معلومة

ماذا سيحدث إذا عرّضنا الدماغ للضوء المتقطع؟

ماذا سيحدث إذا عرّضنا الدماغ للضوء المتقطع؟



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

إذا تعرض الدماغ لمصدر ضوء متقطع ، فهل ستشتعل النيران في مناطق معينة؟ إذا كانت الإجابة بنعم ، فمن منهم؟ هل هناك بيانات تجريبية حول هذا التأثير؟


يُعتقد أنه لا توجد مستقبلات بصرية نشطة في الدماغ بشكل طبيعي ، وقد يظهر بعض تأثيرها المحتمل في المستقبل ، وسيكون طفيفًا في أحسن الأحوال.

إن تسليط الضوء على الدماغ إجراء قياسي في تجارب علم البصريات الوراثي. يتم تحويل مجموعة سكانية فرعية من الخلايا العصبية للتعبير عن مستقبل بصري لتعديل الخصائص الجينية أو إشارات الخلية.

لذا فإن السبب الذي يجعلني أقول أنه سيكون تأثيرًا صغيرًا على الدماغ الأصلي هو أن هذه التجارب تعطي نتائج جيدة ويتم تشغيلها باستخدام عناصر تحكم لا تحتوي على مستقبلات بصرية مضافة ، والتي عادةً لا تظهر أي تغيير في نشاط الدماغ.

يستحث Channelrhodopsin-2 (ChR2) نشاطًا مدفوعًا بالضوء الأزرق دقيقًا مؤقتًا في الخلايا العصبية القشرية قبل الجبهية للفئران. أ) تخطيطي في المختبر (يسار) يُظهر تسليم الضوء الأزرق وتسجيل مشبك الخلية بالكامل للنشاط الذي يثيره الضوء من CaMKllα :: ChR2-EYFP الفلوريسنت الذي يعبر عن الخلايا العصبية الهرمية (يمين) في شريحة الدماغ الحادة. ب) تخطيطي في الجسم الحي (يسار) يُظهر تسليم الضوء الأزرق (473 نانومتر) وتسجيل وحدة واحدة. (أسفل اليسار) شريحة دماغ إكليلية تظهر تعبيرًا عن CaMKllα :: ChR2-EYFP في منطقة ما قبل العصر الحوفي. يظهر السهم الأزرق الفاتح طرف الألياف الضوئية ؛ يظهر السهم الأسود طرف قطب التسجيل (يسار). شريط أبيض ، 100 ميكرومتر. (أسفل اليمين) في تسجيل الضوء في الجسم الحي للخلايا العصبية القشرية قبل الجبهية في جرذ CaMKllα :: ChR2-EYFP المحول الذي يظهر ارتفاعًا مستحثًا بالضوء إلى توصيل 20 هرتز لنبضات الضوء الأزرق (يمين). أقحم ، استجابة تمثيلية لوحدة واحدة تثير الضوء.

الصورة مأخوذة من صفحة ويكيبيديا المرتبطة وفي الأصل من Baratta et al ..


اجابة قصيرة
إن إضاءة الخلايا العصبية بضوء بأطوال موجية متفاوتة يمكن أن تنشطها ، مما يجعلها تطلق إمكانات فعلية. ومع ذلك ، قد لا تكون الفوتونات هي التي تنشط الخلايا العصبية في حد ذاته، لكن درجة الحرارة الناتجة تتغير.

خلفية
على عكس التعليقات والإجابة الأصلية ، من الممكن تنشيط الخلايا العصبية ، بخلاف المستقبلات الضوئية ، بالضوء.

ضوء الليزر بالأشعة تحت الحمراء (~ 2000 نانومتر) لتنشيط الخلايا العصبية في المحيط ، بما في ذلك الخلايا العصبية في الوركي و أعصاب الوجه و ال خلايا العقدة الحلزونية في القوقعة (طومسون وآخرون، 2014). ومن المثير للاهتمام، ضوء الليزر الأخضر في ال الطيف المرئي (532 نانومتر) ينشط الخلايا العصبية (Wenzel وآخرون، 2009). في الدماغ ، ثبت أن ضوء الليزر ينشط الخلايا العصبية ، بما في ذلك القشرة البصرية الأولية و القشرة الحسية الجسدية. عادة ، يتم استخدام دفعات قصيرة (متقطعة) من التحفيز ، مع أوقات التعرض في نطاق ملي ثانية (Thompson وآخرون., 2014).

تتم مناقشة الآلية الأساسية لتنشيط الخلايا العصبية بالليزر. تشير الأدلة الحالية إلى احتمال أن الإضاءة البؤرية للخلايا العصبية بالضوء قد تكون زيادة درجة الحرارة من الخلية ، مما قد يؤدي إلى تغييرات في سعة الغشاء. يمكن أن تسبب التغييرات في سعة الغشاء اختلافات في الجهد. ومن ثم ، قد تحفز أشعة الليزر جهود العمل عن طريق التسبب في إزالة الاستقطاب بفعل الحرارة. علاوة على ذلك ، يُعتقد أن تغيرات درجة الحرارة تؤثر على القنوات الأيونية عبر الغشاء و قنوات TRPV وهذا بدوره يلعب دورًا تعديليًا في تنشيط الخلايا العصبية الناجم عن الليزر. قنوات TRPV ، على سبيل المثال ، تشمل مستقبل TRPV1 المستشعر للحرارة، يُعتقد أنه يتم تنشيطه عن طريق تغيرات درجة الحرارة التي يسببها ضوء الليزر (Thompson وآخرون., 2014).

لماذا الغموض حول تنشيط الخلايا العصبية التي يسببها الليزر؟ غرسات القوقعة الصناعية وشبكية العين استعادة الوظيفة السمعية والبصرية المحدودة في الصم والمكفوفين ، على التوالي. في كلتا الطريقتين ، تُستخدم الأقطاب الكهربائية لتنشيط الخلايا العقدية الحلزونية (في الأذن الداخلية) الخلايا العقدية الشبكية (في العين). تميل التيارات الكهربائية إلى الانتشار أفقيًا عبر الأنسجة ، مما يمنع التنشيط المركّز لمناطق موضعية معينة من القوقعة والشبكية ، على التوالي. ومن ثم ، كلا النهجين يعانون من تفاعلات قناة-قناة، مما يؤدي إلى ملامح تحفيز بدائية وتقليل دقة التردد (غرسات القوقعة الصناعية) ودقة مكانية منخفضة (في حالة غرسات الشبكية). من ناحية أخرى ، يمكن تصنيع الليزر أشعة صغيرة متناهية الصغر تقريبًا التي لديها الحد الأدنى من التشتت مقارنة بانتشار التيار الكهربائي. وبالتالي ، قد يكون التنشيط الناجم عن الليزر مفيدًا في تحفيز مجموعات صغيرة من الخلايا العصبية في نسيج معين على وجه التحديد ، مما يفتح إمكانيات كبيرة في الأطراف الصناعية العصبية، مثل الأطراف الصناعية السمعية والبصرية (Rettenmeijer ، 2014).

مراجع
- طومسون وآخرون., التصوير بالمول بالعملات (2014); 3(2): 162-77
- ريتنماير ، بيوميد أوبت اكسبريس (2014) 5(4): 1014-25
- وينزل وآخرون., J بيوميد Opt (2009); 14(4): 044007


لماذا الرجال أكثر عرضة للمخاطرة؟

سلوك المخاطرة. أنت تعرف النوع & # xa0 & # x2014 الذي يسرع على طريق سريع ، أو يتزلج على الألواح الهوائية أو القفز في المحاجر المليئة بالمياه.

من المرجح أن ينخرط الرجال في مثل هذه الأعمال المثيرة. الآن بعد أن حل الطقس الدافئ هنا ، ليس هناك شك في أن نسبة مئوية أعلى من الرجال & # x2014 وخاصة الرجال الأصغر سنًا & # xa0 & # x2014 سيجدون أنفسهم في المستشفى ، أو ما هو أسوأ ، بسبب & # xa0 هذه الأنواع من & # xa0 الأنشطة عالية الخطورة.

ضع في اعتبارك الأسباب الكامنة وراء إحصاءات الوفيات من المركز الوطني للإحصاءات الصحية في مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها في أتلانتا. في عام 2016 ، كان هناك 103،864 حالة وفاة غير مقصودة للرجال ، بما في ذلك 39،810 حالة وفاة بسبب التسمم ، بما في ذلك المخدرات 27،447 & # xa0 من حوادث المرور و 17370 من السقوط. ويقارن ذلك مع 57510 حالة وفاة غير مقصودة للنساء ، بما في ذلك 18525 من التسمم و 11301 من حوادث السيارات و 17303 من السقوط.

& gt & gt احصل على نصائح حول عيش حياة صحية على موقع Dispatch.com/healthyliving

يشكل الرجال البالغون 48.7 في المائة من السكان في الولايات المتحدة.

تدعم العديد من الدراسات & # xa0 وجود اختلافات بين الرجال والنساء عندما يتعلق الأمر بسلوك المخاطرة. وجدت إحداها ، في عام 2006 من قبل باحثين في جامعة كاليفورنيا في سان دييغو ومستشار ، أن & # xa0 النساء كن أقل عرضة لاتخاذ خيارات محفوفة بالمخاطر في المقامرة والترفيه ومع صحتهن ، لأنهن لم يعتقدن أنهن سيستمتعن به ويشعرن به. هذه الاختيارات يمكن أن تنتهي بشكل سيء.

قال الدكتور ويليام ج.ريش ، الطبيب النفسي العامل في أوهايو هيلث ، إن سبب تحمل الرجال للمخاطر أكثر من النساء ليس إجابة بسيطة أو سهلة. & # xa0 هناك أسباب بيولوجية ونفسية واجتماعية. & # xa0

تشمل الأسباب البيولوجية هرمون التستوستيرون ، هرمون الذكورة. قال ريش إن الرجال الأصغر سنًا في سن المراهقة وحتى في الثلاثينيات من العمر هم أقل عرضة لفحص أنفسهم من التورط في السلوك المتهور والمخاطرة. تظهر الأبحاث أيضًا أن الفصوص الأمامية للدماغ التي تتحكم في الحكم & # xa0 لا & # xa0 تتطور بشكل كامل حتى يبلغ الرجال العشرينات من العمر.

الرجال أكثر عرضة لخطر الإساءة أو الإدمان على الكحول والمخدرات وأشياء أخرى.

قال & # xa0Resch: "نرى ذلك في جميع المجالات: النيكوتين ، والماريجوانا ، والقمار".

علم الأحياء & # xa0contributes & # xa0 إلى ردود الفعل المتفجرة المتقطعة من قبل الرجال ، مما يؤدي إلى الغضب على الطريق وغيره من السلوكيات المعادية للمجتمع ، & # xa0he قال. قال ريش إن علم النفس يلعب أيضًا دورًا مع تحفيز & # xa0men & # xa0 للحصول على مكافآت من مصادر خارجية ، مما يؤدي إلى المخاطرة. القمار سيكون أحد الأمثلة على ذلك.

وقال ريش إن البعض من الناحية الثقافية يربط بين المخاطرة والذكورة. قال إن الرجال يقاتلون بعضهم البعض ، مما يؤدي إلى نوبات من التفوق. قد تؤدي القدرة التنافسية & # xa0 أحيانًا إلى عدوان جسدي ولفظي.

وقال ريش إن السائقين الذكور هم أكثر عرضة من النساء للسرعة ، والباب الخلفي ، وتشغيل الأضواء الحمراء ، والشرب ، والقيادة. يؤكد البحث الذي أجرته AAA هذا.

من المرجح أن يشرب الرجال ويقودون & # xa0 مثل النساء ، وفقًا لمؤشر ثقافة السلامة المرورية لمؤسسة AAA للسلامة المرورية لعام 2017 ، وهو مسح سنوي يقوم & # xa0 بدراسة مواقف وسلوك السائقين.

أظهر استطلاع AAA & # xa0 أن & # xa0 تقريبًا 19 & # xa0٪ من الرجال & # xa0 & # x2014 من عينة من 2613 سائقًا تبلغ أعمارهم 16 عامًا فأكثر & # xa0 & # x2014 أقروا بالشرب والقيادة مقارنة بما يقرب من 9 في المائة من النساء ، كما قال تارا و # xa0Kelley-Baker ، رئيس مجموعة البيانات والمعلومات في المؤسسة.

وقالت إنه بغض النظر عن سلوك القيادة ، من القيادة العدوانية إلى الركض في الضوء الأحمر إلى السرعة ، فإن الرجال يدركون أن التهديد أقل من النساء. على سبيل المثال ، ما يقرب من 72٪ & # xa0 من الرجال يرون أن السرعة هي & # xa0a سلوكًا خطيرًا ما يقرب من 87٪ من النساء.

يقود الرجال أيضًا أميالًا أكثر من النساء ، مما يعرضهم لمزيد من الحوادث.

قال الدكتور ساتيان جورومورثي ، وهو طبيب نفسي للأطفال والمراهقين تابع لمركز ويكسنر الطبي التابع لجامعة ولاية أوهايو ، إنه يرى سلوكًا أكثر خطورة عندما يتعلق الأمر بتعاطي المخدرات ، بما في ذلك الماريجوانا و LSD و & # xa0opioids. & # xa0

قال غورومورثي: "أعتقد أنه مع هؤلاء الأطفال ، فإن تعاطي المخدرات وتعاطيها واسعان للغاية الآن".

وعلى الرغم من أنه يرى المزيد من تعاطي المخدرات بين الذكور ، إلا أنه قال إن الشابات يلحقن بهذا الأمر. ينشر البعض صورًا لاستخدامهم للمخدرات على وسائل التواصل الاجتماعي ويتفاخرون بذلك.

قال غورومورثي: "لا يعرف المراهقون حقًا كيفية التحكم في عواطفهم أو التحدث عنها".

وقال إن بعض الشباب يحاولون الدفع بـ "الشجاعة القوية" وتجميل سلوكهم حتى يبدوا أكثر خطورة.

"كل هذا ينبع من الافتقار إلى الهوية الذاتية. الشباب والشابات يكافحون مع من هم."

إذن ، ما الذي يمكن فعله لتفادي سلوك المجازفة الذي يؤدي إلى الإصابات أو الموت؟ قال غورومورثي إن مساعدة الشباب على إيجاد هدف من خلال الرياضة أو الوظائف هي إحدى الطرق. & # xa0

وقال إن التعليم سيلعب دورًا دائمًا. منع القيادة في حالة سكر & # xa0campaigns & # xa0are أمثلة واضحة.

على سبيل المثال ، بدأ الجيش الأمريكي حملة في السنوات الأخيرة حول سلامة الدراجات النارية بعد ارتفاع معدل الوفيات بين الجنود العائدين إلى الولايات المتحدة. في تشرين الثاني (نوفمبر) 2016 ، ذكرت صحيفة Army Times أنه على الرغم من انخفاض الوفيات في جميع الفئات تقريبًا ، إلا أن وفيات الدراجات النارية زادت بنسبة 32 في المائة عن العام السابق ، وفقًا لمركز الاستعداد القتالي للجيش الأمريكي & # xa0Center. كانت العوامل الأكثر شيوعًا في وفيات الدراجات النارية هي السرعة والكحول وعدم ارتداء الملابس الواقية.

في النهاية ، يتعلق الأمر بالاختيارات.

"إذا كنت تعتقد أن شيئًا ما غير آمن ، فمن المحتمل أن يكون كذلك. فكر مرتين" ، قالت كيمبرلي شويند ، المتحدثة باسم نادي سيارات أوهايو AAA. "إذا كنت تعتقد أن شيئًا ما خطأ وخطير ، فلا تفعله".


تقدم الحشرة المحتشدة أدلة على كيفية معالجة الدماغ للروائح

غالبًا ما تكون حاسة الشم لدينا هي الاستجابة الأولى للمحفزات البيئية. تحفز الروائح الخلايا العصبية في الدماغ التي تنبهنا لاتخاذ الإجراءات اللازمة. ومع ذلك ، غالبًا ما توجد أكثر من رائحة واحدة في البيئة ، كما هو الحال في المقاهي أو محلات البقالة. كيف يعالج دماغنا الروائح المتعددة التي يتم تلقيها في وقت واحد؟

شرع باراني رامان ، الحاصل على درجة الدكتوراه في كلية الهندسة والعلوم التطبيقية بجامعة واشنطن في سانت لويس ، في العثور على إجابة. باستخدام الجراد ، الذي يحتوي على نظام حسي بسيط نسبيًا ومثالي لدراسة نشاط الدماغ ، وجد أن الروائح تحفز نشاطًا عصبيًا في الدماغ مما سمح للجراد بتحديد المحفز بشكل صحيح ، حتى مع وجود روائح أخرى.

تم نشر النتائج في علم الأعصاب الطبيعي كقصة غلاف لعدد ديسمبر 2013 المطبوع.

يستخدم الفريق مضخة تعمل بالهواء المضغوط يتم التحكم فيها بواسطة الكمبيوتر لإعطاء نفخة للرائحة للجراد ، الذي يحتوي على عصبونات مستقبلات شمية في قرون الاستشعار ، على غرار الخلايا العصبية الحسية في أنفنا. بعد ثوانٍ قليلة من نفث الرائحة ، يحصل الجراد على قطعة من العشب كمكافأة ، كشكل من أشكال تكييف بافلوفيان. كما هو الحال مع كلب بافلوف ، الذي سال لعابه عندما سمع رنين الجرس ، يتوقع الجراد المدرّب المكافأة عندما تصل الرائحة المستخدمة في التدريب. بدلاً من إفراز اللعاب ، يفتحون ملامسهم ، أو نتوءات تشبه الأصابع بالقرب من أجزاء الفم ، عندما يتنبأون بالمكافأة. كان ردهم أقل من نصف ثانية. يمكن للجراد التعرف على الروائح المدربة حتى عندما يتم إدخال رائحة أخرى تهدف إلى تشتيت انتباههم قبل الإشارة المستهدفة.

يقول رامان ، الأستاذ المساعد في الهندسة الطبية الحيوية: "كنا نتوقع هذه النتيجة ، لكن السرعة التي تمت بها كانت مفاجئة". "لم يستغرق دماغ الجراد سوى بضع مئات من الألف من الثانية ليبدأ في تتبع رائحة جديدة ظهرت في محيطه. الجراد يعالج الإشارات الكيميائية بطريقة سريعة للغاية."

يقول رامان: "كانت هناك بعض الإشارات المثيرة للاهتمام في الروائح التي اخترناها". "الجيرانيول ، الذي تنبعث منه رائحة الورد ، كان يجذب الجراد ، لكن السترال ، الذي تنبعث منه رائحة الليمون بالنسبة لنا ، يعتبر طاردًا لها. وقد ساعدنا ذلك في تحديد المبادئ المشتركة في معالجة الرائحة.

قضى رامان عقدًا من الزمن في تعلم كيفية عمل الدماغ البشري ونظام حاسة الشم لمعالجة إشارات الرائحة والرائحة. يسعى بحثه إلى أخذ الإلهام من نظام حاسة الشم البيولوجي لتطوير جهاز للاستشعار الكيميائي غير الباضع. يمكن استخدام مثل هذا الجهاز في تطبيقات الأمن الداخلي لاكتشاف المواد الكيميائية المتطايرة وفي التشخيصات الطبية ، مثل جهاز لاختبار مستوى الكحول في الدم.

يقول رامان إن هذه الدراسة هي الأولى في سلسلة تسعى إلى فهم مبادئ الحساب الشمي.

يقول رامان: "هناك إشارة تمهيدية يمكن أن تخبر الدماغ بوجود حيوان مفترس في البيئة ، وعليه أن يتنبأ بما سيحدث بعد ذلك". "نريد تحديد أنواع الحسابات التي يجب القيام بها لعمل تلك التنبؤات."

بالإضافة إلى ذلك ، يتطلع الفريق للإجابة على أسئلة أخرى.

يقول: "لا ينتهي النشاط العصبي في مراكز المعالجة المبكرة حتى توقف نبض الرائحة". "إذا كان لديك نبض طويل - 5 أو 10 ثوانٍ - ما هو دور النشاط العصبي الذي يستمر طوال مدة التحفيز وغالبًا حتى بعد إنهاء المنبه؟ ما هي أدوار النشاط العصبي المتولد في نقاط مختلفة في الوقت المناسب ، وكيف تساعد النظام على التكيف مع البيئة؟ هذه الأسئلة لا تزال غير واضحة ".

تركز كلية الهندسة والعلوم التطبيقية في جامعة واشنطن في سانت لويس الجهود الفكرية من خلال نموذج تقارب جديد وتبني على نقاط القوة ، لا سيما فيما يتعلق بالطب والصحة والطاقة والبيئة وريادة الأعمال والأمن. من خلال 82 عضو هيئة تدريس / مدة ثابتة و 40 عضو هيئة تدريس بدوام كامل إضافي و 1300 طالب جامعي و 700 طالب دراسات عليا وأكثر من 23000 خريج ، نحن نعمل على تعزيز شراكاتنا مع الشركاء الأكاديميين والصناعيين - عبر التخصصات وعبر العالم - للمساهمة في حل أكبر التحديات العالمية للقرن الحادي والعشرين.


انسَ كل ما تعتقد أنك تعرفه عن السعرات الحرارية والأكل و ATP & # 038 الطاقة الخلوية & # 8211 كيف يولد الضوء بالفعل الطاقة في خلاياك.

جاء أول تقرير عن استخدام الضوء الأحمر أو الأشعة تحت الحمراء علاجيًا في عام 1967 عندما كان طبيب وعالم مجري يُدعى إندري ميستر ، AKA "أبو التعديل الضوئي" ، يحاول محاكاة إصابات الحروق على الفئران باستخدام الضوء الأحمر والأشعة تحت الحمراء لمعرفة ما إذا كان قد اخترع مؤخرًا تسبب الليزر في السرطان. لدهشته ، وجد إندري ذلك نما الشعر على الفئران في المجموعة المعالجة بشكل أسرع منه في المجموعة غير المعالجة- وأن الليزر في الحقيقة لم يسبب السرطان خلافا للاعتقاد السائد.

بعد ما يقرب من ستين عامًا ، يستخدم المتحمسون للصحة والقراصنة البيولوجيون والعيادات الطبية على حد سواء أجهزة العلاج بالضوء الأحمر والأشعة تحت الحمراء لكل شيء من تعزيز هرمون التستوستيرون والإدراك لتعزيز النوم بشكل أفضل وأجهزة الضوء الأحمر قد وصلت إلى الاتجاه السائد كعلاج لـ الصداع, التهاب اللفافة الأخمصية, تساقط شعروما بعده.

كما تعلم على الأرجح ، لست غريباً على هذه الأجهزة بنفسي. هيك ، في الأسبوع الماضي فقط ، في Q & A Podcast 425 ، تحدثت عن كيف ، عند الاستيقاظ ، أول شيء أفعله هو الاستيلاء على Joovv GO (الذي يحتوي على ميزة سهلة الاستخدام تسمح له بمضاعفة كمنبه لشروق الشمس) من منضدة ، ارفع الأغطية ، واضبطها بين ساقيّ على & # 8220 استحم كراتي & # 8221 لبضع دقائق في الضوء الأحمر المعزز للتستوستيرون والأشعة تحت الحمراء القريبة كما أقوم بقراءتي الصباحية.

حسنًا ، سأعترف أن هذا أمر هامشي بعض الشيء. لكن بالإضافة إلى ذلك ، لقد غطيت جميع أنواع الموضوعات ذات الصلة بالضوء والتي تتعدى المباريات في المقالات والبودكاست مثل & # 8230

ستيلمان حائز على شهادة البورد في الطب الباطني ومتخصص في الطب التكاملي ، ولديه شغف للقيام بكل ما يلزم لاكتشاف السبب الجذري للمشاكل الطبية لمرضاه ، ثم معالجة مشكلاتهم الطبية من خلال التركيز على جميع جوانب البيئة التي يعيشون فيها في ، والذي يتضمن - كما خمنت - الضوء.

في مقال اليوم ، ضيف آخر للدكتور ستيلمان ، سوف تكتشف كيف يولد الضوء الطاقة داخل خلاياك ، وكيف يبتلع دماغك نفسه بالضوء ، ولماذا الميلاتونين لا يجعلك تشعر بالنعاس فقط ، مشكلة تحول المجتمع الحديث بعيدًا عن طبيعي >> صفة، ونحو مصطنعةوالإضاءة (وما يمكنك فعله حيال ذلك) وكيف تم تضليلك بشأن دور الشمس في سرطان الجلد وغير ذلك الكثير.

كيف يولد الضوء الطاقة داخل خلاياك

انسَ كل ما تعلمته في صف علم الأحياء عن الطاقة الحيوية للحياة.

إن النظرة التقليدية لتوليد الطاقة الخلوية - وهي أن جسمك يكسر الطعام لإطلاق الطاقة ، ثم يسخر تلك الطاقة لتكوين جزيء يسمى أدينوزين ثلاثي الفوسفات (ATP) - هي في أحسن الأحوال نصف الحقيقة.

في عام 1962 ، نشر الدكتور جيلبرت لينغ ورقة بحثية حول ما أسماه "فرضية الارتباط والاستقراء". كانت فرضية لينغ أن الماء "المنظم" يولد الطاقة اللازمة لتشغيل خلية الثدييات. عارض لينغ العقيدة الشائعة التي تحيط بالـ ATP بالإشارة إلى أن الخلية لا تستطيع تلبية احتياجاتها النشطة بناءً على الطاقة الموجودة في ATP وحدها. إذا كانت الطاقة المخزنة في ATP لا تستطيع تلبية متطلبات الطاقة للخلية ، فمن أين أتت بقية الطاقة؟

كان لابد من وجود طريقة أخرى لتوليد الخلايا للطاقة.

بعد عدة عقود ، أصبحت الإجابة واضحة الآن. جيرالد بولاك ، دكتوراه ، كيميائي فيزيائي في جامعة واشنطن ورئيس التحرير المؤسس لمجلة "المياه: مجلة بحثية متعددة التخصصات" ، اختار المكان الذي توقف فيه الدكتور لينغ وأمضى العقود القليلة الماضية في البحث بالضبط عن كيفية تستخدم الحياة الضوء لتوليد الطاقة. جوابه هو أن الضوء يبني الماء لتوفير الطاقة للخلية لأداء عملياتها الحيوية. ثم يتفاعل هذا الماء المهيكل مع الإنزيمات والبروتينات التي تدير الآلات الخلوية لزيادة وظائفها. بدت هذه الإجابة بعيدة المنال في بدايتها ، قبل عقود ، حتى أنها تعرضت للسخرية والتجاهل.ولكن ، صمدت الفكرة أمام اختبار الزمن وتم التحقق من صحتها الآن من قبل بعض خبراء المياه والفيزياء الحيوية في العالم.

يعتقد معظم الناس في الإنزيمات والبروتينات كما لو كانت آلات بسيطة ، ولكن إذا كان هذا صحيحًا ، فستكون آلة بسيطة. لا يمكننا تسليط الضوء على آلة بسيطة وتغيير وظيفتها ، لكننا نعلم الآن أنه يمكننا فعل ذلك للأنظمة الحية. تتكون الإنزيمات والبروتينات من الأحماض الأمينية - الكربون والنيتروجين والأكسجين والهيدروجين - مرتبطة ببعضها البعض بواسطة القوة الكهرومغناطيسية. تتحول هذه القوة بسهولة إلى ضوء (أي ضوء كهربائي هو ببساطة جهاز يحول التيار الكهربائي إلى فوتونات أو ضوء). يمكن تحويل الضوء بدوره إلى كهرباء وهذا ما تفعله الألواح الشمسية. عندما يصطدم الضوء بإنزيم ، فإنه يتفاعل مع هذه الجسيمات المشحونة بطرق يصعب اكتشافها من الناحية المادية ، بسبب النطاق الصغير للغاية الذي تحدث فيه هذه التغييرات. ولكن في حالة الإنزيمات والبروتينات ، يمكننا تقييم كيفية تأثير الضوء على وظيفتها من خلال قياس العمليات التي تؤديها. خذ الميتوكوندريا كمثال. تستخدم الميتوكوندريا الخاصة بك العديد من البروتينات والإنزيمات المختلفة لتوليد الطاقة. عند الإضاءة بالضوء المناسب ، يمكن تحسين كفاءة الميتوكوندريا. هناك جدل حول ما إذا كانت الإنزيمات والبروتينات ، أو الماء المحيط بها ، هي موقع تأثير الضوء. يمكن للطاقات والترددات المختلفة أن تغير التركيب الكمي للأنظمة البيولوجية ، وبالتالي يمكن أن تغير الطاقات والترددات المختلفة عمل تلك الأنظمة.

إذن ، كيف يعمل هذا عمليًا؟

للحصول على فكرة عن الإمكانات العلاجية ، قد يكون من المفيد البدء بما نعرفه عن عواقب إساءة استخدام الضوء. يغير الضوء الاصطناعي في الليل إيقاعات الساعة البيولوجية ، مما يزيد من خطر الإصابة بالاكتئاب ، ومتلازمة القولون العصبي ، والخلل الأيضي ، والاختلالات الهرمونية ، والتصلب المتعدد ، والسرطان. لمزيد من المعلومات حول مخاطر الضوء الاصطناعي ، تحقق من مقالة بن "ضوء الشمس يجعلك نحيفًا والضوء الأزرق يجعلك سمينًا: 11 طريقة للضوء الحيوي لتحسين جسمك وعقلك."

من ناحية أخرى ، عندما تصحح بيئة إضاءة صناعية غير صحية ، ستلاحظ تحسنًا في كل شيء من النوم إلى الصحة العامة - كما شاهدت بنفسي مع العديد من مرضاي. بالإضافة إلى ذلك ، تتم الآن دراسة العلاج بالضوء على نطاق واسع في أبحاث السرطان لأنه يبشر بالخير في كل من تدمير الخلايا السرطانية ومساعدة مرضى السرطان على الشفاء من الآثار الجانبية لعلاجات السرطان الحديثة. إذا كان الضوء الاصطناعي في الليل يمكن أن يسبب المرض ، فمن المنطقي أن تصحيح بيئة الإضاءة الخاصة بك يمكن أن يعالج هذه الأمراض بشكل فعال. عندما تضيء خلاياك بالضوء المناسب ، يمكنك زيادة معدل توليد الطاقة لتسريع التئام الجروح ونمو الشعر والنقل العصبي وتقوية تقلص العضلات والمزيد.

كيف يخترق دماغك نفسه بالضوء

في ورقة بحثية نُشرت عام 2019 في مجلة Melatonin Research ، ذكر سكوت زيمرمان وراسيل رايتر ، & # 8220 يبدو أن الدماغ مصمم بصريًا لتوزيع فوتونات الأشعة تحت الحمراء القريبة على المادة الرمادية حتى في ثنايا الدماغ & # 8230 & # 8221 إن بنية الدماغ ليست مصادفة. ما يقوله Zimmerman و Reiter هو أن الدماغ منظم ، بناءً على مفاهيمنا الأكثر تقدمًا في البصريات ، لتحسين توصيل الفوتون القريب من الأشعة تحت الحمراء إلى المادة الرمادية - منطقة الدماغ المسؤولة عن التحكم في العضلات ، والرؤية ، والسمع ، والذاكرة ، العواطف والكلام واتخاذ القرار وضبط النفس.

