معلومة

كيف تخفت حواسنا أثناء النوم؟


حواسنا ليست حساسة أثناء النوم مقارنة بالاستيقاظ. هناك عتبة استيقاظ أثناء النوم بحيث لا يوقظ الشخص إلا عندما يتم التغلب عليها. سؤالي هو كيف هل تنخفض عتبة الاستثارة هذه مع تقدم النوم؟ و كيف يتم رفعه مرة أخرى خلال مراحل النوم الأخيرة؟


في الليل تحدث عدة تغيرات في الجسم بسبب غياب ضوء الشمس والتغيرات المحيطة الأخرى. تؤدي الساعة البيولوجية الموجودة داخل الجسم وظيفة معينة في الجسم السليم كلما شعرت بالتغيرات.

هناك العديد من المستقبلات في أجسامنا تقع على غشاء الخلية. وهي مكونة من بروتينات ووظيفتها هي تلقي المعلومات من الناقلات العصبية. سيتم إرسال هذه المعلومات إلى جزء معين من الدماغ. إذا أخذنا المعلومات الحسية فهو الفص الجداري. يتلقى هذا الفص المعلومات الحسية من جميع أنحاء الجسم ويستجيب لها عندما يكون الجسم نشطًا. أثناء النوم ، يتم إغلاق الحواس التي تمر عبر المهاد عن طريق بوابات إما في Nucleus Reticularis Thalami (NRT) أو في Thalamus نفسه. من المحتمل أن يكون تثبيط GABAergic للمهاد ، الناجم على الأرجح من العلاج ببدائل النيكوتين ، جزءًا من سبب عدم اختراق المحفزات الحسية أثناء النوم.

يتأثر هذا أيضًا بإفراز الهرمونات في الجسم التي يتسبب مستواها عندما يرتفع الدم في تغيرات معينة في التركيز في بعض المناطق مثل المستقبلات التي يتم حظرها مؤقتًا وتتوقف عن إرسال إشارات إلى الدماغ. توجد دراسة حول كيفية استرخاء العضلات عندما ننام هنا: نوم العضلات. لذا فإن وظيفة الناقلات العصبية في المستقبلات هي التي توقف الإشارات من الدخول إلى الدماغ ولكن داخل الدماغ سيكون نشطًا للتحكم في الأعمال الروتينية الأخرى التي يتعين عليها القيام بها عندما نكون نائمين.

الشيء الرئيسي الذي يجب ملاحظته هنا هو المراحل الخمس المختلفة للنوم مثل نوم حركة العين السريعة وحركة العين السريعة. خلال تلك المراحل تحدث عدة تغييرات في الجسم. يقدم الموقع أدناه نظرة ثاقبة ممتازة للتغييرات المختلفة التي تحدث داخل الجسم عندما يستريح الجسم ليلاً.

يرجى الرجوع إلى "ماذا يحدث لجسمك أثناء نومك".


عندما تكون مستيقظا الأحاسيس من حولك وكذلك إرادتك العقلية ، حافظ على نشاط عقلك. كيف تنبعث رائحة الهواء وما يجب القيام به كل ذلك يساهم في يومك. من أجل النوم ، يجب أن يضعف دماغك هذه المستقبلات بشكل كبير ، وإن لم يكن ذلك كافياً إذا سمعنا شيئًا بصوت عالٍ جدًا أو غير مألوف (مثل حيوان مفترس) ، فإننا نتداخل مع تلك الحدود التي تجعلنا نرتاح ونستيقظ. الآن بالطبع أنا أتحدث عن منتصف الليل. مع حلول الصباح ، تتضاءل كمية المحفزات اللازمة للتغلب على الجدار ، مما يسمح لشيء مثل صياح الديك بإيقاظنا.


عامل آخر هو مغازل النوم ، وهي مرتبطة ارتباطًا وثيقًا بـ RTN كما ذكرنا من قبل. في الأساس ، يدخل المهاد في حالة إطلاق عالي التردد إلى حالة متزامنة منخفضة التردد ، وبالتالي تأخذ القشرة معها. مغازل النوم هي إمكانات الموجة البطيئة كما هو واضح في مخطط كهربية الدماغ الذي يمنع التدفق الطبيعي للمعلومات الحسية المحيطية من المهاد إلى القشرة. يؤدي هذا في الأساس إلى فقدان الوعي لأن المرء غير مدرك لبيئته. يحدث شيء مشابه أثناء نوبات الصرع الغائبة ، حيث يفقد المرضى وعيهم مؤقتًا كما يتضح من نشاط الموجة البطيئة الانتيابي EEG الذي يقطع EEG عالي التردد المرتبط بالوعي Kostopaulus (2000). أتمنى أن يساعدك هذا.


قد لا يكون الضوء الأزرق مدمرًا لأنماط نومنا كما كان يعتقد في الأصل

على عكس الاعتقاد الشائع ، قد لا يكون الضوء الأزرق مدمرًا لأنماط نومنا كما كان يعتقد في الأصل - وفقًا لعلماء جامعة مانشستر.

وفقًا للفريق ، قد يكون استخدام الأضواء الخافتة والبرودة والأضواء في المساء والأضواء الساطعة الأكثر دفئًا في النهار أكثر فائدة لصحتنا.

يقولون إن الشفق أغمق وأكثر زرقة من ضوء النهار ، وتستخدم ساعة الجسم هاتين الميزتين لتحديد الأوقات المناسبة للنوم والاستيقاظ.

يجادلون بأن التقنيات الحالية المصممة للحد من تعرضنا المسائي للضوء الأزرق ، على سبيل المثال عن طريق تغيير لون الشاشة على الأجهزة المحمولة ، قد ترسل لنا رسائل مختلطة.

وذلك لأن التغييرات الصغيرة في السطوع التي تنتجها مصحوبة بألوان تشبه النهار أكثر.

استخدم البحث ، الذي تم إجراؤه على الفئران ، إضاءة مصممة خصيصًا سمحت للفريق بضبط اللون دون تغيير السطوع.

أظهر ذلك أن الألوان الزرقاء تنتج تأثيرات أضعف على ساعة جسم الفأر من الألوان الصفراء الزاهية.

يقول الفريق إن النتائج لها آثار مهمة على تصميم الإضاءة والعروض المرئية التي تهدف إلى ضمان أنماط صحية من النوم واليقظة.

تم نشر الدراسة في علم الأحياء الحالي وبتمويل من مجلس أبحاث التكنولوجيا الحيوية والعلوم البيولوجية.

تستخدم ساعة الجسم بروتينًا متخصصًا حساسًا للضوء في العين لقياس السطوع ، يسمى الميلانوبسين ، وهو أفضل في اكتشاف الفوتونات ذات الطول الموجي الأقصر.

ولهذا السبب ، كما يقول الفريق ، اقترح الباحثون في الأصل أن الضوء الأزرق قد يكون له تأثير أقوى.

ومع ذلك ، فإن إدراكنا للون يأتي من خلايا الشبكية المخروطية ويظهر البحث الجديد أن إشارات اللون الأزرق التي تقدمها تقلل من تأثير الضوء على الساعة.

قال الدكتور تيم براون ، من جامعة مانشستر: "نظهر الرأي الشائع بأن الضوء الأزرق له التأثير الأقوى على الساعة مضلل في الواقع ، فالألوان الزرقاء المرتبطة بالشفق لها تأثير أضعف من الضوء الأبيض أو الأصفر. من السطوع المكافئ.

"هناك الكثير من الاهتمام بتغيير تأثير الضوء على الساعة عن طريق ضبط إشارات السطوع التي يكتشفها الميلانوبسين ، لكن الأساليب الحالية عادة ما تفعل ذلك عن طريق تغيير نسبة الضوء ذي الطول الموجي القصير والطويل ، وهذا يوفر اختلافًا بسيطًا في السطوع على حساب تغيرات ملحوظة في اللون ".

وأضاف: "نحن نجادل بأن هذا ليس أفضل نهج ، لأن التغييرات في اللون قد تعارض أي فوائد يتم الحصول عليها من تقليل إشارات السطوع التي يكتشفها الميلانوبسين.

"تشير النتائج التي توصلنا إليها إلى أن استخدام الأضواء الخافتة والبرودة في المساء والأضواء الساطعة الأكثر دفئًا في النهار قد يكون أكثر فائدة.

"لقد قدمت الأبحاث بالفعل دليلًا على أن مواءمة ساعات أجسامنا مع جداول أعمالنا الاجتماعية يمكن أن يكون مفيدًا لصحتنا. قد يكون استخدام الألوان بشكل مناسب وسيلة لمساعدتنا على تحقيق ذلك بشكل أفضل."


