كانون الأول / ديسمبر ١٩٩١)

إن الاعتراف بأن الصدمة تختلف نوعياً عن الإجهاد ويؤدي إلى استجابات طوارئ بيولوجية دائمة بعد التجارب الصادمة قد يفسر استجابة الصدمة ثنائية الطور ، وما يصاحبها من اضطرابات في الذاكرة. التقدم في فهمنا للبيولوجيا الكامنة وراء هذا "الورم العضلي الفيزيائي". بالإضافة إلى التفاعلات الفسيولوجية المشروطة بشكل كلاسيكي ، فقد تم الآن إثبات التغيرات في الاستجابة المفاجئة لدى الأشخاص الذين يعانون من اضطراب ما بعد الصدمة وفي الجهاز العصبي المركزي الكاتيكولامين والسيروتونين وأنظمة المواد الأفيونية الذاتية. تستعرض هذه الورقة بيانات البحث التي أظهرت تغييرات في هذه الأنظمة وتستكشف كيف يمكن أن ترتبط هذه التغييرات البيولوجية بفرط التفاعل المميز ، وفقدان التعديل العصبي ، وخدر الاستجابة ، والحالات الانفصالية ، واضطرابات الذاكرة التي تظهر في اضطراب ما بعد الصدمة. هناك أدلة متزايدة على أن الصدمة لها تأثيرات بيولوجية مختلفة في مراحل مختلفة من نمو الإنسان الرئيسي. تربط هذه المقالة هذه النتائج بالدراسات التي أظهرت روابط واضحة بين صدمات الطفولة ، ومجموعة متنوعة من الاضطرابات النفسية ، بما في ذلك اضطراب الشخصية الحدية ، ومجموعة من السلوكيات المدمرة للذات.

الكلمات الرئيسية: اضطراب ما بعد الصدمة ، علم الأحياء النفسي ، الإثارة ، الذاكرة ، السلوك المدمر للذات. ، علم الأدوية النفسية

سوف يفشلون في التعامل نفسياً مع مشاكلهم حتى يشعروا بالأمان في أجسادهم. في فقدان السيطرة على وظائفهم الجسدية ، فهم ليسوا الأشخاص المؤهلين كما كانوا من قبل.

(Kolb & amp Multipassi ، 1982 ، ص 985).

يعود الاعتراف بأن الصدمة تختلف نوعياً عن الإجهاد وتؤدي إلى تغير بيولوجي دائم إلى فجر الطب النفسي المعاصر. قبل قرن من الزمان ، علّم بيير جانيت (1889) أن التجارب الغامرة مصحوبة بـ "عواطف شديدة" تتداخل مع معالجة المعلومات المناسبة واتخاذ الإجراءات المناسبة. كان يعتقد أن فرط الإثارة يسبب اضطرابات الذاكرة المميزة التي تصاحب الصدمة ، من خلال التدخل في معالجة المعلومات على مستوى شفهي ورمزي. يتسبب فرط التوتر في فصل الذكريات عن الوعي وتخزينها كصور مرئية أو أحاسيس جسدية. تعود أجزاء من هذه الذكريات "الحشوية" لاحقًا كتفاعلات فسيولوجية أو حالات عاطفية أو كوابيس أو ذكريات الماضي أو إعادة تمثيل سلوكية (van der Kolk & amp van der Hart، 1989).

اعتقدت جانيت أن الاستجابة الفسيولوجية المفرطة الأصلية للصدمات كانت مسؤولة عن الاستجابة لحالات الطوارئ المستمرة للضغوط اللاحقة. وادعى أن الخوف يجب ترويضه من أجل التقييم المعرفي المناسب وللإجراء المناسب: التجارب التي طغت على آليات التأقلم لدى الناس مهدت الطريق (أو لاستخدام مفهوم بافلوف اللاحق "الحالة") للتفاعل تلقائيًا مع ردود الفعل العاطفية المفرطة للتجارب الحالية المتجذرة في الماضي.

تبنى فرويد هذه الآراء من جانيت واقترح أيضًا أن التركيز على الصدمة قائم على أساس بيولوجي: "بعد صدمة شديدة ... حياة الحلم تعيد المريض باستمرار إلى حالة كارثته التي يستيقظ منها برعب متجدد... خضع المريض لتثبيت جسدي للصدمة "(فرويد ، 1919 ، 1954 ، ص 207). وصف فرويد خاصية فرط النشاط للمنبهات الخارجية بأوضح المصطلحات العصبية النفسية التي عرفها: "أعتقد أن المرء قد يغامر ... العصاب الرضحي نتيجة لتمزق واسع النطاق في الحاجز ضد المنبهات..... نسعى إلى ذلك. لفهم تأثير الصدمة من خلال النظر في اختراق الحاجز الذي يتم توفير العضو النفسي به (ص .207).

واصلت تحقيقات بافلوف تقليد شرح استجابة الصدمة نتيجة لتغييرات فسيولوجية دائمة (بافلوف ، 1926). هو وآخرون يستخدمون نموذجه ، صاغوا مصطلح "رد الفعل الدفاعي" لمجموعة من الاستجابات الانعكاسية الفطرية للتهديد البيئي. أظهرت العديد من الدراسات كيف تصبح الاستجابة للمحفزات البيئية القوية (المنبهات غير المشروطة - الولايات المتحدة) تفاعلًا مشروطًا. بعد التحفيز المتكرر ، تصبح الإشارات غير المهددة في جوهرها المرتبطة بالصدمة (المنبهات الشرطية - الولايات المتحدة) تفاعلًا مشروطًا. بعد التحفيز المتكرر ، تصبح الإشارات غير المهددة جوهريًا المرتبطة بالصدمة (المنبهات الشرطية) قادرة على إثارة رد الفعل الدفاعي من تلقاء نفسها (الاستجابة الشرطية- CR). قد تستجيب ضحية الاغتصاب للمنبهات المشروطة ، مثل نهج رجل مجهول كما لو كانت على وشك التعرض للاغتصاب مرة أخرى ، وتصاب بالذعر. وأشار بافلوف أيضًا إلى أن "العوامل الدستورية" ، أي الفروق الفردية في المزاج ، تفسر التباين في نهج الإنسان تجاه المحفزات المؤلمة.