لماذا يتم تنظيم الدماغ بهذه الطريقة؟

تكمن الإجابة في كيفية استخدام خلاياك للضوء لتوليد الطاقة ، كما أوضح ذلك جيرالد بولاك ، وجيلبرت لينج ، وغيرهما الكثير. يتفوق ترددان من الضوء في تركيب الماء ، وهما الضوء الأحمر والأشعة تحت الحمراء. هذان الترددان أيضًا لا يعطلان إيقاعات الساعة البيولوجية بالطريقة نفسها التي يعمل بها الضوء الأزرق والأخضر - مما يجعلها مثالية لدعم توليد الطاقة داخل جسمك.

نحن نمتص الكثير من هذا الضوء من بواعث خارج أنفسنا ، أي الكرة الملتهبة الكبيرة من الغاز والبلازما في السماء. يقع أكثر من 50٪ من ضوء الشمس في الطيف الأحمر أو الأشعة تحت الحمراء (يختلف هذا باختلاف خطوط العرض وظروف الأرصاد الجوية). انظر إلى الساونا أو الينابيع الساخنة من خلال كاميرا حرارية ، وسترى ما يراه جسمك على أنه حرارة: ضوء الأشعة تحت الحمراء.

لقد كنا مهووسين بهذه الترددات منذ بداية الزمن ، ومع ذلك فقط الآن يمكننا تفسير السبب على المستوى الكمي.

انظر ، يولد جسمك أيضًا الضوء داخل خلاياه. تولد الميتوكوندريا الخاصة بك الضوء بناءً على التغيرات في مستويات طاقة الجسيمات الكمومية (الإلكترونات والبروتونات). إن احتراق الطاقة داخل الخلية هو تفاعل احتراق يحرر الأشعة تحت الحمراء والضوء الأحمر من الركائز (الدهون والبروتينات والكربوهيدرات). يعتمد مقدار الطاقة التي يمكن أن تولدها الخلية على مجموعة من العوامل مثل درجة الحموضة (الحموضة مقابل القلوية) ، والملوحة ، ودرجة الحرارة ، وتركيزات الإلكتروليت ، وعلم الوراثة ، وعلم التخلق. في أقصى حدود أي من هذه المعلمات ، يصبح توليد الطاقة ضعيفًا.

يستهلك دماغك ما يقرب من 15٪ من ناتج القلب وهو مسؤول عن حوالي 20٪ من إجمالي نشاط التمثيل الغذائي في الجسم ، ومع ذلك فهو يزن حوالي ثلاثة أرطال (حوالي 2٪ من وزن جسمك). إنه أكثر نشاطًا في التمثيل الغذائي بعشر مرات ، في المتوسط ​​، من بقية أنسجة الجسم. ليس من المستغرب أنه يحتوي على عدد هائل من الميتوكوندريا. قد تحتوي عصبون واحد على آلاف الميتوكوندريا. عندما تتدهور ، أي عندما ينخفض ​​إنتاجها الضوئي ، يتوقف عقلك عن العمل.

هذا جزء من سبب تعاملنا مع أوبئة أمراض الجلد والعينين والدماغ - وهي أعضاء تتعرض جميعها للضوء وتعتمد على بيئة ضوئية صحية.

انتقلنا إلى الداخل بعيدًا عن الشمس ولم نعد نستخدم حمامات البخار أو نقضي الوقت في الينابيع الساخنة. لقد تخلصنا حتى من المصابيح المتوهجة لصالح مصابيح الفلورسنت أو مصابيح LED ، التي تنبعث منها صفر من الأشعة تحت الحمراء وغالبًا ما يكون الضوء الأحمر قليلًا جدًا. لقد أزلنا ضوء الأشعة تحت الحمراء من عالمنا الحديث إلى أقصى درجة ممكنة ، دون أن ندرك مدى أهمية تردد الضوء هذا على صحتنا. يغطي Ben العديد من مخاطر الإضاءة الحديثة (وما يمكنك فعله حيالها) في هذا البودكاست مع Ben Greenfield و Matt Maruca.

النور والميلاتونين وعقلك

الميلاتونين هو هرمون الضوء ، وهو ضروري للحفاظ على الميتوكوندريا التي تنير عقلك ، إلى جانب مجموعة من الوظائف الأخرى التي يناقشها بن في هذا البودكاست مع الدكتور جون ليورانس.

يتم تصنيعه خلال النهار استجابة للضوء، يتم إنتاج الميلاتونين واستخدامه في أجزاء مختلفة من خلاياك ، استجابة لمحفزات مختلفة ، في أوقات مختلفة من اليوم.

التشبيه الذي أرسمه لشرح كيفية استخدام الميلاتونين هو كيفية استخدامك للماء في منزلك. تفتح الصنبور في حمامك لغسل يديك ، والدش للاستحمام ، وحوض المطبخ لغسل الأطباق. ربما تميل إلى القيام بذلك أثناء النهار. أنت تستخدم الماء بطرق مختلفة ، في أجزاء مختلفة من منزلك.

لسبب مماثل ، يتم أيضًا تنظيم إنتاج وحركة الميلاتونين في الأنظمة الحية بإحكام. لن تترك الدش أو المغسلة قيد التشغيل عندما لا تستخدمها ، أليس كذلك؟ هذا هو السبب في أنني بشكل عام ضد مكملات الميلاتونين في شكل حبوب. هذا ، في رأيي ، يعادل محاولة استخدام صنبور النار خارج منزلك لغسل الأطباق. يعد تنظيم الميلاتونين في جسمك أمرًا رائعًا ويجب التحكم فيه عن طريق الضوء (على الرغم من أن مكملات الميلاتونين لها مكانها في سياقات سريرية معينة).

بينما يتم تصنيع الميلاتونين خلال النهار استجابة للضوء ، فإنه لا يوجد في المصل خلال النهار. في الليل ، وتحديداً بعد ثلاث إلى أربع ساعات في غياب الضوء الأزرق والأخضر ، يتم إطلاق الميلاتونين في مجرى الدم حيث يتم حمله حول جسمك لتشغيل آليات الراحة والإصلاح الخلوية. هذا يعني أن النظر إلى الشاشة ذات الإضاءة الساطعة في الساعات التي تسبق النوم ثم تفرقع قرص الميلاتونين قبل النوم يشبه الضغط على دواسة الوقود والفرامل في نفس الوقت. ليس له أي معنى فيزيائي حيوي. وهذا هو السبب أيضًا في ضرورة ارتداء النظارات ذات اللون الأحمر الداكن أو البرتقالي الأزرق المانع للضوء قبل موعد نومك المعتاد بثلاث إلى أربع ساعات.

بصرف النظر عن جعلك تشعر بالنعاس ، يحمي الميلاتونين أيضًا الميتوكوندريا من التلف التأكسدي عن طريق تنظيف الجذور الحرة وتشغيل مسارات إصلاح وتجديد الميتوكوندريا. الجذور الحرة ، والمعروفة أيضًا باسم أنواع الأكسجين التفاعلية (ROS) ، هي المصدر الرئيسي للضرر طويل المدى للكائنات الحية. هم الوسطاء الرئيسيون للشيخوخة ، والميلاتونين هو الوسيلة الداخلية الرئيسية لتحييدها. يرتبط التعرض المزمن للضوء الصناعي ليلاً بالشيخوخة المبكرة والمرض بسبب هذه التأثيرات على إيقاعات الساعة البيولوجية ، والتي يتوسط فيها الميلاتونين.

يتحكم الميلاتونين أيضًا بشكل غير مباشر في جميع الهرمونات والناقلات العصبية الأخرى التي يعتمد عليها دماغك. إنه المنظم الرئيسي للساعة البيولوجية وعلى هذا النحو ، فإنه يؤثر (يمكن القول) يتحكم في جميع الهرمونات والناقلات العصبية الأخرى. على سبيل المثال ، تم توثيق مستويات عالية بشكل غير طبيعي من الميلاتونين لقمع إنتاج هرمون الستيرويد الجنسي تمامًا. بشكل أساسي ، بدون طاقة من الميتوكوندريا ، لن يكون لديك الطاقة لإنتاج الهرمونات والناقلات العصبية. تحسين مستويات الميلاتونين هو حجر الزاوية لتحسين التمثيل الغذائي.

تعد بيئة الإضاءة الطبيعية أمرًا ضروريًا لإنتاج الميلاتونين الأمثل خلال النهار ونشاط الميلاتونين الأمثل في الليل. المفتاح هو الضوء الساطع أثناء النهار والقليل من الضوء الأزرق والأخضر الاصطناعي قدر الإمكان. لتحقيق بيئة إضاءة صحية ، يمكنك استخدام نظارات حجب الضوء الأزرق الشريط الذي يحجب الضوء على تطبيقات مرشح الضوء الأزرق للإلكترونيات الباعثة للضوء أو برنامج IrisTech على جهاز الكمبيوتر والجهاز اللوحي والهاتف الذكي Driftbox مرشح الضوء الأزرق للتلفزيون الخاص بك وشفاف المصابيح المتوهجة (ويفضل بدون أي طلاء ، مما يغير الأطوال الموجية المفيدة) أو المصابيح ذات الإضاءة الزرقاء المنخفضة في جميع أنحاء منزلك.

حرق على القرصنة البيولوجية

عمليًا ، يساعد كل اختراق حيوي سمعته من قبل الميتوكوندريا الخاصة بك على إصدار المزيد من الضوء من أجل تلبية متطلبات الطاقة الحيوية لجسمك. الميثيلين الأزرق ، والعلاج البارد ، والصيام المتقطع - على سبيل المثال لا الحصر ثلاثة من أكثرها شيوعًا - كلها تغير وظيفة الميتوكوندريا ، وبالتالي انبعاث الضوء.

لكن احذر ، فمعظم القراصنة البيولوجيين ليس لديهم أدنى فكرة عن قدرتهم على حرق المسارات الأيضية التي يعتمدون عليها لتوليد الطاقة.

هذا هو السبب في أن ممارستي الآن تتكون إلى حد كبير من قراصنة بيولوجيين محترقين - أشخاص فعلوا كل شيء من الانتقال إلى المكسيك بحثًا عن ضوء شمس أقوى إلى قضاء ساعات أسبوعيًا في الماء المثلج.

عندما تعرض جسمك للضغط أو تغير بيئته ، فإنه يستجيب عن طريق تغيير العمليات البيوكيميائية الداخلية. على سبيل المثال ، عندما تغمر نفسك في الماء البارد ، تبدأ الأنسجة الدهنية المتخصصة في جسمك بحرق الكربوهيدرات والدهون لتوليد الحرارة. تتطلب هذه الاستجابة تنشيط الجهاز العصبي الودي الذي يعمل على الدوبامين والإيبينفرين والنورادرينالين. يتم إنتاج هذه الأحماض الأمينية من حمض التيروزين الأميني. عندما تخلق طلبًا على هذه الأحماض الأمينية عن طريق تنشيط الجهاز العصبي الودي (كما تفعل مع التعرض للبرد) ، يجب عليك زيادة العرض. وبالمثل ، لحرق الدهون لتوليد الحرارة ، يستخدم جسمك نظام نقل الكارنيتين لنقل هذه الدهون إلى الميتوكوندريا. ما يمكن أن يحدث مع الإجهاد المفرط من أي نوع ، مثل التعرض للبرودة أو الإجهاد النفسي ، هو استنفاد هذه الأحماض الأمينية. أرى بشكل روتيني مستويات منخفضة من التيروزين لدى الأشخاص الذين يعرضون أنفسهم بشكل مفرط للبرد. أرى أيضًا علامات على أن مكوك الكارنيتين قد احترق ، وبالتالي يجب أن تعتمد الميتوكوندريا على السكر ، بدلاً من الدهون ، لتوليد الطاقة.

إن إجهاد جسمك دون تحديد كمية موارده يشبه الضغط على الغاز عندما لا تكون لديك فكرة عن مستوى الوقود في خزان الغاز لديك. هذا هو السبب في أن الضوء وحده ليس حلاً لمشاكل عصبية معقدة ، ولكنه أداة قوية يمكنك استخدامها لمساعدة عقلك على تحقيق الأداء الأمثل.

علاجات أشعة الشمس

في هذا العصر الذي يتم فيه استخدام واقي الشمس من الرأس إلى أخمص القدمين طوال اليوم ، قد يفاجئك قراءة ذلك تجنب ضوء الشمس هو عامل خطر للوفاة يعادل التدخين. نعم ، من المفترض أن الأشخاص "المهتمين بالصحة" يحرصون على عدم التدخين مطلقًا ، لكنهم لا يفكرون في العيش في منازلهم بنسبة 98٪ من الوقت. تم ربط التعرض لأشعة الشمس بتقليل مخاطر الإصابة سرطان, داء السكري, بدانة, كآبة, أمراض المناعة الذاتية, الخوض، و الحساسية. لهذا السبب ، فإن التعرض الحكيم لأشعة الشمس عادة صحية.

لكن ماذا عن سرطان الجلد؟

في دراسة كبيرة في السويد ، "كان معدل الوفيات بين الذين يتجنبون التعرض للشمس أعلى بمقدار الضعف تقريبًا مقارنة بأعلى مجموعة تعرض للشمس ، مما أدى إلى معدل وفيات زائدة مع خطر يعزى إلى السكان بنسبة 3٪." هذا لا يعني أنه يجب عليك الخروج والإصابة بحروق الشمس: فحروق الشمس والاستخدام المفرط لأسرة التسمير مرتبطان بالشيخوخة المبكرة للجلد وسرطان الجلد ، ولهذا السبب لا أوصي بذلك أيضًا. لقد ثبت أن الجرعات الصحية من التعرض لأشعة الشمس قد تقلل من معدل الوفيات بسبب سرطان الجلد. (نعم ، وجدت هذه الدراسة في الواقع أن "التعرض لأشعة الشمس مرتبط بزيادة البقاء على قيد الحياة من سرطان الجلد.")

يؤدي ضوء الأشعة فوق البنفسجية في ضوء الشمس إلى إنتاج فيتامين د ، ويقترح مؤلفو هذه الدراسة أن "العلاقة المفيدة ظاهريًا بين التعرض للشمس والبقاء على قيد الحياة من سرطان الجلد يمكن أن يتوسط فيها فيتامين د". ما لم يكن مؤلفو هذه الورقة على علم به هو أن الميلاتونين قد يلعب دورًا أيضًا ، حيث يبدو أنه يحمينا من سرطان الجلد. لهذا السبب أقول لمرضاي ، "إذا كانت الشمس تسبب سرطان الجلد ، فإن الملاعق تجعل الناس بدينين." يعني التعرض الصحي للشمس تجنب حروق الشمس ، مع الاستمرار في الحصول على ما يكفي من أشعة الشمس للحفاظ على مستويات فيتامين د المثلى.

قد يسبب الواقي الشمسي ضررًا أكثر من نفعه - فهو فعال في منع حروق الشمس ، لكن الواقي من الشمس للوقاية من سرطان الجلد قصة مختلفة تمامًا. العديد من المواد الكيميائية الموجودة في الواقي من الشمس سامة ، ولا يزال السؤال مفتوحًا حول ما إذا كانت العديد من واقيات الشمس يمكن أن تعزز سرطان الجلد. حتى أن مجموعة العمل البيئية قد نشرت دليلاً عن واقي الشمس يشير إلى العديد من العيوب في الرواية المبسطة القائلة بأن "الواقي من الشمس يمنع سرطان الجلد". إذا كان الواقي من الشمس يمنع الإصابة بسرطان الجلد ، فإن التخلص من الملاعق يمنع السمنة. يمكن للواقي من الشمس أن يمنع حروق الشمس ، ولدينا جميع الأسباب للاعتقاد بأنه يمكن بالتالي منع سرطان الجلد ، ولكن ليست كل واقيات الشمس متشابهة. هذا هو السبب في أنني شخصياً أستخدم واقي الشمس من أكسيد الزنك الحاجز الفيزيائي بدلاً من واقي الشمس الكيميائي.

مع ذلك ، هناك جانب سلبي حتى لواقيات الشمس الطبيعية والفيزيائية ، وهي أنها غالبًا تحجب الأشعة فوق البنفسجية B وكذلك الأشعة فوق البنفسجية. هذا يعني أن استخدام أي واقي من الشمس ، فيزيائي أو كيميائي ، يمكن أن يمنعك من إنتاج فيتامين د الضروري للصحة الجيدة ، بما في ذلك الوقاية من سرطان الجلد. أنصح مرضاي دائمًا بأن التعرض الحكيم لأشعة الشمس - تجنب الاحتراق ، بدلاً من تجنب الشمس تمامًا - أمر حيوي لحياة طويلة وصحية. تعرف على المزيد حول واقي الشمس في بودكاست بن & # 8220 أفضل 12 أساطير كيتو ، الجانب المظلم من تاباتاس ، داد بود ، بدائل واقية من الشمس والمزيد! & # 8221 مقالته & # 8220 واقي من الشمس: هل المخاطرة تستحق المكافأة؟ & # 8221

إعادة الضوء الأحمر والأشعة تحت الحمراء إلى عالمنا الحديث

ليس هناك شك في أن الضوء الأحمر والأشعة تحت الحمراء ضروريان لصحة جيدة ، ولكن حمامات البخار والينابيع الساخنة ليست حلولا مريحة أو ميسورة التكلفة أو عملية تمامًا لمعظم الناس.

لذا ، كيف يمكنك إعادة الضوء الأحمر والأشعة تحت الحمراء إلى حياتك الحديثة؟

الحل الأكثر ملاءمة لاستعادة الضوء الأحمر والأشعة تحت الحمراء هو عبر أجهزة العلاج بالضوء. لا شك أنك على دراية بأجهزة مثل أجهزة Joovv التي ذكرها Ben سابقًا. تتضمن بعض الفوائد العديدة التي يمكن أن تتوقعها من هذه الأجهزة ما يلي:

على غرار Joovv ، لدي أجهزة EMR-Tek Firestorm و Inferno في مكتبي. كل يوم بعد الاستحمام ، أشعل هذه الأضواء لمدة عشر إلى عشرين دقيقة أثناء عملي على مكتبي الواقف. في تلك الدقائق العشر أو العشرين ، أحصل على المزيد من الضوء الأحمر والأشعة تحت الحمراء أكثر مما يحصل عليه معظم موظفي المكاتب في يوم كامل ، أو حتى أسبوع كامل. أوصي بها لمرضاي ، وكلما ابتعدوا عن الشمس (كلما ابتعدوا عن الشمال أو الجنوب من خط الاستواء) ، كلما احتاجوا إليها أكثر. يخرج Inferno ما يقرب من 50000 لوكس عند 6 بوصات ، وهذا لا يحسب حتى ضوء الأشعة تحت الحمراء الذي ينبعث منه (والذي يتم قياسه بشكل مختلف ، لأنه ليس ضوءًا مرئيًا). في يوم مشمس عند خط العرض الخاص بي (ريتشموند ، فيرجينيا) ، تكون شمس منتصف النهار حوالي 50000 لوكس. في يوم غائم ، تتراوح درجات الحرارة بين 5000 و 10000.

يطفئ مصباح الاضطراب العاطفي الموسمي المتوسط ​​حوالي 10000 لوكس ، ولكن فقط على سطح المصباح. أجد أنه من المضحك أن المصابيح التي من المفترض أن تجعلك سعيدًا لا تزال ساطعة مثل يوم غائم.

هناك خيار آخر له فوائد خاصة بالدماغ ، وهو Vielight ، وهو جهاز تحفيز بالليزر عبر الجمجمة يستخدم التردد الأمثل لضوء الأشعة تحت الحمراء لتعزيز توليد الطاقة داخل الدماغ. في إحدى الدراسات الخاضعة للرقابة باستخدام Vielight ، أظهر الأشخاص تحسنًا ملحوظًا في الذاكرة والمزاج. أظهرت طريقة العلاج هذه أيضًا تحسينات في الوظائف التنفيذية. أظهرت دراسات أخرى أجريت على أجهزة التحفيز بالليزر عبر الجمجمة تحسنًا في التعديل المنحاز للانتباه (ABM) لدى الأشخاص المصابين بالاكتئاب بالإضافة إلى تحسن أوقات رد الفعل.

ملخص

بدأت الأهمية الأساسية للضوء في تحقيق الصحة والأداء الأمثل بعد فترة طويلة من الفهم والتقدير من قبل الأطباء والعلماء وعامة الناس.

الضوء هو أحد أسرار نجاحي في الحالات التي فشل فيها الأطباء الآخرون. أعتقد أنه سيغير عالم الطب ويصنع أدوية عفا عليها الزمن تجعل صناعة الأدوية اليوم تكسب بلايين الدولارات (وهذا قد يكون السبب وراء بقاءها سرا لفترة طويلة).

ليس من قبيل المصادفة أن بنية دماغك تعمل على تحسين توصيل ضوء الأشعة تحت الحمراء إلى المادة الرمادية. عندما تضيء خلاياك بالضوء المناسب ، يمكنك زيادة معدل توليد الطاقة ، مما ينتج عنه مجموعة من التأثيرات الإيجابية على جسمك. باعتبارها المحرك الأساسي لتوليد الطاقة داخل خلاياك ، وواحدة من أكثر التقنيات الجديدة الواعدة لعلاج كل شيء من تساقط الشعر إلى انخفاض هرمون التستوستيرون إلى الأمراض النفسية والعصبية ، فإن تأثيرات الضوء على أنظمة جسمك هي بلا شك حرجة وواسعة النطاق.

الضوء هو الطب الطبيعي المثالي.

على العكس من ذلك ، فإن عدم التعرض للضوء المناسب يمكن أن يكون حافزًا للمرض والخلل الوظيفي. التعرض للضوء الاصطناعي في الليل - خاصةً الأطوال الموجية الزرقاء والخضراء - يمنع إفراز الميلاتونين في الليل ، ويدمر إيقاعات الساعة البيولوجية ، ويمنع الميلاتونين من إصلاح وتجديد شباب جسمك.

تم ربط التعرض المدروس لأشعة الشمس بانخفاض معدلات الإصابة بالسرطان والسكري والاكتئاب والحالات الرئيسية الأخرى. بالإضافة إلى ضوء الشمس الطبيعي ، فإن الحل الأكثر فعالية وملاءمة الذي وجدته لزيادة الضوء العلاجي هو أجهزة العلاج بالضوء مثل أضواء Joovv و EMR-Tek و Vielight ، إلى جانب استخدام العلاج بالساونا بالأشعة تحت الحمراء.

لقد سمح لي الفهم الشامل للضوء المناسب وتطبيقه بعلاج المرضى الذين تم اعتبارهم غير قابلين للشفاء. أعتقد أن الضوء سيغير مستقبل الطب ، وأن الإمكانات العلاجية للضوء لا حدود لها.

الضوء يشكل الحياة - كيف يشكل حياتك؟

إذا كنت ترغب في معرفة المزيد حول كيفية استخدام الضوء لاختراق طريقك إلى العافية ، يمكنك التقدم للعمل معي مباشرةً على StillmanMD.com.

اترك أي تعليقات أو أسئلة أو أفكار أو خبرات مررت بها مع الضوء أو الشمس أو التعديل الحيوي الضوئي أو أي شيء آخر تمت تغطيته في هذه المقالة أدناه ، وسأعود إليك.

أود أن أشكر الدكتور أنتوني جي بيك ، على إرشادي في استخدام العلاج بالضوء في ممارستي ، فقد أثبتت نصيحته أنها لا تقدر بثمن والدكتور جاك كروس ، على عمله في شرح مدى تأثير الضوء على الحياة ، وعلى وجه التحديد صحة الإنسان والمرض.


ليونة عملية الشيخوخة

في حلقة هذا الأسبوع: نظرة متعمقة على علم الشيخوخة.

سنتحدث مع ويل ماير ، الذي يدير مختبرًا يدرس كيفية تقدم الحيوانات في العمر - وكيف يمكن لتقنيات مثل تقييد النظام الغذائي أن تغير عملية الشيخوخة نفسها.

إنه عمل رائع يمكن أن يغير طريقة تفكيرنا في علاج الشيخوخة والأمراض المرتبطة بالعمر.

<***Will Mair Soundbite***>
(عندما نتجاوز 65 عامًا ، نميل إلى الإصابة بأمراض مزمنة متعددة في نفس الوقت. وهذا يعني حقًا أن الطريقة التي نستهدف بها الأمراض ، واحدًا تلو الآخر ، في الواقع لا يحتمل أن يكون لها نفس القدر من الفوائد التي تتمناها. ، ما نفكر فيه هو ، إذا استطعنا استهداف العمر نفسه ، فربما يمكننا زيادة تأثيرنا على ربحنا - حقًا يمكن أن يكون لنا تأثير على الصحة ونكون أكثر وقائية ، بدلاً من مجرد محاولة علاج كل واحد في نفس الوقت .)

أهلاً ومرحبًا بكم في هارفارد تشان: هذا الأسبوع في الصحة ... إنه الخميس ، 29 مارس 2018. أنا إيمي مونتيمورو.

غالبًا ما نفكر في الشيخوخة على أنها تدهور حتمي - مع تقدمنا ​​في السن تتفكك أجسامنا ويتكاثر المرض.

لكن ماذا لو لم يكن الأمر كذلك؟

ماذا لو استطعنا تغيير كيفية تقدمنا ​​في العمر؟

إنه سؤال مهم لأن الناس في جميع أنحاء العالم يعيشون لفترة أطول وأطول - وسنلقي نظرة متعمقة على ذلك اليوم مع ويل ماير ، الأستاذ المشارك في التمثيل الغذائي الجزيئي هنا في مدرسة هارفارد تشان.

وهذه المقابلة هي متابعة طبيعية للحلقة التي بثناها في 8 فبراير ، "نهج الصحة العامة لعالم الشيخوخة."

إذا لم تكن قد استمعت إليه حتى الآن ، فنحن نشجعك على العودة والاستماع إليه.

في تلك الحلقة ، شرحت ليزا بيركمان وألبرت هوفمان كيف يتصارع باحثو الصحة العامة مع القضايا المتعلقة بالشيخوخة وطول العمر - من إعادة التفكير في العمل إلى الوقاية من مرض الزهايمر.

وفي تلك الحلقة ، أشارت ليزا بيركمان إلى أنه إذا تقدم العالم في العمر بطريقة صحية ، فقد يمر هذا التحول بسلاسة.

وهنا يأتي دور محادثتنا مع ويل ماير.

يستكشف مختبره علم الأحياء الأساسي لعملية الشيخوخة - في محاولة لفهم سبب تعرضنا للإصابة بأمراض مزمنة عندما نتقدم في السن أكثر مما كنا صغارًا.

يسعى عملهم إلى فهم الخطأ الفعلي في خلايانا وأنسجتنا لزيادة خطر الإصابة بأمراض مرتبطة بالعمر - ثم محاولة إيجاد طرق لعكس ذلك.

يركز الكثير من عمل Mair Lab على استخدام عملية تُعرف باسم التقييد الغذائي للتحكم في عملية الشيخوخة.

مفتاح المختبر هو إجراء تجارب باستخدام c. ايليجانس ، دودة نيماتودا ، تحمل نفس العدد الإجمالي للجينات مثل البشر.

تعيش الديدان حوالي ثلاثة أسابيع ، لكنها في ذلك الوقت تظهر عليها علامات الشيخوخة الواضحة - مما يجعلها أداة بحث قوية لعلماء مثل ماير.

سنتحدث أكثر عن ذلك لاحقًا في البودكاست ، لكنني بدأت حديثي مع مير من خلال مطالبته بشرح تركيز هذا المختبر - وكيف يتناسب ذلك مع الصحة العامة.

ويل ماير: حسنًا ، أود أن أقول إن السؤال المركزي المهيمن الذي يركز عليه مختبري هو حقًا ، لماذا نحن أكثر عرضة للإصابة بالأمراض عندما نكون & # 8217 أكبر مما كنا عليه عندما نكون صغارًا؟ من الواضح أن هذا شيء & # 8211 نحن & # 8217re جميعًا على دراية تامة به. يبدو الأمر واضحًا جدًا ، ولكن ما هو السبب البيولوجي الذي يقوم عليه ذلك ، وهل هناك شيء يمكننا القيام به حيال ذلك؟

لذلك بشكل أساسي ، عندما تفكر في الصحة العامة ، نحدد عوامل الخطر لمخاوف الصحة العامة ، ثم نحاول التخلص منها. ونفكر في الشيخوخة كعامل خطر. هل يمكننا أن نفعل شيئًا بشأن المدى الذي يمثل فيه العمر عامل خطر لحالات مزمنة مختلفة؟

نوح ليفيت: لذا أعرف أن أحد أهدافك الرئيسية هو فهم البيولوجيا الأساسية لعملية الشيخوخة. لذا أعتقد & # 8211 نوعًا من السؤال المكون من جزأين & # 8211 ماذا يعني ذلك ، ولماذا من المهم أن نفهم هذه العمليات البيولوجية؟

ويل ماير: إذن هذا & # 8217 سؤال رائع. لذلك عندما نفكر في متوسط ​​العمر المتوقع للإنسان ، فإن الشيء الوحيد المدهش حقًا هو أننا حققنا نجاحًا مذهلاً في المائة عام الماضية أو نحو ذلك في زيادة متوسط ​​العمر المتوقع. لذلك أضفنا ، في الولايات المتحدة ، ما يقرب من 30 عامًا إلى الوقت الذي يمكن أن نتوقع أن نعيش فيه ، وهذا صحيح في جميع أنحاء العالم.

وهذا & # 8217s لا علاقة له بمعدل تقدمنا ​​في العمر. هذا & # 8217s لم يؤثر حقًا على عملية الشيخوخة. كان هذا & # 8217s حقًا من خلال نجاحات الصحة العامة الأساسية. لذا فإن التخلص من الأشياء التي كانت تقتلنا عندما كنا صغارًا مكننا جميعًا من البقاء على قيد الحياة حتى وصلنا إلى مراحل متقدمة.

الشيء في ذلك هو أنه عندما تطورنا ، كان أسلافنا & # 8217t محظوظين بما يكفي للحصول على نفس النوع من الصحة العامة ، أليس كذلك. وبالتالي فإن التطور هو شيء مقتصد تمامًا. نحن نطور فقط قدرتنا على الحفاظ على أنفسنا وأجسادنا لمقدار الوقت الذي يمكننا أن نتوقع أن نعيش فيه.

ولذلك نظرًا لأننا كنا على قيد الحياة طوال فترة التطور البشري ، فإن أجسامنا & # 8217t قد استوعبت النجاحات التي حققتها الصحة العامة من بعض النواحي. الآن ، لأننا & # 8217 أضفنا هذه السنوات الإضافية إلى حياتنا ، فقد كشفنا هشاشة أجسادنا. لقد كشفنا حقيقة أننا & # 8217t تطور لعيش هذا المدى الطويل ، مما يعني أننا & # 8217 أضفنا كل هذه الأمراض المزمنة المختلفة ، بمستويات أعلى مما رأيناه من قبل ، لأننا & # 8217t كنا ضحية لنا النجاح الخاص حقا.

نظرًا لأننا نعيش لفترة أطول ، فإننا نعاني من هذه الأمراض. إذن الآن على مدى المائة عام القادمة أو نحو ذلك ، أو طالما أن الأمر يتطلب الصحة العامة ، فإن التركيز الحقيقي هو التفكير ، هل يمكننا جعل تلك السنوات الإضافية التي أضفنا إليها أعوامًا صحية ، بدلاً من تلك التي نشهد فيها مستويات عالية من الأمراض المزمنة الأمراض المصاحبة؟

نوح ليفيت: إذن بمعنى ما ، نظرًا لأن مقياس الزمن التطوري طويل جدًا ، فقد تجاوز الطب بشكل أساسي ما يمكن أن تفعله أجسامنا.