كما أدى الانتقال إلى الغاز ثم الإضاءة الكهربائية إلى تسهيل العمل بنظام الورديات: فلم يعد يتعين على عمال المصانع أن يكدحوا تحت ضوء الشموع الضعيف. العمل ليلاً يعني أن تكون مستيقظًا ونشطًا وتناول الطعام أثناء الليل البيولوجي - ثم محاولة النوم عندما يكون الجسم في وضع النهار. يُقدَّر أن الأشخاص الذين يعملون في نوبات ليلية يفقدون ما بين ساعة وأربع ساعات من النوم يوميًا ، مما له تأثيرات قصيرة المدى على الاستقرار العاطفي والذاكرة والتفكير وسرعة رد الفعل والتنسيق بين اليد والعين. يسبق الحرمان من النوم المزمن أيضًا ظهور مرض الزهايمر والسرطان والأمراض النفسية المختلفة ، كما أنه يرتبط أيضًا بأمراض القلب والسمنة ومرض السكري. تم إجراء روابط مماثلة لإيقاعات الساعة البيولوجية المعطلة ، وهي نتيجة أخرى للعمل بنظام الورديات. إذا كنت تأكل وتنشط أثناء الليل البيولوجي ، فإن الساعات البيولوجية في أعضائك وأنسجتك المختلفة تصبح غير متزامنة ، مما يعني أنها لم تعد تعمل بكفاءة.

تم تقديم التوقيت الصيفي البريطاني في عام 1916. وكان الأمل في أن يشجع ضوء المساء الممتد على المشاركة في الاستجمام في الهواء الطلق ، ويسهل التدريب العسكري ويقلل من استهلاك الطاقة الصناعية. ومع ذلك ، هناك جانب سلبي كبير: من خلال تحريك الساعات للأمام كل ربيع ، وإلى الوراء كل خريف ، فإننا نفرض تغييرًا في توقيت ساعات أجسامنا. في الولايات المتحدة ، التي تقوم أيضًا بتعديل حفظ الوقت بشكل موسمي ، اقترحت دراسة لطلاب المدارس الثانوية - السكان الذين يعانون من الحرمان من النوم بالفعل - أن نومهم قد تم تقليصه بمقدار 32 دقيقة في الليلة في الأسبوع التالي لساعة الربيع لتغيير سرعات رد فعلهم و كما انخفض اليقظة بشكل مؤقت. في البالغين ، ارتبط الانتقال إلى الصيف بزيادة قدرها 6٪ في "التسلل عبر الإنترنت" - قضاء وقت العمل على مواقع الويب غير المتعلقة بالعمل - يوم الاثنين بعد تغيير الساعة. من منظور صحي ، ترتبط التغييرات على مدار الساعة بزيادة خطر الإصابة بالنوبات القلبية والسكتات الدماغية ومحاولات الانتحار ودخول الأطباء النفسيين.


5 أشياء مذهلة يقوم بها دماغك أثناء نومك

نقضي ثلث حياتنا نائمين ، وهو نشاط مهم لصحتنا ورفاهيتنا مثل الأكل. لكن بالضبط لماذا نحتاج إلى النوم لم يكن واضحًا دائمًا. نحن نعلم أن النوم يجعلنا نشعر بمزيد من النشاط ويحسن مزاجنا ، ولكن ما الذي يحدث حقًا في الدماغ والجسم عندما نكون في حالة راحة؟

حددت الأبحاث عددًا من الأسباب التي تجعل النوم أمرًا بالغ الأهمية لصحتنا. عندما نكون نائمين ، يكون الدماغ غير نشط. في الواقع ، أثناء النوم ، تشتعل الخلايا العصبية في الدماغ بقدر ما تفعل أثناء ساعات الاستيقاظ - لذلك لا ينبغي أن يكون مفاجئًا أن ما يحدث خلال ساعات الراحة لدينا مهم للغاية لعدد من وظائف الدماغ والإدراك.

فيما يلي خمسة أشياء لا تصدق يفعلها دماغك أثناء نومك - وسبب وجيه للحصول على بعض الراحة الليلة:

يتخذ القرارات.

توصلت دراسة جديدة إلى أن الدماغ يمكنه معالجة المعلومات والاستعداد لاتخاذ إجراءات أثناء النوم ، واتخاذ القرارات بشكل فعال عندما يكون فاقدًا للوعي.

وجدت دراسة حديثة نُشرت في مجلة Current Biology أن الدماغ يعالج المنبهات المعقدة أثناء النوم ، ويستخدم هذه المعلومات لاتخاذ القرارات أثناء الاستيقاظ. طلب الباحثون من المشاركين تصنيف الكلمات المنطوقة التي تم فصلها إلى فئات مختلفة - الكلمات التي تشير إلى الحيوانات أو الأشياء والكلمات الحقيقية مقابل الكلمات المزيفة - وطلبوا الإشارة إلى فئة الكلمة التي سمعوها بالضغط على الزر الأيمن أو الأيسر. عندما تصبح المهمة تلقائية ، طُلب من الأشخاص المتابعة ولكن تم إخبارهم أيضًا أنه يمكنهم النوم (كانوا مستلقين في غرفة مظلمة). عندما كان المشاركون نائمين ، بدأ الباحثون في إدخال كلمات جديدة من نفس الفئات. أظهرت أجهزة مراقبة الدماغ أنه حتى عندما كان الأشخاص نائمين ، استمرت أدمغتهم في إعداد الوظيفة الحركية لإنشاء استجابات اليمين واليسار بناءً على معنى الكلمات التي سمعوها.

لكن عندما استيقظ المشاركون ، لم يتذكروا الكلمات التي سمعوها.

كتب الباحثان توماس أندريلون وسيد قويدر في صحيفة واشنطن بوست: "لم يقوموا فقط بمعالجة المعلومات المعقدة أثناء نومهم تمامًا ، ولكنهم فعلوا ذلك دون وعي". "يلقي عملنا ضوءًا جديدًا حول قدرة الدماغ على معالجة المعلومات أثناء النوم وأيضًا أثناء عدم الوعي."

يخلق الذكريات ويوحدها.

أثناء نومك ، ينشغل الدماغ في تكوين ذكريات جديدة ، وتوحيد الذكريات القديمة ، وربط الأحدث بالذكريات السابقة ، أثناء نوم حركة العين السريعة وغير حركة العين السريعة. يمكن أن يكون لقلة الراحة تأثير كبير على الحُصين ، وهي منطقة من الدماغ تشارك في تكوين الذاكرة وتقويتها.

لهذا السبب ، يلعب النوم دورًا مهمًا للغاية في التعلم - فهو يساعدنا على ترسيخ المعلومات الجديدة التي نتناولها من أجل استرجاعها بشكل أفضل لاحقًا.

يقول الدكتور ماثيو ووكر ، الباحث في النوم بجامعة كاليفورنيا ، بيركلي ، للمعاهد الوطنية للصحة: ​​"لقد تعلمنا أن النوم قبل التعلم يساعد في إعداد عقلك للتكوين الأولي للذكريات". "وبعد ذلك ، يعد النوم بعد التعلم أمرًا ضروريًا للمساعدة في حفظ هذه المعلومات الجديدة وترسيخها في بنية الدماغ ، مما يعني أنك أقل عرضة لنسيانها."

فكر مليًا قبل قضاء الليل كله في الدراسة من أجل الاختبار التالي: إذا لم تنم ، فقد تنخفض قدرتك على تعلم معلومات جديدة بنسبة تصل إلى 40 بالمائة ، حسب تقديرات ووكر.

يقوم بعمل اتصالات إبداعية.

يمكن أن يكون النوم محفزًا قويًا للإبداع ، حيث يمكن للعقل في حالة الراحة اللاواعية أن يقوم باتصالات جديدة مفاجئة ربما لم يكن ليقوم بها في حالة اليقظة.

وجدت دراسة أجرتها جامعة كاليفورنيا في بيركلي عام 2007 أن النوم يمكن أن يعزز "الزملاء البعيدين" أو الاتصالات غير المعتادة في الدماغ - مما قد يؤدي إلى لحظة استيقاظ كبيرة عند الاستيقاظ. عند الاستيقاظ من النوم ، تزداد احتمالية قيام الناس بنسبة 33٪ بالربط بين الأفكار التي تبدو بعيدة الصلة.

يزيل السموم.

وجدت سلسلة من دراسات 2013 أن إحدى الوظائف المهمة للنوم قد تكون إعطاء الدماغ فرصة للقيام ببعض التدبير المنزلي.

وجد الباحثون في جامعة روتشستر أنه أثناء النوم ، تقوم أدمغة الفئران بإزالة الجزيئات الضارة المرتبطة بالتنكس العصبي. ازدادت المسافة بين خلايا الدماغ في الواقع عندما كانت الفئران فاقدًا للوعي ، مما يسمح للدماغ بطرد الجزيئات السامة التي تراكمت خلال ساعات الاستيقاظ.