لاحظ أبراهام كاردينر (1941) الذي حدد لأول مرة إجهاد ما بعد الصدمة بشكل منهجي للجماهير الأمريكية ، أن الذين يعانون من اضطراب ما بعد الصدمة يستمرون في العيش في البيئة العاطفية للحدث الصادم ، مع اليقظة الدائمة والحساسية تجاه التهديد البيئي. ووصف السمات الرئيسية الخمس لاضطراب ما بعد الصدمة على أنها (1) مقاومة الاستجابة المفاجئة والتهيج ، (2) الميل للانفجارات الانفجارية للعدوان ، (3) التثبيت على الصدمة ، (4) انقباض المستوى العام لأداء الشخصية ، nad (5) حلم الحياة غير النمطية. وأشار إلى أن رد الفعل المفاجئ ربما كان رد فعل شرطي واعتبره العنصر المركزي في رد فعل الإجهاد اللاحق للصدمة ، وربطه بتطور التهيج والأعراض النفسية الجسدية لدى هؤلاء المرضى.

في كتاب الإجهاد والأمراض العصبية ، ذكر كاردينر وسبيغال (1945) أن العصاب الرضحي هو مرض جسدي ، وأن الإحساس الجسدي يدوم: "نواة العصاب هي داء فيزيائي. وهذا موجود في ساحة المعركة وأثناء تستمر عملية التنظيم أكثر من كل جهاز وسيط تكيفي ، وتستمر في الأشكال المزمنة ، وتتواجد متلازمة الصدمة دائمًا ولا تتغير "(ص 38).

في كتاب "الرجال تحت الضغط" ، يصف غرينكر وشبيجل (1945) الأعراض الجسدية في حالة ما بعد الصدمة الحادة التي يبدو أنها تعكس التغيرات الكيميائية العصبية في نظام الكاتيكولامين: يصفون التغيرات المثنية في الوضع ، فرط الحركة ، "المشية الدافعة بعنف" ، الهزة أثناء الراحة ، وجوه تشبه القناع ، وغياب الحركة المرتبطة بها أثناء المشي ، وتصلب عجلة المسننة ، وضيق في المعدة ، وسلس البول ، والخرس ، وردود الفعل العنيفة. لاحظ Grinker و Spiegal تشابه العديد من هذه الأعراض مع أعراض أمراض الجهاز الحركي خارج السبيل الهرمي. يبدو أنها تصور تحفيزًا غير عادي للأنظمة البيولوجية ، مما يشير إلى تصاعد توقعات الأمين على وجه الخصوص. استمرت الدراسات المعاصرة ، غير المدركة بشكل عام لهذا البحث السابق ، في اختبار هذه المفاهيم علميًا وتؤكد أن هرمونات التوتر لدى الأشخاص المصابين باضطراب ما بعد الصدمة تستمر في التفاعل في المحفزات الطفيفة كحالات طارئة.

أعراض اضطراب ما بعد الصدمة

تم توثيق الأعراض المرحلية بعد الصدمة لفرط التحمل ، والتفاعل المفرط مع المحفزات وإعادة تجربة الصدمة في الأدبيات الواسعة عن الصدمات القتالية ، والجرائم ، مثل الاغتصاب (على سبيل المثال ، Burgess & amp Holstrom ، 1974 Kilpatrick ، ​​Veronen ، & amp Best ، 1985) ، الاختطاف (Terr ، 1983) ، الكوارث الطبيعية (مثل Shore ، Tatum & amp Vollmer ، 1986) ، الحوادث (على سبيل المثال ، Wilkinson ، 1983) والسجن (Krystal ، 1978). إن استجابة الإنسان للصدمة ثابتة للغاية عبر المنبهات المؤلمة لدرجة أنه من الآمن القول أن الجهاز العصبي المركزي (CNS) يبدو أنه يتفاعل مع أي تجربة ساحقة ومهددة وغير قابلة للسيطرة بنمط ثابت تمامًا. بغض النظر عن هذه الظروف ، يكون الأشخاص المصابون بصدمات نفسية أكثر عرضة لذكريات تدخلية لعنصر الصدمة ، ولديهم تحمّل ضعيف للإثارة ، والاستجابة للتوتر بطريقة الكل أو لا شيء ، والشعور بالخدر العاطفي. يجب أن يكون لكل هذه الظواهر النفسية أساس في الأداء البيولوجي ، وبعض هذه العلاقات بين الحالات البيولوجية جاهزة الآن للاستكشاف. يسلط اضطراب ما بعد الصدمة على النحو المحدد في الدليل التشخيصي والإحصائي للاضطرابات النفسية (DSM-III-R) الضوء على أعراض ما بعد الصدمة التي تستند بشكل بيولوجي بشكل واضح (للمراجعات انظر van der Kolk ، 1987 Krystal et al. ، 1989) التغييرات الثانوية اللاحقة للصدمة في الهوية والعلاقات الشخصية. تم تصنيفها في فئة منفصلة من اضطرابات الإجهاد الشديد غير المحددة بطريقة أخرى (DESNOS) في الدليل التشخيصي والإحصائي للاضطرابات النفسية IV. نظرًا لوجود أسباب وجيهة لافتراض أن اضطراب ما بعد الصدمة المفرط الحالي ، من الناحية البيولوجية ، مرتبط ارتباطًا وثيقًا ، سنناقشها معًا في هذه الورقة.

فرط النشاط اللاإرادي وإعادة التجربة المتطفلة

صاغ كاردينر (1941) مصطلح "داء العصب الفيزيائي" لوصف الإجهاد اللاحق للصدمة. وأشار إلى أنه في حين أن الأشخاص الذين يعانون من اضطراب ما بعد الصدمة يميلون إلى التعامل مع بيئتهم من خلال الانقباض العاطفي ، فإن أجسامهم تستمر في الاستجابة لبعض المحفزات الجسدية والعاطفية كما لو كان هناك تهديد مستمر بالفناء. بدءًا من الدراسات التي أجراها دوبس وويلسون (1960) ، تم توثيق الاستثارة اللاإرادية المشروطة لمكافحة المنبهات بشكل متكرر في قدامى المحاربين باستخدام PTDS. باستخدام مجموعة متنوعة من التقنيات المختلفة ، مالو ، فيربانك ، وكين (1983) كولب ومولتيباسي (1982) ، بلانشارد ، كولب ، جيرادي ، ريان ، وبالمير (1986) وبيتمان ، أور ، فوركي ، ديجونج ، وكليبورن (1987) ، وجدت جميعها تفاعلات مشروطة كبيرة استجابة لمحفزات تذكر بالصدمة الأصلية ، كما تم قياسها بواسطة معدل ضربات القلب وضغط الدم ومخطط كهربية العضل. وقد أظهرت الدراسات الحديثة أن كلا من الأطفال المصابين بصدمات نفسية (Ornitz، & amp Pynoos، 1989) والبالغين (Shalev et al.، مقدم) يفتقرون إلى التعود على الجفل الصوتي.