سوف مير: بالتأكيد. ويمكنك أن ترى ذلك إذا نظرت إلى العالم الطبيعي. إذا نظرت إلى أين نرى الشيخوخة ، فلن تميل إلى رؤية الحيوانات القديمة في البرية. ترى الحيوانات القديمة عندما نضعها في حدائق الحيوان ، عندما نقوم بتدجينها. تميل الحيوانات الأطول عمراً إلى العيش في الأماكن التي توجد بها مستويات منخفضة جدًا من المخاطر ، مثل سكان الجزر ، على سبيل المثال.

وبشكل فعال ، هذا هو ما فعلناه لأنفسنا & # 8217 مع نجاح الصحة العامة. لقد قمنا بتدجين أنفسنا تقريبًا في بعض النواحي. لذلك أوقفنا الكثير من الأشياء التي كانت تسبب لنا الموت والموت المبكر في حياتنا الصغيرة ، وعانينا من هذه الأشياء ، وكشفنا هذا & # 8211 أنت & # 8217 تمامًا. لقد تجاوزت الصحة العامة التطور ، لكن هذا لا يعني أنه يمكننا & # 8217t أن نفعل شيئًا حيال ذلك إذا تمكنا من فهم علم الأحياء الأساسي الذي يحدث خطأ في خلايانا في هذه السنوات الإضافية.

نوح ليفيت: لقد ذكرت منذ دقيقة فكرة جعل تلك السنوات المضافة سنوات أكثر صحة وأفضل. وقلت شيئًا مثيرًا للاهتمام في مقابلة عام 2012 مع مجلة Harvard Public Health ، يمكنك & # 8217t تغيير عمر الحيوان ، ولكن يمكنك تغيير كيفية تقدمه في العمر. هل كانت هناك لحظة معينة ساعدتك على إدراك ذلك ، وأعتقد ، كيف أثرت وجهة النظر هذه على عملك بينما كنت & # 8217 قد مررت طوال حياتك المهنية؟

ويل مير: نعم ، هذا صحيح تمامًا. لذلك يمكنني & # 8217t أن أفعل أي شيء بخصوص عمر شخص ما ، ولكن يمكنك تغيير العمر البيولوجي للخلية والكائن الحي النموذجي في المختبر. وهذا حقًا موضوع مركزي في مختبري ، هو أننا مهتمون بما نفكر فيه ونسمي مرونة عملية الشيخوخة ، وبالتالي القدرة على تعديل المعدل الذي يمكن للكائن الحي أن يشيخ ، من خلال التلاعبات المختلفة. بعضها غذائي ، وبعضها وراثي أو دوائي.

لذا فهذه ملاحظة قوية حقًا. وفي الحقيقة ، بالنسبة لي ، كان أحد الأشياء التي عرّفتني لهذا الأمر هو العمل الذي قمت به الآن منذ 17 ، 18 عامًا كطالب دراسات عليا في لندن ، كان استخدام ذبابة الفاكهة ، وهي ذبابة الفاكهة ، وهي أداة استخدمتها & # 8217s في المختبر غالبًا لدراسة علم الوراثة ، والسؤال عن الروابط بين التغذية وكمية الطعام التي ستأكلها الحيوانات ، وطول الوقت الذي ستعيش فيه.

ولذا كان هذا ينظر إلى هذه العملية المسماة التقييد الغذائي ، والتي تُعرّف على أنها تقليل تناول الطعام والطعام دون سوء التغذية. وقد ثبت أن هذه العملية تزيد من عمر كل حيوان اختبرناه فيه ، سواء كانت خميرة مفردة الخلية ، أو ذبابة فاكهة ، أو فأر ، أو قرد ريسوس ، وهو رئيس غير بشري.

وكنت أعمل على ذبابة الفاكهة ، على ذباب الفاكهة ، وأسأل ، حسنًا ، هل يجب أن تقدم لهم طعامًا أقل طوال حياتهم ، أم أن هناك شيئًا يمكنك القيام به في وقت متأخر جدًا من حياتهم؟ وما فعلته هو & # 8211 كشخص يعمل في الديموغرافيا في كلية الصحة العامة سيخبرك ، لإجراء دراسات حول التغييرات الحادة ، فأنت بحاجة إلى أحجام عينات ضخمة. وكنت من هذا النوع من طلاب الدراسات العليا الذين سيكونون سعداء & # 8211 إذا كان ذلك يعني عد الكثير من الحيوانات ، كنت سأحسب الكثير من الحيوانات.

لذلك قمت بهذه الدراسات حيث وضعنا قيودًا على النظام الغذائي وفرضنا # 8211 قيودًا غذائية على الذباب ، مع آلاف الحيوانات ، عندما كانت كبيرة في السن. وما رأيناه كان مذهلاً حقًا. في غضون يومين ، كانت هذه الحيوانات التي كانت قديمة بالفعل ، تظهر بالفعل علامات الشيخوخة ، ولم تعد تطير بعد الآن ، بدت وكأنها صقر قريش ، وسرعان ما عكسوا تلك الأنماط الظاهرية الشيخوخة. وفي الواقع ، خلال 48 ساعة ، لم تتمكن من معرفة الفرق بين الذباب الذي تم تقييد نظامه الغذائي طوال حياتهم ، وبعض الذباب الذي كان يأكل فقط بقدر ما يريدون تناوله ، حتى يكبروا ، ثم يتم تقييد النظام الغذائي فقط ليومين.

وكان هذا حقًا مثالًا بالنسبة لي كان واضحًا جدًا. كنت أنظر إلى أسفل المجهر ، الشيخوخة هي شيء بلاستيكي ، لذلك كان الذباب في نفس العمر ، لكن كان هناك فرق كبير في شبابهم. وقد انعكس ذلك بشكل حاد حقًا.

ولذا فإن بعض العمل الذي نقوم به الآن هو محاولة فهم ، حسنًا ، ما هي الآليات التي يقوم عليها ذلك على المستوى الخلوي؟ هل يمكننا استهداف بعض تلك الفوائد العلاجية؟

نوح ليفيت: لذلك أريد أن أتعمق أكثر في جزء الصيام دقيقة واحدة ، ولكن فقط للمتابعة هناك ، أعني ، يبدو هذا مثالًا جيدًا حقًا لما كنت تتحدث عنه ، نوع من استهداف عملية الشيخوخة نفسها ، وهذه الفكرة هي أن هذا النوع من العمليات البلاستيكية. فلماذا تعتبر هذه استراتيجية قيمة للصحة العامة ، ليس فقط لاستهداف آثار الشيخوخة ، ولكن العملية نفسها؟

سوف ماير: هذا سؤال رائع مرة أخرى. لذلك أعتقد أن أحد الأسباب يعود إلى الطريقة التي تصاب بها بالأمراض في مختلف الأعمار. إذن ، هناك أشياء كانت تقتل في شبابنا ، والأمراض المعدية ، والأشياء التي قطعناها كثيرًا & # 8211 ، والصرف الصحي والتعليم والصحة العامة ، قطعنا شوطًا طويلاً للتخلص من هذه الأشياء. هذه أحداث حادة يمكن أن تحدث للفرد. إذا تمكنت من التخلص من هذه العملية ، وإزالة هذه المشكلة ، فإنهم & # 8217d يبقون على قيد الحياة ويعيشون & # 8217d في مرحلة البلوغ.

لسوء الحظ ، عندما نتجاوز 65 عامًا ، نميل إلى الإصابة بأمراض مزمنة مختلفة في نفس الوقت. لذلك لا تميل إلى أن يكون لديك مشكلة صحية عامة واحدة أو مشكلة صحية عندما يكون عمرك هو & # 8217t ، لديك العديد. وهذا يعني حقًا أن الطريقة التي نستهدف بها الأمراض واحدًا تلو الآخر في الواقع لا يحتمل أن يكون لها نفس القدر من الفائدة كما تتمنى & # 8217d. إذا كان هدفنا هو تحسين هذه السنوات الثلاثين ، فقد أضفنا ونجعل الناس يعيشون حياة خالية من الأمراض ، صحية وسعيدة ، في الواقع ، على المستوى الإحصائي ، إذا تخلصت من مرض واحد بالكامل ، إذا كنت & # 8217re تُركت مع أمراض مزمنة أخرى ، وجميعهم يشتركون في عامل خطر ، وهو عمر المريض ، ولكن ربما يكون لديهم أسباب قريبة مختلفة ، فما زلت لا تزال تعاني منها.

إذن ما نفكر فيه هو ، إذا كان بإمكاننا استهداف العمر نفسه ، أو على الأقل السبب في أن العمر عامل خطر ، فما هي الروابط المركزية بين العمر وهذه الأمراض المختلفة؟ ربما يمكننا زيادة ضجعتنا مقابل أموالنا. حقًا ، يمكن أن يكون لنا تأثير على الصحة وأن نكون أكثر وقائية ، بدلاً من مجرد محاولة علاج كل منهما في نفس الوقت.

نوح ليفيت: أعني ، يبدو أن هذا حجة جيدة جدًا ، على ما أعتقد ، لقيمة هذا النهج الشامل للصحة العامة ، لأنه & # 8217s ليس فقط في أبحاث مرض الزهايمر ، وأبحاث أمراض القلب ، وما إلى ذلك. أعتقد أنك مجبر نوعًا ما على الجمع بين كل تلك التخصصات المختلفة معًا.

ويل ماير: أعتقد أن هذا صحيح تمامًا. وبالفعل ، فإنه & # 8217s لا يقول أن النهج البديل غير صحيح. بالطبع نحن بحاجة إلى مناهج طبية لاستهداف كل مرض مختلف ، ولكن ما نريد حقًا التفكير فيه ونصبح أكثر مرونة حول كيفية التعامل مع نهج الصحة العامة هذا. نحن & # 8217 لسنا مستعدين حقًا للعبء الواقع على نظام الصحة العامة الذي ستلقي به أمراض الشيخوخة ، لذلك نحن بحاجة إلى التفكير بشكل أكثر إبداعًا. وأعتقد أنه إذا تمكنا من العثور على روابط بيولوجية مركزية تحدث في مريض قديم ، وأيضًا في حيوان قديم في المختبر ، على سبيل المثال ، والتي تتسبب في زيادة خطر الإصابة بأنماط ظاهرية مختلفة للأمراض ، إذا تمكنا من تعديل بعض هذه بشكل مركزي ، فإننا يمكن أن يكون لها تأثير.

واحدة من تلك التي نفكر فيها كثيرًا في المختبر ، في قسمي ، الأيض الجزيئي ، هي في الحقيقة روابط التمثيل الغذائي والخلل الأيضي ، لذا كيف يعالج جسمك العناصر الغذائية التي يحصل عليها. وإذا حدث خطأ مع تقدم العمر ، فهل يمكن أن يؤدي ذلك إلى العديد من الأعراض المختلفة ، والكثير من الأمراض المختلفة المرتبطة بالعمر في الشيخوخة؟

نوح ليفيت: وهذا هو المكان الذي يأتي فيه العمل في الصيام؟ لأنه إذا عرفنا المفتاح ، إذا كان التمثيل الغذائي هو نوع من العوامل الرئيسية في الشيخوخة ، فما الذي دفعك إلى البحث عن الصيام؟

ويل ماير: حسنًا ، رابط الصوم يعود إلى فكرة التطور هذه. لذا ، هناك نوع من الاقتباس الشهير في العلم أنه لا يوجد شيء منطقي في علم الأحياء إلا في ضوء التطور. وعندما تفكر في العمل الذي يحاول الأشخاص مثلي القيام به ، نحاول العثور على ، هل هناك مفاتيح تبديل متأصلة في شخص ما ، في كائن حي ، يمكنك رميها ، والتي يمكن أن تغير معدل الشيخوخة؟ إذن ما الذي كان يفعله هؤلاء الذباب لإدارة معدل الشيخوخة البيولوجية الذاتية؟

ولذا عندما تفكر في التطور وما الذي يجعل حيوانًا أكثر لياقة ، عادةً ما يعيش بسرعة ، يموت صغيرًا هو أفضل نهج. من المهم أن تصبح قوياً وأن تنمو بسرعة وتتكاثر وكل هذه الأشياء. لا توجد ميزة لإبطاء تقدمك في العمر أثناء التطور الطبيعي ، لأنك في الواقع لا تموت بسبب الشيخوخة ، وتموت من أشياء مختلفة.

إذن ما نريد التفكير فيه هو ، أين ستكون الحالات التي يكون فيها إبطاء الشيخوخة مفيدًا حقًا؟ والصوم من تلك الأشياء. إذا كنت تفكر في موقف حيث يوجد & # 8217s انخفاض في توافر الغذاء ، والآن فجأة ، فإن أفضل نهج ، وهو النهج الذي من شأنه أن يزيد حقًا من فرصك في نقل جيناتك إلى الجيل التالي ، وهو عمليًا كل تطور يحاول القيام به ، وهو في الواقع للتفكير ، حسنًا ، الآن ليس الوقت المناسب للتكاثر. ماذا لو قمنا بإبطاء عملية الشيخوخة للفرد ، وحاولنا رؤية تلك الأوقات الصعبة حتى يعود الطعام ، ومن ثم يمكنك إعادة التشغيل مرة أخرى.

لذلك في الواقع ، هذا هو سبب اهتمامنا بالصيام ، لأنه عندما تفرض ذلك في بيئة معملية ، فهذا هو ما نراه حقًا. ترى فجأة ، حيوان ينظم كل هذه القدرات المختلفة للحفاظ على مقاومته للإجهاد ، ومقاومته للأمراض ، في الواقع.

لذا ، إذا أطعمت حيوانًا أقل من الطعام ثم نظرت إلى نتائج المرض ، فسيكون ذلك مدهشًا بشكل مذهل. يصابون بالسرطان في سن متأخرة. يحصلون على الحماية من الاضطرابات العصبية. لذا فإن العديد من الحالات المزمنة المختلفة التي تحدث مع تقدم العمر محمية عندما تقلل من تناول الطعام ، وأن تكرار ذلك حقًا ، يعيش الآن بسرعة ويموت صغيرًا ليس مفيدًا. الآن من الأفضل أن تبطئ قليلاً وتنتظر.

لهذا السبب & # 8217s نحن مهتمون. هذه & # 8217s واحدة من أكثر الطرق للحث على مرونة الشيخوخة هذه ، هو النظر في التعديل بين تناول المغذيات وخطر الشيخوخة.

نوح ليفيت: لذا فقد ذكرت ما هي بعض النتائج الرئيسية التي توصلت إليها. ما أعتقد أنه مثير للاهتمام هو في مختبرك ، يمكنك استخدام دودة C elegans. ومن كل ما أفهمه ، أعتقد أن هذا & # 8217s ، جزء قوي حقًا من البحث. فلماذا اخترت استخدام هذه الدودة ، وربما ما الذي يمكّنك ذلك من القيام به وأنت تدرس شيئًا مثل التقييد الغذائي؟

ويل ماير: نحن نفعل. نحن نستخدم هذه الدودة الخيطية ، وهي حيوان مجهري للغاية يبلغ طوله 2 مليمتر ويعيش في السماد في الأرض. وهي تعيش في كل مكان. إنها ليست دودة خيطية مرضية تعيش بداخلك. تعيش حرة في التربة.

والسبب في استخدامه هو في الواقع لأن هذه الدودة الخيطية كانت مركزية في بداية مجال البيولوجيا الجزيئية للشيخوخة. لذلك عندما تنظر إلى الاكتشافات في العلوم الأساسية ، فإن الكثير مما نعرفه عن علم الأحياء البشري لا يأتي من دراسة البشر. لذلك نحن نعرف الكثير عن الكيمياء الحيوية من خلال دراسة الخميرة في المختبر. نحن نعرف الكثير عن علم الوراثة من خلال دراسة ذباب الفاكهة.

وبالنسبة للشيخوخة ، فإن الكثير مما نعرفه عن كيفية تعديل معدل الشيخوخة بتدخل واحد يأتي من هذه الدودة الصغيرة الغريبة ، حيث أجرى شخص ما في & # 821790 تجربة حيث بحثوا عن معالجة جينية فردية قد تبطئ الشيخوخة معدل الحيوان. وهذه الحيوانات سهلة التلاعب بها في المختبر بشكل لا يصدق. الشيء الرئيسي هو أنهم يتقدمون في السن بسرعة كبيرة. لذلك يعيشون ويموتون في غضون أسبوعين تقريبًا ، وخلال ذلك الوقت ، يمكنك حقًا مراقبة ودراسة الشيخوخة في الوقت الفعلي.

وما تم توضيحه هو أنه إذا قمت بتعديل جين معين في تلك الحيوانات ، فإنك تغير وظيفته ، الآن بدلاً من العيش والموت في غضون أسبوعين تقريبًا ، سوف يبطئون معدل الشيخوخة ويعيشون حوالي خمسة أسابيع. ولم يعيشوا & # 8217t ثلاثة أسابيع إضافية في حياة بائسة في حالة الشيخوخة. لقد بدوا أكثر شبابًا في سن الشيخوخة.

وهكذا كان هذا استنتاجًا وملاحظة رائعة حقًا. لكن بالطبع ، لا أحد مهتم بجعل الديدان تعيش لفترة طويلة. ما كان مهمًا حقًا هو أنه في الخمسة عشر أو العشرين عامًا القادمة من هذا المجال ، تم عرض نفس المسار الجيني الذي أبطأ معدل شيخوخة هذه الدودة الصغيرة من قبل علماء آخرين ، في الواقع في المختبر أنني حصلت على درجة الدكتوراه في إنجلترا ، لإبطاء عمر ذبابة الفاكهة ، ثم في الفأر. وهكذا نرتقي بهذه السلسلة.

والآن ، في هذا العصر حيث يمكننا حقًا النظر إلى & # 8211 بالقدرة القوية والحسابية والتسلسل التي لدينا هذه الأيام & # 8211 ، ننظر إلى البشر المتقدمين في السن بصحة جيدة ، لذا المعمرين ، ويسألون ، ما هي التغييرات في جينات هؤلاء المعمرين مختلف بين مجرد بشر مثلي؟ ما كان مذهلاً حقًا هو أننا رأينا تغييرات في نفس المسارات التي تعدل الشيخوخة في تلك الدودة الخيطية.

إذن هذا ما نفعله حقًا في العلوم الأساسية ، هل يمكننا العودة إلى الوراء والأمام بين الاكتشاف السريع الرخيص في نظام بسيط ، والعثور على شيء ما ، ثم طرح السؤال ، حسنًا ، ما مدى صلة ذلك بالبيولوجيا؟ لأن الشيء المذهل حقًا هو أن دودة الديدان الخيطية التي تعيش أسبوعين في مختبري لديها حوالي 20 ألف جين. أنت وأنا لدينا حوالي 22000 جين. نحن لا نختلف من الناحية الجينية. من الواضح أننا أكثر تعقيدًا ، ولكن يمكنك تعلم علم الأحياء الأساسي عن البشر من خلال النظر في علم الأحياء الأساسي لهذه الأنظمة البسيطة.

نوح ليفيت: إذن عندما تجد شيئًا ما في الدودة ، ماذا يحدث بعد ذلك؟ ما هي الخطوات التالية في عملية البحث للمعمل؟

ويل ماير: إذن هذا & # 8217s سؤال جيد حقًا. لذا فإن الشيء الذي نريد القيام به هو أن نسأل ، إذا كان بإمكاننا استخدام هذه الأداة السريعة والرخيصة لإيجاد بيولوجيا جديدة ، فإن الخطوة الرئيسية التالية هي السؤال عما إذا كانت هذه البيولوجيا ذات صلة بتلك الديدان فقط أم أنها ذات صلة بصحة الثدييات. وهذه هي الخطوة التالية الرئيسية.

لنأخذ مثالاً على عملنا العام الماضي على آلية تضفير الحمض النووي الريبي (RNA). الخطوة التالية هي استخدام هذا الاكتشاف. كان من الممكن فقط تحقيق هذا الاكتشاف في نظام سريع مثل دودة الديدان الخيطية. لم يكن بإمكانك & # 8217t إجراء تلك التجارب في نظام الثدييات.

ولكن بمجرد أن نحقق الاكتشاف الأساسي ، نكتب المنح ، ولحسن الحظ حصلنا للتو على تمويل من الاتحاد الأمريكي لأبحاث الشيخوخة للنظر في هذا الأمر في خلايا الثدييات وفي نماذج الفئران. حتى تقوم بالاكتشاف السريع لأشياء جديدة في نظام بسيط & # 8211 ليس بهذه البساطة ولكن ، كما تعلم & # 8211 في نظام سريع ، على الأقل ، في نظام رخيص ، ثم تأخذ ذلك ، لذا يمكنك اختيار كل & # 8211 يمكنك طرح العديد من الأسئلة المختلفة في نظام بسيط ، ثم تجد سؤالًا مثيرًا حقًا ، ثم تأخذ ذلك وتبحث في نظام الثدييات الأكثر تعقيدًا.

لذلك هذا هو بالضبط ما نفعله مع مشروع الربط الآن ، لكننا لم نتمكن من القيام بهذا الاكتشاف حتى لطرح هذا السؤال ، لم نكن نعرف أين نبحث ، إذا لم نبدأ مع دودة الديدان الخيطية هذه يعيش في سمادك.

نوح ليفيت: هذا مثير للاهتمام حقًا. لذا بمعنى ما ، كما كنت تقول ، يمكنك فعل ذلك في كلتا الحالتين. يمكنك العثور على شيء ما في دودة الديدان الخيطية ثم توسيع نطاق ذلك ، أو يمكنك النظر إلى شيخوخة ناجحة لأي إنسان ثم العمل بشكل عكسي ، ومحاولة اكتشاف ربما & # 8217s يحدث وراثيًا.

ويل ماير: هذه النقطة الثانية هي نقطة مثيرة حقًا. ولذا فمن الغريب تمامًا أن يكون لديك عالم وراثة يعمل على الديدان الخيطية في مدرسة للصحة العامة. ولذا عندما تقدمت لشغل وظائف أعضاء هيئة التدريس ، كانت هذه هي المدرسة الوحيدة للصحة العامة التي تقدمت إليها. كان الباقي كليات الطب وأقسام علم الوراثة. السبب في ذلك هو أننا & # 8217 نحن مدرسة فريدة جدًا للصحة العامة ولدينا هذا المكون العلمي الأساسي الكبير.

وما أحب أن أفعله هو أن أفعل ما تقترحه بالضبط. لذلك كان شعار العميد السابق & # 8217s هو أننا ننظر إلى الصحة العامة والجينات في العالم. وهذا & # 8217s شيء رائع ، ويمكننا دراسة الشيخوخة على المستوى الجيني وعلى مستوى العلوم الأساسية ، ومن ثم على مستوى العلوم الإنسانية والاجتماعية.

ولكن ما يمكننا القيام به الآن هو أننا نستطيع حقًا الانتقال من الكرات الأرضية ، إلى الجينات ، ثم العودة مرة أخرى. الآن في هذا الوقت الضخم والمثير ، حيث لدينا تطورات في القدرات الحسابية ، والتعلم الآلي ، وعلم الوراثة البشرية ، وفي هندسة الجينوم ، يمكننا أن نأخذ الأشياء التي نراها ونلاحظها في التجمعات البشرية ، ونجري تلك التعديلات ، ونرى ماذا يفعلون ميكانيكيًا في إعداد المختبر ، ثم يعودون.

لذا فإن الهدف ، والمضي قدمًا ، هو دمج كلا جانبي هذه البيانات حقًا ، ما يمكننا تعلمه من الدراسات البشرية ، وما يمكننا تعلمه من دراسات التغذية على البشر ، وإعادة ذلك إلى المختبر والعودة إلى الوراء والأمام. وأعتقد أن هذا يمثل حقًا قوة هائلة لمدرستنا هنا وما نحاول فعله حقًا في السنوات القليلة القادمة والمضي قدمًا.

نوح ليفيت: وهنا # 8217s هو ما وجدته حتى الآن. ما هي ، على ما أعتقد ، بعض أكبر الفوائد المحتملة لتقييد النظام الغذائي ، وأعتقد ، هل هناك أي سلبيات؟ وكيف تحاول تحقيق التوازن بين هذين؟

ويل ماير: لذا أعتقد أن هذا صحيح تمامًا. لذا فإن التقييد الغذائي هو هذا النهج القوي للغاية لزيادة طول الوقت الذي قد يعيشه الحيوان وحمايته من الأمراض ، ولكن هناك الكثير من الجوانب السلبية لفعل التقييد الغذائي.

واحدة من ضخمة هو & # 8217s بائسة جدا. أنت & # 8217d تكون جائعًا جدًا في كثير من الأحيان. & # 8217s ليس شيئًا أود أن أدافع عن القيام به شخصيًا. لذلك ، يعد قرارًا صعبًا بشأن أسلوب الحياة إذا كنت تحاول القيام بذلك بنفسك ، ولكن أيضًا بسبب وجود آثار ضارة بيولوجية وفسيولوجية فعلية للتقييد الغذائي ، وفقدان الوزن الشديد ، وفي حالة البشر ، هناك الكثير من الاختلاف & # 8211 البعض مشاكل القدرة المناعية المكبوتة وأشياء مختلفة.

إذن ما يهمنا حقًا هو محاولة فهمه ، هل يمكننا فصل الآثار المفيدة للتغييرات في النظام الغذائي على صحة الإنسان ، وعلى الصحة بشكل عام ، عن تلك الآثار الفسيولوجية السلبية؟ وللقيام بذلك ، نحتاج حقًا إلى فهم ما هي المستشعرات الجزيئية ، في الخلايا وفي أجسامنا ، والتي تترجم حقًا التغييرات في الطعام الذي يأتي إلى ناتج الشيخوخة ومقاومة الأمراض؟

لذلك بدأنا في القيام بذلك في المختبر ، في الواقع ، والعثور على أهداف جزيئية معينة انتقائية لتأثيرات الشيخوخة للتقييد الغذائي. والآن بدأنا في بناء هذه الأشياء ونسأل ، حسنًا ، ماذا يفعلون ، وهل يمكننا إيجاد طرق للتلاعب بهم بشكل مباشر؟ ولذا فإن هذا & # 8217s هدف رئيسي حقًا

أعتقد أنه لفترة طويلة ، كان يُعتقد أنك بحاجة إلى الآثار السلبية للحصول على الآثار المفيدة. أعتقد أن & # 8217s قد انقلبت حقًا في العامين أو الثلاثة أعوام الماضية ، وهي وسيلة مثيرة للبحث.

نوح ليفيت: إذن بالنظر إلى أسفل الخط ، كيف سيبدو العلاج المحتمل ، عندما تكون قادرًا على اكتشاف أفضل طريقة للحصول على الفائدة بدون تلك الآثار السلبية؟

ويل ماير: حسنًا ، أعتقد أنه لأي نوع من العلاج العلاجي على المدى الطويل ، نحتاج إلى تحديد الأهداف. هذا هو ما نريد فعله في النهاية. ما لم تصبح التغييرات الغذائية حقًا شيئًا يريده الجميع للحصول على فوائد صحية ، أعتقد في النهاية أنه سيكون هناك أشخاص مثلي ، لا يزالون يريدون الحصول على كعكتك وتناولها ، بشكل صحيح.

إذاً علينا أن نفهم ، هل هناك تأثيرات علاجية يمكننا استخدامها والتي يمكن أن تسخر بعض هذه الآليات للفوائد؟ ولذا فإن ما سنقوم به ، وسنبدأ في القيام به ، في هذا المجال هو تحديد تلك المفاتيح الجزيئية في الخلايا التي تستشعر الطاقة حقًا ثم نترجمها إلى الحماية من الأمراض. وبعد ذلك بمجرد تحديدنا & # 8217 لتلك الأهداف ويمكننا إظهار السلسلة التطورية التي تعمل في خلايا الثدييات وفي الخلايا البشرية ، ومن المحتمل أن تكون مفيدة لصحة الإنسان ، ثم نحتاج إلى التعاون مع زملائنا في شركة الأدوية ومن ثم القيام بذلك. أهداف المخدرات لتصميم تلك الأشياء.

وهذا شيء بدأنا القيام به بالفعل في مجال الشيخوخة. لدينا جزيئات صغيرة يمكنك إطعامها لحيوانات المختبر ، وإعادة تلخيص الآثار المفيدة لنظام غذائي منخفض ، دون إعطائها نظامًا غذائيًا منخفضًا. السؤال هو ، هل ستترجم إلى فوائد صحية للإنسان؟ وهذه الدراسات مستمرة. وهل تسبب أيضًا بعض هذه الآثار الجانبية السلبية؟ وأعتقد أن & # 8217s سؤال كبير مفتوح للغاية في الوقت الحالي ونحن نحاول بنشاط العمل عليه.

نوح ليفيت: لقد ذكرت ، من الواضح ، أنه سيكون رائعًا إذا كان بإمكان الجميع إجراء تغييرات في النظام الغذائي. وأعتقد أنه مثير للاهتمام ، لأن الصيام المتقطع أصبح هذا الاتجاه الشائع بشكل كبير مؤخرًا. هل هناك أي دليل على أن الفوائد التي شاهدتها & # 8217 في الدراسات على الحيوانات تترجم إلى صحة الإنسان؟ أعني ، وما العمل الذي لا يزال يتعين القيام به ، على ما أعتقد ، للوصول إلى تلك النقطة حيث يمكننا إصدار بعض العبارات حول الصيام المتقطع وصحة الإنسان؟

ويل ماير: أعتقد أن هناك دائمًا اهتمامًا كبيرًا بالاتجاهات الغذائية المختلفة ، ونحن نقضي الكثير من وقتنا في مناقشة هذا الأمر في الوقت الحالي. الصيام المتقطع هو واحد ، هناك & # 8217 s التغذية المقيدة ، هناك & # 8217s قيود النظام الغذائي ، والوجبات الكيتونية.

وأعتقد أن الأمر الواضح هو أنه عندما تفكر في ثقافات مختلفة في الإنسانية ، في العديد من الثقافات والأديان المختلفة ، كان هناك دائمًا رابط بين فترة الصيام. وإذا رأيت شيئًا ما يحدث في كثير من الأحيان ، فمن المحتمل أن يكون هناك & # 8217s شيئًا حقيقيًا في ذلك. وأعتقد أنه من الواضح أن بعض التأثيرات التي نراها للصيام في الأنظمة النموذجية في المختبر ، هناك بيانات تبحث الآن في نوع من التجارب التدخلية البشرية ، حيث تحاول إعطاء فترة قصيرة من الصيام وإلقاء نظرة على النتائج الصحية ، و يرون بعض الفوائد.

ما أعتقده من عملي مثير للاهتمام ، وما نحاول القيام به في المختبر ، هو أنني شخصياً لا أشارك في فكرة أنه سيكون هناك نظام غذائي واحد وهو النظام الغذائي الصحي الشامل للجميع. نعلم من العمل في المختبر أن الأنماط الجينية المختلفة والأجناس المختلفة تستجيب بشكل مختلف تمامًا للتدخلات الغذائية المختلفة. وهناك & # 8217s بعض & # 8211 كما هو الحال دائمًا ، هناك & # 8217s بعض البيولوجيا الكامنة وراء ذلك.