إذا لم نحصل على قسط كافٍ من النوم ، فلن يكون لدى أدمغتنا الوقت الكافي لإزالة السموم ، والتي يمكن أن يكون لها تأثير في تسريع الأمراض التنكسية العصبية مثل مرض باركنسون والزهايمر.

يتعلم ويتذكر كيفية أداء المهام البدنية.

يخزن الدماغ المعلومات في ذاكرة طويلة المدى من خلال شيء يعرف باسم مغازل النوم ، وهي موجات قصيرة من موجات الدماغ بترددات قوية تحدث أثناء نوم حركة العين السريعة.

يمكن أن تكون هذه العملية مفيدة بشكل خاص لتخزين المعلومات المتعلقة بالمهام الحركية ، مثل القيادة أو تأرجح مضرب التنس أو ممارسة حركة رقص جديدة ، بحيث تصبح هذه المهام تلقائية. ما يحدث أثناء نوم الريم هو أن الدماغ ينقل الذكريات قصيرة المدى المخزنة في القشرة الحركية إلى الفص الصدغي ، حيث تصبح ذكريات طويلة المدى.

ماس ، عالم النوم في جامعة كورنيل ، قال لجمعية علم النفس الأمريكية: "التدريب أثناء النوم ضروري للأداء اللاحق". "إذا كنت ترغب في تحسين لعبة الجولف الخاصة بك ، فقم بنوم أطول."