لطالما تم افتراض وجود علاقة بين الاستثارة اللاإرادية والذكريات المتطفلة ، وفي السنوات الأخيرة بدأ تأكيدها من خلال عمل محققين مثل Rainey و Southwick. Rainey et al. أظهر (1987) أن إعطاء اللاكتات ، الذي يحفز نظام الاستثارة الفسيولوجية ، أثار استرجاع ما يشبه اضطراب ما بعد الصدمة في 7/7 موضوعات ونوبات هلع في 6 من كل 7 مرضى مصابين باضطراب ما بعد الصدمة ، 6 منهم أيضًا استوفوا معايير اضطراب الهلع. أظهر ساوثويك وزملاؤه أن حقن اليوهمبين (التي تحفز إطلاق NE من Locus Coeruleus) كانت قادرة على إحداث ارتجاع حسي جسدي في الأشخاص المصابين باضطراب ما بعد الصدمة (ساوثويك وآخرون ، مقدم). تشير هذه الدراسات كذلك إلى الأسس البيولوجية الشائعة للذكريات الماضية ونوبات الهلع في اضطراب ما بعد الصدمة.

بدأت موثوقية وخصوصية دراسات التفاعلات الفسيولوجية للمنبهات الصادمة في زيادة احتمالية توفر اختبار تشخيصي نفسي فيزيولوجي لاضطراب ما بعد الصدمة في المستقبل للمساعدة في إجراء التشخيص. ومع ذلك ، لا يزال من غير الواضح مدى دقة فرط الإثارة كاستجابة مشروطة لمحفزات الصدمة وحدها. تشير التجربة السريرية إلى أن الاستثارة اللاإرادية المتزايدة يمكن أن تكون غير محددة إلى حد ما ، وقد تحدث استجابة لمجموعة متنوعة من المحفزات. في الواقع ، تشير بعض الأبحاث إلى أن التعود قد يتبع التعرض المتكرر لمنبه الصدمة نفسه ، لكن الأحداث المرتبطة به تستمر في فرط النشاط غير المشروع (Strian & amp Klicpera ، 1978). يمكن استخدام هذه النتائج علاجيًا في علاج الانفجار الداخلي (Keane، Fairbanks، & amp Caddell 1989).

يؤدي فقدان التعديل العصبي الذي هو جوهر اضطراب ما بعد الصدمة إلى تكثيف التفاعل العاطفي بشكل عام: ينتقل الأشخاص المصابون بصدمات نفسية فورًا من التحفيز إلى الاستجابة دون أن يكونوا قادرين على إجراء التقييم النفسي المتداخل لسبب استثارتهم ، مما يتسبب في المبالغة في رد الفعل و تخويف الآخرين. قد تؤدي الضوضاء غير المحددة التي يتم سماعها في غرف الأشخاص الذين يعانون من ضغوط ما بعد الصدمة إلى حدوث كوابيس يتم فيها إعادة إنشاء الأحداث الصادمة القديمة بالتفصيل الدقيق (Kramer، Schoen، & amp Kinney، 1984). يتدخل فرط الهوس أيضًا في العلاج النفسي ، في منع التذكر والعمل من خلال الذكريات المؤلمة.

تخدير الاستجابة التخدير في الاستجابة ، والذي قد يتم تسجيله على أنه اكتئاب ، مثل انعدام التلذذ وحالات التحفيز ، كردود فعل نفسية جسدية ، أو في حالات انفصامية ، هو منشط وجزء من الأداء الأساسي للمرضى. إنه يتعارض مع القدرة على الاستكشاف والتذكر والترميز والتي تعتبر ضرورية لإيجاد المعنى الجيد. في جميع الأدبيات ، يوصف التخدير بلا ريب بأنه دفاع نفسي ضد تذكر التأثيرات المؤلمة. أدناه ، سنناقش أن التخدير هو أحد الأعراض الأساسية بيولوجيًا لاضطراب ما بعد الصدمة.

يؤثر المستوى النمائي على التأثيرات النفسية للصدمة

في حين أن معظم الدراسات حول اضطراب ما بعد الصدمة قد أجريت على البالغين ، لا سيما على قدامى المحاربين ، في السنوات الأخيرة ، ظهرت مؤلفات صغيرة محتملة تستدعي الانتباه إلى الآثار التفاضلية للصدمات في مختلف المستويات العمرية. تم الآن وصف اضطرابات القلق وفرط الإثارة المزمن وإعادة تمثيل الأطفال ببعض الانتظام في الأطفال المصابين بصدمات نفسية حادة (Bowlby، 1969 Eth & amp Pynoos، 1985، Stoddard، 1989 Terr 1988). بالإضافة إلى ردود الفعل على الحوادث المؤلمة المنفصلة ، التي تم توثيقها مرة واحدة في هذه الدراسات ، يجب بالتأكيد إدراج الإساءة داخل الأسرة ضمن أشد الصدمات التي يواجهها البشر. يفتح هذا الاعتراف الحدود بين المفهوم الحالي لاضطراب ما بعد الصدمة وما نطلق عليه "طيف الصدمة" (فان دير كولك ، 1988): اضطرابات أخرى بعد الصدمة تتراوح من تلك التي تنتج عن التعرض لفترة وجيزة للصدمة في سن مبكرة ، مثل الرهاب والذعر ، واضطراب الشخصية الحدودية واضطراب الشخصية المتعددة التي ترتبط عادةً بإساءة معاملة مزمنة داخل الأسرة (هيرمان ، بيري ، وفان دير كولك ، 1989). بدأ تحديد شذوذ بيولوجي عصبي محدد على طول هذا الطيف: تظهر الدراسات المستقبلية التي أجراها بوتنام اضطرابات الغدد الصم العصبية في الفتيات اللائي تعرضن للإيذاء الجنسي مقارنة بالأعراف ، بينما أظهر آخرون (جيليت ، التواصل الشخصي ، 1989) تشوهات في الغدة الدرقية تحت المهاد والغدة النخامية المحور في المريضات النفسانيات البالغات اللواتي لديهن تاريخ طفولة من سفاح القربى. يبدو أن المرضى البالغين غير المصابين بأضرار في الدماغ والذين يشوهون أنفسهم دائمًا لديهم تاريخ من الصدمات الشديدة في مرحلة الطفولة ، وقد ارتبط سلوكهم بخلل في أنظمة الأفيون والكاتيكولامين الذاتية (Bach-y-Rita ، 1974) ، van der Kolk ، Greenberg ، أور ، وأمبير بيتمان ، 1989). أظهرت الأبحاث التي أُجريت في العقد الماضي أن العديد من الأطفال الذين وقعوا ضحايا لسوء المعاملة داخل الأسرة يعانون من مشاكل مزمنة مع فرط الإثارة والعدوانية ضد الآخرين وأنفسهم (Green، 1980 Cicchetti & amp Rosen، 1984 van der Kolk، Perry & amp Herman، 1991).