إذن ما يهتم به مختبري حقًا هو محاولة فهم ، كيف يمكننا التنبؤ مسبقًا بما سيكون التدخل الغذائي الذي سيفيد نمطًا جينيًا معينًا ، أو فردًا معينًا ، أو حيوانًا بريًا معينًا. ولذا فإننا نعمل عن كثب مع Jeff Miller في قسم biostats هنا للجمع بين مناهج التعلم الآلي ، حيث يمكنك فهم هذه البيانات الضخمة والعلوم الأساسية في المختبر ، للرجوع إلى الوراء والأمام بالنظر إلى ، حسنًا ، إذا أعطينا نفس التدخل الغذائي لأنماط وراثية مختلفة ، وأفراد مختلفين ، ورأينا استجابة مختلفة ، فهل يمكننا فهم الآلية الكامنة وراء تلك الاستجابة المختلفة؟ وبعد ذلك يمكننا إما تعديل ذلك ، باستخدام أشياء مثل كريسبر وتعديل الجينوم ، أو الأكثر إثارة ، أن نأخذ شيئًا نعرفه فقط & # 8211 كل ما نعرفه هو جينوم الحيوان ، ونتوقع ما هو التدخل الغذائي الصحيح ، قد يكون التدخل الدوائي؟

لذلك ، هذا & # 8217s حقًا حيث أرى أن هذا يحدث ، هو بدلاً من القول ، حسنًا ، يجب عليك القيام بالصيام المتقطع ، أو قد تكون الإجابة مختلفة بالنسبة لي ومختلفة بالنسبة لك ، صحيح . لذا حقًا ، ما نحتاج إلى فهمه هو كيف يمكننا التنبؤ بنهج الطب الشخصي للشيخوخة؟ كيف يمكننا التنبؤ بنوع التدخل الذي من شأنه أن يستفيد من أنماط وراثية مختلفة؟ وعلينا أن نبدأ بالعمل في المختبر وأن نبني ، كما نجحنا سابقًا.

إذن ، أحد المشاريع الأخرى في المختبر التي أجدها مثيرة للاهتمام حقًا ، عندما نفكر في كيفية تأثير النظام الغذائي على مخاطر الأمراض ومعدل الشيخوخة ، هل هو حقًا ما يأكله الحيوان ، أم أنه ما يتصور الحيوان أنه يأكله؟ لذلك نشرنا مقالة قبل عامين الآن ، أو قبل ثلاث سنوات ربما ، حيث نجحنا في هندسة أحد هذه الديدان الخيطية وراثيًا بحيث يستشعر مستشعر الطاقة ، الذي يستشعر مقدار الطعام الذي يأكله ، دائمًا & # 8220 ، & # 8221 في فواصل مقلوبة ، أنه كان يأكل طعامًا أقل ، صحيح.

لذلك عندما تقوم بتعديل مستشعر الطاقة هذا & # 8211 وهذا هو نفس البروتين الذي يستهدفه الميتفورمين ، والذي يتم استهدافه إذا لم تتناول وجبة الإفطار أو إذا ركضت كثيرًا هذا الصباح ، يتم تنشيط هذا. عندما قمنا بتنشيط هذا الإنزيم في كل خلية في الحيوان ، فقد عاشوا وقتًا طويلاً. على الرغم من أنهم لم يأكلوا الكثير ، إلا أنهم كانوا لا يزالون يأكلون نفس القدر من الطعام الذي يريدون تناوله.

ثم أردنا أن نسأل ، حسنًا ، ماذا لو قمنا بتغيير الجهاز العصبي في الواقع ، فإن الجهاز العصبي ، ما الذي يدرك تناول الطاقة ، يعتقد أن الحيوان قد تم إطعامه؟ وقد فعلنا ذلك أيضًا وراثيًا. لذلك كان لدينا هذا الكائن الحي ، هذا النوع في المختبر ، حيث اعتقد الجسم بشكل فعال أنه تم تغذيته واعتقد الدماغ أنه كان & # 8211 يعتقد الجسم أنه صائم ، آسف ، واعتقد الدماغ أنه تم تغذيته ، وسألنا ، من يفوز ؟

وكان الفائز هو العقل في الواقع. لذلك في الواقع ، فإن تصور تناول الطعام يفوق حالة الطاقة الفعلية في الجسم. ولذا فنحن مهتمون حقًا الآن بإثارة هذا الأمر في أنظمة مختلفة. وما نفعله هو عندما نحصل على عمل في دودة الديدان الخيطية ، وهذا صحيح بالنسبة لمشروع التضفير أيضًا ، والخطوة التالية هي أن نأخذ ذلك إلى الخلايا البشرية ، ونأخذ ذلك إلى نموذج كائن حي أكثر تعقيدًا مثل الفأر ، واسأل ، هل هذا صحيح؟

وبالتالي ، إذا كان هذا & # 8217s صحيحًا ، فسيبدأ التفكير حقًا ، حسنًا ، ما هي الطرق التي يمكننا من خلالها خداع أجسادنا للاعتقاد بأنهم يأكلون أقل ، حتى لو لم يفعلوا ذلك؟ وهذا مجال بحث مثير للاهتمام حقًا ، هذا التوازن بين إدراك تناول الطعام وتناول الطعام الفعلي ، وما قد يعنيه ذلك لعلم وظائف الأعضاء ومخاطر الأمراض.

NOAH LEAVITT: إذن ، مجرد متابعة سريعة هناك ، لذا ما تقوله هو أنك & # 8217re بشكل أساسي تريد أن & # 8217t يجب أن تكون مقيدًا بالنظام الغذائي ، ولكن يمكنك خداع جسمك ليعتقد أنك & # 8217re مقيدًا بالنظام الغذائي. كيف تلعب المغذيات في ذلك؟

لذلك أتساءل هو أن شيئًا يمكنك استكشافه للمضي قدمًا ، مثل & # 8211 لأنني & # 8217m تخمين التقييد الغذائي هو جزء منه ، ولكن إذا كان نظامي الغذائي يشبه الكربوهيدرات مقابل الدهون الصحية ، فأنا أعني ، ربما لا يكون ذلك & # 8217t يساوي. فهل هذا شيء بدأت تبحث عنه؟

ويل ماير: حسنًا ، أعتقد أن هذا يمر بكيفية معالجة جسمك للعناصر الغذائية التي يحتاجها. حقًا ، لديه خياران فقط ، إما أن يستخدمهما أو يخزنهما ، وهذا النوع من التنظيم الحاد لكيفية استخدامه للمغذيات المختلفة هو حقًا ما نعنيه بعملية التمثيل الغذائي. هناك العديد من الطرق المختلفة للقيام بذلك ، ومع تقدمك في العمر ، تفقد القدرة على تنظيم ذلك بشكل صحيح حقًا. لذلك عندما تقوم بعد ذلك باتخاذ الخيارات الخاطئة مع المستقلبات الخاصة بك ، فإنك إما تقوم بتخزينها عندما لا يجب عليك & # 8217t ، أو تخزينها في المكان الخطأ ، وهذا يؤدي إلى خطر الإصابة بالأمراض.

ما هو سؤالك هو ، هل هذا يحدث بالفعل ، على سبيل المثال ، في نسيج معين ، والذي ربما يكون نسيجًا لتخزين الدهون؟ هل هو النسيج الذي يتخذ القرار ، أم أن الدماغ لديه جزء من عملية صنع القرار؟

وما نعرفه هو أن هناك & # 8217s الفعلي ، ما نسميه ، التنظيم المركزي والتمثيل الغذائي. يمتلك الدماغ مدخلات ضخمة حول كيفية تعامل باقي الجسم مع العناصر الغذائية. وحتى الأنسجة المختلفة تتواصل مع بعضها البعض لتعديل ما تفعله استجابةً لتناول المغذيات المختلفة. لقد عملنا هنا في مختبر Hotamisligil ، حيث نبحث في أنواع مختلفة من الدهون تنتقل بين الأنسجة المختلفة والتي يمكن أن تؤثر على قدرتها على التعامل مع التمثيل الغذائي وتنظيم التمثيل الغذائي.

إذن ما سيقوله عملنا ، إذا كان صحيحًا وسيصمد ، ربما هذا التنظيم المركزي ، الطريقة التي ينظم بها الدماغ بقية الجسم ، إذا حدث خطأ مع مرور الوقت ، أو إذا كان بإمكانك إعادة التحقق من ذلك ، يمكنك في الواقع تجديد القرارات الصحيحة في حيوان قديم ، ومن ثم ربما جعله يتمتع بحالة صحية أفضل. لذلك في الحقيقة ، ستتم معالجة العناصر الغذائية بطريقة أكثر شبابًا. يمكنك & # 8217d استعادة التوازن والتمثيل الغذائي من خلال توجيه هذا الموصل المركزي.

إذا كنت تفكر في الأوركسترا ، فهي حقًا ، هل الآلات هي التي تعزف نغمة خاطئة ، أم أن قائد الأوركسترا هو الذي يفعل الشيء الخطأ؟ وقد يوحي عملنا أنه ربما كان قائد الأوركسترا. لذا إذا كان بإمكانك إعادة هذا الشخص إلى الفحص ، فربما يمكنك ، مرة أخرى ، العودة إلى هذه الفكرة ، هل هناك علاج واحد ، أو طريقة أبسط لإعادة نظام معقد للغاية إلى الفحص؟ ولذلك & # 8217s شيء واحد نحن متحمسون حقًا لاستكشافه.

نوح ليفيت: هذا رائع حقًا. أعني ، على ما أظن ، هل من المدهش بالنسبة لك أن يصل المجال إلى هذه النقطة حيث يمكن أن يكون ذلك ممكنًا بشكل واقعي؟ أعتقد ، هل كان ذلك مفاجئًا لك؟ أو عندما كنت تحضر الدكتوراه قبل 17 ، 18 عامًا ، هل هذا شيء تخيلته حقًا؟

سوف ماير: لا أعرف أنني كنت نبيًا كطالب دكتوراه ، لكنني & # 8217 سأمضي قدمًا وأقول نعم. لكن أعني ، أعتقد & # 8211 لذا أعني ، بحث الشيخوخة ، إنه & # 8217s علم مثير جدًا للعمل فيه ، لأنه & # 8217s شخصي جدًا للجميع. نحن جميعًا نتقدم في العمر. نرى جميعًا الآن ، أقارب يعانون من هذه الأمراض المزمنة الرهيبة المنهكة في سن الشيخوخة ، مما يعني أن هناك اهتمامًا كبيرًا بهذا المجال.

والناس ، بالتأكيد مع تقدمهم في السن & # 8211 & # 8217m يبلغ من العمر 40 عامًا هذا العام. بدأت بالفعل أشعر بعلامات تقدم العمر. لذلك تبدأ في التفكير في فناءك. وبالتالي هناك دفعة كبيرة للعثور على هذه التدخلات.

وأعتقد أن ما يثير دهشتي هو أن هذه الدراسات الأولية التي استخدمناها هذه الأنظمة الجينية البسيطة مثل هذه الديدان الخيطية ، والتي كانت رائعة حقًا ، علميًا ، ومذهلة حقًا وتعارضت مع كل شيء توقعه علماء الأحياء التطورية ، وهو ما يمكنك القيام به شيئًا وله تأثير كبير على الشيخوخة ، والذي ترجم حقًا إلى هذه الطريقة المذهلة ، للحصول على هذه الآليات المحفوظة المشتركة للشيخوخة. وأعتقد أن التقييد الغذائي هو نمط ظاهري عميق ، لاستخدام كلمة أفضل ، وتأثير عميق نراه في المختبر مدهش حقًا ، ومن الصعب حقًا تجاهله

إذا كان لديك أي نموذج مرض تقريبًا ، في الفأر ، على سبيل المثال ، في المختبر ، فإن أفضل طريقة لإصلاحه هي عادةً إعطاء الفأر طعامًا أقل. وهذا يقرن حقًا ما نراه في المجتمع. أعني ، عندما نتحدث عن ارتفاع متوسط ​​العمر المتوقع في جميع أنحاء العالم مع مرور الوقت ، في الواقع ، نعلم أنه في ولايات مختلفة في أمريكا لا يرتفع هذا المعدل بسرعة مثل أماكن أخرى. نحن نعلم أن السمنة والضعف الأيضي يمكن أن يؤديا إلى زيادة خطر الإصابة بالأمراض المرتبطة بالشيخوخة لدى الأشخاص الصغار جدًا ، ليس فقط مرض السكري ، ولكن أيضًا الاضطرابات العصبية والسرطان.

لذلك هناك اهتمام واضح لدى الجمهور بالروابط بين كل من العمر والمرض والتغذية ومخاطر الأمراض. وبالتالي ، هذا شيء أصبح & # 8211 يدفع بالعلم إلى أبعد من ذلك ، وأعتقد أن & # 8217s شيء عظيم.

نوح ليفيت: وأعتقد أنك لمست الأمر هناك ، لكنني & # 8217 د مهتم بكيفية النظر إلى ربط عملك بالصحة العامة بشكل عام ، سواء كان العمل مع التغذية ، أو ربما فهمت المحددات الاجتماعية للصحة . كما ذكرت ، أعني ، يمكن أن يختلف متوسط ​​العمر المتوقع حسب المنطقة الجغرافية. إذن ، كيف تتطلع لأخذ ما تفعله في المختبر ثم العمل مع الآخرين ، في تخصصات مختلفة داخل الصحة العامة ، للمضي قدمًا؟

ويل ماير: لذلك بدأنا في فعل ذلك ، كما ذكرت. لدينا بعض العمل لمحاولة & # 8211 ما نود القيام به & # 8217d هو التحرك في هذه الدورات التكرارية بين العمل على التجمعات البشرية ، والبيانات الضخمة ، وعلم الأوبئة الجينية ، والتغذية. هناك & # 8217s أشخاص في المدرسة لديهم مجموعات بيانات ضخمة عن مرضى مختلفين & # 8217 استجابة للميتفورمين ، وهو دواء يستخدم لعلاج مرض السكري من النوع 2. أحد الأهداف & # 8211 بشكل غير مباشر & # 8211 ولكن أحد الأشياء التي يقوم بها الميتفورمين هو تنشيط نفس الجين الذي نستخدمه في مختبرنا لجعل الحيوانات تعيش لفترة أطول. إنه جين يتم تنشيطه تحت التمرين.

إذن هناك & # 8217s هذه البيولوجيا المشتركة التي تربط كل هذه الأشياء المختلفة. وما نحتاج إلى البدء في القيام به هو أن نأخذ ذلك ونجعل هذه الدورة حيث نعود إلى الوراء والأمام ، ونقوم حقًا بإجراء اتصالات مع هؤلاء الأشخاص الذين يعملون في مجال التغذية ومخاطر الأمراض ، أولئك الأشخاص الذين يعملون على الميتفورمين على السكان المسنين ، وانطلق ، انظر ، يمكننا الآن اختبار السببية حقًا.

ما نريد فعله حقًا ليس فقط في نهاية المطاف مع هذه المجموعة من الدراسات ، هذا المتغير الجيني موجود في كثير من الأحيان في مكان واحد أكثر من مكان آخر ، ونذهب ، حسنًا ، انظر ، يمكننا أخذ ذلك ويمكننا إعادة إنشاء هذا المتغير في المختبر ، واشرحها ، وحاول وفهم علم الأحياء ، ثم أعد ذلك إلى ربما لإحداث تغيير في ما نقوم به في الدراسات الاجتماعية. لذا أعتقد أنه & # 8217s وقت مثير للغاية الآن لجمع هذه الحقول المتباينة معًا ، وهذا مكان فريد للقيام بذلك هنا.

نوح ليفيت: ما هي أكبر الأسئلة التي لم تتم الإجابة عليها؟ ما هي أكبر الأسئلة التي أعتقد أنك & # 8217 أكثر شغفًا أو حماسًا للإجابة عليها في السنوات القادمة؟

ويل ماير: أعتقد أن أحدهم تطرقت إليه. لذلك نشرنا ورقة بحثية في مجلة Nature العام الماضي كانت تبحث في عملية تسمى تضفير الحمض النووي الريبي (RNA) والشيخوخة.

وبشكل أساسي ، لشرح مفهوم تضفير الحمض النووي الريبي في مفهوم بسيط إلى حد ما ، لذلك عندما كان مشروع الجينوم البشري ساريًا ، كان أحد أكثر الأشياء المدهشة التي وجدناها في الواقع ، لم يكن لدينا الكثير من الجينات. لدينا ما يقرب من 22000 جينة أو نحو ذلك. لكن في الحقيقة ، في أجسامنا ، هذه الجينات تصنع البروتينات ، وهناك مئات الآلاف من البروتينات. ولذا فإننا نصنع هذا التنوع من خلال أخذ هذه الجينات ونقلها إلى مجموعات مختلفة بحيث تصنع بروتينات مختلفة.

وقد نشرنا ورقة في العام الماضي تظهر أن هذا النظام المعقد ، والذي يسمى التضفير ، لذا فإن التضفير حول التسلسلات المختلفة للجينات ، يمكن في الواقع & # 8211 أن يحدث خطأ في الشيخوخة ويمكن أن يتسبب في ظهور أنماط ظاهرية شيخوخة ، محمي عندما تقيد النظام الغذائي الحيوانات. وفي الواقع ، فإن بعض الآلات التي تسبب عملية التضفير هي المسؤولة بشكل مباشر عن تأثير تقييد النظام الغذائي ، وإذا استهدفتها ، يمكنك جعل الحيوان يعيش لفترة أطول دون قيود غذائية.

لذلك كانت هذه ورقة رائعة. لكن المدفونة في بداية تلك الورقة كانت قطعة من البيانات كانت مثيرة للاهتمام حقًا بالنسبة لي. لذلك كان أحدها أنه يمكننا النظر إلى الحيوانات الصغيرة ، والنظر إلى مجموعات التضفير المختلفة لجين معين ، وتحديد مجموعة من السكان الصغار جدًا & # 8211 هذه هي الديدان الخيطية مرة أخرى & # 8211 حيوانًا في مجموعتين مختلفتين ، واحدة لديها دي - بهارات منظمة ولها تضفير شبابي.

وبعد ذلك يمكننا جعلهم يتقدمون في السن بطريقة عمياء. وجميع هذه الحيوانات لها نفس الجينوم ، وجميعهم يأكلون نفس الطعام ، وجميعهم في الحاضنة بنفس درجة الحرارة. لكن يمكننا توقع أي منها سيعيش طويلًا وأي منها لن & # 8217t ، من حدث التضفير هذا في الحيوانات المبكرة حقًا.

لذلك يمكنك حقًا & # 8211 أن أحد أكثر الأشياء فضولًا حول الشيخوخة هو التباين في الأفراد. لذا ، حتى في هذه الديدان الخيطية التي لديها نفس الجينوم ، يعيش البعض ويتقدم في العمر ويموت في عمر 13 يومًا ، والبعض يعيش ويتقدم في العمر ويموت في عمر 22 يومًا. هذا & # 8217s فرق كبير. وباستخدام متغير التضفير هذا ، يمكننا التنبؤ به. لذلك كان هذا تقريبًا مؤشرًا حيويًا لمتوسط ​​العمر المتوقع.

لذا فإن علم الأحياء الرائع & # 8217s ، ولكن مرة أخرى ، عندما نفكر في & # 8211 ، لا نهتم بالديدان. نفكر في ترجمة هذا إلى علاجات. ماذا سيفعل ذلك ، إذا تمكنا من فعل ذلك من أجلي ولك؟ أعني ، بالنسبة لي ، إذا ذهبت ، حسنًا ، ويل ، ستبلغ الأربعين من العمر هذا العام ، ولكن حقًا ، أنت & # 8217 تبلغ من العمر 50 عامًا بيولوجيًا ، أو حقًا ، أنت & # 8217 تبلغ من العمر 30 عامًا بيولوجيًا ، يمكنني أن أكون سعيدًا أو حزينًا بشأن ذلك وربما تمرن أكثر قليلاً ، لكن في الحقيقة ، ماذا أفعل بهذه المعلومات؟

ما أود القيام به & # 8211 وهو محور تركيز مختبرنا الذي بدأنا القيام به. نحن نبحث عن تمويل للبناء على & # 8211 هو أخذ هذه الأنواع من القراءات ، وكما تحدثنا ، يمكننا بعد ذلك توقع ما إذا كنت & # 8217ll تستجيب لهذا النظام الغذائي أكثر من غيره ، لهذا الدواء أكثر من غيره ، هذا التدخل الجيني .

ولذا نحن نعلم أن لدينا طرقًا كثيرة في المختبر ، ليس فقط من خلال عملنا ، من العديد من المعامل الأخرى ، لجعل الحيوانات تعيش لفترة طويلة. ومع ذلك ، فإنهم يعملون بشكل مختلف في أشياء مختلفة. تعمل بعض الطرق فقط في الذكور ، والبعض الآخر يعمل فقط للإناث ، والبعض الآخر يعمل فقط في سن الشيخوخة والصغار.

لذا ما نريد فعله حقًا هو التنبؤ ، من خلال قراءة متأصلة وسهلة القراءة ، ما هو التدخل الذي يجب أن يكون عليه ، وماذا سيكون الدواء المخصص لمكافحة الشيخوخة لشخص أو فرد. وهذه & # 8217s فرصة مثيرة حقًا تتطلب تكامل العديد من التخصصات. يتطلب الأمر قدرة إحصائية ضخمة ، وقدرة حسابية ، وتحرير الجينوم ، وهو الأمر الذي شهدنا فجأة هذه الثورة مؤخرًا في السنوات الثلاث أو الأربع الأخيرة من تحرير الجينوم بتقنية CRISPR ، وهو أمر رائع للقيام بهذه الأنواع من الأسئلة.

هذا هو المكان الذي أريد أن يذهب إليه البحث حقًا ، فبدلاً من الحصول على & # 8211 في الوقت الحالي ، فإن الأشياء التي نقوم بها لجعل حيوانًا يعيش لفترة طويلة تعادل معاملة طفل يبلغ من العمر 10 سنوات من أجل Alzheimer & # 8217s ، صحيح. لا أحد منا يريد ذلك. نريد شيئًا يمكننا ترجمته إلى علاج في شخص يبلغ من العمر 8217 عامًا ، يقدم نمطًا ظاهريًا مريضًا ، ويمكنه عكس بعض المشكلات في هذا المرض.

وأيضًا ، يمكننا التنبؤ مسبقًا بما إذا كان سيعمل أم لا. هذا & # 8217s سؤال كبير ، ولكن هذا السؤال هو حقًا فرصة مثيرة بالنسبة لي ، وأعتقد أن لدينا طرقًا للقيام بذلك الآن.

كانت تلك مقابلتنا مع ويل ماير حول علم الشيخوخة.

وإذا كنت تريد معرفة المزيد عن عمل معمله ، فسنحصل على مزيد من المعلومات على موقعنا الإلكتروني ، hsph.me/thisweekinhealth.

وهذا كل ما يخص حلقة هذا الأسبوع.

تذكير بأنه يمكنك دائمًا العثور علينا على iTunes و Soundcloud و Stitcher و Spotify.

29 مارس 2018 - غالبًا ما نفكر في الشيخوخة على أنها تدهور جسدي لا مفر منه مع تقدمنا ​​في السن تتفكك أجسامنا وتبدأ الأمراض في التكاثر. ولكن ماذا لو لم يكن هذا هو الحال؟ ماذا لو تمكنا من تغيير كيفية تقدمنا ​​في العمر وجعل سنواتنا اللاحقة أكثر صحة وإشباعًا؟ هذا هو السؤال الذي نستكشفه خلال محادثتنا المتعمقة مع ويل ماير ، الأستاذ المشارك في علم الوراثة والأمراض المعقدة. يستكشف مختبر Mair & # 8217s البيولوجيا الأساسية لعملية الشيخوخة - في محاولة لفهم سبب تعرضنا للأمراض المزمنة عندما نتقدم في السن أكثر مما كنا صغارًا. إنهم يسعون إلى فهم ما يحدث بالفعل في خلايانا وأنسجتنا لزيادة خطر الإصابة بأمراض مرتبطة بالعمر ، ثم يعملون على إيجاد طرق لعكس ذلك. يعد البحث الرائع 8217s الذي لديه القدرة على تغيير طريقة تفكيرنا في الشيخوخة والأمراض المرتبطة بالعمر.

يمكنك الاشتراك في هذا البودكاست من خلال زيارة iTunes والاستماع إليه من خلال متابعتنا على Soundcloud وتشغيله على تطبيق Stitcher أو على Spotify.


الصوم المتقطع

الصيام المتقطع هو وسيلة رائعة لتحسين البلعمة الذاتية في الدماغ. وهو شكل من أشكال الصيام يتناوب بين عدم الأكل (الصيام) والأكل (العيد) على مدى فترة زمنية. للصيام المتقطع العديد من الفوائد ، بما في ذلك الإصلاح الخلوي ، والالتهام الذاتي ، وتنظيم المناعة ، ومستويات الالتهاب ، وحساسية الأنسولين.

كما أنه يساعد على تقليل مخاطر الإصابة بحالات التنكس العصبي ، مثل الخرف ومرض الزهايمر ومرض الرسكوس. لمعرفة المزيد حول فوائد الصيام المتقطع وأفضل ممارسات الصيام المتقطع ، أوصي بالقراءة هذا المقال (48, 49, 50, 51, 52, 53, 54, 55, 56, 57, 58) .


نأسف لقاح؟ ماذا تفعل إذا كان لديك & # 8217ve بالفعل جاب COVID

لقاح COVID-19 ليس حقًا لقاحًا في التعريف الطبي للقاح. إنه أكثر دقة علاج جيني تجريبي يمكن أن يقتل أعدادًا كبيرة من السكان قبل الأوان ويعطل بشكل مضاعف أكثر.

نظرًا لأن mRNA عادةً ما يتحلل بسرعة ، يجب أن يتم تعقيده بالدهون أو البوليمرات. تستخدم لقاحات COVID-19 الجسيمات النانوية الدهنية PEGylated ، ومن المعروف أن PEG يسبب الحساسية المفرطة.

يمكن أن يشير mRNA المجاني إلى وجود خطر على جهاز المناعة لديك ويؤدي إلى الإصابة بأمراض التهابية. على هذا النحو ، فإن حقن mRNA الصناعي القابل للحرارة (mRNA المقاوم للتحلل) يمثل مشكلة كبيرة لأنه يمكن أن يغذي الالتهاب المزمن طويل الأمد.

يبدو أن العديد من الآثار الجانبية التي يتم الإبلاغ عنها بشكل شائع من "لقاحات" العلاج الجيني لـ COVID-19 ناتجة عن التهاب الدماغ.

أي شخص مصاب بمرض التهابي مثل التهاب المفاصل الروماتويدي أو مرض باركنسون أو مرض لايم المزمن وأولئك الذين يعانون من نقص المناعة / الخلل الوظيفي المكتسب من أي ممرض جرثومي أو صدمة دماغية أو سموم بيئية معرضون لخطر الموت من لقاحات COVID-19 mRNA.

في أبريل 2020 ، أجريت مقابلة مع جودي ميكوفيتس ، دكتوراه ، حول الدور المحتمل الذي تلعبه الفيروسات القهقرية البشرية في COVID-19. ميكوفيتس عالم أحياء جزيئية 1 وباحث ، وكان مدير الأبحاث المؤسس لمعهد Whittemore Peterson Institute في نيفادا.

انتهى الأمر بكتابها "طاعون الفساد" إلى أن احتل المرتبة الأولى في قائمة أفضل الكتب مبيعًا على قوائم نيويورك تايمز ويو إس إيه توداي وصحيفة وول ستريت جورنال في عام 2020. كتابها الجديد ، "إنهاء الطاعون: التزام الباحث في عصر الفساد "، نأمل أن تفعل ذلك أيضًا. إنه متاح للطلب المسبق على Amazon.

قد تكون واحدة من أكثر الباحثين رقابة على هذا الكوكب في هذه المرحلة ، وذلك بفضل مشاركتها في الفيلم الوثائقي "Plandemic" ، الذي انتشر بشكل كبير (plandemicseries.com).

مثال على ذلك: علق YouTube حسابنا لمدة أسبوع واحد بمجرد تحميل مقابلة اليوم - على الرغم من أن الفيديو كان UNLISTED ولم يكن متاحًا للعرض العام حتى الآن. والأسوأ من ذلك ، أن كتاب ميكوفيتس الثالث والأحدث ، "القضية ضد الأقنعة: عشرة أسباب لماذا يجب أن يكون استخدام القناع محدودًا" ، يخضع لرقابة شديدة ، ولا يمكن لأحد شرائه.

"ليس لدي نسخة حتى ،" تقول. "أنا أجلس هنا مع نسختين من الكتب الأخرى ولكن لا يمكنني حتى شرائها. ما فعله بائعو الكتب ، مثل أمازون ، هو أنهم اشتروها جميعًا من الناشر Skyhorse ، والآن لن يقوموا بشحنها خارج المستودع ".

من الواضح أن ميكوفيتس تعتبر تهديدًا خطيرًا للوضع التكنوقراطي الراهن ، وبمجرد أن تسمع ما ستقوله عن لقاحات COVID-19 - والتي سترى أنها تسمية خاطئة تمامًا - قد تبدأ في فهم السبب.

لقاحات COVID-19 ليست لقاحات حقيقية

لقاح COVID-19 ليس حقًا لقاحًا في التعريف الطبي للقاح. لا يحسن استجابتك المناعية للعدوى ، ولا يمنعك من الإصابة بالعدوى. إنه حقًا علاج جيني تجريبي يمكن أن يقتل أعدادًا كبيرة من السكان قبل الأوان ويعطل بشكل كبير أكثر.

"أنا فقط أغضب من هذا العلاج الجيني الاصطناعي ، وهذا السم الكيميائي ، وما يفعلونه في جميع أنحاء العالم ،" يقول ميكوفيتس. "نشهد بالفعل وفيات من هذه اللقطة. إنه غير قانوني. لا ينبغي أن يتم ذلك. يجب أن يتوقف الآن. لم يكن ينبغي السماح بحدوث ذلك أبدًا ، لكننا نرى أنه يُفرض على السكان الأكثر ضعفًا ".

في الواقع ، تشير الأخبار وتقارير وسائل التواصل الاجتماعي إلى أن المستلمين بدأوا في السقوط مثل الذباب. يموت الكثير لأسباب غير معروفة في غضون أيام ، وأحيانًا ساعات من الحصول على اللقطة الأولى أو الثانية.

توفي أسطورة البيسبول هانك آرون بعد أسبوعين من تلقيه اللقاح ، ومع ذلك لم يتم ذكر هذا مطلقًا في نعي نيويورك تايمز. بالتأكيد ، لو ثبتت إصابته بـ SARS-CoV-2 ، لكان قد أُعلن عن وفاة COVID-19 ، سواء كان للفيروس أي علاقة به أم لا.

ولكن عندما يتعلق الأمر باللقاح ، فإن توقيت رفع الحاجب يتم تجاهله باعتباره عرضيًا وغير ذي صلة. الآن فجأة ، كبار السن يموتون بعد فترة وجيزة من التطعيم يتم تجاهلهم بحجة أنهم كبار السن ويمكن أن يموتوا في أي يوم على أي حال. ومع ذلك ، يجب إيقاف كبار السن الذين يموتون بفيروس SARS-CoV-2 بأي ثمن. مضحك كيف يعمل ذلك.