الجزء 2: فهم سلوكيات النوم لدينا

00: 00: 07.18 مرحبًا.
00: 00: 08.18 أنا ينج-هوي فو من قسم طب الأعصاب بجامعة كاليفورنيا ، سان فرانسيسكو.
00: 00: 17.20 اليوم ، سأخبركم مثالين للطفرات التي وجدناها للبشر
00: 00: 25.03 الذين يعانون من متلازمة طور النوم المتقدمة.
00: 00: 29.18 سأوضح لك أيضًا كيف ، من خلال دراسة هذه الطفرات ، يمكننا في الواقع تعلم الكثير
00: 00: 35.15 حول الآليات الجزيئية للتنظيم السلوكي للنوم البشري.
00: 00: 41.02 قبل أن أبدأ ، أود أولاً أن أذكرك بإيجاز بالساعة الجزيئية الأساسية.
00: 00: 47.15 بالنسبة لنظام الثدييات ، هناك عاملان رئيسيان للنسخ ، CLOCK و BMAL.
00: 00: 53.01 أنها تشكل ثنائيات وترتبط بمحفز جينات التحكم في الساعة.
00: 00: 57.22 و PERs و CRYs هما أكثر جينات التحكم في الساعة دراسة.
00: 01: 03.11 مستويات البروتين في PERs و CRYs منظمة بإحكام.
00: 01: 08.00 وينظم معدل PER بواسطة دلتا كيناز الكازين 1.
00: 01: 13.14 آخر كيناز مهم لتنظيم الساعة البيولوجية هو GSK3 beta.
00: 01: 19.02 يمكن لـ PERs و CRY أن تشكل ثنائيات ثم تعود لإيقاف تنشيط النسخ
00: 01: 25.07 من CLOCK و BMAL ، وبالتالي تشكيل تغذية مرتدة. حلقة التغذية الراجعة النصية.
00: 01: 33.24 المثال الأول الذي أريد إخباركم به هو طفرة وجدناها لويس لهذه العائلة
00: 01: 40.16 أخبرتك في الجزء الأول من هذا الحديث.
00: 01: 44.12 حاملات الطفرات في هذه العائلة ، أظهروا جميعًا تقدمًا في المرحلة بحوالي أربع ساعات.
00: 01: 50.09 تم العثور على الطفرة في الترميز الجيني لدلتا الكازين كيناز 1.
00: 01: 55.24 وتغيرت الطفرة الحمض الأميني عند 44 من ثريونين إلى ألانين.
00: 02: 03.03 وهذه الطفرة تصنع. يحتوي الكازين كيناز 1 على نشاط إنزيم منخفض.
00: 02: 08.18 هنا ، كما ترون ، حيث تمثل الأشرطة الرمادية نشاط الكازين كيناز 1 العادي ،
00: 02: 14.22 وتمثل الأشرطة البيضاء نشاط الكازين كيناز 1 الطافر.
00: 02: 19.16 كما ترى ، مع خمسة ركائز مختلفة ، أظهرت الإنزيمات الطافرة نشاطًا أقل مقارنةً
00: 02: 25.22 للإنزيمات الطبيعية.
00: 02: 28.06 الآن ، بالنسبة للفئران التي أنشأناها لتحمل هذه الطفرة البشرية المحددة ، هذه الفئران
00: 02: 37.14 لها فترة زمنية أقصر من الفئران الضابطة.
00: 02: 41.21 وهذا كما توقعنا ، لأننا نتوقع أن تكون الحيوانات المتقدمة في الطور
00: 02: 47.11 مدة أقصر.
00: 02: 49.00 الآن ، إذا أزلنا جين دلتا CK1 الداخلي من الجين المتحور الطافر ، فإن الفترة
00: 02: 56.12 أقصر من ذلك.
00: 02: 58.21 الآن ، من المثير للاهتمام ، عندما صنعنا ذبابة الفاكهة بهذه الطفرة البشرية المحددة ، وجدنا أنه عندما
00: 03: 07.02 تحمل الذباب طفرة CK1 للإنسان ، فدورتها أطول.
00: 03: 13.18 وهي أطول من الذباب البري ليس فقط ولكن أيضًا الذباب الذي يحمل النوع البري
00: 03: 21.10 جين دلتا CK1 البشري.
00: 03: 23.13 إذن ، ما أخبرنا به هذا هو أنه على الرغم من حقيقة أن المكونات الفردية للجزيء
الساعة 00: 03: 30.25 محفوظة بشكل كبير بين نظام الثدييات و ذبابة الفاكهة ، من المحتمل أن يكون هناك
00: 03: 38.02 ستكون الاختلافات في الآلية التنظيمية بين هذين النظامين المختلفين.
00: 03: 45.05 الآن ، ميزة واحدة مثيرة للاهتمام لهذه العائلة بالذات ، كما ذكر لويس ، هي أن كل
00: 03: 53.18 حاملي الطفرات لهذه العائلة ليس لديهم سمة سلوك النوم فحسب ، بل جميعهم أيضًا
00: 04: 00.08 يعانون من الربو والصداع النصفي.
00: 04: 03.08 إذن ، فرضيتنا لهذا هي أن. نحن نعلم أن الكينازات يمكن أن تصل إلى
00: 04: 10.04 مئات الركائز المختلفة.
00: 04: 12.09 لذلك ، إذا حدثت طفرة في كيناز ، فمن الممكن أن تؤثر الطفرة على
00: 04: 20.11 أكثر من ركيزة واحدة ، وبالتالي تؤدي إلى أنماط ظاهرية متعددة.
00: 04: 26.02 الآن ، لأن دلتا CK1 مهمة جدًا لتنظيم الساعة البيولوجية. لذلك ، قررنا
00: 04: 34.01 إجراء الدراسة البروتينية لدلتا CK1 وأيضًا لـ CK1 إبسيلون.
00: 04: 39.28 وبينما كنا نقوم بهذه الدراسة البروتينية ، قررنا أيضًا معالجة سؤال آخر.
00: 04: 45.27 من الدراسات السابقة ، أظهر الناس أن الكازين كيناز 1. تبقى أنشطتهم
00: 04: 53.09 هو نفسه طوال اليوم.
00: 04: 56.00 لذلك تساءلنا ، هل يمكن لهذه الكينازات أن تفسد ركائز مختلفة في أوقات مختلفة من
00: 05: 02.18 في اليوم ، وبالتالي تكون جزءًا من نظامهم المعتاد. الوظيفة التنظيمية؟
00: 05: 08.14 وبالفعل ، تُظهر نتائجنا أن CK1 delta و CK1 epsilon يمكنهما الفوسفوريلات
00: 05: 15.20 ركائز مختلفة في أوقات مختلفة من اليوم.
00: 05: 21.04 الآن ، من الدراسة البروتينية ، حددنا هنا جينًا جديدًا يسمى PHB2.
00: 05: 30.00 وتلعب PHB2 أيضًا دورًا مهمًا في تنظيم الساعة البيولوجية.
00: 05: 35.26 يمكن لـ PHB2 قمع تعبير جينات التحكم في الساعة بطريقة مستقلة عن BMAL
00: 05: 44.19 و CLOCK.
00: 05: 46.09 ومن المثير للاهتمام أن مستوى بروتين PHB2 ينظمه CK1 إبسيلون.
00: 05: 53.15 لكن مستوى الحمض النووي الريبي الرسول لـ PHB2 ينظمه CK1 delta.
00: 06: 01.12 الآن ، الطفرة الثانية التي أريد إخباركم بها هي لعائلة لويس أيضًا
00: 06: 09.05 أظهر لك.
00: 06: 10.05 أطلقنا عليها 2174.
00: 06: 12.23 وهذه هي العائلة الأولى التي جمعناها.
00: 06: 16.12 حاملات الطفرات في هذه العائلة لها أيضًا سمة سلوك متقدمة في المرحلة لمدة أربع ساعات.
00: 06: 22.23 الآن ، هذه عائلة كبيرة جدًا ، لذلك تمكنا من استخدام هذه العائلة واستخدمنا أسلوبًا تقليديًا
00: 06: 29.14 طريقة علم الوراثة البشرية لرسم خريطة الجين لمنطقة التيلومير على الذراع الطويلة للكروموسوم 2.
00: 06: 38.28 ثم استخدمنا طريقة معيارية للاستنساخ الموضعي لإيجاد الطفرة في
00: 06: 44.23 الفترة 2 جين.
00: 06: 47.11 واتضح أن الطفرة وجدت في موضع الأحماض الأمينية 662 ، والتي تتغير
00: 06: 54.23 من سيرين إلى جلايسين.
00: 06: 59.24 الآن ، عندما نفحص تسلسل الأحماض الأمينية في منطقة سيرين 662 هذه ، وجدنا أن
00: 07: 07.25 تسلسل الأحماض الأمينية في هذه المنطقة محفوظ بدرجة عالية بين مختلف PERs
00: 07: 13.25 من الإنسان والفئران.
00: 07: 16.20 بالإضافة إلى ذلك ، وجدنا أن هناك أربعة مخلفات سيرين على الفور C- الطرفية
00: 07: 24.14 هذا سيرين 662 ، أول سيرين ، هنا.
00: 07: 29.09 والمثير للاهتمام أنهم جميعًا يتبعون فكرة سيرين- X-X- سيرين الدقيقة.
00: 07: 37.20 وعنصر سيرين- X-X- سيرين هو تسلسل إجماعي لنشاط الكازين كيناز 1.
00: 07: 45.26 لذلك ، أجرينا سلسلة من الدراسات البيوكيميائية وما وجدناه هو أن
00: 07: 53.11 يمكن فسفرة أول سيرين لهذه المنطقة ذات الخمس سيرين بواسطة كيناز فتيل.
00: 08: 01.08 وعندما يحدث ذلك ، يمكن فسفرة السيرينات الأربعة التالية
00: 08: 07.22 كازين كيناز 1 دلتا.
00: 08: 11.03 الآن ، في نموذج الفأر الذي صنعناه لنقل هذا PER2 سيرين 662 المحدد إلى طفرة الجلايسين ،
00: 08: 21.27 فترة الفئران المعدلة وراثيًا أقصر من الفئران البرية ، كما توقعنا.
00: 08: 28.00 وهذا أيضًا يتفق مع الأشخاص البشريين كمدة أقصر.
00: 08: 33.03 الآن ، إذا أزلنا أليل PER2 الداخلي من هذه الفئران ، فستصبح الفترة
00: 08: 40.01 أقصر.
00: 08: 41.21 الآن ، من المثير للاهتمام ، عندما أنشأنا نموذج الفأر الذي يغير السيرين إلى
00: 08: 49.13 حمض الأسبارتيك لتقليد حالة الفوسفوسرين التكوينية في هذا الموقع المحدد ،
00: 08: 58.14 ثم الفئران المعدلة وراثيا لها فترة أطول من الفئران من النوع البري.
00: 09: 03.07 الآن ، مرة أخرى ، إذا أزلنا أليل PER2 الداخلي من سيرين إلى متحولة حمض الأسبارتيك
00: 09: 11.03 الفئران المعدلة وراثيًا ، أصبحت فترتهم أطول.
00: 09: 16.27 إذن ، ما لدينا هنا هو أنه مع هذه المنطقة ذات الخمس سيرين ، يتم فسفرة السيرين الأول
00: 09: 24.20 بواسطة كيناز فتيلة.
00: 09: 26.14 ثم دلتا CK1 ثم فسفرة السيرينات الأربعة الإضافية.
00: 09: 31.00 وعندما يحدث هذا ، ستمتلك الحيوانات فترة أطول ، وهو ما يمكننا التفكير فيه
00: 09: 36.06 كساعة أبطأ ، لأنها تستغرق وقتًا أطول لإنهاء الدورة.
00: 09: 41.09 الآن ، إذا تم حظر السرين الأول ، فلا يمكن فسفرته ، وبالتالي لا شيء منهم
00: 09: 48.09 فسفرة ، ثم يكون للحيوان فترة أقصر.
00: 09: 53.15 ويمكننا التفكير في هذا على أنه ساعة أسرع.
00: 09: 56.10 الآن ، عندما ننظر إلى تسجيل النشاط لفئراننا المعدلة وراثيًا من السيرين إلى الجلايسين المتحولة ،
00: 10: 04.09 وجدنا أنه قبل أربع ساعات من إطفاء الضوء يبدأ الحيوان في الظهور
00: 10: 11.17 نشطًا.
00: 10: 12.17 تم تشغيل النشاط.
00: 10: 15.16 وقبل أربع ساعات من تشغيل الضوء ، يبدأ النشاط في التلاشي.
00: 10: 21.08 وهذا مشابه جدًا للأجسام البشرية مع تقدم طور أربع ساعات.
00: 10: 25.15 إذن ، نموذج الفأر هذا يلخص في الواقع النمط الظاهري للإنسان جيدًا.
00: 10: 32.20 لذلك ، أظهرنا أن طفرة السيرين إلى الجلايسين هذه ستصنع بروتين PER2
00: 10: 41.06 تصبح ناقصة الفسفرة.
00: 10: 43.20 ولكن كيف يؤدي PER2 تحت الفسفرة إلى سمة سلوكية في مرحلة النوم المتقدمة؟
00: 10: 50.24 حسنًا ، كانت هناك ثلاثة احتمالات واضحة.
00: 10: 54.22 الأول هو أن الطفرة يمكن أن تؤثر على استقرار بروتين PER.
00: 10: 59.21 ثانيًا هو أن الطفرة ستؤثر على توقيت أو آلية الانتقال النووي لـ PER2.
00: 11: 06.11 ثالثًا هو أن الطفرة يمكن أن تؤثر على نشاط مثبط PER2 ،
00: 11: 12.09 لذلك قم بتغيير لائحة النسخ.
00: 11: 15.17 وفحصنا كل من هذه الاحتمالات.
00: 11: 19.05 وأظهرت نتائجنا أن التأثير الرئيسي لهذه الطفرة هو تغيير PER2
00: 11: 25.23 نشاط القامع.
00: 11: 27.10 الآن ، هنا يمكنك أن ترى أن النوع البري PER2 messenger RNA ، بلغ ذروته. هنا ، هذه الذروة.
00: 11: 38.07 ووصل SG PER2 messenger RNA إلى ذروته في الواقع في وقت أبكر من PER2 messenger RNA من النوع البري.
00: 11: 46.15 ووصل الرنا المرسال SD PER2 إلى ذروته متأخرًا عن النوع البري ، متفقًا معه. الذي - التي
00: 11: 52.28 SG لديه فترة أقصر وخاصية سلوك نوم متقدمة.