تمت دراسة الآثار البيولوجية للصدمات التنموية بشكل أفضل في الرئيسيات الشابة غير البشرية ، والتي تشبه في نواح كثيرة البشر الشباب. لقد أثبت أربعون عامًا من الأبحاث الخاصة بالرئيسيات بحزم أن التمزق المبكر لرابط الارتباط الاجتماعي يقلل من القدرة طويلة المدى على التعامل مع الاضطرابات الاجتماعية اللاحقة وتعديل الاستثارة الفسيولوجية. أظهرت هذه الدراسات أن الصدمة في وقت مبكر من دورة الحياة لها تأثيرات طويلة المدى على الاستجابة الكيميائية العصبية للإجهاد ، بما في ذلك حجم استجابة الكاتيكولامين ، ومدة ومدى استجابة الكورتيزول ، بالإضافة إلى عدد من الأنظمة البيولوجية الأخرى ، مثل مثل السيروتونين وأنظمة المواد الأفيونية الذاتية (Kraemer et al. ، 1984 ، Reite & amp Field ، 1987 ، van der Kolk ، 1987).

الصدمة والجهاز الحديدي

يلعب الجهاز الحوفي دورًا مهمًا في توجيه المشاعر التي تحفز السلوك الضروري للحفاظ على الذات وبقاء الأنواع. إنه مسؤول عن مثل هذه السلوكيات المعقدة مثل التغذية والقتال والفرار والتكاثر ، كما أنه يمنح شعورًا حرًا بالأهمية والحقيقة والمعنى للتجربة (ماكلين ، 1985). تدمير أجزاء من الجهاز الحوفي يلغي السلوك الاجتماعي ، بما في ذلك اللعب والتعاون والتزاوج ورعاية الصغار. لا تزال أوجه التشابه الظاهرة بين بعض جوانب صرع الفص الصدغي (TLE) واضطراب ما بعد الصدمة وبعض الآثار طويلة المدى لصدمات الطفولة تتحدىنا لمواصلة استكشاف آثار الصدمة على الجهاز الحوفي. خلال العقد الماضي ، بدأت العلاقات بين الصدمات البيئية وتنظيم ووظيفة الجهاز الحوفي في الفهم ببطء ، ويرجع ذلك جزئيًا إلى العمل على الرئيسيات غير البشرية ، والذي أظهر بشكل قاطع أن اضطراب الارتباط المبكر يؤثر بشكل مباشر على نضج الجهاز الحوفي (Kling & amp Steklis ، 1976). الجهاز الحوفي أيضًا هو المنطقة الأساسية للجهاز العصبي المركزي حيث تتم معالجة الذكريات ، والمكان الأكثر احتمالية للعثور على تفسير لاضطرابات الذاكرة التي تعقب الصدمة. الحصين ، الذي يسجل في الذاكرة الأبعاد المكانية والزمانية للتجارب ، لا ينضج بشكل كامل حتى السنة الثالثة أو الرابعة من العمر. ومع ذلك ، فإن النظام الذي يخدم الذكريات المتعلقة بجودة (الإحساس والصوت) للتجربة (الموجود في اللوزة) ينضج قبل ذلك بكثير (O'Keefe & amp Nadel، 1978 Jacobs & amp Nadel، 1985). وبالتالي ، في السنوات القليلة الأولى من الحياة ، لا يمكن تذكر سوى نوعية الأحداث ، ولكن لا يمكن تذكر سياقها. حتى بعد ذلك ، يظل نظام توطين الحصين عرضة للاضطراب: يمكن أن يؤدي الإجهاد الشديد أو المطول إلى تعطيل عمل الحصين ، مما يؤدي إلى تكوين روابط خائفة خالية من السياق يصعب تحديد موقعها في المكان والزمان. ينتج عن هذا فقدان الذاكرة بسبب تفاصيل التجارب الصادمة ، ولكن ليس المشاعر المرتبطة بها. (Sapolsky، Krey، & amp McEwen، 1984). يمكن بعد ذلك ترميز هذه التجارب على مستوى حسي بدون توطين مناسب في المكان أو الزمان. لذلك لا يمكن تحويلها بسهولة إلى لغة رمزية ضرورية للاسترجاع اللغوي.

تتضمن الوظيفة الثالثة للجهاز الحوفي المرتبطة بالصدمة مسألة إشعال. التحفيز المتقطع للجهاز الحوفي بتيار كهربائي كان صغيرًا جدًا في البداية لإحداث تأثيرات سلوكية علنية يمكن أن يؤدي في النهاية إلى توعية الدوائر العصبية الحوفية وعتبات إطلاق الخلايا العصبية المنخفضة: التنبيه المتكرر للوزة المخية يسبب تغيرات طويلة المدى في استثارة الخلايا العصبية (للمراجعة ، انظر فان دير كولك ، 1987). من الممكن أن تحدث ظواهر تأجيج مماثلة عندما يتعرض الناس لصدمات متكررة ، أو عندما يتبع حدث صادم تجارب متطفلة. وبالتالي ، قد تؤدي الصدمة إلى تغييرات بيولوجية عصبية وسلوكية دائمة بوساطة التغيرات في الفص الصدغي. قد يفسر Kindling أيضًا الاكتشاف المتكرر لعلامات عصبية ناعمة في ضحايا الصدمات ، خاصة عند الأطفال ضحايا الاعتداء الجسدي أو الجنسي (van der Kolk ، 1987). تدعي الدراسات المفتوحة أن الكارباميزابين هو علاج فعال للأعراض التدخلية لاضطراب ما بعد الصدمة (ليبر وآخرون ، 1986) والذي يقدم بعض الدعم لدور الجهاز الحوفي في تدوين ردود الفعل بعد الصدمة.

التعديل العصبي للطرق الوعائية NORADRENERGIC VERSUS SEROTONERGIC ممرات.