مشكلة الحمض النووي الريبي التركيبي

الحمض النووي الريبي المرسال (mRNA) المستخدم في العديد من لقاحات COVID-19 ليس طبيعيًا. إنها اصطناعية. نظرًا لأن mRNA المنتج بشكل طبيعي يتحلل بسرعة ، يجب أن يكون معقدًا بالدهون أو البوليمرات لمنع حدوث ذلك. تستخدم لقاحات COVID-19 الجسيمات النانوية الدهنية PEGylated ، ومن المعروف أن PEG يسبب الحساسية المفرطة. 2 قد تسبب الجسيمات النانوية الدهنية أيضًا مشاكل أخرى.

في عام 2017 ، ناقشت Stat News تحديات شركة Moderna في تطوير دواء يعتمد على mRNA لـ Crigler-Najjar ، وهي حالة يمكن أن تؤدي إلى اليرقان وتنكس العضلات وتلف الدماغ: 3

"من أجل حماية جزيئات الرنا المرسال من دفاعات الجسم الطبيعية ، يجب على مطوري الأدوية تغليفها بغلاف واقي. بالنسبة إلى موديرنا ، كان هذا يعني وضع علاج Crigler-Najjar في جزيئات نانوية مصنوعة من الدهون.

وبالنسبة للكيميائيين ، خلقت هذه الجسيمات النانوية تحديًا شاقًا: جرعة أقل من اللازم ، ولا تحصل على ما يكفي من الإنزيم للتأثير على جرعة المرض أكثر من اللازم ، والدواء شديد السمية للمرضى.

منذ البداية ، أدرك علماء موديرنا أن استخدام الرنا المرسال لتحفيز إنتاج البروتين سيكون مهمة صعبة ، لذا فقد بحثوا في الأدبيات الطبية عن أمراض يمكن علاجها بكميات صغيرة من البروتين الإضافي.

قال الموظف السابق: "قائمة الأمراض تلك قصيرة جدًا جدًا" ... كانت كريجلر-نجار الفاكهة الأقل تعليقًا. ومع ذلك ، لم تستطع موديرنا أن تجعل علاجها فعالاً ... كانت الجرعة الآمنة ضعيفة للغاية ، وتكرار الحقن بجرعة قوية بما يكفي لتكون فعالة كان لها آثار مقلقة على الكبد في الدراسات التي أجريت على الحيوانات ".

ومع ذلك ، إذا أطلقوا على عقاقيرهم لقاحات ، فيمكنهم تجاوز دراسات السلامة. فجأة ، يتوقعون منا أن نصدق أن كل قضايا السلامة هذه قد تم حلها؟ هناك مشكلة أخرى تتعلق بمدة بقاء mRNA مستقرًا في نظامك. إنه مُغلف في nanolipid لمنعه من التدهور بسرعة كبيرة ، ولكن ماذا يحدث إذا تدهورت mRNA ببطء شديد ، أو لم تتحلل على الإطلاق؟

تكمن الفكرة وراء لقاحات mRNA في أنه من خلال خداع جسمك لإنتاج بروتين السارس- CoV-2 ، سينتج جهازك المناعي أجسامًا مضادة استجابة لذلك. ولكن ماذا يحدث عندما تحوّل جسمك إلى مصنع بروتين فيروسي ، وبالتالي تحافظ على إنتاج الأجسام المضادة نشطًا على أساس مستمر دون القدرة على التوقف؟

بالإضافة إلى ذلك ، يرى جسمك أن هذه الجسيمات الاصطناعية ليست ذاتية ، وستكون معظم استجابة الجسم المضاد الدائمة أجسامًا مضادة ذاتية تهاجم أنسجتك. يوضح ميكوفيتس:

"عادةً ، لا يكون messenger RNA حراً في جسمك لأنه إشارة خطر. بصفتي عالم أحياء جزيئية ، فإن العقيدة المركزية للبيولوجيا الجزيئية هي أن الشفرة الجينية ، DNA ، يتم نسخها وكتابتها في الحمض النووي الريبي المرسال. يُترجم هذا الرنا المرسال إلى بروتين ، أو يُستخدَم بصفة تنظيمية… لتنظيم التعبير الجيني في الخلايا.

لذا ، فإن أخذ الحمض النووي الريبي المرسال الاصطناعي وجعله قابلاً للحرارة - مما يجعله لا يتحلل - [يمثل مشكلة]. لدينا الكثير من الإنزيمات (RNAses و DNAses) التي تعمل على تحلل الحمض النووي الريبي (RNA) والحمض النووي (DNA) لأن هذه ، مرة أخرى ، هي إشارات خطر لجهازك المناعي. هم حرفيا تسبب الأمراض الالتهابية.

الآن لديك PEG و PEGylated و polyethylene glycol وجزيئات نانوية دهنية تسمح لها بدخول كل خلية من خلايا الجسم وتغيير تنظيم جيناتنا باستخدام هذا الحمض النووي الريبي الاصطناعي ، والذي يمثل جزء منه في الواقع رسالة للجين سينسيتين ...

Syncytin هو غلاف داخلي المنشأ للفيروسات القهقرية المشفرة في الجينوم البشري ... نعلم أنه إذا تم التعبير عن syncytin… بشكل شاذ في الجسم ، على سبيل المثال في الدماغ ، والذي ستدخل فيه هذه الجسيمات النانوية الدهنية ، فأنت مصاب بالتصلب المتعدد.

يؤدي التعبير عن هذا الجين وحده إلى إثارة غضب الخلايا الدبقية الصغيرة ، مما يؤدي حرفيًا إلى التسبب في حدوث اضطراب في الاتصال بين الخلايا الدبقية الصغيرة في الدماغ ، والتي تعد ضرورية لإزالة السموم ومسببات الأمراض في الدماغ والتواصل مع الخلايا النجمية.

إنه لا يؤدي إلى خلل في نظام المناعة فحسب ، بل أيضًا نظام endocannabinoid ، وهو المفتاح الخافت للالتهاب. لقد رأينا بالفعل التصلب المتعدد كحدث ضار في التجارب السريرية ، ونحن نُكذب على: "أوه ، هؤلاء الناس لديهم ذلك [بالفعل]." لا ، لم يفعلوا.

نرى أيضًا التهاب الدماغ والنخاع العضلي. التهاب الدماغ والنخاع الشوكي ، الذي [مرتبط بـ] الفيروسات القهقرية الخارجية ، XMRVs. "

يجب على هذه المجموعات عالية الخطورة تجنب لقاح COVID-19

وفقًا لميكوفيتس ، تظهر الأبحاث أن 4٪ إلى 6٪ من الأمريكيين قد أصيبوا بالفعل بالفيروسات القهقرية XMRV عن طريق اللقاحات الملوثة وإمدادات الدم لأكثر من ثلاثة عقود ، مما يؤدي إلى عدد من الحالات الصحية المزمنة. الآن ، ستضيف هذه العلاجات الجينية الاصطناعية (ما يسمى بلقاحات COVID-19) إلى عبء المرض المزمن عن طريق التسبب في التهاب الدماغ والنخاع العضلي.

أي شخص مصاب بمرض التهابي مثل التهاب المفاصل الروماتويدي ، ومرض باركنسون ، ومرض لايم المزمن ، وأي شخص يعاني من نقص المناعة المكتسب من أي مسببات الأمراض والسموم البيئية ، هؤلاء هم الأشخاص الذين سيتم قتلهم أو قتلهم بهذا اللقاح.

ومما زاد الطين بلة ، أن الرنا المرسال الاصطناعي يحتوي أيضًا على غلاف لفيروس نقص المناعة البشرية معبر عنه ، والذي يمكن أن يسبب خللًا في التنظيم المناعي. يقول ميكوفيتس: "هذا كابوس". "أنا غاضب ، لأن هذا لا ينبغي السماح به أبدًا".

كما ناقشنا في المقابلات السابقة ، تم تصميم SARS-CoV-2 في المختبر من خلال أبحاث اكتساب الوظيفة التي تضمنت إدخال غلاف فيروس نقص المناعة البشرية في بروتين سبايك.

نظرية ميكوفيتس هي أن الأشخاص الأكثر عرضة للتأثيرات الجانبية العصبية الشديدة والوفاة من لقاحات COVID-19 هم أولئك الذين سبق لهم حقنتهم بـ XMRVs ، borrelia ، babesia ، mycoplasma ، من خلال لقاحات ملوثة ، مما أدى إلى مرض مزمن. (كتابها ، "طاعون الفساد" ، يعرض تفاصيل علم وتاريخ XMRVs ، وهي قراءة رائعة.)

"نعم بالتاكيد،" تقول. "هذه إحدى فرضياتنا. ولكن أيضًا ، أي شخص مصاب بمرض التهابي مثل التهاب المفاصل الروماتويدي ، ومرض باركنسون ، ومرض لايم المزمن ، وأي شخص يعاني من نقص المناعة المكتسب من مسببات الأمراض والسموم البيئية.

هؤلاء هم الأشخاص الذين سيُقتلون ، يُقتلون بهذا اللقاح ، وأنتوني فوسي يعرف ذلك ... لا أستطيع حتى أن أنام [بسبب] مدى شر هذا الأمر. هذا مميت للغاية ، لا يمكنني الصراخ بصوت عالٍ بما فيه الكفاية من فوق أسطح المنازل ".

يسرد الرسم البياني أدناه 35 مرضًا مرتبطًا بعدوى XMRV. إذا كان لديك أي من هذه الأعراض ، فقد ترغب في التفكير طويلاً وبجدًا قبل أن تصطف للحصول على لقاح mRNA COVID-19 ، حيث من المحتمل أن تكون فرص تعرضك للآثار الجانبية الشديدة أو الوفاة أعلى بكثير من أي شخص لا يعاني من أي من هذه الأمراض. .

هذه ليست قائمة كاملة. قد يكون هناك العديد من الشروط الأخرى التي يمكن أن تضعك في فئة عالية الخطورة. أحد الأمثلة على ذلك هو نقص الصفيحات مجهول السبب (ITP) ، وهو اضطراب نزيف مميت. وفقًا لميكوفيتس ، يُظهر عملها أن 30 ٪ من جميع ITP مرتبطة بـ XMRVs.

ومن المثير للاهتمام ، أحد الأمثلة على ذلك هو طبيب فلوريدا البالغ من العمر 58 عامًا والذي حصل مؤخرًا على لقاح COVID-19 وتوفي من الظهور المفاجئ لـ ITP بعد أسبوعين. قال الدكتور جيري إل سبيفاك ، خبير اضطرابات الدم في جامعة جونز هوبكنز ، لصحيفة نيويورك تايمز "إنه من المؤكد طبيًا" أن لقاح فايزر COVID-19 تسبب في وفاة الرجل. 4 ، 5 Pfizer ، بالطبع ، تنفي أي اتصال.

قد تستمر التعديلات الجينية مدى الحياة

إذن ، إلى متى سيتم الحفاظ على الحمض النووي الريبي الاصطناعي في لقاحات COVID-19 داخل جسمك ، مما يتسبب في إنتاج خلاياك لهذا البروتين الضار؟ يعتقد ميكوفيتس أنه سوف يفلت من التدهور لأشهر أو سنوات ، وربما حتى مدى الحياة في بعض الحالات.

كل هذا يذكرنا بشكل مخيف بالمحاولات السابقة لإنشاء لقاح لفيروس كورونا ، والتي فشلت جميعها بسبب اللقاحات التي تسبب تفاعلات مناعية متناقضة ، أو تعزيز المناعة المعتمد على الأجسام المضادة. في حين يبدو أن الحيوانات لديها أجسام مضادة ضد الفيروس ، وكان يجب حمايتها نظريًا ، عندما تعرضت لفيروس كورونا البري ، أصيبت بمرض شديد ومات معظمها.

قد تكون مثل هذه الإخفاقات هي السبب في أن العديد من صانعي اللقاحات قرروا استخدام mRNA بدلاً من اتباع استراتيجيات تطوير اللقاح التقليدية ، ولكن من المرجح أن تكون النتيجة النهائية هي نفسها أو أسوأ.

"لدي زوجة تبلغ من العمر 41 عامًا مصابة بسرطان القولون الشديد. إننا نشهد انفجارًا في الأمراض المزمنة ولا يتم إحباط هؤلاء المرضى من الحصول على اللقاح. في الواقع ، يخاف الأطباء من الحصول عليها.

كيف نوقظ الناس؟ هل سيتطلب موت ملايين الأمريكيين والأشخاص في جميع أنحاء العالم؟ هل سيساعد موت هانك آرون المجتمع الأسود؟ ... نحن نعرف الآليات. نحن نعلم أن السود واللاتينيين لا يستطيعون تحطيم فيروسات الحمض النووي الريبي بالسرعة التي تحللها القوقازيون. نحن نعلم ذلك من الدراسات وصولاً إلى MMR. لقاح MMR مرتبط بـ ITP. تقوله هناك على نشرة الحزمة.

إذا كان لديك تعدد أشكال واحد للنيوكليوتيدات في واحدة من تلك RNase المسماة RNase-L ، فمن المرجح أن تصاب بسرطان الثدي وسرطان البروستاتا وأنواع أخرى من السرطان من عدوى XMRV (فلماذا تحقن mRNA من syncytin ، مغلف فيروسات غاما القهقرية؟) . "

اختراقات الجينوميات يمكن أن تنقذ ملايين الأرواح

وفقًا لميكوفيتس ، يتمثل أحد الحلول في استخدام تقنيات الجينوميات الوظيفية مثل Breakthrough Genomics ، وهي شركة تستخدم التعلم الآلي للنظر في تسلسل الجينوم الكامل لتحديد تعدد أشكال النوكليوتيدات المفردة في مستقبلات ACE2 ، والمسارات المضادة للفيروسات مثل RNASEL و Interferons يمكن أن تجعل الشخص أكثر عرضة للإصابة. للإضرار من هذه "لقاحات" العلاج الجيني.

"لدينا التكنولوجيا لمعرفة من هو عرضة للتأثيرات الشديدة. سيكون جزءًا كبيرًا من السكان "، يقول ميكوفيتس.

بينما من الواضح أن حجمًا واحدًا لا يناسب الجميع في أي إستراتيجية لقاح ، فإن فرض العلاج الجيني على مجموعة سكانية بأكملها عندما يمكن توقع وفاة الملايين وإصابتهم بأمراض مميتة مثل ITP هو ببساطة أمر غير معقول. ومع ذلك ، فإن أي شخص يجرؤ على الحديث عن هذا ، كما يعلم ميكوفيتس ، يخاطر بتدمير حياته المهنية وحياته.

أعراض تلف لقاح COVID-19

العديد من الأعراض التي يتم الإبلاغ عنها الآن توحي بضرر عصبي. لديهم خلل شديد في الحركة (ضعف في الحركة الإرادية) ، ترنح (نقص في التحكم في العضلات) ونوبات متقطعة أو مزمنة. العديد من الحالات المفصلة في مقاطع الفيديو الشخصية على وسائل التواصل الاجتماعي صادمة للغاية.

الأمر المثير للصدمة هو أن هذه المقاطع تمت إزالتها بسرعة بواسطة منصات التواصل الاجتماعي ، بدعوى انتهاكها لبعض شروط الخدمة. من الصعب فهم كيف يمكن اعتبار التجربة الشخصية "معلومات خاطئة".

"ما يسبب هذا هو التهاب الأعصاب ،" يقول ميكوفيتس. "إنه الدماغ يشتعل. سترى التشنجات اللاإرادية ، سترى مرض باركنسون ، سترى ALS ، سترى أشياء مثل هذه تتطور بمعدلات سريعة للغاية ، وهو التهاب في الدماغ. "

توحي الآثار الجانبية أيضًا باستجابة مناعية فطرية غير منتظمة ونظام endocannabinoid المعطل ، والذي يعمل بمثابة مفتاح باهت في جهاز المناعة لديك.

“نرى متلازمات تنشيط الخلايا البدينة (MCAS). ستكون الأعراض السريرية هي الأمراض الالتهابية. نسمع الجميع يطلقون عليه اسم "كوفيد طويل المدى" - التعب الشديد والعميق والمعيق ، وعدم القدرة على إنتاج الطاقة من الميتوكوندريا الخاصة بك.

انها ليست طويلة المدى COVID. إنه بالضبط ما كان عليه دائمًا - التهاب الدماغ والنخاع العضلي ، التهاب الدماغ والنخاع الشوكي. ما يفعلونه عمدًا هو قتل [بعض] السكان ، الذين أصيبوا في السابق ".

من الآثار الجانبية الشائعة الأخرى للقاح الذي نراه هو تفاعلات الحساسية ، بما في ذلك صدمة الحساسية. الجاني المحتمل في هذا هو PEG ، والذي يقدر أن 70 ٪ من الأمريكيين يعانون من الحساسية. يقول ميكوفيتس: "من شبه المؤكد أن هذه التأثيرات اللحظية هي جزيء PEG وجسيم النانو الدهني ، الجسيم السام الذي يتم حقنه".

على المدى الطويل ، تشتبه في أننا سنشهد زيادة كبيرة في نوبات الصداع النصفي ، والتشنجات اللاإرادية ، ومرض باركنسون ، واضطرابات الأوعية الدموية الدقيقة ، وأنواع مختلفة من السرطان ، بما في ذلك سرطان البروستاتا ، ومتلازمات الآلام الشديدة مثل الفيبروميالغيا والتهاب المفاصل الروماتويدي ، ومشاكل المثانة ، وأمراض الكلى ، والذهان ، والتنكس العصبي أمراض مثل مرض Lou Gehrig (ALS) واضطرابات النوم ، بما في ذلك التغفيق. وهي تعتقد أنه من المرجح أن تتطور الأعراض الشبيهة بالتوحد عند الأطفال الصغار أيضًا.

سننتهي بقتل الأشخاص الأكثر عرضة للإصابة

بصرف النظر عن الأمراض المزمنة المذكورة سابقًا ، فإن الأشخاص الآخرين المعرضين لخطر كبير من العلاجات الجينية لـ COVID-19 هم أولئك الذين حصلوا على لقاحات الأنفلونزا الموسمية ، من السود والأسبان. السود والأسبان معرضون بشكل خاص لخطر تعزيز المناعة المعتمد على الأجسام المضادة ، على وجه الخصوص ، بسبب الجينات. بشكل مأساوي ، يتم إعطاء هذه اللقاحات لأكثر الأشخاص عرضة تحت ستار العدالة العرقية والاجتماعية.

وضع جونز هوبكنز تلك الخطة قبل بضعة أشهر لتلقيح الأقليات العرقية والمعاقين عقليًا أولاً. إذا كان دماغك مشتعلًا بالفعل ، إذا كان لديك بالفعل مرض التهاب عصبي ، فلماذا تحقن هذا السم الالتهابي العصبي في العالم؟ أنت تقتل الأشخاص الأكثر عرضة للإصابة ".

قد تكون النساء في سن الإنجاب أيضًا معرضات لخطر العقم ، حيث أن السينسيتين (غلاف الفيروس القهقري المشفر في الجينوم البشري الذي يمكن أن يكون التعبير عنه غير منظم بواسطة الحمض النووي الريبي المخلقي في اللقاح) مطلوبًا للاندماج السليم للمشيمة في الرحم وزرع البويضة. في الواقع ، تقول منظمة الصحة العالمية الآن إن النساء الحوامل لا يجب أن يحصلن على لقاح موديرنا أو فايزر بسبب تقارير عن حالات إجهاض متأخرة. 6

ماذا تفعل إذا حصلت على اللقاح وواجهت مشاكل

كان السبب الرئيسي وراء رغبتي في إجراء مقابلة مع ميكوفيتس هو معرفة توصياتها لأولئك الذين اختاروا الحصول على اللقاح وندموا عليه الآن. ومن المثير للاهتمام ، أن ما تعلمته هو أنك تستخدم نفس الاستراتيجيات التي ستستخدمها لعلاج عدوى SARS-CoV-2 الفعلية.

لقد كتبت العديد من المقالات خلال العام الماضي توضح بالتفصيل الاستراتيجيات البسيطة لتحسين نظام المناعة لديك ، وبوجود نظام مناعي صحي ، سوف تتغلب عليه دون وقوع أي حوادث حتى لو أصبت بالمرض. أدناه ، سألخص بعض الاستراتيجيات التي يمكنك استخدامها للوقاية من COVID-19 ومعالجة أي آثار جانبية قد تواجهها من اللقاح.

بادئ ذي بدء ، سترغب في تناول نظام غذائي عضوي "نظيف" مثالي. تجنب الأطعمة المصنعة من جميع الأنواع ، لأنها محملة بحمض اللينوليك أوميغا 6 الضار الذي يدمر وظيفة الميتوكوندريا. ضع في اعتبارك أيضًا الحالة الكيتونية الغذائية والأكل المقيّد بالوقت ، وكلاهما سيساعدك على تحسين آلية التمثيل الغذائي ووظيفة الميتوكوندريا. كما لاحظ ميكوفيتس

"علينا أن نفكر في إزالة السموم من المعادن ، علينا التفكير في الغليفوسات ... علينا أن نمنع الالتهاب في جميع مواقع الأنسجة وعلينا الحفاظ على صحة جهاز المناعة لدينا ... سترغب في حرق الكيتونات بدلاً من السكر [من السكر] للالتهاب العصبي ، لذلك سترغب في الدخول في الحالة الكيتونية وإزالة الضغط عن مسار mTOR ".

فيما يتعلق بالغليفوسات ، فإن الطريقة البسيطة لمنع امتصاص الغليفوسات هي تناول الجلايسين. يكفي حوالي 3 جرام ، حوالي نصف ملعقة صغيرة ، بضع مرات في اليوم ، جنبًا إلى جنب مع نظام غذائي عضوي ، حتى لا تضيف المزيد من الغليفوسات مع كل وجبة.

لتحسين إزالة السموم ، أوصي بتنشيط إنتاج الجلوتاثيون الطبيعي باستخدام أقراص الهيدروجين الجزيئية. يجب أن تساعد كل هذه الاستراتيجيات في تحسين مرونتك ضد SARS-CoV-2 ، وقد تساعد جسمك على إزالة السموم إذا كنت قد ارتكبت خطأ الحصول على هذا العلاج الجيني التجريبي.

استراتيجية أخرى مفيدة هي الحفاظ على درجة الحموضة المحايدة. تريد أن يكون الرقم الهيدروجيني لديك قريبًا من 7 ، والذي يمكنك قياسه باستخدام شريط بول غير مكلف. كلما انخفض الرقم الهيدروجيني لديك ، كلما كنت أكثر حمضية.

طريقة بسيطة لرفع درجة الحموضة إذا كانت حمضية للغاية (ومعظم الناس) هي تناول ربع ملعقة صغيرة من بيكربونات الصوديوم (صودا الخبز) أو بيكربونات البوتاسيوم في الماء عدة مرات في اليوم. سيؤدي تحسين الأس الهيدروجيني إلى تحسين مرونة جهاز المناعة وتقليل فقد المعادن من عظامك ، وبالتالي تقليل خطر الإصابة بهشاشة العظام.

ملاحق مفيدة

يمكن أن تكون المكملات الغذائية مفيدة أيضًا. من بين أهمها:

فيتامين د مكملات فيتامين (د) متاحة بسهولة وهي واحدة من أقل المكملات الغذائية تكلفة في السوق. كل الأشياء التي تم أخذها في الاعتبار ، من المحتمل أن يكون تحسين فيتامين (د) هو الاستراتيجية الأسهل والأكثر فائدة التي يمكن لأي شخص القيام بها لتقليل خطر الإصابة بـ COVID-19 والالتهابات الأخرى ، ويمكن أن يقوي جهاز المناعة لديك في غضون أسابيع قليلة.
إن-أسيتيل سيستئين (NAC) NAC هو مقدمة لانخفاض الجلوتاثيون ، والذي يبدو أنه يلعب دورًا مهمًا في COVID-19. وفقًا لتحليل أحد الأدبيات ، قد يكون نقص الجلوتاثيون 7 مرتبطًا بالفعل بخطورة COVID-19 ، مما دفع المؤلف إلى استنتاج أن NAC قد يكون مفيدًا للوقاية منه وعلاجه.
الزنك يلعب الزنك دورًا مهمًا للغاية في قدرة جهازك المناعي على درء الالتهابات الفيروسية. مثل فيتامين د ، يساعد الزنك على تنظيم وظائف المناعة 8 - وقد ثبت في عام 2010 أن مزيجًا من الزنك مع حامض شاردة الزنك ، مثل هيدروكسي كلوروكين أو كيرسيتين ، يثبط فيروس كورونا في المختبر. في زراعة الخلايا ، منع أيضًا تكاثر الفيروس في غضون دقائق. 9 الأهم من ذلك ، فقد ثبت أن نقص الزنك يضعف وظيفة المناعة. 10
الميلاتونين يعزز وظيفة المناعة بعدة طرق ويساعد على تهدئة الالتهاب. قد يمنع الميلاتونين أيضًا عدوى SARS-CoV-2 عن طريق إعادة شحن الجلوتاثيون 11 وتعزيز تخليق فيتامين د ، من بين أشياء أخرى.
فيتامين سي أظهر عدد من الدراسات أن فيتامين ج يمكن أن يكون مفيدًا جدًا في علاج الأمراض الفيروسية والإنتان ومتلازمة الضائقة التنفسية الحادة ، 12 وكلها تنطبق على COVID-19. تشمل خصائصه الأساسية الأنشطة المضادة للالتهابات ، والمناعة ، ومضادات الأكسدة ، ومضادات التخثر ، ومضادة للفيروسات. عند استخدامه بجرعات عالية ، فإنه يعمل في الواقع كعقار مضاد للفيروسات ، ويعمل على تعطيل نشاط الفيروسات. يعمل فيتامين ج أيضًا بشكل تآزري مع الكيرسيتين. 13
كيرسيتين تم العثور على كيرسيتين ، وهو مُعزز قوي للمناعة ومضاد للفيروسات واسع النطاق ، في البداية لتوفير حماية واسعة النطاق ضد فيروس كورونا السارس في أعقاب وباء السارس عام 2003 ، 14 ، 15 ، 16 وتشير الأدلة إلى أنه قد يكون مفيدًا للوقاية والعلاج من SARS-CoV-2 أيضًا.
فيتامينات ب يمكن أن تؤثر فيتامينات ب أيضًا على العديد من عمليات الأمراض الخاصة بـ COVID-19 ، بما في ذلك 17 تكاثر وغزو فيروسي ، وتحريض عاصفة خلوية ، ومناعة تكيفية ، وفرط تخثر.

يوصي Mikovits أيضًا بإنترفيرون من النوع الأول.

النوع 1 [الإنترفيرون] - المصدر الأساسي للإنترفيرون ، ألفا وبيتا - هو الخلية المتغصنة البلازمية. نحن نعلم أن هذا غير منظم في الأشخاص المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية ، مع XMRVs ، والتعبير الشاذ عن الفيروسات القهقرية. هؤلاء الناس لا يستطيعون صنع مضاد للفيروسات.

يمكن توفير مضاد للفيروسات من النوع الأول في رذاذ يمكنك رشه مباشرة في حلقك وأنفك ، وهذا سيمنحك الحماية التي تحتاجها حتى لا يتكاثر الفيروس. إنه يفسدها على الفور ... إذا شعرت بالسعال أو الحمى ، والصداع ، فورًا فوق مضاد للفيروسات من النوع الأول. خذ بضع بخاخات من ذلك يوميًا بشكل وقائي أيضًا ، وسيؤدي ذلك إلى تقليل الحمل الفيروسي.

نعلم أن [SARS-CoV-2] ليس فيروسًا طبيعيًا ، ونحن نعلم أن هذا تم إنشاؤه في المختبر ، ولكنه سيهدئ التعبير ، وسيؤدي إلى تدهور الحمض النووي الريبي لمن لا يستطيعون تحطيم الحمض النووي الريبي ، وهذا مهمة النوع الأول من الإنترفيرون - أن تكون الضامة الخاصة بك هي هؤلاء الرجال الصغار الذين يحطون ببساطة الرنا المرسال الفيروسي ".

بيروكسيد البخاخ - خياري العلاجي المفضل

خياري الشخصي لعلاج أعراض COVID-19 هو البيروكسيد البخاخ. إنه علاج منزلي أوصي الجميع بالتعرف عليه ، لأنه في كثير من الحالات يمكن أن يحسن الأعراض في غضون ساعات فقط. يمكنك أيضًا استخدامه كإستراتيجية وقائية إذا كنت تعلم أنك تعرضت لشخص مريض.

يُعد استنشاق بيروكسيد الهيدروجين في الجيوب الأنفية والحلق والرئتين طريقة بسيطة ومباشرة لزيادة التعبير الطبيعي لجسمك عن بيروكسيد الهيدروجين لمكافحة الالتهابات ويمكن استخدامه كعلاج وقائي بعد التعرض المعروف لـ COVID-19 وكعلاج للحالات الخفيفة والمتوسطة والمعتدلة. حتى المرض الشديد.

نشر الدكتور ديفيد براونشتاين ، الذي عالج بنجاح أكثر من 100 مريض مصاب بفيروس كوفيد -19 بالبيروكسيد البخاخ ، ورقة حالة 18 حول هذا العلاج في عدد يوليو 2020 من العلوم وسياسة الصحة العامة والقانون. كما يراجع فوائده في "كيف يساعد البيروكسيد البخاخ في مكافحة التهابات الجهاز التنفسي."

يعتبر بيروكسيد الهيدروجين المُرذاذ آمنًا للغاية ، وكل ما تحتاجه هو البخاخات المكتبية وبيروكسيد الهيدروجين المخصص للطعام ، والتي ستحتاج إلى تخفيفها بمحلول ملحي إلى 0.1٪ قوة. أوصي بشراء هذه العناصر مسبقًا حتى يكون لديك كل ما تحتاجه ويمكن أن تبدأ العلاج في المنزل عند ظهور العلامات الأولى لعدوى الجهاز التنفسي.

في الفيديو أعلاه ، أستعرض أساسيات هذا العلاج. تأكد من شراء البخاخات التي يتم توصيلها بمأخذ للتيار الكهربائي ، حيث أن تلك التي تعمل بالبطارية منخفضة الطاقة للغاية بحيث لا تكون فعالة حقًا. تأكد أيضًا من أن جهاز الاستنشاق الخاص بك يأتي مع قناع للوجه ، وليس مجرد قطعة فم. إذا لم يأتي مع قناع للوجه ، يمكنك اختيار واحد على حدة. ما عليك سوى البحث في أمازون عن "قناع الوجه البخاخات للبالغين".

معلومات اكثر

نأمل أن نكون قد قدمنا ​​معلومات كافية لتجعلك تعيد النظر في "لقاح" العلاج الجيني لـ COVID-19. كحد أدنى ، قم بإجراء المزيد من البحث قبل اتخاذ قرارك. الحقيقة البسيطة هي أنك لست بحاجة إليها ، لذا فهي مخاطرة لا داعي لها.