00: 11: 58.14 الآن ، ليس فقط أن SG PER2 messenger RNA بلغ ذروته أقل من رسول من النوع البري PER2
00: 12: 06.26 وذروة SD PER2 أعلى من النوع البري PER2 ، وهذا صحيح ليس فقط
00: 12: 14.24 بالنسبة للفأر PER2 messenger RNA ، أيضًا من أجل RNA المرسال PER2 البشري.
00: 12: 22.11 إذن ، ما أخبرتنا به هذه النتيجة هو أن SG PER2 هو مثبط أقوى من البروتين من النوع البري ،
00: 12: 30.10 و SD PER2 هو مثبط أضعف من بروتين PER2 من النوع البري.
00: 12: 38.14 لذلك ، علمنا أن بروتين PER2 منظم بواسطة دلتا الكازين كيناز 1 ، لذلك تساءلنا عما إذا
00: 12: 47.23 يمكننا استخدام نموذج الماوس الخاص بنا لدراسة التفاعل الجيني بين دلتا CK1 و PER2.
00: 12: 55.18 وهذه الشريحة هي فقط لتوضيح أن رقم نسخة دلتا CK1 لا يفعل ذلك في الواقع
00: 13: 02.10 تؤثر على طول فترة الماوس.
00: 13: 05.23 مع الفئران غير المتجانسة CK1 دلتا خروج المغلوب مع نسخة واحدة فقط من الجين الطبيعي و
00: 13: 15.00 CK1 delta التحوير من النوع البري مع 4-5 نسخ من الجين الطبيعي ، تظل فترتهم هي
00: 13: 21.25 نفس الشيء مع الفئران من النوع البري.
00: 13: 24.09 مرة أخرى بالنسبة للجين المتحولة المتحولة للسيرين إلى الجلايسين PER2 ، تكون الفترة أقصر من
00: 13: 31.05 الفئران البرية.
00: 13: 33.08 ولكن إذا عبرنا هذه الفئران المعدلة وراثيًا المتحولة من SG مع فئران خروج المغلوب CK1 دلتا متغايرة الزيجوت ،
00: 13: 41.14 أصبحت فترتهم أطول.
00: 13: 43.28 الآن ، إذا عبرنا الفئران المعدلة وراثيًا المتحولة SG مع جين CK1 delta المتحور من النوع البري ،
00: 13: 51.19 ثم أصبحت الفترة أقصر.
00: 13: 54.03 إذن ، ما أخبرتنا به هذه النتيجة هو أنه على بروتين PER2 ، بالإضافة إلى ذلك
00: 14: 03.05 موقع الفسفرة بواسطة دلتا CK1 حوالي 662 ، هناك مواقع أخرى لفسفرة دلتا CK1 لـ PER2.
00: 14: 12.03 وهذه المواقع الأخرى ، عندما يتم فسفرتها ، يمكن أن تؤدي إلى فترة زمنية أقصر.
00: 14: 18.09 لذا ، اقترحنا هذا النموذج لشرح كل بياناتنا معًا.
00: 14: 24.15 نعتقد أن PER2 يحتوي على عدة مواقع فسفرة بواسطة الكازين كيناز 1 دلتا.
00: 14: 30.14 وأحد هذه المواقع يقع بالقرب من سيرين 662.
00: 14: 33.25 وبعد ذلك. عندما يتم فسفرة هذا الموقع ، يمكن أن يؤدي إلى زيادة PER2 messenger RNA
00: 14: 41.06 والبروتين ، وتؤدي إلى إطالة فترة الحيض.
00: 14: 45.08 الآن ، عندما يتم فسفرة هذه المواقع الأخرى ، يمكن أن يؤدي ذلك إلى زيادة تدهور PER2 ،
00: 14: 52.22 وبالتالي خفض مستوى البروتين PER2.
00: 14: 55.15 هذا يؤدي بعد ذلك إلى طول فترة أقصر.
00: 14: 58.03 وفي ظل الظروف العادية ، يجب أن تحافظ هذه المسارات المختلفة على توازن دقيق
00: 15: 03.15 لكي يكون للحيوانات فترة حياة طبيعية ومستقرة.
00: 15: 08.25 لذا ، تشير كل هذه النتائج حقًا إلى أهمية الفسفرة PER2 في الإعداد
00: 15: 15.28 سرعة الساعة.
00: 15: 18.14 في الواقع ، هذا صحيح ليس فقط بالنسبة لبروتين PER2 ولكن أيضًا لبروتينات الساعة الأخرى أيضًا.
00: 15: 26.19 إذن ، هذا إذن أثار سؤالًا آخر ، وهو ، تعديلات أخرى بعد الترجمة
00: 15: 34.15 مهم أيضًا لتنظيم الساعة اليومية؟
00: 15: 39.26 لذلك ، كما أوضحت لكم سابقًا ، قمنا بدراسة بروتينية لـ CK1 دلتا.
00: 15: 48.21 و GSK3 beta هو كيناز آخر مهم لتنظيم الساعة البيولوجية.
00: 15: 54.24 لذلك ، قمنا أيضًا بدراسة بروتينية لـ GSK3 beta.
00: 16: 00.04 في هذه الدراسة البروتينية ، وجدنا أكثر من 400 ركيزة GSK3 بيتا محتملة.
00: 16: 06.24 ويمكن تعيين أكثر من 400 بروتين في العديد من المسارات البيولوجية ، بما في ذلك بعضها
00: 16: 13.07 منها تم عرضها مسبقًا والبعض الآخر عبارة عن مسارات بيولوجية جديدة لـ GSK3 beta.
00: 16: 22.25 من بين هذه البروتينات التي يزيد عددها عن 400 ، قررنا متابعة بروتين معين ، وهو
00: 16: 29.18 عبارة عن O-GlcNAc ترانسفيراز أو OGT باختصار.
00: 16: 35.22 OGT و OGA ، وهي O-GlcNAcase ، فهي مسؤولة عن O-GlcNAc بعد الترجمة
00: 16: 44.06 تعديل للبروتينات.
00: 16: 49.17 ومن المثير للاهتمام ، أن فسفرة GSK3 بيتا يمكن أن تزيد بشكل كبير من نشاط OGT ،
00: 16: 58.01 هنا ، حيث تؤدي الفسفرة بواسطة GSK3 beta إلى زيادة النشاط بشكل كبير.
00: 17: 06.00 الآن ، يحدث تعديل O-GlcNAc أيضًا على سيرين وثريونين.
00: 17: 11.10 لذا ، كان السؤال الأول الذي طرحناه هو ، هل يلعب O-GlcNAcylation أيضًا دورًا في تنظيم
00: 17: 18.17 الساعة اليومية؟
00: 17: 21.23 استخدمنا لأول مرة نظامًا في المختبر لمعرفة ما إذا كان O-GlcNAcylation يمكن أن يؤثر على طول الدورة اليومية.
00: 17: 31.12 عندما نضيف مثبط OGA إلى الخلايا ، وجدنا أن طول الفترة يصبح أطول.
00: 17: 38.21 الآن ، إذا أضفنا مثبط OGT إلى الخلايا ، فإن الفترة تصبح أقصر.
00: 17: 46.26 لقد أكدنا هذا أيضًا في الجسم الحي.
00: 17: 50.00 مع فئران OGT الشرطية بالضربة القاضية ، وجدنا أن دورها أقصر من فئران التحكم.
00: 17: 58.02 بالنسبة إلى ذبابة الفاكهة ، ضربة قاضية OGT ، تكون الفترة أقصر.
00: 18: 05.13 ضربة قاضية OGA ، الفترة أطول من الذبابة البرية.
00: 18: 10.04 لذلك ، تشير كل هذه الأنظمة المختلفة إلى أنه في ظل ظروف O-GlcNAcylation الأعلى ،
00: 18: 17.15 يمكن أن يؤدي إلى فترة أطول.
00: 18: 20.10 ومستوى O-GlcNAcylation المنخفض يؤدي إلى فترة زمنية أقصر.
00: 18: 28.23 وجدنا بعد ذلك أن اثنين على الأقل من مكونات الساعة الأساسية يتم تعديلهما بواسطة O-GlcNAc.
00: 18: 35.25 بروتين CLOCK ، عندما يتم تعديله بواسطة O-GlcNAc ، فقد قلل بالفعل نشاط النسخ.
00: 18: 43.22 لكن بروتين PER2 ، عندما يتم تعديله بواسطة O-GlcNAc ، فقد أدى في الواقع إلى زيادة
00: 18: 51.19 نشاط القامع.
00: 18: 53.05 الآن ، مع نشاط PER2 luciferase كمؤشر ، نرى أن CLOCK و BMAL يمكنهما تشغيل مروج PER2.
00: 19: 04.04 في وجود OGT ، يتم قمع نشاط النسخ بشكل كبير.
00: 19: 11.07 الآن ، بروتين PER2 من النوع البري هو مثبط لنشاط CLOCK و BMAL.
00: 19: 18.16 في وجود OGT ، تم تحسين نشاط مثبط PER2 بشكل أكبر.
00: 19: 24.07 الآن ، كما أخبرتك سابقًا ، يعد PER2 S to G mutant أقوى من
00: 19: 33.26 بروتين من النوع البري.
00: 19: 35.19 ومع ذلك ، عندما نضيف OGT إلى التفاعل مع بروتين PER2 الطافر ، فإنه لا يؤثر
00: 19: 43.21 نشاط النسخ.
00: 19: 46.06 هذا أعطانا فكرة أن تعديل O-GlcNAc ربما يلعب دورًا في موقع سيرين 662 هذا.
00: 19: 55.09 استخدمنا نظام استزراع ، جنبًا إلى جنب مع لطخة غربية ، لإظهار ذلك عند بروتين PER2
00: 20: 02.13 تم تعديل O-GlcNAc ، فهو يمنع فعليًا الفسفرة في موقع سيرين 662.
00: 20: 09.16 وأيضًا ، إذا تم فسفرة سيرين 662 من PER2 ، فإن بروتين PER2 لا يتم تعديل O-GlcNAc
00: 20: 18.15 بالإضافة إلى بروتين PER2 الذي لا يتم فسفرته في سيرين 662.
00: 20: 24.00 لذلك ، معًا ، تشير هذه النتائج إلى وجود تفاعل بين O-GlcNAcylation و
00: 20: 31.10 الفسفرة في PER2 سيرين 662.
00: 20: 37.17 استخدمنا أيضًا مقياس الطيف الكتلي لرسم خريطة لجميع مواقع تعديل O-GlcNAc ،
00: 20: 44.16 التركيز على منطقة سيرين 662.
00: 20: 47.05 ووجدنا العديد من مواقع تعديل O-GlcNAc المميزة باللون الأحمر هنا ، بما في ذلك سيرين 662 ،
00: 20: 55.21 سيرين 668 وسيرين 671.
00: 21: 01.17 الآن ، OGT و OGA مسؤولون عن تعديل O-GlcNAc للبروتين.
00: 21: 09.03 و O-GlcNAcylation يعتمد على ركيزته ، UDP-GlcNAc.
00: 21: 15.22 يتم اشتقاق UDP-GlcNAc من العناصر الغذائية ، بما في ذلك الجلوكوز والأحماض الأمينية والأحماض النووية ، من خلال
00: 21: 24.26 مسارات التخليق الحيوي للهكسوزامين.
00: 21: 27.24 الآن ، يمكن لـ O-GlcNAcylation تنظيم إيقاع الساعة البيولوجية.
00:21:32.13 So, we then wondered, well, can glucose level modulate the circadian clock?
00:21:41.00 So, we did this simple experiment.
00:21:44.11 Here, under low glucose concentration, we found that the serine 662 region of the PER2
00:21:52.25 can be phosphorylated as long as CK1 delta is present, regardless of if OGT or OGA
00:22:00.12 is there or not.
00:22:02.04 However, under high glucose concentration, the phosphorylation in this region is blocked
00:22:10.00 as long as OGT and OGA is there, regardless of if CK1 delta is there or not.
00:22:17.03 In summary, we found that in this serine 662 region there are five serines in a row.
00:22:23.13 When the first serine is phosphorylated by a priming kinase, therefore the four additional
00:22:29.26 serines are phosphorylated by CK1 delta.
00:22:33.07 This then leads to a longer period for the animal.
00:22:38.06 Under high glucose concentration, the O-GlcNAcylation can take over and block the phosphorylation
00:22:44.24 for this region, therefore leading to a shorter period and a faster clock.
00:22:49.28 And we call this "clock sugar rush".
00:22:54.20 So, we have so far collected more than 90 advanced sleep phase families.
00:23:01.13 And we are continuing to use these families to identify genes and mutations responsible
00:23:07.16 for this behavior trait.
00:23:10.02 When we find genes and mutations, we study their protein functions.
00:23:13.27 At the same time, we also generate mouse and fly models
00:23:18.12 to help us understand the molecular mechanism.
00:23:21.25 And with this parallel approach, we hope to gain a better understanding of human circadian
00:23:28.08 and sleep mechanisms.
00:23:30.12 With a better understanding of these regulatory mechanisms, we'll be able to come up with
00:23:35.25 a better therapeutic intervention for sleep-related disorders.
00:23:43.02 I want to acknowledge my long-term collaborators, Louis Ptacek and Chris Jones.
00:23:48.00 And also all the people who contributed to this work.