يقع Locus Coeruleus (LC) في المركز التشريحي لآلية الإثارة الفسيولوجية في الجهاز العصبي المركزي (CNS). إنه المصدر الرئيسي للنورأدرينالين (NE) في الجهاز العصبي المركزي ، وهو الناقل العصبي المسؤول عن إيصال الرسائل إلى بقية الدماغ حول الحاجة إلى الاستعداد لحالات الطوارئ. تعد هذه الوصلات النورادرينالية آليات الوطاء التي تتحكم في ردود الفعل الدفاعية لتكون جاهزة للعمل. حزمة أخرى من النورأدرينالية تربط LC بنظام septo-campal ، وهو جزء من الجهاز الحوفي يشارك في تقييم المنبهات الواردة. هذه الحزمة النورادرينالية لا تحمل معلومات محددة ، فقط الرسالة العامة: هذا مهم (جراي ، 1982). تؤثر النبضات التي تصل إلى نظام septo-hippocampal على تفسير المعلومات الواردة. تؤثر العديد من العوامل البيوكيميائية الخارجية أو التي تحدث بشكل طبيعي على نشاط النورأدرينالية: تمنع المواد الأفيونية الداخلية إطلاق LC (Bird & amp Kuhar ، 1977) ، بينما تنتج العوامل الدوائية مثل clonidine وحاصرات بيتا الأدرينالية نفس التأثير عن طريق: تقليل نشاط النورأدرينالية في الخلايا العصبية LC. يتداخل القلق المضاد مع نشاط LC عن طريق زيادة تثبيط GABA-ergic على أجسام الخلايا في LC.

تتمثل وظيفة نظام septo-hippocampal في تقييم المعنى التقريبي للمنبهات الواردة ، وما إذا كانت مرتبطة بالمكافأة أو العقوبة أو الجدة أو عدم المكافأة. وبالتالي يُعتقد أن الحصين هو مركز التقييم الذي يشارك في التثبيط السلوكي والتفكير الوسواسي والسلوك الاستكشافي والمسح الضوئي وبناء الخريطة المكانية (O'Keefe & amp Nadel ، 1978). إنها تؤدي الوظيفة الحاسمة لتخزين المعلومات وتصنيفها. عند اكتمال التصنيف ، ينفصل الحُصين عن السيطرة النشطة على السلوك. يزيد الضغط الخارجي من إنتاج الكورتيكوستيرون مما يقلل من معدل إطلاق الحُصين (Pfaff، Silva، & amp Weiss، 1971). تؤدي آفات الحُصين إلى شلل حركي بسبب التدخل المفرط من الاستجابات المتنافسة.

الإشارة إلى أن العقوبة وشيكة تنشط آليتين مترابطتين ، إحداهما تثبط السلوك المستمر ، والأخرى تزيد من مستوى الإثارة. يعمل نظام التيسير السلوكي (BFS) (الذي تتوسطه ألياف NE المنبثقة من LC) على تنشيط هياكل الجهاز العصبي المركزي اللازمة للاستجابة لحالات الطوارئ. يتم تنشيط BFS عندما تتطلب أنماط هجوم عدواني محددة موجهة نحو الهدف دعمًا حركيًا محفزًا (Dupre & amp Spoont ، 1989). يتم التوسط في النظام المقابل ، وهو نظام التثبيط السلوكي (BIS) من خلال نظام الحاجز الحُصَينِي ، الذي يتم تحضيره من خلال آليات هرمون السيروتونين الصاعد. يتمثل الدور الأساسي لنظام الحصين الحاجز في تنشيط المسار المثبط الهابط الذي يمنع بدء الاستجابات الطارئة حتى يتضح أنها ضرورية. أظهرت العديد من الدراسات أن مضادات هرمون السيروتونين تسبب أيضًا عدوانية متزايدة استجابة للإجهاد ، وتفاعل مفرط مع المنبهات. (شيرد وأمبير ديفيس ، 1976). يتم عكس قمع السلوك عن طريق العقاب بواسطة حاصرات مستقبلات السيروتونين (على سبيل المثال ، Cook & amp Sepinwall ، 1975). يُعتقد أن مسارات هرمون السيروتونين الصاعد تشير إلى الحُصين الحاجز لتمييز العقوبة عن المكافأة. أظهر إدخال حاصرات امتصاص السيروتونين فلوفوكسامين وفلوكستين وجبيرون كيف عكس هذه العوامل الاستجابات الطارئة المستمرة والسلوكيات المتكررة بعد الإجهاد في الحيوانات ، مما يسمح بفهم أفضل للدرجة التي يبدو أن انخفاض السيروتونين يلعب فيها دورًا في هذه السلوكيات. تشير التجارب السريرية الحالية لهذه الأدوية على الأشخاص المصابين باضطراب ما بعد الصدمة إلى أنها أكثر العلاجات البيولوجية فعالية لاضطراب ما بعد الصدمة المتوفرة حاليًا. هذا يجعلنا نعتقد أنه في الأفراد المصابين بصدمات نفسية ، يقلل انخفاض السيروتونين من تأثير نظام التثبيط السلوكي ، وبالتالي التخلص من نظام الحاجز الحُصين لتفسير الضغوط العادية على أنها تكرار لتجارب مؤلمة. وبالتالي فإننا نفترض أن نشاط السيروتونين المنخفض في اضطراب ما بعد الصدمة هو المسؤول عن استمرار الاستجابات الطارئة للضغوط الطفيفة بعد فترة طويلة من توقف الصدمة الفعلية.