مقدمة

شهدت مصادر وتكنولوجيا الإضاءة ثورة في آخر 15 و # x0201320 سنة. كانت مصادر وتكنولوجيا الإضاءة ، خاصة في تطبيقات الإضاءة غير التجارية أو الصناعية ، بطيئة في التغيير تقليديًا [1]. في معظم المنازل ، كان المصباح المتوهج ومقبس إديسون منتشرين في كل مكان. في السنوات العشر الماضية ، شهدنا استخدامًا كبيرًا لتقنيات أخرى ، مثل مصابيح الفلورسنت المدمجة (CFLs) ، لتحل محل المصادر المتوهجة. ومع ذلك ، غالبًا ما كان هذا التحول مدفوعًا بالتشريعات التي ركزت على المصادر الموفرة للطاقة بدلاً من رغبة المستهلك في مصادر الإضاءة المختلفة. لاحظ المستخدم العام بسرعة الاختلاف في جودة مصدر CFL ولكن ليس بالضرورة في تفاصيل طيف طاقته. في الوقت نفسه ، شهد تطوير وأداء الثنائيات عالية السطوع الباعثة للضوء (LED) تطورات هائلة [2]. كما تم استخدام اقتران مصباح LED أزرق فاتح مع فوسفور لإنتاج مصدر ضوء أبيض ، وهو مصباح LED للضوء الأبيض. أصبح هذا التناظرية الفلورية ذات الحالة الصلبة يُعرف بإضاءة الحالة الصلبة (SSL). يعتبر هذا النهج الآن الجيل التالي من الإضاءة نظرًا للعديد من المزايا الكامنة والمحتملة على التقنيات الحالية.

بالإضافة إلى استخدامها للإضاءة العامة ، سرعان ما أصبحت مصابيح LED خيارًا للأجهزة المحمولة ، مثل الهواتف الذكية [3]. الحجم الصغير لمصابيح LED وحجم الشاشة المحدود يجعلها مثالية لهذه التطبيقات. وسرعان ما تم إدراك إمكانية استخدام مصابيح LED لشاشات الكريستال السائل ذات الإضاءة الخلفية في أجهزة الكمبيوتر المحمولة. كان هذا التحول مدفوعًا بهشاشة مصابيح الفلورسنت الدقيقة المستخدمة للإضاءة ورغبة المستهلك في شاشات أرق.أصبحت مصابيح LED الآن هي التقنية السائدة لشاشات عرض الأجهزة اللوحية ذات الإضاءة الخلفية ، مثل أجهزة iPad وأجهزة القراءة الإلكترونية وأجهزة تلفزيون LCD الكبيرة. هذا يعني الآن أن الضوء الأزرق يسود في أنظمة الإضاءة الأحمر والأخضر والأزرق (RGB) و SSL التي لم تكن موجودة قبل عقد من الزمن. كذلك تغيرت الطرق التي يقرأ بها الناس. يتم الآن استخدام الضوء مباشرة للإضاءة في الهواتف الذكية والأجهزة اللوحية وأجهزة القراءة بدلاً من الانعكاس ، وهو أمر نموذجي للقراءة من الورق.

يعد مصباح LED ذو الضوء الأبيض (أي النوع الأكثر شيوعًا من LED) مصدرًا ثنائي اللون بشكل أساسي يقرن الانبعاث من مصباح LED أزرق (ذروة الانبعاث حوالي 450 & # x02013470 نانومتر بعرض كامل بنصف كحد أقصى 30 & # x0201340 نانومتر) [4] مع الفوسفور الأصفر (ذروة الانبعاث حوالي 580 نانومتر مع عرض كامل بنصف كحد أقصى 160 نانومتر) والتي تظهر بيضاء للعين عند عرضها مباشرة [5]. الطول الموجي المحدد للمضخة للفوسفور في النطاق 450 & # x02013470 نانومتر يعتمد بشكل حاسم على خصائص امتصاص الفوسفور. على الرغم من أن LED للضوء الأبيض يمكن اعتباره تناظري SSL لمصدر الفلورسنت ، إلا أن طيف الطاقة لمصباح LED للضوء الأبيض يختلف اختلافًا كبيرًا عن مصادر الضوء الأبيض التقليدية أو الفلورية أو المتوهجة [6] (الشكل 1).

مقارنة بين طيف الطاقة لمصباح LED قياسي للضوء الأبيض ومصباح فلورسنت ثلاثي الألوان ومصدر متوهج. يمكن أن تبدو أطياف الطاقة المختلفة جذريًا متشابهة عند عرضها بالعين مباشرةً ، بغض النظر عن مقدار الانبعاث الأزرق الموجود.

افتقرت الأجهزة التجارية المبكرة إلى التطور ، حيث اعتمدت تقنية LED المتاحة حاليًا والتي كانت صغيرة ، 350 & # x000d7350 & # x000a0mm 2 ، وتعمل في تيارات محرك منخفضة ، عادةً 20 & # x000a0mA ، تنتج 1 & # x0201316 & # x000a0mW من الطاقة. شهد العقد الماضي توسيع نطاق مصابيح LED إلى مساحات أكبر ، 1 & # x000d71 & # x000a0 & # x003bcm 2 ، وتيارات محرك أعلى لـ & # x0003e350 & # x000a0mA مع زيادة كبيرة في إنتاج الطاقة & # x0003e1000 & # x000a0mW [2]. خلال هذه الفترة ، تم أيضًا تحسين أجهزة LED لاستخدامها في تطبيقات الإضاءة ، وانعكست من سطح بدلاً من انبعاثها مباشرة.

بالإضافة إلى ذلك ، تتحلل مصابيح LED ذات الضوء الأبيض بمرور الوقت بشكل أساسي من خلال تبييض الفوسفور بحيث لا تمتص الضوء الأزرق بكفاءة [7]. يؤدي هذا إلى تغيير درجة حرارة لون الجهاز بمرور الوقت ، مع تغيير مماثل في فهرس تجسيد اللون ، ولكن الأهم من ذلك ، زيادة انبعاث اللون الأزرق من الجهاز بمرور الوقت.

في هذه المراجعة ، نلخص المعرفة الحالية لتأثيرات الضوء الأزرق على تنظيم الوظيفة الفسيولوجية وتأثيرات التعرض للضوء الأزرق على صحة العين. أخيرًا ، نناقش البيانات المتاحة لتحديد ما إذا كان التعرض الطويل الأمد للضوء الأزرق آمنًا أو ما إذا كانت هناك حاجة لدراسات إضافية لفهم تأثيرات التعرض للضوء الأزرق على صحة العين تمامًا.

استقبال ضوئي غير مكون للصورة

في الثدييات ، يحدث الاستقبال الضوئي فقط في شبكية العين [8] من خلال ثلاثة أنواع من المستقبلات الضوئية: المخاريط والقضبان والخلايا العقدية الشبكية الحساسة للضوء (ipRGCs). المستقبلات الضوئية الكلاسيكية (على سبيل المثال ، العصي والمخاريط) هي المسؤولة في الغالب عن الرؤية المكونة للصورة ، في حين أن ipRGCs تلعب دورًا رئيسيًا في استقبال الضوء غير المشكل للصور ، أي النظام المستقبِل للضوء الذي ينظم الانتفاخ الضوئي اليومي ، واستجابة الحدقة الضوئية. ، والوظائف البيولوجية الهامة الأخرى (الشكل 2).

بالإضافة إلى المستقبلات الضوئية الكلاسيكية (العصي والمخاريط) ، توجد ipRGCs في شبكية العين. أظهرت الدراسات الحديثة أنه تم تحديد نوعين على الأقل من الخلايا العقدية الشبكية الحساسة للضوء (ipRGCs): M1 و M2. تتجه معظم خلايا M1 إلى النواة فوق التصالبية (SCN) في منطقة ما تحت المهاد ، في حين أن عدد M1 و M2 المسقطين على نواة أمام المستقيم الزيتوني (OPN) مشابه (55٪ من خلايا M1 مقابل 45٪ من خلايا M2). تكون خلايا M1 أصغر حجمًا إلى حد كبير ولكنها تستجيب باستقطاب أكبر بشكل ملحوظ وتيارات مستحثة بالضوء مقارنة بخلايا M2. تشمل الأهداف العصبية الأخرى لـ ipRGCs غير الموضحة في الشكل منطقة ما قبل الجراحة ، والمنطقة شبه البطينية ، ونواة الوطاء الأمامية ، والوطاء الوحشي ، ونواة اللوزة الإنسي ، والنواة الوحشية ، والنواة الركبية الجانبية (الانقسام الظهري) ، ونواة السرير ، ونواة الطبقة السطحية. الحويصلة الرمادية والعليا. OS = المقاطع الخارجية & # x000a0IS = الأجزاء الداخلية & # x000a0ONL = الطبقة النووية الخارجية & # x000a0OPL = الطبقة الخارجية الضفيرة & # x000a0INL = الطبقة النووية الداخلية & # x000a0IPL = طبقة شبكية داخلية & # x000a0GCL = طبقة الخلايا العقدية من [31] بإذن.

ظهرت فكرة أن شبكية العين في الثدييات قادرة على استقبال ضوئي غير مكون للصور خلال التسعينيات عندما أشارت سلسلة من الدراسات إلى أن الفئران تفتقر إلى مستقبلات ضوئية للقضيب (rd / rd) لها منحنى استجابة طور طبيعي (PRC) للضوء [9] ، مع طيف عمل يبلغ ذروته حوالي 480 نانومتر [10]. تشير هذه النتيجة إلى أن صبغة الصورة تختلف عن صبغة رودوبسين (& # x003bbالأعلى 498 نانومتر) ، opsin قصير الطول الموجي حساس (& # x003bbالأعلى 460 نانومتر) ، وحساسة الطول الموجي الأوسط (& # x003bbالأعلى 508 نانومتر) [11] كان مسؤولاً عن إيقاعات الساعة البيولوجية. ذكرت دراسات إضافية أن الفئران التي تفتقر إلى العصي والمخاريط كانت لا تزال قادرة على مزامنة إيقاعاتها اليومية مع دورات الضوء والظلام [12] ، مما يدل على أن صبغة الصورة / مستقبلات الضوء غير المكتشفة في شبكية الثدييات كانت مسؤولة عن التدريب الضوئي لإيقاعات الساعة البيولوجية.

المرشح الأكثر احتمالا للظهور كصبغة الصورة اليومية للشبكية هو متماثل للثدييات Xenopus الميلانوبسين (ويعرف أيضا باسم Opn4) [13-15]. في الثدييات ، يتم التعبير عن الميلانوبسين mRNA (والبروتين) فقط في مجموعة صغيرة (حوالي 3 & # x020135٪) من الخلايا الجذعية الجنينية [14،16] التي تكون حساسة بشكل مباشر للضوء ولها ذروة امتصاص حوالي 470 & # x02013480 نانومتر [17-19] . تعبر RGCs عن بولي ببتيد تنشيط إنزيم محلقة الغدة النخامية (PACAP) [20] وتشكل السبيل الشبكي الوريدي (RHT) [16 ، 21]. إن RHT مسؤول عن نقل المعلومات الضوئية من RGCs إلى جزء الدماغ الذي يتحكم في إيقاعات الساعة البيولوجية داخل الجسم كله [22 ، 23]. تم تسمية RGCs التي تعبر عن الميلانوبسين بشكل جوهري بـ RGCs (ipRGCs) ، ولم تعد هذه الخلايا حساسة في جوهرها للضوء في الفئران بالضربة القاضية من الميلانوبسين (KO) ، على الرغم من أن رقم الخلية والتشكل والتوقعات ظلت دون تغيير [24].

أظهرت دراسات إضافية أيضًا أن فئران الميلانوبسين KO مقيدة بفترات ضوئية مظلمة فاتحة ، على الرغم من أن الاستجابة للضوء قد تم تخفيفها في حيوانات KO حيث يبلغ حجم تحول الطور حوالي نصف (40 ٪) من الفئران من النوع البري في كل من مستويات الإشعاع غير المشبعة الثلاثة [25]. نتج عن نبضة ضوء أبيض مشبعة أيضًا تحول طور متناقص في حيوانات KO [26]. يتم تقليل طول فترة التشغيل الحر التي تلي التعرض للضوء الثابت (إلى حوالي 55 & # x0201365٪ من تلك الموجودة في عناصر التحكم) في حيوانات melanopsin KO [25،26].

وقد تورط الميلانوبسين أيضًا في تنظيم منعكس الحدقة (PLR). الفئران المعدلة وراثيا التي تفتقر إلى مستقبلات ضوئية للقضيب والمخروط (rdcl) يحتفظ بـ PLR ، وهذه الاستجابة مدفوعة بصبغة صور ذات حساسية قصوى تبلغ حوالي 479 نانومتر [27]. أظهرت حيوانات Melanopsin KO وجود PLR لا يمكن تمييزه عن الفئران من النوع البري عند إشعاعات منخفضة ، ولكن في الإشعاعات العالية ، كان المنعكس غير مكتمل. تشير هذه النتيجة إلى أن النظام المرتبط بالميلانوبسين ونظام القضيب / المخروط الكلاسيكي هما وظائف تكميلية [28 ، 29]. وبالتالي ، فإن وجهة النظر الحالية هي أنه لا يوجد نوع واحد من المستقبلات الضوئية ضروري لمزامنة إيقاعات الساعة البيولوجية مع دورات الضوء والظلام الخارجية [30 ، 31].

أخيرًا ، الفئران التي تحتوي على جين الميلانوبسين الذي يتم استئصاله فقط في ipRGCs لها وظيفة شبكية خارجية طبيعية ولكنها تفتقر إلى الاستجابات البصرية غير المكونة للصور ، مثل التدريب الضوئي اليومي ، والتعديل الضوئي للنشاط ، و PLR [32]. وبالتالي ، فإن ipRGCs تمثل موقع تكامل الاستجابات غير المشكّلة للصور في الثدييات.

أظهرت دراسات أخرى أيضًا أن الاستقبال الضوئي القائم على الميلانوبسين متورط في تعديل النوم [33-36] والمزاج والتعلم [37] ، وقد أشارت البيانات الحديثة أيضًا إلى أن الاستقبال الضوئي القائم على الميلانوبسين قد يكون متورطًا في تنظيم عملية التمثيل الغذائي [ 38]. أخيرًا ، تم الإبلاغ عن أن فقدان جين الميلانوبسين يلغي التحكم في الساعة البيولوجية في بعض معايير مخطط كهربية الشبكية المخروطي ، مما يتسبب في إضعاف كبير للتباين النهاري في الرؤية المخروطية [39]. قد تؤثر إشارات الميلانوبسين على الإشارات داخل الشبكية من خلال العمل على الخلايا العصبية الدوبامينية [40]. لذلك ، تشير هذه البيانات إلى تنظيم يعتمد على الميلانوبسين للمعالجة البصرية داخل شبكية العين.

يلعب الميلانوبسين أيضًا دورًا مهمًا في التوسط في إيقاعات الساعة البيولوجية البشرية. أفادت العديد من الدراسات أن أطياف العمل لقمع الميلاتونين في البشر لها حد أقصى لامدا (& # x003bbالأعلى) من حوالي 460 نانومتر ، مما يشير إلى أن الميلانوبسين هو لاعب رئيسي في التنظيم الضوئي لمستويات الميلاتونين [41-43]. أظهرت دراسات إضافية أيضًا أن الضوء الأزرق في نطاق 460 & # x02013480 نانومتر أكثر فعالية مقارنة بالضوء أحادي اللون الذي يبلغ 555 نانومتر في تغيير الطور على مدار الساعة البيولوجية البشرية [44،45]. أخيرًا ، وسعت دراسة حديثة هذه النتائج السابقة من خلال إظهار أن الضوء في نطاق 555 نانومتر قد يؤثر بشكل كبير على تزامن النظام اليومي مع التعرض للضوء لفترة قصيرة أو للإشعاع المنخفض ، في حين أن الضوء في نطاق 460 نانومتر يكون أكثر فعالية في المرحلة. - إزاحة النظام اليومي عن التعرض للضوء لمدة أطول وإشعاع أعلى [46]. أظهرت دراسات إضافية أيضًا أن التعرض للضوء الأزرق يمكن أن يزيد من اليقظة [47-50] ويحفز الوظائف المعرفية [51-53]. أفادت دراسة حديثة أن التعرض للقراء الإلكتروني الباعث للضوء في وقت النوم قد يؤثر سلبًا على النوم والنظام اليومي [54]. أخيرًا ، يمكن أيضًا استخدام الضوء الأزرق لعلاج الاضطرابات العاطفية الموسمية [55] ، وقد تزيد الطفرات في جين الميلانوبسين من قابلية الإصابة بالاضطرابات العاطفية الموسمية [56 ، 57]. ومع ذلك ، أفادت دراسة أخرى أن التعرض للضوء الأزرق المخصب كان أقل فعالية مقارنة مع ضوء الطيف الكامل في علاج الاضطراب العاطفي الموسمي [58].

مع تقدم العمر ، تصبح العدسة أكثر اصفرارًا ، وبالتالي ، يتناقص طيف انتقال الضوء الأزرق بشكل كبير على مر السنين. يُشتبه في أن أحد أسباب معاناة كبار السن من مشاكل النوم هو قلة الضوء الأزرق أثناء النهار. أياكي وآخرون [59] ذكرت أنه بعد استخراج المياه البيضاء ، تحسنت جودة النوم بشكل كبير لأن المزيد من الضوء الأزرق يمكن أن يمر عبر العدسة داخل العين. بالإضافة إلى ذلك ، كان هناك نقاش حول ما إذا كانت العدسة الشفافة أو الصفراء هي الأفضل [60]. بالطبع ، قد تحمي العدسة الصفراء شبكية العين ، لكن العدسة الصافية توفر مزيدًا من الضوء الأزرق أثناء النهار ، مما يوفر نوعية نوم أفضل [61]. تمشيا مع هذه النتيجة ، سليتن وآخرون. [62] ذكرت أنه في كبار السن ، أدى التعرض الحاد للضوء الأزرق ، ولكن ليس للضوء الأخضر ، إلى انخفاض اليقظة بشكل كبير ، وقمع نومهم وإنتاج الميلاتونين مقارنة بالشباب. ومع ذلك ، ذكرت دراسة أخرى أنه في المرضى الأكبر سنًا الذين يعانون من انخفاض نفاذية العدسة ، لم يتم قمع الميلاتونين بشكل كبير بعد التعرض للضوء الأزرق [43]. وبالتالي ، فإن ما إذا كان اصفرار العدسة المرتبط بالشيخوخة يؤثر حقًا على الاستقبال الضوئي غير المكون للصور لا يزال محل نقاش.

الأضرار التي يسببها الضوء لشبكية العين

أظهرت العديد من التحقيقات أن التعرض للضوء بأطوال موجية محددة أو شدة قد يؤدي إلى تلف شديد في شبكية العين [63،64]. يسمى هذا النوع من الضرر الضرر الناجم عن الضوء. يمكن للضوء أن يسبب الضرر عبر ثلاث آليات: الميكانيكية الضوئية ، والحرارة الضوئية ، والكيميائية الضوئية. يرجع الضرر الميكانيكي الضوئي إلى الزيادة السريعة في كمية الطاقة التي تم التقاطها بواسطة RPE ، مما قد يتسبب في تلف لا رجعة فيه لـ RPE ويؤدي إلى تلف مستقبِل الضوء. يعتمد هذا النوع من تلف الشبكية على كمية الطاقة الممتصة وليس على التركيب الطيفي للضوء. يحدث الضرر الحراري الضوئي عندما تتعرض شبكية العين والظهور الظهاري RPE لفترة وجيزة (100 & # x000a0ms إلى 10 ثوانٍ) ولكن ضوء شديد يؤدي إلى زيادة كبيرة في درجة حرارة هذه الأنسجة [63،64].

النوع الأكثر شيوعًا من تلف الشبكية / RPE هو التلف الكيميائي الضوئي ، والذي يحدث عندما تتعرض العينان لضوء شديد الشدة في النطاق المرئي (390 & # x02013600 نانومتر). تشير وجهة النظر الحالية إلى وجود نوعين متميزين من الأضرار الكيميائية الضوئية. النوع الأول مرتبط بالتعرض القصير والمكثف للضوء الذي يؤثر على الظهارة RPE ، والنوع الثاني مرتبط بتعرض ضوئي أطول ولكن أقل كثافة ، مما يؤثر على الجزء الخارجي من المستقبلات الضوئية. قد يؤدي التعرض القصير (حتى 12 ساعة) للضوء الأزرق إلى حدوث تلف في RPE لقرد الريسوس [65] ، وقد تم العثور على علاقة واضحة بين مدى الضرر وتركيز الأكسجين [66،67]. حقيقة أن العديد من مضادات الأكسدة المختلفة يمكن أن تقلل من الضرر تشير إلى أن هذا النوع من الضرر يرتبط بعمليات الأكسدة [68،69]. تشير البيانات التجريبية إلى أن الليبوفوسين هو حامل الصبغ الذي يشارك في التوسط في تلف الشبكية الناجم عن الضوء بعد التعرض للضوء الأزرق [70-73].

النوع الثاني من الضرر الكيميائي الضوئي الناجم عن الضوء يحدث مع تعرض أطول للضوء (12 & # x0201348 ساعة) ولكن أقل كثافة من التعرض للضوء. لوحظ هذا النوع من الضرر في البداية في الجرذان البيضاء [74] ولكن لوحظ أيضًا في أنواع أخرى. تبدو المخاريط أكثر ضعفًا مقارنة بالقضبان [75]. تشير عدة أسطر من الأدلة إلى أن أصباغ الصورة المرئية (على سبيل المثال ، رودوبسين وأوبسين مخروطي) متورطة في هذا النوع من الضرر. قدمت الدراسات المبكرة [76-78] أيضًا دليلًا على أن طيف العمل لتلف المستقبلات الضوئية الناجم عن الضوء مشابه لطيف امتصاص رودوبسين ، لكن الدراسات اللاحقة أشارت إلى أن الضوء الأزرق (400 & # x02013440 نانومتر) قد يكون أكثر ضررًا [79-81 ]. جريم وآخرون. [82] قدم تفسيرًا لهذه الظاهرة ، موضحًا أن رودوبسين المبيض في الجسم الحي يمكن تجديده ليس فقط من خلال مسار التمثيل الغذائي (على سبيل المثال ، عبر الدورة البصرية) ولكن أيضًا من خلال تفاعل كيميائي ضوئي يسمى انعكاس التبييض [83] وهو الأكثر فعالية مع الضوء الأزرق. يزيد الانعكاس الضوئي للتبييض من قدرة جزيئات رودوبسين على امتصاص الفوتونات بعدة أوامر من حيث الحجم ، مما يسمح للجزيئات بالوصول إلى العدد الحرج من الفوتونات المطلوبة لإحداث تلف في خلايا الشبكية [84].

يمكن أن تزيد هذه العملية من الإنتاج المحتمل لأنواع الأكسجين التفاعلية (ROS) وبالتالي ، يمكن أن يؤدي الضرر التأكسدي إلى تراكم وتراكم الليبوفوسين في RPE. يمكن أن يؤثر تراكم الليبوفوسين في RPE على قدرة RPE على توفير العناصر الغذائية للمستقبلات الضوئية ، مما يؤثر على قابلية مستقبلات الضوء [85]. علاوة على ذلك ، عندما يمتص الليبوفوسين الضوء الأزرق ، تصبح المادة سامة ضوئيًا ، مما قد يؤدي إلى مزيد من الضرر في RPE وفي المستقبلات الضوئية [70]. تشير البيانات المأخوذة من معملنا إلى أن الفئران البيضاء تتعرض للضوء الأزرق (& # x003bbالأعلى 474 نانومتر ، 1 & # x000d710 & # x022121 & # x003bcW / سم 2) مستويات الميلاتونين المكبوتة بشكل حاد [6] بينما التعرض للضوء الأزرق لمدة 4 ساعات / يوم لمدة 30 يومًا لم ينتج عنه تأثيرات كبيرة على قابلية مستقبلات الضوء (الشكل 3). ومع ذلك ، أنتج هذا العلاج انخفاضًا طفيفًا (10 & # x0201320 ٪) ولكنه انخفض بشكل كبير في مستويات الميلانوبسين وقصر الطول الموجي opsin mRNAs في الفئران المعرضة للأبيض أو الأخضر (& # x003bbالأعلى513 نانومتر) ضوء (الشكل 4).

اللوحات العلوية. التعرض للضوء الأزرق (& # x003bbالأعلى 474) ، الضوء الأخضر (& # x003bbالأعلى 513) ، أو ضوء الفلورسنت بكثافة 1 & # x000d710 & # x022121 & # x003bcW / cm 2 لمدة 4 ساعات / يوم لمدة 30 يومًا لم ينتج عنه تغيير كبير في عدد الخلايا في طبقات مستقبلات الضوء في Sprague-Dawley الجرذان (ن = 6 انظر [121] للحصول على تفاصيل حول الطرق المستخدمة لتحديد كمية الخلايا في طبقة المستقبلات الضوئية). الألواح السفلية. لم يؤدي التعرض للديودات الزرقاء أو الخضراء الباعثة للضوء (LED) لمدة 4 ساعات في منتصف اليوم إلى موت الخلايا المبرمج. مقايسة نهاية ديوكسينوكليوتيديل ترانسفيراز 5 & # x02032-triphosphate-biotin Nick وضع العلامات (TUNEL): جرذان Sprague-Dawley عمرها من 4 إلى 6 أسابيع (ن = 6) تم تخديرها (75 مجم / كجم كيتامين و 23 مجم / مجم) كجم زيلازين) ، يُحفظ على وسادات تدفئة (37 & # x000a0 & # x000b0C) ، ويتعرض للضوء الأزرق أو الأخضر لمدة 4 ساعات. تم توسيع حدقة العين بقطرات 1٪ أتروبين و 2.5٪ فينيليفرين قطرة عين قبل 45 دقيقة من التعرض للضوء. ثم تم قتل الفئران بعد 16 ساعة من التعرض للضوء الأزرق أو الضوء الأخضر. تم زرع العيون وتثبيتها باستخدام 4٪ من البولي فورمالدهيد الطازج المحضر في PBS ، ودرجة الحموضة 7.4 لمدة 20 دقيقة عند درجة حرارة الغرفة. تم غسلها 3 مرات باستخدام PBS ، وتم تنفيسها باستخدام 0.1٪ Triton X-100 محضرة حديثًا في 0.1٪ سيترات الصوديوم لمدة دقيقتين على الجليد (2 & # x020138 & # x000a0 & # x000b0C) ، ثم تم إجراء تفاعل TUNEL وفقًا للإرشادات المضمنة في الدليل (طقم الكشف عن الموت في خلية الموقع). تم تحضين الشرائح في حاوية رطبة لمدة 60 دقيقة عند 37 & # x000a0 & # x000b0C في الظلام. تم شطف الشرائح 3 مرات باستخدام برنامج تلفزيوني ، وتم تحليل العينات تحت مجهر مضان (زايس أكسيوسكوب).

لم تؤثر المعالجات الضوئية المختلفة على مستويات الرنا المرسال للرودوبسين (أحادية الاتجاه ANOVA ، p & # x0003e0.1). التعرض للضوء الأزرق (& # x003bbالأعلى 474) بكثافة 1 & # x000d710 & # x022121 & # x003bcW / سم 2 لمدة 4 ساعات / يوم لمدة 30 يومًا ، أنتجت تغييرات كبيرة في مستويات mRNA لحساسية الطول الموجي القصير (SW) opsin ، melanopsin ، وطول الموجة المتوسطة الحساسة opsin ( * ANOVA أحادي الاتجاه متبوعًا باختبارات Holm-Sidak ، p & # x0003c0.05). تعرضت الفئران لثنائيات ضوئية زرقاء أو خضراء أو بيضاء (LED) كل يوم (4 ساعات) لمدة 30 يومًا في منتصف اليوم (11:00 إلى 15:00) ثم عادت إلى 12 ساعة: 12 ح دورة الظلام الفاتح. كانت شدة الضوء أثناء مرحلة الإضاءة في دورة 12 ساعة: 12 ساعة فاتحة مظلمة حوالي 400 & # x02013450 & # x000a0lux. كل يوم ، تم توسيع بؤبؤ العين باستخدام 1٪ أتروبين و 2.5٪ قطرات عين فينيليفرين 45 دقيقة قبل التعرض للديودات الزرقاء أو الخضراء أو البيضاء الباعثة للضوء (LED). بعد 30 يومًا ، قُتلت الفئران ، وتم اكتشاف شبكية العين ، وتجميدها على الفور ، وتخزينها في & # x0221280 & # x000a0 & # x000b0C. تم بعد ذلك استخراج mRNA ، وتم قياس مستويات mRNA باستخدام PCR الكمي في الوقت الحقيقي (انظر qPCR [122] للحصول على تفاصيل حول البادئات وظروف qPCR).

في هذا السياق ، يجب ذكر دراستين حديثتين حول تأثير التعرض للضوء الأزرق على RPE والخلايا الشبيهة بالمخروط (661W ، الخلايا المشتقة من الفئران المستقبلة للضوء [86]). في الدراسة الأولى ، أرنو وآخرون. [87] ذكرت أنه في الخنازير الأولية RPE ، كان التعرض للضوء مع إشعاع مشابه لأشعة الشمس الطبيعية ، أي الضوء في نطاق 415 & # x02013455 نانومتر ، كان الأكثر فعالية في الحد من حيوية الخلية.

في الدراسة الثانية ، Kuse et al.[88] ذكرت أن خلايا 661W أكثر حساسية للضرر الناجم عن الضوء عند تعرضها للضوء المنبعث من المصابيح الزرقاء (464 نانومتر) مقارنة بالتعرض لمصابيح LED خضراء (522 نانومتر) أو بيضاء (ذروة الطول الموجي عند 456 و 553 نانومتر) من نفس الشدة (0.38 & # x000a0mW / سم 2). أدى التعرض للضوء الأزرق ، على عكس التعرض لمصابيح LED البيضاء والخضراء ، إلى زيادة ملحوظة في أنواع الأكسجين التفاعلية وتلف الخلايا. كما لوحظت نتائج مماثلة في خلايا الشبكية الأولية [88]. تدعم هذه البيانات فكرة أن التعرض للضوء الأزرق في نطاق 400 & # x02013470 نانومتر (حتى عند المستويات المنخفضة) قد يتلف المستقبلات الضوئية وخلايا الظهارة الصبغية للشبكية.