  • Part 1: Connections between Clock and other Phenotypes

Improve Sleep: Tips to Improve Your Sleep When Times Are Tough

Just like food or water, sleep is a biological necessity for life and health. Research shows that the hours we spend sleeping are incredibly important and far from passive. During sleep, your body is busy fighting off viruses and other pathogens, operating a waste removal system to clean the brain, looking for cancer cells and getting rid of them, repairing injured tissues, and forming vital memories that are essential for learning. Getting enough sleep can improve mental health, mood, and ability to think and make good decisions. It is important for the functioning of our heart and other organs.

Most adults need 7 or more hours of good quality (uninterrupted) sleep each day. Some may need even more.

Adequate high-quality sleep is especially important during stressful times. To help you adapt to quickly evolving demands and changes in your personal and work life during the COVID-19 outbreak, the following evidence-based suggestions can help improve your sleep.

Set aside enough time for sleep.

Give yourself enough time in bed to get the amount of sleep you need to wake up feeling well rested. This varies from person to person, but most healthy adults need 7 or more hours of sleep.

Consistent sleep times improve sleep.

Go to bed and get up at about the same times every day, including days off. Ideally, you should go to bed early enough that you don’t need an alarm to wake up.

Exercise improves sleep.

During the day, get some exercise. Even a 10-minute walk will improve sleep, and more is better. Plan on finishing exercise at least 3 hours before sleep is planned.

Bright light during the daytime helps.

Getting bright light during the daytime strengthens your biological rhythms that promote alertness during work and sleep at the end of your day. So, during the daytime spend 30 minutes or so outside in the sunlight. Getting bright light during the first hours of your day is particularly helpful. Even time spent outside on a cloudy day is better than exclusive exposure to dim indoor light. If you can’t get outside, spend time in a brightly lit indoor area.

Where you sleep matters.

Have a good sleep environment that is very dark, quiet, cool, and comfortable.

  • Make the bedroom very dark, blocking out any lights in the room (especially blue and white lights). Cover the windows with opaque window covering if necessary. Use an eye mask if it’s hard to avoid lights from traffic or streetlamps.
  • Use soft ear plugs if your sleep environment is noisy.
  • Have a comfortably cool room temperature—about 65º to 68º F for most of us—and use covers.
  • Have a comfortable mattress and pillow.
  • Do not let pets or phones disturb your sleep.

Use your sleep space for only two things.

To condition your brain to relax when you go into the bedroom, use it only for sleep and intimacy. Do not watch TV, read, or work in the bedroom.

Prepare for a good night’s sleep about 1.5 hours before bedtime.

Follow a relaxing routine 1.5 hours before bedtime to help your body make the transition from being awake to falling asleep. Consider setting an alarm 1.5 hours before bedtime to start preparing for sleep. Don’t expose your eyes to computer or phone screens. Avoid excitement like watching an action movie or reading upsetting news stories. Brushing your teeth, washing your face, and getting into a pre-sleep routine will help you relax. Transition to dim lighting during this time (for example, don’t use a bright light in the bathroom).

Try relaxation techniques.

  • View tips from the Dartmouth Wellness Center.
  • Taking a warm bath 30 minutes to 2 hours before bedtime can help promote relaxation and optimize body temperature changes that aid in sleep.

Check your intake.

  • Avoid heavy or spicy meals 3 hours before your regular bedtime.
  • Limit liquids several hours before sleep to avoid having to get up to go to the bathroom.
  • Avoid alcohol near bedtime. It may help you fall asleep but can cause sleep disturbances. If you plan to drink alcohol, finish several hours before bedtime.
  • Avoid caffeine, chocolate, and nicotine for 5 or more hours before sleep is planned—more if you are sensitive.

Pay attention to your body’s cues. If you get very sleepy earlier than usual, then by all means, go to bed. This will allow extra time for sleep. Drowsiness is your body’s way of saying that you need sleep. Your body may be fighting off an infection or needing extra sleep to recover from what happened during the day. Researchers theorize that sleep and the immune system work together to fight off viruses and other pathogens. Your body also needs more sleep after experiencing high mental or physical demands.

What if these suggestions don’t work?

It may be wise to get help. Call your doctor if you spend 7 to 9 hours in bed but:

  • You consistently take 30 minutes or more to fall asleep.
  • You consistently awaken several times during sleep or for long periods.
  • You take frequent naps.
  • You often feel sleepy, especially at inappropriate times.

Getting enough good quality sleep significantly improves our health and safety, as well as our ability to perform on the job. As a result, promoting sleep health and an alert workforce is in the interest of managers, workers, and the consumers of the organization’s goods and services. Please share steps your employer has taken that makes it possible for you to use these sleep tips in your daily life.

This is a part of the series of blogs sponsored by NIOSH’s Healthy Work Design and Well-Being Program on issues impacted by the COVID-19 pandemic. Other blogs include:

Claire C Caruso PhD, RN, FAAN, Research Health Scientist

L. Casey Chosewood, MD, MPH, Director, Office for Total Worker Health®


Stages 1-2

As we fall into sleep, our brain stays active and fires into its editing process—deciding which memories to keep and which ones to toss.

The initial transformation happens quickly. The human body does not like to stall between states, lingering in doorways. We prefer to be in one realm or another, awake or asleep. So we turn off the lights and lie in bed and shut our eyes. If our circadian rhythm is pegged to the flow of daylight and dark, and if the pineal gland at the base of our brain is pumping melatonin, signaling it’s nighttime, and if an array of other systems align, our neurons swiftly fall into step.

Neurons, some 86 billion of them, are the cells that form the World Wide Web of the brain, communicating with each other via electrical and chemical signals. When we’re fully awake, neurons form a jostling crowd, a cellular lightning storm. When they fire evenly and rhythmically, expressed on an electroencephalogram, or EEG, by neat rippled lines, it indicates that the brain has turned inward, away from the chaos of waking life. At the same time, our sensory receptors are muffled, and soon we’re asleep.