استجابة الإجهاد وعلم النفس من اضطراب ما بعد الصدمة

إثارة يستجيب الجسم للطلبات الجسدية أو النفسية المتزايدة عن طريق إطلاق النورإبينفرين من Locus Coerulus و adrenorcorticotrophin (ACTH) من الغدة النخامية الأمامية. التفاعلات الدقيقة بين هرمونات الإجهاد المختلفة معقدة للغاية ، ولا تزال غير مفهومة بشكل جيد ، ولكن يلعب كل من النوربينفرين والإبينفرين دورًا في تحفيز إطلاق CRF (Axelrod & amp Neisine ، 1984). ينظم الهايبوتلاموس إفراز الهرمون الموجه لقشر الكظر عن طريق إفراز عامل إطلاق الكورتيكوتروفين (CRF). يفرز الوطاء أيضًا هرمون إفراز هرمون الغدة الدرقية (TRH) الذي ينشط إفراز هرمون تحفيز الغدة الدرقية (TSH) من الغدة النخامية. ينشط CRF ، وكذلك vasopressin ، إطلاق ACTH و beta endorphin ويحفز نشاط adenylate cyclase وتشكيل AMP الدوري. على المستوى المحيطي ، تتكون استجابة الجسم للضغط من إفراز النورإبينفرين بواسطة الأعصاب الودية وإفراز الأدرينالين عن طريق النخاع الكظري ، بينما تحفزه قشرة الغدة الكظرية عن طريق الهرمون الموجه لقشر الكظر وتفرز القشرانيات السكرية. تساعد هذه الهرمونات الجسم على تعبئة الطاقة اللازمة للتعامل مع الضغوطات ، بدءًا من زيادة إفراز الجلوكوز إلى تعزيز وظيفة المناعة. ينتج الإجهاد في كائن حي يعمل بشكل جيد استجابات هرمونية سريعة وواضحة. ومع ذلك ، فإن الضغط المستمر يثبط الاستجابة الفعالة للإجهاد ويحث على إزالة الحساسية: بعد الإجهاد المطول ، ينتج عن إفراز CRF تكوين أقل لـ AMP وإطلاق ACTH بسبب التنظيم السفلي لمستقبلات CRF (Axelrod & amp Neisine ، 1984).

لذلك ليس من المستغرب أنه في دراسة علم النفس البيولوجي لاضطراب ما بعد الصدمة ، برزت هرمونات الإجهاد بشكل بارز ، وغالبًا ما توجد تشوهات في هذه الأنظمة في المرضى الذين يعانون من اضطراب ما بعد الصدمة. وجد Kosten و Mason و Giller و Ostroff و Harkness (1987) زيادة في إفرازات النوربينفرين والإبينفرين على مدار 24 ساعة في قدامى المحاربين المصابين باضطراب ما بعد الصدمة مقارنةً بالمرضى الذين تم تشخيصهم بأمراض نفسية أخرى. وجد Mason و Giller & amp Kosten (1988) مستويات منخفضة من الكورتيزول البولي على مدار 24 ساعة في قدامى المحاربين في فيتنام المصابين باضطراب ما بعد الصدمة. في دراسة مختلفة ، أظهر الأشخاص الذين يعانون من اضطراب ما بعد الصدمة استجابة ضعيفة لـ ACTH لتحفيز CRH: Smith et al. (1989) وجد أن شدة اضطراب ما بعد الصدمة كانت مرتبطة بشكل مباشر بمستوى الكورتيزول الأساسي. هذا يدعم فكرة أن هناك زيادة مزمنة في مستويات الكورتيزول في المرضى الذين يعانون من اضطراب ما بعد الصدمة. ومع ذلك ، سميث وآخرون. اقترح أيضًا التفسير البديل لانخفاض وظيفة الغدة النخامية نتيجة للارتفاعات المستمرة للهرمون CRH الداخلي بسبب نشاط محور HYPAC المزمن على مستوى منطقة ما تحت المهاد.

تم العثور على تغييرات في نشاط المستقبلات في اضطراب ما بعد الصدمة والتي تتوافق مع التنظيم السفلي الثانوي للتعرض المزمن لمستويات مرتفعة من الكاتيكولامينات المنتشرة: أظهر بيري وشركاؤه (بيري ، جيلر ، وأمبير ساوثويك ، 1987) انخفاضًا بنسبة 40٪ في كتلة الصفائح الدموية مستقبلات alpha2 الأدرينالية في 25 مريضًا يعانون من اضطراب ما بعد الصدمة. أبلغ كل من Lerer و Ebstein و Shestatsky و Shemesh و Greenberg (1987) مؤخرًا عن أدلة على إزالة التحسس من adenylate cyclase المقترنة بمستقبلات الأدرينالية على الخلايا الليمفاوية والصفائح الدموية المصابة باضطراب ما بعد الصدمة.

ومع ذلك ، فإن التنشيط المستمر للاستجابة للتوتر ليس فقط وظيفة لهرمونات التوتر نفسها ، ولكن أيضًا قدرة الكائن الحي على تعديل الإثارة. ناقشنا من قبل كيف أن مدخلات هرمون السيروتونين في الحصين الحاجز تقلل من القوة النسبية لمدخلات النورأدرينالية ، مما يسمح بتعديل استجابات الطوارئ. يبدو أن حاصرات امتصاص السيروتونين فلوفوكسامين وفلوكستين وجبيرون لها تأثير مفيد كبير على القدرة على تعديل الاستثارة وتقليل التكرار بعد الصدمة للصور أو السلوكيات أو الحالات الجسدية. تشير التجارب السريرية لهذه الأدوية إلى أنها أكثر العلاجات البيولوجية فاعلية المتوفرة حاليًا لاضطراب ما بعد الصدمة.

مخدر في حين أن التخدير في الاستجابة في اضطراب ما بعد الصدمة تم تصوره بشكل عام فقط من الناحية النفسية ، كدفاع ضد استعادة ذكريات الصدمة ، قد يلقي بحثنا الأخير بعض الضوء على المكونات البيولوجية لهذا الجانب من اضطراب ما بعد الصدمة. تم وصف التسكين الناجم عن الإجهاد (SIA) في حيوانات التجارب بعد مجموعة متنوعة من الضغوط التي لا مفر منها مثل الصدمة الكهربائية والقتال والجوع والسباحة في الماء البارد. (كيلي ، 1982 للمراجعة ، انظر فان دير كولك ، 1987). في هذه الحيوانات المجهدة بشدة ، يمكن إنتاج أعراض انسحاب الأفيون بالتساوي عن طريق إنهاء المنبه المجهد أو عن طريق حقن naxolone. وبالتالي ، ينتج عن الإجهاد الشديد والمزمن في الحيوانات حالة فسيولوجية تشبه الاعتماد على مستويات عالية من المواد الأفيونية الخارجية (Terman، Shavit، Lewis، Cannon، amp Liebeskind، 1984 Maier & amp Seligman، 1976).

