معلومة

19.E: أمراض الجهاز المناعي (تمارين) - علم الأحياء


متعدد الخيارات

أي مما يلي هو نوع الخلية المسؤول إلى حد كبير عن استجابات فرط الحساسية من النوع الأول؟

A. كرات الدم الحمراء
الخلية الصارية B.
C. اللمفاويات التائية
D. الأجسام المضادة

ب

تتطلب فرط الحساسية من النوع الأول حدوث أي من الأحداث الأولية التالية؟

ألف - التوعية
استجابة مناعية ثانوية
ج- الرضح الخلوي
D. التحبيب

أ

أي مما يلي هو الوسطاء / المبادرون الرئيسيون لتفاعلات فرط الحساسية من النوع الثاني؟

A. الأجسام المضادة
الخلايا البدينة
C. كريات الدم الحمراء
الهستامين

أ

يتم إطلاق الجزيئات الالتهابية بواسطة الخلايا البدينة في فرط الحساسية من النوع الأول ؛ ومع ذلك ، تتميز فرط الحساسية من النوع الثاني بأي مما يلي؟

تحلل الخلايا (السمية الخلوية)
تفاعلات الأجسام المضادة القوية ضد المستضدات
C. إطلاق الليكوترين عند التحفيز
د- تفاعلات الأنسجة الموضعية ، مثل خلايا النحل

أ

المركب المناعي هو مجموع أي مما يلي؟

A. جزيئات الجسم المضاد
ب- جزيئات المستضد
C. الأجسام المضادة وجزيئات المستضد
جزيئات الهستامين

ج

أي مما يلي علاج شائع لتفاعلات فرط الحساسية من النوع الثالث؟

علاجات الستيرويد المضادة للالتهابات
علاجات مضادات الهيستامين
ج- حقن التحسس من المواد المسببة للحساسية
D. حقن RhoGAM

أ

أي مما يلي يسبب فرط الحساسية من النوع الثالث؟

أ. إطلاق الجزيئات الالتهابية من الخلايا البدينة
ب- تراكم المعقدات المناعية في الأنسجة والأوعية الدموية الدقيقة
جيم تدمير الخلايا المرتبطة بالمستضدات
د- تدمير الخلايا المرتبطة بالأجسام المضادة

ب

أي مما يلي ليس مثالاً على فرط الحساسية من النوع الرابع؟

A. حساسية اللاتكس
التهاب الجلد التماسي (على سبيل المثال ، ملامسة اللبلاب السام)
C. اختبار الجلد السل إيجابي
د. مرض انحلال الوليد

د

املاء الفراغ

الأجسام المضادة المتضمنة في فرط الحساسية من النوع الأول هي من فئة ________.

IgE

تعمل لقطات الحساسية عن طريق تحويل استجابات الجسم المضاد لإنتاج أجسام مضادة ________.

مفتش

الشخص الذي هو من فصيلة الدم A سيكون لديه أجسام مضادة IgM هيماجلوتينين ضد نوع ________ خلايا الدم الحمراء في بلازماهم.

ب

الطفح الجلدي الحاك والمتقرح الذي يتطور مع التلامس مع اللبلاب السام ناتج عن تفاعل فرط الحساسية من النوع ________.

رابعا

اجابة قصيرة

على الرغم من أن كلا النوعين الأول والثاني من فرط الحساسية يشتملان على الأجسام المضادة كمؤثرات مناعية ، إلا أن آليات مختلفة تشارك في فرط الحساسية المختلفة. اشتق بين الاثنين.

ما هي أنواع الأجسام المضادة الأكثر شيوعًا في فرط الحساسية من النوع الثالث ، ولماذا؟

التفكير النقدي

كثيرًا ما يُعطى المرضى تعليمات لتجنب أدوية الحساسية لفترة من الوقت قبل اختبار الحساسية. لماذا هذا مهم؟

في بعض مناطق العالم ، يتم استخدام لقاح السل المعروف باسم عصية كالميت غيران (BCG). لا يتم استخدامه في الولايات المتحدة. كل شخص تلقى هذا اللقاح وقام برد فعل وقائي سيكون له رد فعل إيجابي في اختبار الجلد لمرض السل. لماذا ا؟ ماذا يعني هذا بالنسبة لفائدة اختبار الجلد هذا في البلدان التي يستخدم فيها هذا اللقاح؟

19.2: اضطرابات المناعة الذاتية

متعدد الخيارات

أي مما يلي يُعد مثالاً على أحد أمراض المناعة الذاتية الخاصة بأعضاء معينة؟

أ. التهاب المفاصل الروماتويدي
B. الصدفية
مرض أديسون
D. الوهن العضلي الشديد

ج

أي مما يلي هو مثال على مرض مناعي ذاتي جهازي؟

أ. التهاب الغدة الدرقية هاشيموتو
داء السكري من النوع الأول
مرض جريفز
D. الوهن العضلي الشديد

د

املاء الفراغ

الغلوبولين المناعي المحفز للغدة الدرقية والذي يعمل مثل الهرمون المنبه للغدة الدرقية ويسبب مرض جريفز هو جسم مضاد لـ ________.