على الرغم من أن معظم الدراسات ركزت على التأثير الحاد للتعرض للضوء ، فقد بحث العديد أيضًا في التأثير التراكمي للضوء. على سبيل المثال ، أفاد نويل [89] أن التعرض للضوء لمدة 5 دقائق لم يتسبب في تلف كبير في الخلايا المستقبلة للضوء ، بينما أدت سلسلة من 5 دقائق من التعرض إلى تلف كبير في المستقبلات الضوئية. علاوة على ذلك ، فإن الوقت بين التعرضات يؤثر على التأثير التراكمي للضوء [90-92]. في بعض الحالات ، قد ينتج عن التعرض المتقطع للضوء ضررًا أكثر وضوحًا من مقدار معادل من الضوء في تعريض واحد [93]. بالإضافة إلى ذلك ، أثر نوع الإضاءة التي تعرضت لها الحيوانات قبل العلاج التجريبي على مدى تلف الشبكية بعد التعرض للضوء. على سبيل المثال ، أظهرت الفئران التي نشأت في الظلام الدامس قابلية أكبر لتلف الشبكية الناجم عن الضوء [89] ، وكانت الفئران التي تم تربيتها في دورة الضوء والظلام 800 & # x000a0lux أكثر مقاومة لتلف الشبكية الناجم عن الضوء مقارنة بالحيوانات التي تم تربيتها في 5 & # x000a0lux دورة الضوء والظلام [94]. أخيرًا ، يزداد الضرر الناجم عن الضوء للمستقبلات الضوئية مع تقدم العمر. قد لا يؤدي التعرض للضوء الذي قد يؤثر على الحيوانات البالغة إلى تلف شبكية العين لدى الحيوانات الصغيرة [95]. في هذا السياق ، مع تقدم العمر ، لا يعمل ديسموتاز الفائق 1 (SOD1) والإنزيمات الواقية بشكل جيد بسبب نقص الزنك. لا يعمل SOD1 بشكل جيد لأن نشاط الإنزيم يتحكم فيه الزنك. Imamura et al. أظهروا أنه حتى مع الضوء العادي الذي يحتوي على بعض الضوء الأزرق ، فإن ضوء الفلورسنت قد أضر بشبكية العين بشكل كبير في فأر SOD1 بالضربة القاضية ، وهو مشابه لفأر الشيخوخة [96]. ومع ذلك ، لم يحدث شيء في الماوس العادي. آلية حماية شبكية العين مهمة. من وجهة النظر هذه ، يتم أيضًا النظر في الوظيفة الوقائية للوتين ، أو الصباغ الأزرق الداكن ، على شبكية العين. أوزاوا وآخرون. بحث منشور يظهر أنه عند إعطاء اللوتين ، تم تخفيف التلف الضوئي لشبكية العين [97].

أخيرًا ، تتغير شدة تلف الشبكية الناجم عن الضوء مع الوقت من اليوم [98-102]. على سبيل المثال ، الفئران أكثر عرضة للتلف الضوئي ليلاً (01:00) بثلاث إلى أربع مرات مقارنة بالنهار (09:00 و 17:00). يبدو أن الاعتماد على مدار الساعة البيولوجية لتلف المستقبلات الضوئية الناجم عن الضوء يتضمن آليات تتحكم في مستويات cAMP و c-fos (انظر [63] للمراجعة) ، وكلاهما يخضع لسيطرة الساعة اليومية لشبكية العين [103،104]. قد يكون للتعرض للضوء الأزرق أثناء الليل آثار سلبية أكثر مقارنة بنفس التعرض أثناء النهار. ومع ذلك ، في هذه الحالة ، يعتمد هذا الافتراض على البيانات التجريبية التي تم الحصول عليها من القوارض الليلية. وبالتالي ، من الصعب تحديد ما إذا كان تلف الشبكية الناجم عن الضوء له إيقاع يومي في البشر ، وهناك حاجة إلى مزيد من الدراسات حول النماذج الحيوانية النهارية (على سبيل المثال ، الرئيسيات غير البشرية) لمعالجة هذه النقطة المهمة.

تشير الأدلة التجريبية إلى أن الأطوال الموجية في الجزء الأزرق من الطيف (400 & # x02013490 نانومتر) يمكن أن تسبب تلفًا في شبكية العين ، وعلى الرغم من أن الضرر الأولي بعد التعرض للضوء الأزرق قد يقتصر على RPE ، فإن RPE التالف يؤدي في النهاية إلى موت المستقبل الضوئي . على الرغم من أن معظم الدراسات حول تأثيرات الضوء الأزرق قد ركزت على الآليات المسؤولة عن الأضرار التي لحقت بالمستقبلات الضوئية بعد التعرض الحاد للضوء عالي الكثافة ، فقد أفادت بعض الدراسات أن التعرض للضوء الأزرق يمكن أن يتسبب أيضًا في تلف المستقبلات الضوئية. -107]. بالإضافة إلى ذلك ، اقترح العديد من المؤلفين أن كمية الضوء الأزرق التي يتم تلقيها خلال فترة حياة الفرد بأكملها يمكن أن تكون عاملاً مهمًا في تطور التنكس البقعي المرتبط بالعمر (AMD). قد يوفر استخدام العدسات (داخل العين وخارج العين) التي تحجب الضوء الأزرق (& # x0201cblue-blockers & # x0201d) بعض الحماية ضد تطور AMD [60،108].

الآلية التي من خلالها قد يؤدي التعرض الطويل الأمد للضوء الأزرق إلى تلف مستقبلات الضوء غير معروفة في الغالب. أشارت العديد من الدراسات إلى أن lipofuscin (ذروة الامتصاص حوالي 450 نانومتر) هو وسيط محتمل للمخاطر المرتبطة بالتعرض طويل المدى للضوء الأزرق & # x02013 الناجم عن تلف الشبكية [109،110]. يتراكم Lipofuscin في RPE على شكل حبيبات موجودة في الجسيمات الحالة في RPE. يبدأ تكوين الليبوفوسين في المستقبلات الضوئية & # x02019 الأجزاء الخارجية كمنتج ثانوي لتدهور أقراص مستقبلات الضوء [105]. عندما يمتص الليبوفوسين الضوء الأزرق ، يتم إنتاج أنواع الأكسجين التفاعلية ، وهذه الجذور الحرة مسؤولة عن الضرر التأكسدي الذي يحدث في شبكية العين. يرتبط عدد أنواع الأكسجين التفاعلية التي ينتجها الليبوفوسين ارتباطًا مباشرًا بالتركيب الطيفي للضوء ، ويتناقص بثبات من 400 إلى 490 نانومتر [73]. تم ربط تراكم الليبوفوسسين في الظهارة RPE ، خاصة في البقعة ، بموت المستقبلات الضوئية و AMD [109]. علاوة على ذلك ، تزداد كمية الليبوفوسين الموجودة في RPE مع تقدم العمر (أي أن كمية الليبوفوسين منخفضة عند الصغار ومرتفعة في الحيوانات المسنة) وبالتالي ، فإن احتمالية تلف الشبكية للضوء الأزرق قد تزداد مع تقدم العمر [111]. أخيرًا ، تم الإبلاغ عن أن التعرض المزمن للضوء الأزرق قد يسرع من تنكس مستقبلات الضوء في نموذج حيواني في دراسة تنكس الشبكية [112].

وبالتالي ، تشير الأدلة التجريبية التي تم الحصول عليها من نماذج تجريبية مختلفة إلى أن التعرض للضوء الأزرق في النطاق 470 & # x02013490 نانومتر قد يكون أقل ضررًا للعين مقارنة بالضوء الأزرق في النطاق 400 & # x02013460 نانومتر. نعتقد أن تطوير مصابيح LED ذات ذروة انبعاث تبلغ حوالي 470 & # x02013490 نانومتر قد يمثل تقدمًا مهمًا في سلامة مصابيح LED لصحة العين [6] (الشكل 3).

التعرض للضوء والتنكس البقعي المرتبط بالعمر عند البشر

أظهرت سلسلة من الدراسات في العديد من النماذج الحيوانية أن التعرض للضوء الأزرق قد يمثل خطرًا على تطور AMD أو أمراض الشبكية الأخرى [113،114]. ومع ذلك ، يصعب تقييم الخطر الحقيقي من التعرض للضوء الاصطناعي (الأبيض أو الأزرق) لدى البشر ، حيث تم استخدام العلاج بالضوء لبضع سنوات فقط وفي عدد قليل من الأفراد. بالإضافة إلى ذلك ، تتباين قابلية الفرد لتلف الضوء الأزرق بشكل كبير بين الأفراد ، مما يجعل تقييم المخاطر المرتبطة بالتعرض المتكرر للضوء الأزرق في مسببات AMD أمرًا صعبًا.

أشارت الدراسات الوبائية السابقة إلى أن التعرض المزمن للضوء المرئي والأزرق قد يكون عاملاً مساعدًا في تطور AMD [115-117]. ومع ذلك ، دارزين وآخرون. [118] لم يتم العثور على علاقات ذات دلالة إحصائية بين الضوء الأزرق وتطور AMD. Okuno et al. [119] قام بتقييم مخاطر الضوء الأزرق من العديد من مصادر الضوء المختلفة وذكر أن التعرض (حتى لأقل من دقيقة) للضوء الأزرق من الشمس ومصابيح اللحام القوسي وقوس مصابيح التفريغ تشكل خطورة على شبكية العين ، في حين أن التعرض للضوء الأزرق من مصابيح الفلورسنت أو مصابيح LED لا يشكل خطرًا كبيرًا.

وبالتالي ، من الواضح أن العديد من العوامل المختلفة متورطة في التسبب في AMD. هذه الملاحظة ، إلى جانب البيانات المحدودة من حيث عدد الموضوعات أو مدة العلاج ، تجعل من الصعب التنبؤ بالعلاقة بين التعرض للضوء الأزرق وتطور AMD.

أخيرًا ، تعد الأشعة فوق البنفسجية (UV) عامل خطر للضمور البقعي المرتبط بالعمر. يتم حجب الأشعة فوق البنفسجية في الغالب بواسطة القرنية أو العدسة ، لذلك يمكن للضوء المرئي فقط اختراق العين والوصول إلى شبكية العين. دراسة حديثة أجراها Narimatsu et al. [120] أجريت مع نموذج حيواني ذكرت أن حجب ضوء الأشعة فوق البنفسجية والضوء الأزرق بمواد عدسات داخل العين ذات لون أصفر (400 & # x02013450 نانومتر) يمكن أن تحمي الشبكية [120]. وبالتالي ، فإن تقليل كمية الضوء الأزرق التي تصل إلى شبكية العين في النطاق 400 & # x02013450 نانومتر قد يكون أيضًا مهمًا لحماية شبكية العين.


طاقة الدماغ ضعيفة

ضعف استقلاب الجلوكوز في الدماغ يضر بنقل الأيونات عبر الغشاء وإعادة تدوير الحويصلات والإشارات المتشابكة 17،31،34. تؤدي الصيانة الأقل فعالية لتدرجات أيونات الغشاء وإطلاق جهاز الإرسال ، خاصة في الخلايا العصبية الداخلية سريعة الارتفاع ، إلى فرط الاستثارة ، وعدم التوازن الإثاري و # x02013 ، والضعف الوظيفي للشبكات القشرية ، مما يضر بالمخ وكفاءة الطاقة # x02019. تتفاقم هذه التغييرات بسبب انتقال الجلوتامات المعطل ووظيفة الخلايا النجمية والخلايا قليلة التغصن غير الطبيعية 13،34،47،48 ، بالإضافة إلى ضعف الالتهام الذاتي ، والذي بدوره يقلل من إعادة تدوير المغذيات 2. علاوة على ذلك ، فإن الالتهاب العصبي الشائع في فئات متنوعة من NDAs مكلف للغاية 2،49.

إنكريتين

هرمونات الببتيد التي تفرزها الأمعاء الدقيقة والتي تحفز إفراز الأنسولين في البنكرياس ، وتنظم أيض الجلوكوز وتؤثر على الإدراك. وتشمل هذه الببتيد 1 الشبيه بالجلوكاجون وعديد ببتيد الأنسولين المعتمد على الجلوكوز.

يعتمد النمط الإقليمي لاضطراب نشاط الدماغ على NDA والنمط الظاهري الفيزيولوجي المرضي (الجدول التكميلي 1). في الواقع ، لا يسبب نقص استقلاب الجلوكوز في الدماغ في NDAs سببًا واحدًا في انخفاض امتصاص الخلايا العصبية للجلوكوز ، وضعف التحلل الهوائي ودورة TCA ، وفشل النقل المحوري وفقدان الدعم النشط للخلايا العصبية. يوضح المربع التكميلي 1 كيف أن الخلايا الجذعية المستحثة متعددة القدرات والأعضاء العضوية تضيء الركائز الخلوية لخلل في تنظيم الطاقة ، ويلخص المربع التكميلي 2 كيف يؤدي اضطراب الأوعية الدموية الدقيقة في الدماغ إلى تفاقم اضطراب إمداد طاقة الدماغ في NDAs.

مرض الزهايمر

AD هو أكثر NDA شيوعًا. يرتبط بفقدان الوزن وضعف الشهية ولكنه يرتبط أيضًا بمرض السكري من النوع 2 (T2D) ، وكلها تساهم في تقليل توافر طاقة الدماغ. يتميز AD بانخفاض امتصاص الجلوكوز ونشاط TCA ووظيفة الميتوكوندريا والدعم النشط للخلايا النجمية والخلايا قليلة التغصن للخلايا العصبية. بالإضافة إلى ذلك ، يرتفع استهلاك الخلايا الدبقية الصغيرة للجلوكوز بسبب التهاب الأعصاب ، مما يؤدي إلى سحب الطاقة بعيدًا عن الخلايا العصبية 1،4،50 & # x0201352 (انظر الجدول التكميلي 1).

حتى قبل تشخيص مرض الزهايمر ، يرتبط الاضطراب الإقليمي المميز في استقلاب الجلوكوز بعلم الأعصاب وانخفاض تدفق الدم الدماغي في الدماغ. ومع ذلك ، لا يزال الدماغ في ميلادي يحتوي على أكسجين طبيعي أو شبه طبيعي ، أيض اللاكتات والكيتون 3،52 & # x0201354. تؤكد العديد من دراسات التصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني (PET) أن القشرة المخية الأنفية الداخلية والفص الجداري ، بما في ذلك الطليعة ، لديها عجز بنسبة 10 & # x0201312 ٪ في امتصاص الجلوكوز في ضعف الإدراك الخفيف (MCI) ، وهو عجز يصبح أكثر انتشارًا من الناحية التشريحية مع ظهور AD ويزداد سوءًا أثناء تقدمه (الجدول التكميلي 1). يميز النمط الإقليمي لنقص الجلوكوز في الدماغ بين AD و FTD و PD وأمراض جسم ليوي والاضطرابات الأخرى المرتبطة بالخرف 3،4،6.

يؤدي ضمور المادة البيضاء في مرض الزهايمر إلى إعاقة تشغيل الشبكة العصبية ونقل الميتوكوندريا المحوري. خاصة عند النساء ، يعكس فقدان المادة البيضاء انخفاض صيانة وتخليق المايلين (عمليات كثيفة الطاقة) وتقويض المايلين لتوفير الطاقة في مواجهة ندرة الجلوكوز 37،55،56. ومع ذلك ، كما هو الحال مع ضعف امتصاص الجلوكوز في المادة الرمادية ، يظل امتصاص كيتون المادة البيضاء طبيعيًا في عام 57 بعد الميلاد.

مرض الشلل الرعاش

في PD مجهول السبب ، يعد فقدان الوزن وانخفاض مؤشر كتلة الجسم أمرًا شائعًا على الرغم من زيادة الدهون الحشوية. لوحظ انخفاض في استقلاب الجلوكوز في المخطط (المذنب) والقشرة الأمامية والعديد من المناطق القشرية الأخرى ولكن ليس في المخيخ: يرتبط هذا النمط من نقص التمثيل الغذائي بأنماط محددة من الخلل الوظيفي الحركي والمعرفي وينبئ بتطور المرض 4،58 ، 59. على الرغم من أن PET لا تستطيع حل المادة السوداء nigra pars Compacta (حيث تتدهور أجسام الخلايا الدوبامينية في PD) ، فإن تجزئة الميتوكوندريا والخلل الوظيفي ، بما في ذلك انخفاض تحلل السكر وانخفاض نشاط I المعقد ، واضح في هذه المنطقة من الدماغ 50،60. تم إعادة إنتاج العجز النشط في الخلايا الجذعية المحفزة والمستحثة من PD والتي تزيد من التعبير عن ترميز الجين & # x003b1-synuclein 61. هناك دليل على أن الالتهاب العصبي يضر بإمدادات الوقود العصبية في PD 1.

مرض هنتنغتون

المرضى الذين يعانون من HD يفقدون الوزن بشكل مميز ، حتى عند زيادة السعرات الحرارية. في HD قبل الأعراض ، يُرى نقص استقلاب الجلوكوز في الدماغ في المخطط والقشرة الأمامية والقشرة الصدغية ، ويرتبط بضعف النقل العصبي في المسالك القشرية 62. تم تقليل امتصاص الجلوكوز وتوليد ATP عن طريق تحلل السكر الهوائي ووظيفة الميتوكوندريا والفسفرة المؤكسدة في HD 35،63،64. قد تؤكسد الخلايا النجمية في المخطط الأحماض الدهنية كمصدر بديل للطاقة ، لكن أنواع الأكسجين التفاعلية تساهم في مزيد من تلف الأنسجة 65. يتأثر المخيخ بشكل أقل بضعف استقلاب الجلوكوز من العقد القاعدية ، ربما لأنه يستخدم الأحماض الأمينية لتكوين السكر 65. تُظهر الخلايا العصبية عالية الدقة تحلل الجلوكوز 66 المعطل والنقل المحوري للحويصلات بسبب تداخل البروتين المتحول هنتنغتين مع المحركات الجزيئية 35،67.

ناقلات أحادية الكربوكسيل

ناقلات في غشاء الخلية تسهل النقل أحادي الاتجاه المرتبط بالبروتون (امتصاص) الأحماض أحادية الكربوكسيل الصغيرة مثل اللاكتات والكيتونات.

ALS و FTD

FTD و ALS لهما عوامل خطر وراثية متداخلة وميزات سريرية ومرضية فيزيولوجية 6،68 & # x0201370. يتميز كلاهما بزيادة إنفاق الطاقة ، ولكن فقط في FTD يوجد تفضيل مميز للكربوهيدرات / الحلاوة وزيادة الوزن. في المقابل ، يفقد المرضى المصابون بمرض التصلب الجانبي الضموري الوزن في النهاية بسبب عدم كفاية المغذيات وتناول الطاقة 68،71 (الجدول التكميلي 1). تتدهور طاقة الدماغ أيضًا بشكل مختلف في ALS و FTD. يرتبط FTD بانخفاض استقلاب الجلوكوز وتدفق الدم الدماغي ، خاصة في الفصوص الأمامية والمخطط والمهاد ، حيث تتعطل وظيفة الميتوكوندريا مع انخفاض الإشارة إلى الشبكة الإندوبلازمية والتفتية الشاذة 6،68،69،72. على العكس من ذلك ، يرتبط ALS بنمط معقد إقليميًا من استقلاب الجلوكوز في الدماغ المنخفض والعالي: وتجدر الإشارة بشكل خاص إلى التخفيضات في وظيفة الميتوكوندريا وانحلال السكر في القشرة والنخاع الشوكي والخلايا العصبية الحركية ، وفي الوصلات العصبية العضلية في العضلات 68،70،73. في نموذج الفأر الفائق الأكسيداز 1 (SOD1) لـ ALS ، يتأثر مسار فوسفات البنتوز أيضًا 71. علاوة على ذلك ، يرتبط فقدان طاقة الميتوكوندريا وضعف تحلل السكر في الخلايا النجمية بتعطيل C9orf72، عامل الخطر الوراثي لـ ALS المرتبط بفشل الدعم النشط للخلايا العصبية بواسطة الخلايا النجمية والخلايا قليلة التغصن 74،75.

نقص الطاقة والبروتينات السامة للأعصاب

يساهم نقص استقلاب الجلوكوز في الدماغ في فقدان المشابك وموت الخلايا العصبية في مرض الزهايمر ، مع نقص الطاقة وتراكم البروتينات السامة للأعصاب مما يؤدي إلى تفاقم بعضها البعض في حلقة مفرغة 3،52،76،77 (الشكل 2 أ). يؤدي عدم كفاية الجلوكوز في الخلايا العصبية وتوليد طاقة الميتوكوندريا إلى الإضرار بإزالة 42 من الأحماض الأمينية الإسوية من الأميلويد - & # x003b2 (A & # x003b242) وبروتينات تاو من الدماغ. على العكس من ذلك ، يؤدي تراكم A & # x003b242 و tau إلى تلف الميتوكوندريا ، ويضعف إنتاج الطاقة ويزيد من الإجهاد التأكسدي 77،78. هذه البروتينات السامة للأعصاب تمنع أيضًا GLUT4 (المرجع 51) و فسفوفركتوكيناز ، وبالتالي تمنع امتصاص الجلوكوز ، التحلل الهوائي وتخليق ATP 79. تتراكم الميتوكوندريا في تورمات محور عصبي ولم تعد تُستبدل في أطراف ما قبل المشبكي 80. يؤدي الفشل في إزالة الميتوكوندريا المختلة وظيفيًا عن طريق الميتوفاجي إلى تعريض الطاقة الحيوية للدوائر العصبية الضعيفة في AD و PD و NDAs الأخرى للخطر. يعد الإثارة & # x02013inhibition Balance أمرًا حاسمًا لتشغيل الشبكة بكفاءة الطاقة المثلى 48 ، وعلى مستوى الدائرة ، فإن الميزة المبكرة التي يحركها البروتين العصبي السمية للإعلان هي فرط الاستثارة المفرط للطاقة للخلايا العصبية الجلوتاماتيكية 34،81 ، والتي ترتبط باختلال التوازن بين الإثارة والتثبيط في الشبكات القشرية والحصينية المحلية 32،47.

أ | يحدث نقص استقلاب الجلوكوز في الدماغ في الحالات التي تزيد من خطر الإصابة بمرض الزهايمر (AD). تساهم فجوة طاقة الدماغ المستمرة والعمليات العصبية في حلقة مفرغة تؤدي إلى استنفاد طاقة الدماغ والخلل الوظيفي. تحاول استراتيجيات إنقاذ طاقة الدماغ (الشكل 3 جداول 1 & # x02013 3) تثبيط ردود الفعل الإيجابية بين فجوة طاقة الدماغ وعلم الأمراض العصبية الذي يشمل الأميلويد - & # x003b2 والتاو الفسفوري (السهم الأسود المتقطع). يمكن أن تؤثر الهرمونات (بشكل أساسي الأنسولين والأديبوكينات والإنكرتينات) ، بالإضافة إلى المنبهات الاصطناعية ومحفزات الأنسولين ، على إنقاذ طاقة الدماغ وتمنع ظهور أمراض الأعصاب. ب | يساهم الجلوكوز في حوالي 95٪ من إجمالي إمداد وقود الدماغ لدى البالغين الأصحاء الإدراكيين ، وتزود الكيتونات النسبة المتبقية البالغة 5٪. في كبار السن الأصحاء من الناحية الإدراكية ، ينخفض ​​امتصاص الجلوكوز في الدماغ بحوالي 9٪ ، وينخفض ​​في الأشخاص الذين يعانون من ضعف إدراكي معتدل (MCI) بحوالي 12٪ وفي الأشخاص المصابين بمرض الزهايمر الخفيف إلى المتوسط ​​ينخفض ​​بنحو 18٪. حجم فجوة طاقة الدماغ هو الاختلاف في إجمالي امتصاص طاقة الدماغ (الجلوكوز والكيتونات معًا) بين البالغين الأصحاء والأشخاص المصابين بمرض الزهايمر الخفيف إلى المتوسط ​​، وهو الهدف العلاجي لإنقاذ طاقة الدماغ في MCI و AD. لم يتم تحديد فجوة طاقة الدماغ بدقة في الاضطرابات العصبية التنكسية للشيخوخة بخلاف الزهايمر.

تشارك A & # x003b2 في استجابة عصبية صحية للضرر و / أو العدوى 82 ، ولكن هذه الوظيفة الوقائية تُفقد عندما تتجمع A & # x003b2 في لويحات. يؤدي A & # x003b2 إلى تفاقم نقص استقلاب الجلوكوز في الدماغ ، سواء في بؤر تراكم A & # x003b2 أو في المناطق النائية ، ربما بسبب انقباض تدفق الدم الشعري بوساطة الخلية. بدوره ، يؤدي نقص التمثيل الغذائي هذا إلى تلف الخلايا والتهاب الأعصاب 77،83. تؤدي وظيفة الخلايا النجمية والقليلة التغصن المضطربة ، جنبًا إلى جنب مع تراكم تاو الفسفوري ، إلى تفاقم الشيخوخة 32 و A & # x003b2 / فرط الاستثارة الشبكية الناجم عن الفسفرة ، وبالتالي إدامة دورة من التنكس العصبي وانخفاض استقلاب الجلوكوز في الدماغ 13،47 (الشكل 2 أ). هذه الحلقة المفرغة الناتجة عن فشل الطاقة في مرض الزهايمر لها أوجه تشابه مع اضطراب الدائرة العصبية الذي شوهد في الفصام 84 والصرع 4 ، ولا يساهم فقط في تدهور الذاكرة والإدراك ولكن أيضًا في السلوك غير الطبيعي لدى المرضى المصابين.

أحماض دهنية قصيرة السلسلة

أسيتات (كربونان) ، بروبيونات (ثلاثة ذرات كربون) وزبدات (أربعة ذرات كربون). المنتجات النهائية للتخمير الجرثومي للسكريات الغذائية (الألياف القابلة للذوبان). الزبدات هي مادة الكيتون والبروبيونات غير قابلة للتصلب.

علم الطاقة واضطراب الغدد الصماء

مقاومة الأنسولين هي سمة شائعة لـ AD و PD و FTD و ALS وربما HD أيضًا ، مع انخفاض الإشارة في الأنسولين المركزي ومستقبلات IGF1 التي تساهم في حدوث عجز في الوظيفة العصبية واللدونة المتشابكة والسلامة الخلوية 36،37،85 (الجدول 1 التكميلي الجدول 1) 1). على الرغم من أن الأنسولين نفسه لا يعزز امتصاص الجلوكوز في الدماغ على مستوى العالم ، فإن مقاومة الأنسولين تقلل من امتصاص الجلوكوز عن طريق الخلايا العصبية القشرية الحُصينية التي تعبر عن GLUT4 الحساس للأنسولين (المراجع 17 ، 22).

ترتبط NDAs بالعديد من التغييرات في الهرمونات التي تعدل طاقة الدماغ والمرونة العصبية (الجدول التكميلي 2). يمكن تسليط الضوء على الملاحظات التالية. أولاً ، يتم تقليل إشارات اللبتين في البلازما واللبتين الحصين في الزهايمر ، مما يؤدي إلى حالة من مقاومة اللبتين تعكس مقاومة الأنسولين 86. يتم فرض هذا الانخفاض في إشارات اللبتين على خلفية انخفاض تركيز اللبتين في البلازما مع تقدم العمر ويرتبط بضعف التعلم والذاكرة والتقوية طويلة المدى 87. ثانيًا ، قد يكون الانخفاض المرتبط بالعمر في إشارات الجريلين في القشرة الصدغية مرتبطًا بتلف الخلايا العصبية والعجز الإدراكي في عام 88 بعد الميلاد. ينخفض ​​تركيز هرمون الجريلين المتداول في شلل الرعاش ، ويرتبط فقدان خصائصه الوقائية العصبية بتنكس الخلايا العصبية الدوبامينية والخلل الحركي 88،89. بالإضافة إلى الخصائص الواقية للأعصاب ، قد تتضاءل التأثيرات المضادة للالتهابات العصبية للجريلين التي تشمل الخلايا النجمية والخلايا الدبقية الصغيرة في AD و PD 88،90. ثالثًا ، يُشتبه في أن أوليغومرات الأميلين والتجمعات تلحق الضرر بالخلايا العصبية والأوعية الدموية الدقيقة في مرض الزهايمر ، على الرغم من أن الأميلين يلعب دور جانوس كما تمت مناقشته لاحقًا 91 & # x0201393. رابعًا ، تم الإبلاغ عن زيادة في مستويات الأديبونكتين المنتشرة في AD و ALS: إذا تم التعبير عنها مركزيًا ، فقد تواجه هذه الزيادة العيوب المعرفية وتمارس خصائص الحماية العصبية ، لكن هذا ينتظر التأكيد 86،94 & # x0201396. على عكس الهرمونات المذكورة أعلاه ، هناك عدد قليل جدًا من البيانات حول العلاقة بين GLP1 والبولي ببتيد الأنسولين المعتمد على الجلوكوز (GIP) و NDAs 97 (الجدول التكميلي 1). من الصعب قياس مستويات هرمونات الدماغ وتسبب & # x02013 علاقات التأثير من الصعب فصلها ، ولكن التغييرات في إفراز هذه الهرمونات والإجراءات المركزية لها متورطة في اختلال توازن الطاقة والفيزيولوجيا المرضية والعجز الوظيفي في NDAs (الجدول التكميلي 2).

التصلب

العملية التي تترك من خلالها المواد الوسيطة (الكربون) دورة حمض الكربوكسيل لدعم التفاعلات الكيميائية الحيوية ، أي ، تخليق الأسيتيل كولين والدهون من السترات ، أو تخليق الأحماض الأمينية من & # x003b1-كيتوجلوتارات وأكسالو أسيتات عكس التصلب.

ضعف إدراكي خفيف

(MCI). حالة مرضية أولية لمرض الزهايمر تتميز بضعف الذاكرة الذاتي وعجز متواضع في واحد على الأقل من خمسة مجالات معرفية رئيسية (الوظيفة التنفيذية ، الذاكرة ، اللغة ، سرعة المعالجة أو الانتباه). حوالي 50٪ من الحالات تتطور إلى مرض الزهايمر في غضون 5 سنوات.

معدل الأيض الدماغي

كمية ركيزة الطاقة التي يستهلكها الدماغ (ميكرومول لكل 100 غرام في الدقيقة). يشير عادةً إلى الجلوكوز ، ولكنه يستخدم أيضًا لاستهلاك الدماغ للأكسجين واللاكتات والكيتونات.

علم الطاقة وعوامل الخطر المرضية

الشيخوخة هي عامل الخطر الرئيسي لاتفاقيات عدم الإفشاء ، ولكن هناك فرق مهم بين التغيرات المعرفية والهيكلية والتغيرات العصبية المرتبطة بالشيخوخة الصحية وتلك التي تحدث في NDAs. أثناء الشيخوخة الصحية ، تظهر بعض المجالات المعرفية مثل الذاكرة العرضية والعاملة وسرعة المعالجة انخفاضًا طفيفًا ، في حين أن البعض الآخر (مثل الذاكرة الدلالية) يتغير قليلاً نسبيًا 98. على الرغم من أن الانخفاض في حجم الدماغ وسمك القشرة يشكلان سلسلة متصلة بين الشيخوخة الصحية المعرفية ، MCI و AD ، فإن التغيرات الإقليمية في استقلاب الجلوكوز في الدماغ التي تظهر أثناء الشيخوخة الصحية تختلف كميًا ونوعيًا عن تلك الموجودة في MCI و 99.100 ميلادي. في الشيخوخة الصحية ، يتناقص استقلاب الجلوكوز في الدماغ بشكل رئيسي في القشرة الأمامية ، بينما في MCI و AD ، يكون الفص الجداري و precuneus الأكثر تضررًا بشكل ملحوظ. يعد انخفاض تحلل السكر الهوائي 101 ، وفقدان النخاع ، واضطراب الشبكة ، وتخفيف اقتران الأوعية الدموية العصبية من السمات الأساسية للدماغ المتقدم في السن والتي قد توفر نموذجًا لبداية حالات العجز النشط الأكثر حدة في الدماغ في NDAs 32،56،102،103. يتم التعبير عن بروتينات الميتوكوندريا عند مستويات منخفضة في أدمغة كبار السن الذين يعانون من التدهور المعرفي المتسارع 104.