تم تحفيزه من خلال اكتشاف أن الخوف ينشط إفراز الببتيدات الأفيونية الذاتية وأنه يمكن تكييف SIA مع الضغوط اللاحقة ، وللأحداث المحايدة سابقًا المرتبطة بالمنبهات الضارة ، قمنا باختبار الفرضية القائلة بأن الأشخاص المصابين باضطراب ما بعد الصدمة ، يعيدون التعرض لـ التحفيز الذي يشبه الصدمة الأصلية سيؤدي إلى استجابة أفيونية داخلية يمكن قياسها بشكل غير مباشر على أنها تخدير ناكسولون قابل للعكس (van der Kolk et al. ، 1989 Pitman ، van der Kolk ، Orr ، & amp Greensburg ، 1990). وجدنا أنه بعد عقدين من الصدمة الأصلية ، طور الأشخاص المصابون باضطراب ما بعد الصدمة مسكنًا بوساطة أفيونية استجابة لمحفز يشبه الإجهاد الرضحي ، والذي ربطناه بإفراز المواد الأفيونية الذاتية بما يعادل 8 ملغ. من المورفين. كان هذا التغيير في الاستجابة للألم هو العامل الأكثر أهمية الذي يميز اضطراب ما بعد الصدمة عن استجابة المجموعات الضابطة لمحفز الصدمة. أشارت التقارير الذاتية عن الاستجابات العاطفية لشريط الفيديو القتالي في حالة العلاج الوهمي إلى ضعف نسبي في الاستجابة العاطفية للحافز الصادم وفسرنا هذه النتيجة للإشارة إلى أن SIA بوساطة المواد الأفيونية قد يكون متورطًا في التخدير النفسي. لقد وصف الناجون من الصدمات الشديدة بشكل متكرر ثالوثًا من التسكين الجسدي والتخدير النفسي وتبدد الشخصية. قد يكون اكتشافنا لـ SIA في اضطراب ما بعد الصدمة وثيق الصلة أيضًا بظاهرة تشويه الذات. المرضى الذين ينخرطون في مثل هذا السلوك المدمر للذات أو الإهمال لديهم دائمًا تاريخ من الصدمات الشديدة في مرحلة الطفولة ، واستجابةً للضغوط العاطفية البسيطة نسبيًا ، قد يعانون من التسكين الجسدي وردود الفعل الانفصالية والتخدير العاطفي ، والتي يمكن إلغاؤها ب (1) تشويه الذات أو (2) إعطاء النالوكسون (Richardson & amp Zaleski، 1983 Sandman، Barron، Crinella، & amp Donnelly، 1987) ما إذا كان التسكين وردود الفعل الانفصالية والتخدير العاطفي الذي تم الإبلاغ عنه في هؤلاء المرضى كلها وظائف تظل استجابة المواد الأفيونية الذاتية المشروطة لضغوط الصدمة موضوعًا لمزيد من التحقيق.

اضطرابات الذاكرة في اضطراب ما بعد الصدمة. واحدة من السمات المميزة لاضطراب ما بعد الصدمة هي إعادة التجربة المتطفلة لعناصر الصدمة في الكوابيس أو ذكريات الماضي أو ردود الفعل الجسدية. يبدو أن هذه الذكريات المؤلمة ناتجة عن الإثارة اللاإرادية (Rainey et al. ، 1987) ويُعتقد أنها ناتجة عن فرط النشاط في مسارات الذاكرة وتتوسطها مسارات النورأدرينالية التي نشأت في الموضع الأزرق (LC) (فان دير كولك ، جرينبيرج ، بويد ، وكريستال ، 1985). ينشأ تعصيب هياكل الدماغ التي تخضع لوظائف الذاكرة في LC الذي تنتقل منه الإسقاطات النورادرينالية إلى الجهاز الحوفي ، والقشرة الدماغية ، وبدرجة أقل إلى منطقة ما تحت المهاد (Grant & amp Redmond ، 1981). يسهل LC أيضًا استرجاع الذاكرة عن طريق المسالك النورادرينالية في الحُصين واللوزة (Delaney، Tussi & amp Gold، 1983). لقد افترضنا (van der Kolk et al.، 1985) and Pitman (1989) أن الزيادة طويلة المدى في مسارات LC بعد الصدمة تكمن وراء التخفيف التدخلي المتكرر للصدمة ، خاصة بعد الإجهاد المتجدد. نظرًا لأن الاستثارة اللاإرادية يتم توسطها بواسطة LC ، فمن المعقول ألا يقتصر الأمر على ذكريات الماضي فحسب ، بل أيضًا الكوابيس المؤلمة بعد تنشيط الجهاز العصبي اللاإرادي ، بوساطة المسارات القوية من LC إلى الحصين واللوزة. يمكن أن يفسر هذا أيضًا جودة الكوابيس المؤلمة (التي تشبه الصورة) ، وليس الأحلام (الشبيهة بالحلم) (فان دير كولك وآخرون ، 1984). مع اضطراب ما بعد الصدمة يأتي من العمل التجريبي الأخير من قبل ساوثويك وآخرون. (مقدم).

دراسات النوم. تم العثور على المرضى الذين يعانون من اضطراب ما بعد الصدمة لديهم نوم مضطرب مزمن والذي يبدو أنه مرتبط بالنوم المزمن. وجد كل من كامينر ولافي (1988) وفان كامين وكريستيانسن وفان كامين ورينولدز (1990) زيادة في تأخر النوم وزيادة الاستيقاظ وقلة وقت النوم الإجمالي ووقت حركة العين السريعة.وجد العديد من الباحثين أن مرضى اضطراب ما بعد الصدمة حساسون بشكل رائع للمنبهات السمعية غير المحددة أثناء النوم ، ويبدو أن الاستثارة اللاإرادية الناتجة تؤدي إلى حدوث كوابيس حول التجارب المؤلمة ، وهو اكتشاف يبدو مشابهًا لما توصل إليه سوتويك وآخرون. وجدنا (van der Kolk et al. ، 1984) أن كوابيس ما بعد الصدمة تحدث خلال أي مرحلة من دورة النوم التي تحدث غالبًا خلال 2 و 3 صباحًا أثناء المرحلة الثانية أو الثالثة من النوم ، وربما أثناء الانتقال إلى نوم حركة العين السريعة. عندما تحدث خلال المرحلة الثانية أو الثالثة ، يبلغ المريض عن تجارب حية دقيقة للمواد المؤلمة ، بينما ، أثناء حركة العين السريعة ، من المرجح أن تكون أحلام القلق.

ردود الفعل النفسية. أثبتت العديد من الدراسات على مدى المائة عام الماضية وجود علاقة سببية بين تثبيط التعبير عن التجربة الصادمة والضعف النفسي الفسيولوجي. أظهرت هذه الدراسات زيادة ملحوظة في أعراض الجهاز التنفسي والجهاز الهضمي والقلب والأوعية الدموية والغدد الصماء لدى الأشخاص المصابين باضطراب ما بعد الصدمة (جانيت ، 1989 كريستال ، 1978). أشارت الدراسات الحديثة إلى أن تعلم التعبير عن الذكريات والمشاعر المتعلقة بالحدث الصادم يمكن أن يعيد بعض الكفاءة النفسية والفسيولوجية والمناعية للأشخاص الذين يعانون من تاريخ الصدمة (Pennebaker & amp Susman ، 1988).