Scientists call this stage 1, the shallow end of sleep. It lasts maybe five minutes. Then, ascending from deep in the brain, comes a series of electric sparks that zap our cerebral cortex, the pleated gray matter covering the outer layer of the brain, home of language and consciousness. These half-second bursts, called spindles, indicate that we’ve entered stage 2.

Our brains aren’t less active when we sleep, as was long thought, just differently active. Spindles, it’s theorized, stimulate the cortex in such a way as to preserve recently acquired information—and perhaps also to link it to established knowledge in long-term memory. In sleep labs, when people have been introduced to certain new tasks, mental or physical, their spindle frequency increases that night. The more spindles they have, it seems, the better they perform the task the next day.

The strength of one’s nightly spindles, some experts have suggested, might even be a predictor of general intelligence. Sleep literally makes connections you might never have consciously formed, an idea we’ve all intuitively realized. No one says, “I’m going to eat on a problem.” We always sleep on it.

The Japanese term inemuri, or “sleeping while present,” is a distinct form of napping in which a person dozes in a place not meant for sleep, such as the subway—or even at a dinner party or the office. “Since you’re officially not sleeping,” says Brigitte Steger, a Japan specialist at the University of Cambridge in England, “to be socially acceptable you should behave as is appropriate in a certain situation. For example in a meeting, you half pretend to be listening or hide your sleeping head behind paperwork.” If you’re not already known as a slacker, Steger adds, a little inemuri may even enhance your business reputation: It demonstrates that you’re working yourself to exhaustion.

The waking brain is optimized for collecting external stimuli, the sleeping brain for consolidating the information that’s been collected. At night, that is, we switch from recording to editing, a change that can be measured on the molecular scale. We’re not just rotely filing our thoughts—the sleeping brain actively curates which memories to keep and which to toss.

It doesn’t necessarily choose wisely. Sleep reinforces our memory so powerfully—not just in stage 2, where we spend about half our sleeping time, but throughout the looping voyage of the night—that it might be best, for example, if exhausted soldiers returning from harrowing missions did not go directly to bed. To forestall post-traumatic stress disorder, the soldiers should remain awake for six to eight hours, according to neuroscientist Gina Poe at the University of California, Los Angeles. Research by her and others suggests that sleeping soon after a major event, before some of the ordeal is mentally resolved, is more likely to turn the experience into long-term memories.

Stage 2 can last up to 50 minutes during the night’s first 90-minute sleep cycle. (It typically occupies a smaller portion of subsequent cycles.) Spindles can arrive every few seconds for a while, but when these eruptions taper off, our heart rate slows. Our core temperature drops. Any remaining awareness of the external environment disappears. We commence the long dive into stages 3 and 4, the deep parts of sleep.


Brain Chemicals That Cause Sleep Paralysis Discovered

During the most dream-filled phase of sleep, our muscles become paralyzed, preventing the body from acting out what's going on in the brain. Now, researchers have discovered the brain chemicals that keep the body still in sleep.

The findings could be helpful for treating sleep disorders, the scientists report Wednesday (July 18) in The Journal of Neuroscience.

The brain chemicals kick into action during rapid eye movement (REM) sleep, a phase that usually begins about 90 minutes into a night's rest. During REM, the brain is very active, and dreams are at their most intense. But the voluntary muscles of the body &mdash arms, legs, fingers, anything that is under conscious control &mdash are paralyzed.

This paralysis keeps people still even as their brains are acting out fantastical scenarios it's also the reason people sometimes experience sleep paralysis, or the experience of waking up while the muscles are still frozen. This sensation has been the basis for myths such as the succubus and the incubus, demons said to pin people down in their sleep, usually to have sex with them. [Top 10 Spooky Sleep Disorders]

The chemistry of sleep

Exactly how the muscles are paralyzed has been a mystery, however. Early studies pegged a neurotransmitter called glycine as the culprit, but paralysis still occurred even when the receptors that read glycine's presence were blocked, disproving that notion.

So University of Toronto researchers Patricia Brooks and John Peever cast a wider net. They focused on two different nerve receptors in the voluntary muscles, one called metabotropic GABAب and one called ionotropic GABAأ/glycine. The latter receptor responds to both glycine and a different communication chemical called gamma-aminobutyric acid, or GABA, while the first responds to GABA and not glycine.

The researchers used drugs to "switch off" these receptors in rats and discovered that the only way to prevent sleep paralysis during REM was to shut both types off at the same time. What that means is that glycine alone isn't enough to paralyze the muscles. You need GABA, too.

Treating sleep disorders

Understanding this alphabet soup of neurotransmitters is important for people who have sleep disorders, especially an odd condition called REM behavior disorder. In this disorder, people don't become paralyzed during REM sleep. That means they act out their dreams, talking, thrashing and even punching or hitting in their sleep.

Currently, Clonazepam, an antipsychotic drug, is used to treat REM behavior disorder. The new study could point to new treatments for the problem, sleep researcher Dennis McGinty of the University of California, Los Angeles, who was not involved in the study, said in a statement. The researchers hope that the results could help explain the link between REM behavior disorder and more deadly conditions.

"Understanding the precise mechanism behind these chemicals&rsquo role in REM sleep disorder is particularly important because about 80 percent of people who have it eventually develop a neurodegenerative disease, such as Parkinson&rsquos disease," Peever said. "REM sleep behavior disorder could be an early marker of these diseases, and curing it may help prevent or even stop their development."


Why Do We Dream? A New Theory on How It Protects Our Brains

W hen he was two years old, Ben stopped seeing out of his left eye. His mother took him to the doctor and soon discovered he had retinal cancer in both eyes. After chemotherapy and radiation failed, surgeons removed both his eyes. For Ben, vision was gone forever.

But by the time he was seven years old, he had devised a technique for decoding the world around him: he clicked with his mouth and listened for the returning echoes. This method enabled Ben to determine the locations of open doorways, people, parked cars, garbage cans, and so on. He was echolocating: bouncing his sound waves off objects in the environment and catching the reflections to build a mental model of his surroundings.

Echolocation may sound like an improbable feat for a human, but thousands of blind people have perfected this skill, just like Ben did. The phenomenon has been written about since at least the 1940s, when the word &ldquoecholocation&rdquo was first coined in a علم article titled &ldquoEcholocation by Blind Men, Bats, and Radar.&rdquo

How could blindness give rise to the stunning ability to understand the surroundings with one&rsquos ears? The answer lies in a gift bestowed on the brain by evolution: tremendous adaptability.

Whenever we learn something new, pick up a new skill, or modify our habits, the physical structure of our brain changes. Neurons, the cells responsible for rapidly processing information in the brain, are interconnected by the thousands&mdashbut like friendships in a community, the connections between them constantly change: strengthening, weakening, and finding new partners. The field of neuroscience calls this phenomenon &ldquobrain plasticity,&rdquo referring to the ability of the brain, like plastic, to assume new shapes and hold them. More recent discoveries in neuroscience suggest that the brain&rsquos brand of flexibility is far more nuanced than holding onto a shape, though. To capture this, we refer to the brain&rsquos plasticity as &ldquolivewiring&rdquo to spotlight how this vast system of 86 billion neurons and 0.2 quadrillion connections rewires itself every moment of your life.

Neuroscience used to think that different parts of the brain were predetermined to perform specific functions. But more recent discoveries have upended the old paradigm. One part of the brain may initially be assigned a specific task for instance, the back of our brain is called the &ldquovisual cortex&rdquo because it usually handles sight. But that territory can be reassigned to a different task. There is nothing special about neurons in the visual cortex: they are simply neurons that happen to be involved in processing shapes or colors in people who have functioning eyes. But in the sightless, these same neurons can rewire themselves to process other types of information.

Mother Nature imbued our brains with flexibility to adapt to circumstances. Just as sharp teeth and fast legs are useful for survival, so is the brain&rsquos ability to reconfigure. The brain&rsquos livewiring allows for learning, memory, and the ability to develop new skills.

In Ben&rsquos case, his brain&rsquos flexible wiring repurposed his visual cortex for processing sound. As a result, Ben had more neurons available to deal with auditory information, and this increased processing power allowed Ben to interpret soundwaves in shocking detail. Ben&rsquos super-hearing demonstrates a more general rule: the more brain territory a particular sense has, the better it performs.

Recent decades have yielded several revelations about livewiring, but perhaps the biggest surprise is its rapidity. Brain circuits reorganize not only in the newly blind, but also in the sighted who have temporary blindness. In one study, sighted participants intensively learned how to read Braille. Half the participants were blindfolded throughout the experience. At the end of the five days, the participants who wore blindfolds could distinguish subtle differences between Braille characters much better than the participants who didn&rsquot wear blindfolds. Even more remarkably, the blindfolded participants showed activation in visual brain regions in response to touch and sound. When activity in the visual cortex was temporarily disrupted, the Braille-reading advantage of the blindfolded participants went away. In other words, the blindfolded participants performed better on the touch-related task because their visual cortex had been recruited to help. After the blindfold was removed, the visual cortex returned to normal within a day, no longer responding to touch and sound.