خلل التمثيل الغذائي

تكون مخاطر NDAs أعلى بشكل كبير في حالات خلل التمثيل الغذائي الجهازي ، بما في ذلك مقاومة الأنسولين والسمنة و T2D 105 (الجدول 3). ومن اللافت للنظر أن داء السكري من النوع الأول (T1D) أو النوع الثاني (T2D) غير المضبوط بشكل جيد يرتبط بزيادة خطر الإصابة بالضعف الإدراكي و 106 ميلادي. بشكل مثير للاهتمام ، توجد أوجه تشابه بين AD و T2D فيما يتعلق بالتأثيرات الضارة لـ A & # x003b2 في الدماغ AD والإجراءات التخريبية للأميلين في البنكرياس والدماغ في T2D: كلا الاضطرابين مرتبطان بالتشوهات الأيضية والأوعية الدموية المحيطية التي يسببها البروتين العصبي 107. في النساء الشابات المصابات بمتلازمة المبيض المتعدد الكيسات ، ترتبط مقاومة الأنسولين المعتدلة بنمط من نقص التمثيل الغذائي للجلوكوز في الدماغ مشابه لتلك التي تظهر عند كبار السن 108 ، مما يشير إلى أن التأثير الضار لمقاومة الأنسولين على استقلاب طاقة الدماغ مستقل عن العمر.

يضاعف T2D من خطر الإصابة بـ PD ، ربما بسبب زيادة التعبير عن & # x003b1-synuclein 85. يزداد خطر الإصابة بمرض التصلب الجانبي الضموري في T1D ، لكن السمنة و T2D ترتبط بانخفاض خطر الإصابة بـ ALS 2،74. متلازمة التمثيل الغذائي المرتبطة بمقاومة الأنسولين وزيادة الوزن موجودة أيضًا في & # x02018atypical & # x02019 الاكتئاب الشديد ، وغالبًا ما تترافق مع NDAs ، وخاصة AD و PD 109. من المتوقع أن يقلل العلاج الفعال لـ T2D ومتلازمة التمثيل الغذائي والاكتئاب من خطر الإصابة بمرض الزهايمر وغيره من NDAs 110.

على الرغم من النقص المستمر في امتصاص الجلوكوز في الدماغ والاستفادة منه في NDAs ، فإن الاستجابة الطبيعية للكيتون لمستويات الجلوكوز المنخفضة في البلازما لا يتم تحفيزها لأن الدوافع الرئيسية لإنتاج الكيتون الداخلي & # x02014 انخفاض مستوى الجلوكوز في الدم وانخفاض مستويات الأنسولين & # x02014 غائبة. عادة ما يتطور ارتفاع السكر في الدم الخفيف ومقاومة الأنسولين المعتدلة مع تقدم العمر ، لذلك نادرًا ما تنخفض مستويات الأنسولين في البلازما لفترة كافية لإفراز تثبيط الأنسولين لتحلل الدهون في الأنسجة الدهنية ، وهو مصدر الأحماض الدهنية الحرة الذاتية اللازمة لتكوين الكيتون. يستمر هذا التدهور الأيضي مع تطور مرض الزهايمر ، لذلك يعاني الدماغ من فجوة طاقة دماغية مستمرة وتدريجية خاصة بالجلوكوز 3 (الشكل 2 أ) لا يتم تصحيحها عن طريق إنتاج الكيتون الداخلي كما هو الحال إذا كانت حساسية الأنسولين طبيعية وكان تركيز الجلوكوز في البلازما انخفض من خلال فترة الكربوهيدرات أو تقييد السعرات الحرارية.

الإستروجين

يرتبط انقطاع الطمث بتدهور استقلاب الجلوكوز الجهازي والدماغ ، وزيادة الوزن ، ومقاومة الأنسولين ، وفقدان كفاءة الميتوكوندريا 111. تُظهر نماذج القوارض التي يتم استئصالها المبيض لانقطاع الطمث استجابات أيضية مشابهة للصيام ، بما في ذلك زيادة أكسدة الأحماض الدهنية طويلة السلسلة ومستويات البلازما المرتفعة من الكيتونات ، وكذلك المادة البيضاء وتنكس المايلين ، وهي تغييرات تعكس جزئيًا استخدام دهون الدماغ كمصدر من الأحماض الدهنية لتوليد 56.112 ATP. ينظم الإستروجين العديد من جوانب استقلاب الجلوكوز في الدماغ ، بما في ذلك الامتصاص ، التحلل الهوائي والفسفرة المؤكسدة 37. يحفز الإستروجين أيضًا تقويض وإزالة A & # x003b2 ، جزئيًا عن طريق تنظيم الإنزيم المهين للأنسولين ، لذا فإن فقدان الإستروجين بعد انقطاع الطمث يمكن أن يؤدي بشكل مباشر إلى العمليات المرضية التي تؤدي إلى 56112 ميلادي. وفقًا لذلك ، يرتبط انخفاض تركيز هرمون الاستروجين في البلازما بزيادة حدوث مرض الزهايمر عند النساء ، على الرغم من أن هذه العلاقة لا تزال مثيرة للجدل 37،112.

عوامل الخطر الجينية

حيازة اثنين APOE * E4 الأليلات (ترميز الشكل الإسوي E4 لصميم البروتين الشحمي E (ApoE4)) تمنح أعلى مخاطر وراثية للإصابة بمرض الزهايمر المتقطع. في APOE * E4 الناقلون للدماغ شديد الاستثارة 113 ، وقد قلل من استخدام الجلوكوز في المناطق المتأثرة بنقص التمثيل الغذائي للجلوكوز في عام 114 بعد الميلاد ويتراكم أكثر من A & # x003b2. بغض النظر عن العمر ، تنخفض جميع المعلمات التالية APOE * E4 الناقلين استجابة لنظام غذائي غني بالدهون: أنسولين الدماغ 115 ، التعبير عن الإنزيمات المنظمة للجلوكوز وناقلات الجلوكوز 114 ، وظيفة الميتوكوندريا في القشرة والوظيفة الإدراكية 104،116. تعد تأثيرات ApoE4 على طاقة الدماغ مضافة إلى التأثيرات الضارة لـ A & # x003b2 77.

فجوة طاقة الدماغ

عجز في استقلاب طاقة الدماغ بحوالي 10٪ في الضعف الإدراكي المعتدل وحوالي 20٪ في مرض الزهايمر المبكر. توجد أيضًا في الاضطرابات العصبية التنكسية الأخرى للشيخوخة. يبدو أنه خاص بالجلوكوز حيث لم تظهر أي دراسات حتى الآن أن استقلاب الكيتون في الدماغ يتأثر.

قد تنتج بعض الآثار الضارة لـ ApoE4 عن إنتاج جزء كربوكسي طرفي من ApoE4 ، والذي يثبط سلسلة نقل الإلكترون 117،118 ، ويزيد من توليد أنواع الأكسجين التفاعلي ويجبر الخلايا العصبية على زيادة اعتمادها على تحلل السكر الهوائي أو ركائز الطاقة البديلة 118. ما إذا كان ApoE4 يؤثر على استقلاب الكيتون لدى الأفراد المصابين بالاختلال المعرفي المعتدل أو الزهايمر غير واضح. في إحدى الدراسات التي أجريت على مرض الزهايمر ، لم ترفع المكملات الكيتونية مستويات الكيتونات في البلازما أو تحسن النتائج المعرفية بنفس القدر في APOE * E4 شركات النقل كما فعلت في غير الناقلين 119. تجربة سريرية للدهون الثلاثية متوسطة السلسلة لدى الأفراد المصابين بمرض الزهايمر الذين تم اختيارهم على وجه التحديد من غير حاملي الجليسريدات APOE * E4 أظهروا نتائج معرفية مفيدة بعد شهر واحد 120. ومع ذلك ، في الفئران المعدلة وراثيا معربا عن الإنسان APOE * E4، لم يؤثر وجود ApoE4 بشكل كبير على امتصاص الدماغ للكيتون مقارنةً بالضوابط من النوع البري 114.

تقييد السعرات الحرارية

الحد من تناول الطعام إلى مستوى لا يسمح بالشبع الكامل. يمكن تحديده ذاتيًا (عادةً ما يحدث في الدراسات البشرية) أو فرضه بالنسبة للطعام الذي تستهلكه مجموعة متطابقة تغذى على الإعلان (عادةً في الدراسات على الحيوانات فقط).

سلسلة نقل الإلكترون

سلسلة من معقدات البروتين الأنزيمية في غشاء الميتوكوندريا الداخلي التي تنقل الإلكترونات المتبرع بها من NADH (المركب I) أو نازع هيدروجيناز الأحماض الدهنية (المركب II) إلى الأكسجين (المركب IV).

تعدد الأشكال في جينات الخطر الرئيسية لمرض باركنسون ، بما في ذلك الوردي 1 (ترميز بروتين كيناز المفترض الناجم عن PTEN 1) و PRKN (ترميز E3 ubiquitin-protein ligase parkin) يرتبط ارتباطًا وثيقًا بضعف إنتاج الدماغ ATP 50121. تعتبر الفسفرة لبروتين الفرز الداخلي للخلية Rab10 بواسطة تكرار سيرين / ثريونين بروتين كيناز 2 (LRRK2) الغني باللوسين ضروريًا لانتقال GLUT4 إلى غشاء البلازما العصبية وهو معيب في مرضى PD الذين يمتلكون LRRK2 122. في HD ، يتم إعاقة النقل المحوري للميتوكوندريا والبروتينات الحالة للجلوكوز إلى المشبك بواسطة هنتنغتين المتحولة 29. في ALS و FTD ، البروتينات المشفرة بواسطة جينات الخطر مثل تاردب (ترميز البروتين المرتبط بالحمض النووي TAR 43) يتداخل مع وظيفة الميتوكوندريا ومراقبة الجودة ، مما يضر بإنتاج ATP 123. علاوة على ذلك ، فإن أبرز جينات الخطر لـ ALS و FTD ، C9orf72، يشفر جزءًا من معقد مع نشاط عامل تبادل النوكليوتيدات الجوانين المرتبط بانخفاض إعادة تدوير المغذيات الذاتية التي يحركها الجسيمات ، مما يؤدي إلى نقص استقلاب الجلوكوز الجبهي والمهاد وتكوين الدهون الشاذ 2،124. في الواقع ، تتداخل العديد من منتجات الجينات الخطرة المرتبطة بـ NDAs مع إزالة الليزوزومات البلعمة الذاتية ، والتي لها تأثير مضاعف لأن المنتجات الأيضية النهائية للكربوهيدرات والدهون والبروتينات تُفقد بعد ذلك في مسارات توليد الطاقة 2.

الدهون الثلاثية سلسلة المتوسطة

زيوت صالحة للأكل تتكون من أحماض دهنية مشبعة بطول 6 & # x0201314 كربون. لطالما استخدمت هذه في التغذية السريرية لدعم احتياجات الطاقة في الأمراض أو الحالات التي تنطوي على سوء الامتصاص. تعتبر الدهون الثلاثية متوسطة السلسلة من ثمانية كربون أكثر تولد الكيتون من تلك الموجودة في 10 أو 12 ذرة كربون.

التكوُّن الحيوي للميتوكوندريا

تجديد الميتوكوندريا. في الخلايا العصبية ، يحدث التكوُّن الحيوي للميتوكوندريا في جسم الخلية مع نقل الميتوكوندريا المتكونة حديثًا على طول المحور العصبي إلى المشابك العصبية التغصنية.


موجات الدماغ الخمسة وعلاقتها بحالة التدفق

من المهم أن نفهم أن جميع البشر يمتلكون خمسة أنواع مختلفة من الأنماط الكهربائية ، والتي تسمى أيضًا "موجات الدماغ" عبر القشرة الدماغية. يمكن ملاحظته باستخدام مخطط كهربية الدماغ أو مخطط كهربية الدماغ. EEG هو أداة تسمح للباحثين بتدوين أنماط موجات الدماغ. بينما يركز معظمنا على النظر إلى عواطفنا لنصبح أكثر سعادة ، تلعب موجات دماغنا وعقلنا الباطن أيضًا دورًا رئيسيًا في الشعور بالرضا.

في هذا المقال ، سأشرح موجات الدماغ الخمس وتردداتها وكيف تؤثر على حالتنا الذهنية ، وسأشرح أين حالة التدفق يحدث. ارتباطها وأهميتها بحالة التدفق.

ما هي موجات الدماغ؟

يتم إنتاج موجات الدماغ بواسطة نبضات كهربائية متزامنة من كتل من الخلايا العصبية التي تتواصل مع بعضها البعض. الموجات الدماغية الخمسة هي جاما وبيتا وألفا وثيتا ودلتا مرتبة من أسرع موجات دماغية إلى أبطأ. تقاس سرعة الفكرة الرائعة بالهرتز (عدد الدورات في الثانية). أول موجات دماغية تم اكتشافها كانت موجات دماغ ألفا التي اكتشفها هانز بيرجر في عام 1929.

تتغير موجات دماغنا وفقًا لما نقوم به وما نشعر به. عندما تكون الموجة الدماغية الأبطأ هي السائدة ، يمكن أن نشعر بالبطء أو الخمول أو الحلم أو التعب. وعندما تكون الموجات الدماغية الأسرع هي المسيطرة ، يمكننا أن نشعر بالارتباك أو اليقظة المفرطة. قد تحدث موجات دماغية متعددة في نفس الوقت ولكن هناك موجة دماغية واحدة فقط هي السائدة.

الآن اسمحوا لي أن أشرح كل موجات دماغية.

موجات جاما (40-100 هرتز)

موجات الدماغ غاما هي أسرع الموجات الدماغية (عالية التردد) وأحدث حالة موجات الدماغ المكتشفة ، تتعلق بالمعالجة المتزامنة للمعلومات من مناطق الدماغ المختلفة. يشارك هؤلاء في مهام المعالجة العليا بالإضافة إلى الوظائف المعرفية. هذا مهم للتعلم والذاكرة ومعالجة المعلومات.

  • ينتج عن الكثير من موجات جاما إلى: القلق ، الإثارة العالية ، الإجهاد
  • ينتج عن القليل جدًا من موجات جاما: اضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه والاكتئاب وصعوبات التعلم
  • تؤدي موجات جاما المثالية إلى: الحواس الملزمة ، الإدراك ، معالجة المعلومات ، التعلم ، الإدراك ، نوم حركة العين السريعة
  • يمكن زيادة موجات جاما من خلال: تأمل

موجات بيتا (12-40 هرتز)

ترتبط موجات الدماغ بيتا بوعي اليقظة الطبيعي وحالة عالية من اليقظة والمنطق والتفكير النقدي. يتيح لنا الحصول على الكمية المناسبة من الإصدار التجريبي التركيز على مهمتنا سواء في المدرسة أو العمل أو الأداء الرياضي. ومع ذلك ، فإن تعريض الكثير من موجات بيتا يؤدي أيضًا إلى الكثير من التوتر. ينتج الإجهاد مواد كيميائية للتوتر مثل الكورتيزول وهو ضار حقًا لجسمنا إذا كان أكثر من اللازم.

  • ينتج عن الكثير من موجات بيتا: القلق ، الأدرينالين ، الإثارة العالية ، عدم القدرة على الاسترخاء ، التوتر
  • ينتج عن القليل جدًا من موجات بيتا: اضطراب نقص الانتباه مع فرط النشاط ، أحلام اليقظة ، الاكتئاب ، ضعف الإدراك
  • تؤدي موجات بيتا المثلى إلى: التركيز الواعي والذاكرة وحل المشكلات
  • يمكن زيادة موجات بيتا من خلال: القهوة ، مشروبات الطاقة ، التدفق

موجات ألفا (٨-١٢ هرتز)

تسود موجات Alpha Brain أثناء تدفق الأفكار بهدوء ، أثناء الاسترخاء العميق ، أو عند الانزلاق إلى أحلام اليقظة الجميلة أو أثناء التأمل الخفيف. ألفا هو التردد بين تفكيرنا الواعي وعقلنا الباطن. هذا ال حالة التدفق منطقة .

  • ينتج عن الكثير من موجات ألفا إلى: أحلام اليقظة وعدم القدرة على التركيز والاسترخاء للغاية
  • تؤدي موجات ألفا الصغيرة جدًا إلى: القلق ، الضغط العالي ، الأرق ، الوسواس القهري
  • تؤدي موجات ألفا المثلى إلى: الاسترخاء ، حالة التدفق
  • يمكن زيادة موجات ألفا من خلال: الكحول ، الماريجوانا ، المرخيات ، بعض مضادات الاكتئاب

موجات ثيتا (4-8 هرتز)

تحدث موجات ثيتا الدماغ غالبًا أثناء النوم ولكنها أيضًا مهيمنة أثناء التأمل العميق. في ثيتا ، نحن في حلم بصور حية وحدس ومعلومات تتجاوز وعي الوعي الطبيعي. يساعدنا على تحسين حدسنا وإبداعنا ويجعلنا نشعر بمزيد من الطبيعة. هذا هو أيضا حالة التدفق منطقة .

  • ينتج عن كثرة موجات ثيتا: اضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه ، والاكتئاب ، وفرط النشاط ، والاندفاع ، وعدم الانتباه
  • تؤدي موجات ثيتا الصغيرة جدًا إلى: القلق وضعف الوعي العاطفي والتوتر
  • تؤدي موجات ثيتا المثالية إلى: حالة التدفق ، الإبداع ، الارتباط العاطفي ، الحدس ، الاسترخاء
  • يمكن زيادة ثيتا ويفز من خلال: مثبطات

موجات دلتا (0-4 هرتز)

موجات دلتا برين هي أبطأ ولكن أعلى موجات دماغية (تردد منخفض). يتم اختباره في نوم عميق بلا أحلام وفي تأمل عميق ومتسامي. توجد هذه أيضًا في أغلب الأحيان عند الرضع وكذلك الأطفال الصغار. النوم العميق مهم لعملية الشفاء - لأنه مرتبط بالشفاء العميق والتجديد.

  • ينتج الكثير من Delta Waves إلى : إصابات الدماغ ، مشاكل التعلم ، عدم القدرة على التفكير ، اضطراب فرط الحركة ونقص الانتباه الشديد
  • ينتج القليل جدًا من Delta Waves إلى : عدم القدرة على تجديد شباب الجسم ، عدم القدرة على تنشيط الدماغ ، قلة النوم
  • نتيجة أمواج دلتا المثلى إلى : الجهاز المناعي ، العلاج الطبيعي ، النوم التصالحي / النوم العميق
  • يمكن زيادة دلتا ويفز من خلال : مثبطات ، نوم

إذن ما هي موجات الدماغ لحالة التدفق؟

يتم التعرف على منطقة حدود Alpha-Theta التي تبلغ حوالي 8 هرتز كمنطقة أو حالة التدفق. هذا هو الحد الفاصل بين العقل الواعي والعقل الباطن. في أدائنا الرياضي ، نبدأ مع الإصدار التجريبي ، لكننا ننتقل بسرعة إلى مرحلة ألفا ، وفي النهاية ثيتا. وفقًا لعلماء الرياضة ، تسبق زيادة موجات Alpha Brain ذروة الأداء. وعندما تكون في حالة إبداع مكثف ، يكون لديك انفجار ثيتا الغامض حيث تنخرط في حوار عميق مع عقلك الإلهي وستفاجأ بأدائك. هذه هي الحالة الذهنية "للتواجد في المنطقة" حيث يشعر عملك بالجهد.

منطقة Alpha-Theta هي أيضًا منطقة الدماغ حيث يمكن أن تحدث موجات جاما. تربط موجات جاما الأفكار من مناطق بعيدة المدى في دماغنا ، وتربط الذكريات والخبرة والمحفزات الجديدة بالعمل الإبداعي.

استنتاج

هناك 5 موجات دماغية أو نمط كهربائي لكل شخص. وبالتحديد ، تم ترتيب موجات جاما وبيتا وألفا وثيتا ودلتا من الأسرع إلى الأبطأ. تحدث حالة التدفق في حدود ألفا-ثيتا حيث تكون في منتصف عقلك الواعي واللاواعي. يسعى العديد من الرياضيين جاهدين للوصول إلى تلك الحالة لأنها الحالة التي يحدث فيها الإبداع المستمر والأداء الأمثل. هذه هي الحالة التي يمكننا فيها الجمع بين القرارات السريعة والبصيرة الإبداعية.

يمكنك بدء اتصالك بـ Flow أو تقويته الآن ، من خلال الوصول إلى حزمة الدورة التدريبية المجانية الخاصة بي. دروس التدفق ، الصيغة المكونة من 3 خطوات ، تأمل التدفق الفوري وتمرين قوي لتحفيز التدفق. الذي سأرسله إليك عبر البريد الإلكتروني الآن (إذا كنت تريد). رائع أليس كذلك؟ حسنًا ، احصل على وصولك الآن :)


وإليك كيف يتدرب القائمون على سحب الزناد للحصول على القوة التكتيكية

تاريخ النشر 18 مارس 2019 21:16:26

رقباء أركان الجيش الأمريكي برايان ويفر ، إلى اليسار ، من فيلادلفيا ، ومات ليهارت ، من O & # 8217 فالون ، ميزوري ، يستخدمون معدات التمرين في غرفة تم تحويلها إلى صالة ألعاب رياضية في موقع Combat Outpost Munoz ، مقاطعة باكتيكا ، أفغانستان.

عندما نفكر في جميع عناصر اللياقة ، فليس من الصعب أن ندرك أن تدريب القوة هو عنصر حاسم لجميع المرشحين والطلاب والأعضاء النشطين في أي مهنة تكتيكية. ولكن كيف تختلف القوة التكتيكية عن برامج تدريب القوة الأخرى لألعاب القوى؟

العمليات الخاصة والجيش والشرطة ورجال الإطفاء والمستجيب الأول وأفراد خدمة الطوارئ هم المحترفون التكتيكيون الذين أتعامل معهم يوميًا. القاسم المشترك بين هؤلاء المهنيين الذين يقومون بعملهم على أعلى مستوى هو القوة. تسمح القوة التكتيكية للرياضي بمنع الإصابة وزيادة القوة والسرعة وخفة الحركة. لكن القوة هي أيضًا المرحلة الأولية لبناء القدرة على التحمل العضلي. على سبيل المثال ، للحصول على أول سحب يتطلب قوة. يتطلب تمرين القوة للحصول على عضلاتك العشرين تمرينًا للقدرة على التحمل / التحمل ، مع القوة كنقطة انطلاق. يعتبر أخذ أساس قوتك وتطويره إلى قوة تحمل عضلية وقدرة على العمل هو الاختلاف الرئيسي بين القوة النموذجية القصوى لممثل واحد (1RM) المستخدمة في التدريب الرياضي والقوة التكتيكية.

يجب أن يكون برنامج القوة التكتيكية موجهًا لزيادة قدرة العمل والمتانة والحماية من الإصابات ، ولكن ليس إنشاء مصاعد قياسية عالمية. يمكن أن تتمتع بمستوى متقدم من القوة وأن تظل جيدًا في الجري أو السباحة أو التجديف أو أي حدث يتطلبه عملك لتحمل القلب والأوعية الدموية.

القوة التكتيكية هي عنصر اللياقة الذي يسمح للرياضي التكتيكي بإمساك أو حمل أو دفع أو سحب أو رفع قطع ثقيلة من المعدات أو الأشخاص عند الحاجة. هناك المزيد من عناصر اللياقة المطلوبة للرياضي التكتيكي ، مثل القدرة على التحمل ، والقدرة على التحمل العضلي ، والسرعة ، وخفة الحركة ، والحركة ، والمرونة ، والقوة.

ومع ذلك ، على عكس الرياضي المتخصص في رياضة معينة ، يجب أن يكون الرياضي التكتيكي جيدًا في جميع عناصر اللياقة البدنية المذكورة أعلاه. بالنسبة للرياضي العادي ، بناءً على رياضتك ومستوى المنافسة ، عليك أن تكون رائعًا فقط في عنصر أو عنصرين من عناصر اللياقة.

فليكر

القوة التكتيكية تشبه إلى حد بعيد القوة الرياضية. كما هو الحال مع ألعاب القوى ، هناك عدة أنواع من القوة المطلوبة للرياضي التكتيكي. الأساس في تدريب القوة يعني أن لديك عضلات وعظام وأنسجة ضامة قوية في القلب والأطراف ، بالإضافة إلى قوة القبضة. أن تكون قويًا ولديك أساس من القوة أمر بالغ الأهمية لجميع قدراتك الأخرى. هذا لا يعني أنه يتعين عليك الضغط على مقاعد البدلاء أو رفع الشاحنة ، ولكن كونك قويًا سيساعدك في قدرتك على توليد الطاقة عندما تكون في أمس الحاجة إليها. أبسط طريقة لقياس القوة هي تسجيل مقدار الوزن المرفوع في تكرار واحد. ومع ذلك ، سيركز هذا البرنامج أكثر على نطاق التكرار من ثلاثة إلى خمسة للقوة. في حين أن رفع الأثقال 1RM ممتع ، فإن الهدف من هذا البرنامج ليس بناء رافعي أثقال تنافسيين ، بل رياضيين تكتيكيين أقوياء.

يمكن أن يتنافس التحمل القلبي الوعائي بأقصى قوة في العديد من ألعاب القوى ، لكن يجب أن يتذكر الرياضي التكتيكي أن هذه ليست رياضة محددة. ليست هناك حاجة أبدًا للتخصص فقط في عنصر واحد من عناصر اللياقة مثل القوة أو التحمل أو السرعة / الرشاقة. يجب عليك التنويع للحصول على كل عناصر اللياقة البدنية الجيدة (كما تمت مناقشته في المقالة السابقة حول نقاط ضعف اللياقة) ، مما قد يعني أنك لا تتغلب على 1RM السابقة من مقعد 400 رطل أو رفع 600 رطل كما فعلت في الكلية . هذه الكلية ISN & # 8217T أو الرياضة! إنها وظيفتك ، وقد تكون حياتك أو حياة زميلك في الفريق إذا كنت تفتقر إلى أي من عناصر اللياقة البدنية. إهمال الكثير من العناصر من خلال التخصص في عنصر أو عنصرين فقط يمكن أن يضر بقدراتك على أداء وظيفتك على مستوى عالٍ.

الجيش spc. ديفيد هيلتون ، السرية أ ، الكتيبة الثانية ، فوج المشاة السابع والثمانين ، يضع ثقلًا أكبر على الحديد في موقع أباتشي القتالي في ولاية وارداك ، أفغانستان. | صورة وزارة الدفاع بواسطة فريد دبليو بيكر الثالث

كيف نبني القوة

تتشابه قوة البناء مع الرياضيين وأولئك الذين يعملون في المهن التكتيكية ، حيث أن التقدم عادة ما يكون خطيًا مع مجموعات تكرار أقل نسبيًا وفترات راحة أطول. تعد إضافة الكتلة (العضلات) إحدى الفوائد ، ولكن هناك العديد من الطرق للتقدم كل أسبوع بقوة إضافية. خذ أي رفع (تمرين ضغط البنش ، المصاعد الميتة ، باور كلين ، القرفصاء ، سحب الأوزان ، إلخ) وجرب بعض خطط بناء القوة الكلاسيكية والمفضلة GO-TO ، مثل ما يلي:

مجموعات الإسقاط: للقيام بمجموعات الإسقاط ، قم بتغييرها بين المجموعات إما عن طريق تقليل التكرارات مع زيادة الوزن ، أو تقليل الوزن مع زيادة التكرارات. للقوة ، أحب أن أفعل 5 ، 4 ، 3 ، 2 ، 1 أو 10 ، 8 ، 6 ، 4 ، 2 مع زيادة الوزن لكل من التكرارات الخمس الموضحة. يمكنك أيضًا بناء ما يقرب من عدد مرات الظهور كحد أقصى ، وبعد ذلك ، وبسرعة وبقليل من الراحة ، قم بإسقاط الوزن على فترات منتظمة من 10 إلى 25 رطلاً بعد أقصى جهد عند كل وزن. افعل هذا حتى يبقى الشريط فقط. ومع ذلك ، يعد هذا أكثر من تمرين رفع قوة / قوة العضلات وهو أمر رائع لبناء القدرة على العمل.

مجموعات قطرة أخرى / مجموعات قطرة مزدوجة: يعتبر القيام بكل وزن مرتين قبل زيادة الوزن / تقليل التكرارات طريقة أخرى لدفع القوة القصوى إلى حدود جديدة. 4 ، 4 ، 3 ، 3 ، 2 ، 2 ، 1 ، 1 عبارة عن مخطط تعيين / تكرار يعمل بشكل رائع كلما اقتربت من جهد 1RM.

5 × 5: لا يمكنك أن تخطئ في هذا الروتين الكلاسيكي لمجموعة القوة / التكرار. اختر وزنًا يتراوح ما بين 75 إلى 80 بالمائة من جهد 1RM. كرري هذا المصعد 5 مرات. استريحي بضع دقائق وكرري ذلك لمدة 5 مجموعات.

اثنين من الملوثات العضوية الثابتة: مفضل آخر هو مجموعات متعددة من تكرارين. قم بزيادة وزن كل مجموعة ، بدءًا من مجموعة الاحماء الخفيفة. ابدأ في إضافة الوزن ، ولكن قم بإجراء 2 ممثلين فقط لكل مجموعة. زد وزن كل مجموعة واستمر في أداء عدتين حتى لا تتمكن من تحقيق عدتين. يمكن أن يكون هذا المندوب الذي سجلته آخر مرة 1RM لك إذا كنت تأخذ وقتك وتستريح لبضع دقائق بين الرفع في مجموعتي التمرين.

عادة ، يمكن أن تستمر دورات القوة هذه من 4 إلى 8 أسابيع ويمكن أن تصل إلى 12 أسبوعًا. يحب البعض القيام بالرفع لجزء معين من الجسم مرة واحدة في الأسبوع. أنا أفضل القيام بشد الجزء العلوي من الجسم من 2 إلى 3 مرات في الأسبوع وحركات الجسم / الساق بالكامل من 2 إلى 3 مرات في الأسبوع. يسير هذا النوع من التردد بشكل جيد مع بناء قدرة العمل اللازمة للمهنة التكتيكية.

لا تنس أنه على الرغم من عودتك إلى وضع الرأس العضلي ، فلا يمكنك أن تنسى العناصر الأخرى. نعم ، هذا يعني أمراض القلب أيضًا. بالنسبة لمجموعتنا ، نقوم بترتيب تدريب القوة الخاص بنا خلال دورة القلب بدون تشغيل / عدم التأثير ، وهو يعمل بشكل جيد لتحقيق مكاسب مناسبة في جميع المصاعد. ومع ذلك ، فإننا نحافظ على تمارين الكارديو لدينا من خلال السباحة ، والتجديف ، والآلات الأخرى غير المؤثرة مثل التجديف والدراجات والآلات الإهليلجية ، وذلك باستخدام فترات السرعة في التدريبات بشكل أساسي.

في Tactical Fitness ، لا يتعين عليك التركيز فقط على بعض مكونات اللياقة البدنية ، ولكن يجب أن يكون لديك برنامج متنوع حتى تتمكن من البقاء جيدًا في جميع العناصر التي قد تكون مهمة لمهنتك. لا ينبغي إهمال مكونات مثل القدرة على التحمل ، والقدرة على التحمل العضلي ، والمرونة / الحركة ، وحتى خفة الحركة عندما يكون التركيز فقط على القوة والقوة.

ما هي بعض إجراءات بناء القوة (GO-TO) الروتينية (مخططات مجموعة / ممثلين)؟


شاهد الفيديو: هام جدا إذا شعرت بهذا النوع من الألم فى رأسك فعليك أستشارة الطبيب فورا (أغسطس 2022).