التداعيات على العلاج الدوائي النفسي لاضطراب ما بعد الصدمة

في حين أن إعطاء صوت لكل من الأحداث الصادمة والتأثيرات المرتبطة بها يعتبر بشكل عام العلاج الأكثر فعالية لاضطراب ما بعد الصدمة ، لا يمكن أن تستمر العلاجات اللفظية طالما أن المريض غير قادر على تحمل المشاعر المرتبطة بالصدمة ويستمر في تجربة التحفيز العاطفي اللاحق الحدث كتكرار غير معدل للصدمة. غالبًا ما يكون من الضروري استكمال العلاج النفسي بالأدوية التي تقلل الاستثارة اللاإرادية أو تزيد من التعديل العصبي. أظهرت الدراسات السريرية للمحاربين القدامى أن الجهاز العصبي اللاإرادي متورط بشكل مركزي في العديد من أعراض اضطراب ما بعد الصدمة ، بما في ذلك ردود الفعل المذهلة ، والتهيج ، والكوابيس ، وذكريات الماضي ، واندلاع العدوان المتفجر. لذلك فمن المتوقع أن تلك الأدوية التي تؤثر على الاستثارة اللاإرادية ستثبت أنها مفيدة في تخفيف أعراض اضطراب ما بعد الصدمة. يمكن تقليل الاستثارة اللاإرادية عند مستويات مختلفة في الجهاز العصبي المركزي: على الرغم من تثبيط نشاط النورأدرينالية (كلونيدين وحاصرات بيتا الأدرينالية) ، عن طريق زيادة التأثير المثبط لنظام جابا ارجيك مع ناهضات الجابا (البنزوديازيبينات) و من خلال تعزيز نظام تثبيط هرمون السيروتونين بعوامل مثل الليثيوم وحاصرات امتصاص السيروتونين ومثبطات مونومين أوكسيديز (Hogben & amp Cornfield، 1981 Frank، Kosken، Giller، amp Dan، 1988) ، كربونات الليثيوم (فان دير كولك ، 1983) ، بيتا أدرينرجيك حاصرات و clonidine (Kolb، Burris، & amp Griffiths، 1984)، carbamezapine (Lipper et al.، 1986) والعوامل المضادة للذهان. ومع ذلك ، لا توجد دراسات مضبوطة بعناية توثق التأثيرات التفاضلية لمختلف المؤثرات العقلية على أعراض اضطراب ما بعد الصدمة في هذا الوقت. الأدوية النفسية الوحيدة التي تم تقييم فعاليتها في أعراض اضطراب ما بعد الصدمة في دراسات مزدوجة التعمية هي مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات ومثبطات MAO بليش وسيجل وغارب وكيتلر وأمبير ليرير ، 1987 ديفيدسون ، كودلر ، سميث ، ماهورني ، وأمبير ليبر ، في الصحافة فرانك وآخرون . ، 1988). تشير هذه الدراسات إلى أن مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات فعالة في علاج الاضطرابات العاطفية في المرضى الذين يعانون من اضطراب ما بعد الصدمة ، ولكنها لا تفعل شيئًا يذكر لأعراض اضطراب ما بعد الصدمة الأساسية ، بما في ذلك التخدير النفسي. يُعتقد عمومًا أن مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات هي الأكثر فعالية في علاج الكوابيس والاكتئاب واضطرابات النوم وردود الفعل المفاجئة ، لكنها كانت أقل قدرة على تخفيف التخدير. وجد Hogben and Cornfield (1981) أن مثبطات MAO فعالة في علاج اضطراب ما بعد الصدمة ، لكن هذه الدراسة القصصية لم تصمد بشكل ثابت إلى التحقيق اللاحق (على سبيل المثال ، Shetaksy و Greenberg و amp Lerer ، 1989). تشير الدراسات الحالية في مختبرنا إلى أن فلوكستين مانع امتصاص السيروتونين فعال بشكل ملحوظ في علاج كل من أعراض التدخل والتخدير التي تظهر في المرضى الذين يعانون من اضطراب ما بعد الصدمة.

إن المعرفة المتزايدة بسرعة بتأثيرات الصدمة على عمل الجهاز العصبي المركزي ، والوعي الفجر بأن وظائف الذاكرة أساسية في فهم طبيعة اضطراب ما بعد الصدمة ، جنبًا إلى جنب مع توافر نماذج حيوانية لاضطراب ما بعد الصدمة ، يجعل البيولوجيا النفسية للصدمة واحدة من أكثر المجالات الواعدة في الطب النفسي. طالما أن العلاج الأكثر فعالية لاضطراب ما بعد الصدمة لم يتم إثباته بحزم ، فإن الفهم الأكبر للارتباطات البيوكيميائية والفسيولوجية للصدمة يجب أن يوفر أدلة مهمة حول التدخل المناسب. مجموعة متنوعة من العوامل النفسية التي تؤثر على نظام الاستثارة الفسيولوجية ، بما في ذلك الكلونيدين ، والبنزوديازيبينات ، ومثبطات مونوامين أوكسيديز ، ومضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات ، تقلل من التأثيرات طويلة المدى للصدمة التي لا مفر منها في الحيوانات ، ويبدو أن لها درجات متفاوتة من الاستخدام في العلاج الدوائي لاضطراب ما بعد الصدمة. الاكتشاف الأخير الذي يبدو أن مثبطات امتصاص السيروتونين تعمل من خلال آلية مختلفة تمامًا وقد تكون فعالة للغاية في الحد من التأثيرات التدخلية والمخدرة لاضطراب ما بعد الصدمة (PTSD) ، يجب توثيقها وفهمها بعناية. يجب أن يزودنا الاستكشاف الإضافي خلال العقود القادمة لكيفية تأثير الصدمة على أنظمة الطوارئ في الغدد الصماء العصبية ، والتعديل العصبي ، والذاكرة بفهم أكبر بكثير للتفاعل بين الجسد والنفسية في التعامل مع التجارب التي يحتمل أن تكون ساحقة.


شاهد الفيديو: سبليمنال الحصول على وظيفة الأحلام. Get Your Dream Job Subliminal (كانون الثاني 2022).