But such changes don&rsquot have to take five days that just happened to be when the measurement took place. When blindfolded participants are continuously measured, touch-related activity shows up in the visual cortex in about an hour.

What does brain flexibility and rapid cortical takeover have to do with dreaming? Perhaps more than previously thought. Ben clearly benefited from the redistribution of his visual cortex to other senses because he had permanently lost his eyes, but what about the participants in the blindfold experiments? If our loss of a sense is only temporary, then the rapid conquest of brain territory may not be so helpful.

And this, we propose, is why we dream.

In the ceaseless competition for brain territory, the visual system has a unique problem: due to the planet&rsquos rotation, all animals are cast into darkness for an average of 12 out of every 24 hours. (Of course, this refers to the vast majority of evolutionary time, not to our present electrified world.) Our ancestors effectively were unwitting participants in the blindfold experiment, every night of their entire lives.

So how did the visual cortex of our ancestors&rsquo brains defend its territory, in the absence of input from the eyes?

We suggest that the brain preserves the territory of the visual cortex by keeping it active at night. In our &ldquodefensive activation theory,&rdquo dream sleep exists to keep neurons in the visual cortex active, thereby combating a takeover by the neighboring senses. In this view, dreams are primarily visual precisely because this is the only sense that is disadvantaged by darkness. Thus, only the visual cortex is vulnerable in a way that warrants internally-generated activity to preserve its territory.

In humans, sleep is punctuated by rapid eye movement (REM) sleep every 90 minutes. This is when most dreaming occurs. (Although some forms of dreaming can occur during non-REM sleep, such dreams are abstract and lack the visual vividness of REM dreams.)

REM sleep is triggered by a specialized set of neurons that pump activity straight into the brain&rsquos visual cortex, causing us to experience vision even though our eyes are closed. This activity in the visual cortex is presumably why dreams are pictorial and filmic. (The dream-stoking circuitry also paralyzes your muscles during REM sleep so that your brain can simulate a visual experience without moving the body at the same time.) The anatomical precision of these circuits suggests that dream sleep is biologically important&mdashsuch precise and universal circuitry rarely evolves without an important function behind it.

The defensive activation theory makes some clear predictions about dreaming. For example, because brain flexibility diminishes with age, the fraction of sleep spent in REM should also decrease across the lifespan. And that&rsquos exactly what happens: in humans, REM accounts for half of an infant&rsquos sleep time, but the percentage decreases steadily to about 18% in the elderly. REM sleep appears to become less necessary as the brain becomes less flexible.

Of course, this relationship is not sufficient to prove the defensive activation theory. To test it on a deeper level, we broadened our investigation to animals other than humans. The defensive activation theory makes a specific prediction: the more flexible an animal&rsquos brain, the more REM sleep it should have to defend its visual system during sleep. To this end, we examined the extent to which the brains of 25 species of primates are &ldquopre-programmed&rdquo versus flexible at birth. How might we measure this? We looked at the time it takes animals of each species to develop. How long do they take to wean from their mothers? How quickly do they learn to walk? How many years until they reach adolescence? The more rapid an animal&rsquos development, the more pre-programmed (that is, less flexible) the brain.

As predicted, we found that species with more flexible brains spend more time in REM sleep each night. Although these two measures&mdashbrain flexibility and REM sleep&mdashwould seem at first to be unrelated, they are in fact linked.

As a side note, two of the primate species we looked at were nocturnal. But this does not change the hypothesis: whenever an animal sleeps, whether at night or during the day, the visual cortex is at risk of takeover by the other senses. Nocturnal primates, equipped with strong night vision, employ their vision throughout the night as they seek food and avoid predation. When they subsequently sleep during the day, their closed eyes allow no visual input, and thus, their visual cortex requires defense.

Dream circuitry is so fundamentally important that it is found even in people who are born blind. However, those who are born blind (or who become blind early in life) don&rsquot experience visual imagery in their dreams instead, they have other sensory experiences, such as feeling their way around a rearranged living room or hearing strange dogs barking. This is because other senses have taken over their visual cortex. In other words, blind and sighted people alike experience activity in the same region of their brain during dreams they differ only in the senses that are processed there. Interestingly, people who become blind after the age of seven have more visual content in their dreams than those who become blind at younger ages. This, too, is consistent with the defensive activation theory: brains become less flexible as we age, so if one loses sight at an older age, the non-visual senses cannot fully conquer the visual cortex.

If dreams are visual hallucinations triggered by a lack of visual input, we might expect to find similar visual hallucinations in people who are slowly deprived of visual input while awake. In fact, this is precisely what happens in people with eye degeneration, patients confined to a tank-respirator, and prisoners in solitary confinement. In all of these cases, people see things that are not there.

We developed our defensive activation theory to explain visual hallucinations during extended periods of darkness, but it may represent a more general principle: the brain has evolved specific circuitry to generate activity that compensates for periods of deprivation. This might occur in several scenarios: when deprivation is regular and predictable (e.g., dreams during sleep), when there is damage to the sensory input pathway (e.g., tinnitus or phantom limb syndrome), and when deprivation is unpredictable (e.g., hallucinations induced by sensory deprivation). In this sense, hallucinations during deprivation may in fact be a feature of the system rather than a bug.

We&rsquore now pursuing a systematic comparison between a variety of species across the animal kingdom. So far, the evidence has been encouraging. Some mammals are born immature, unable to regulate their own temperature, acquire food, or defend themselves (think kittens, puppies, and ferrets). Others are born mature, emerging from the womb with teeth, fur, open eyes, and the abilities to regulate their temperature, walk within an hour of birth, and eat solid food (think guinea pigs, sheep, and giraffes). The immature animals have up to 8 times more REM sleep than those born mature. لماذا ا؟ Because when a newborn brain is highly flexible, the system requires more effort to defend the visual system during sleep.

Since the dawn of communication, dreams have perplexed philosophers, priests, and poets. What do dreams mean? Do they portend the future? In recent decades, dreams have come under the gaze of neuroscientists as one of the field&rsquos central unsolved mysteries. Do they serve a more practical, functional purpose? We suggest that dream sleep exists, at least in part, to prevent the other senses from taking over the brain&rsquos visual cortex when it goes unused. Dreams are the counterbalance against too much flexibility. Thus, although dreams have long been the subject of song and story, they may be better understood as the strange lovechild of brain plasticity and the rotation of the planet.


Take Out the Trash

That’s what scientists think REM does. It helps your brain clear out information you don’t need. People who take a look at a hard puzzle solve it more easily after they sleep than before. And they remember facts and tasks better, too. Those deprived of REM in particular -- compared with other sleep stages -- lose this advantage.


If you just fall fast asleep – the way we all wish we could – you’re not going to remember anything from that part of your sleep cycle – Robert Stickgold

Stickgold says that a lot of people remember their dreams from a sleep onset period, when the mind starts wandering and dreamlike imagery occurs as people drift in and out of sleep – a process called “hypnagogic dreaming”. Stickgold says he carried out a study some years ago where students in a lab were awoken shortly after they started entering this state. “Every last one of them remembered dreaming,” he says.

“This stage is the first five or 10 minutes after falling asleep. If you just fall fast asleep – the way we all wish we could – you’re not going to remember anything from that part of your sleep cycle.”

Often we are startled out of our slumber by an alarm clock, which makes it harder for us to remember our dreams (Credit: Emmanuel Lafont)

So what if you actively want to remember your dreams? Obviously, each sleeper is different, but there are some general tips which might help you to hold on to your dreams.

“Dreams are incredibly fragile when we first wake up, and we don’t really have an answer for why that is,” says Stickgold. “If you’re the kind of person who leaps up out of bed and goes about their day, you’re not going to remember your dreams. When you sleep in on a Saturday or Sunday morning, that’s an excellent time to remember dreams.

“What I tell my students on my courses is, when you wake up, try to lie still – don’t even open your eyes. Try to ‘float’ and at the same time try to remember what was in your dream. What you’re doing is you’re reviewing dreams as you enter your waking state and you’ll remember them just like any other memory.”

There are even more surefire ways to remember dreams, Stickgold says. “I tell people to drink three big glasses of water before they go to bed. Not three glasses of beer, because alcohol in an REM suppressant, but water. You’ll wake up three or four times in the night and you’ll tend to wake up at the end of an REM cycle of sleep which is natural.”

And there is another piece of advice offered by some sleep researchers – that simply repeating to yourself as you drift towards sleep that you want to remember your dreams means you wake remembering them. Stickgold laughs. “It actually works. If you do that you really are going to remember more dreams, it’s like saying ‘There’s no place like home’. It really works.”


شاهد الفيديو: بدون فلترـ فرق توقيت (كانون الثاني 2022).