مستقبلات هرمون الغدة الدرقية

19.3: زرع الأعضاء ورفضها

مطابقة

تطابق الكسب غير المشروع مع وصفه.

___ صناعة السياراتA. المانح هو نوع مختلف عن المتلقي
___allograftالمتبرع والمتلقي هم نفس الفرد
___xenograftالمتبرع هو توأم متطابق للمتلقي
___isograftالمتبرع هو نفس نوع المتلقي ، ولكنه مختلف وراثيًا

ب ، د ، أ ، ج

املاء الفراغ

من أجل الحصول على أفضل الفرص لتجنب الرفض ، يجب أن تكون جينات الترميز للجزيئات ________ متطابقة بشكل وثيق بين المتبرع والمتلقي.

MHC

نظرًا لأنها "عملية زرع" يمكن أن تشمل الخلايا APCs والخلايا التائية من المتبرع ، فقد تؤدي عملية زرع نخاع العظم إلى نوع محدد جدًا من الرفض يُعرف باسم مرض ________.

الكسب غير المشروع مقابل المضيف

اجابة قصيرة

لماذا عادة ما يكون الوالد أفضل تطابقًا مع الأنسجة المزروعة للمتبرع من فرد عشوائي من نفس النوع؟

متعدد الخيارات

أي مما يلي هو مرض وراثي يؤدي إلى نقص إنتاج الأجسام المضادة؟

A. agammaglobulinemia
B. الوهن العضلي الشديد
جيم - فيروس نقص المناعة البشرية / الإيدز
د- مرض الورم الحبيبي المزمن

أ

أي مما يلي هو مرض وراثي ينتج عنه عدم وجود مناعة تكيفية تقريبًا بسبب نقص الخلايا البائية و / أو التائية؟

A. نقص المناعة المشترك الشديد
مرض الورم الحبيبي المزمن

ب

كل ما يلي باستثناء أي واحد من الأمثلة على نقص المناعة الثانوي؟

ألف - فيروس نقص المناعة البشرية / الإيدز
ب- سوء التغذية
مرض الورم الحبيبي المزمن
د- تثبيط المناعة بسبب عدوى الحصبة

ج

املاء الفراغ

الأمراض الناتجة عن ________ تشوهات تسمى نقص المناعة الأولية.

وراثي

نقص المناعة الثانوي هو ________ ، وليس وراثيًا.

مكتسب

19.5: بيولوجيا المناعة والعلاج المناعي للسرطان

متعدد الخيارات

ينتج السرطان عندما تؤدي الطفرة إلى أي مما يلي؟

A. موت الخلية
ب. موت الخلايا المبرمج
C. فقدان التحكم في دورة الخلية
D. اغلاق دورة الخلية

ج

مستضدات الورم ________ التي يتم التعبير عنها بشكل غير لائق وتوجد في خلايا غير طبيعية.

المستضدات الذاتية
المستضدات الأجنبية
الأجسام المضادة
مستقبلات الخلايا التائية D.

أ

املاء الفراغ

لقاح السرطان ________ هو الذي يوقف المرض من الحدوث في المقام الأول.

وقائي

لقاح السرطان ________ هو الذي سيساعد في علاج المرض بعد حدوثه.

علاجي

اجابة قصيرة

كيف يمكن استهداف مستضدات الورم بشكل فعال دون إحداث استجابة مناعية ذاتية (مضادة للذات)؟


هل يمكن لتقنيات التخيل أن تعالج الأمراض الخطيرة؟

اسمحوا لي أن أبدأ بالقول بشكل قاطع أن تقنيات التخيل والتخيل غير معترف بها طبيًا على أنها علاجات أولية للسرطان أو لمعظم الأمراض الخطيرة ، ولكن كعلاجات مساعدة ، يمكن أن تكون مفيدة للغاية. في الواقع ، كما أنا مغرم بالقول ، "العقل والجسد وجهان مختلفان لعملة واحدة ويتقاطعان بقوة على مستوى الخيال."

في الواقع ، ينسج الدماغ والجهاز العصبي جميع أنسجة الجسم ويؤثران عليها بطرق مهمة للغاية. وبسبب الطريق ذو الاتجاهين الذي يربط العقل وعلم النفس بعلم وظائف الأعضاء وعلم الأحياء ، يمكن للعقل نفسه أن يؤثر على الجسم بعدة طرق قوية.

تتمثل إحدى الطرق الرائعة لتجربة هذا الاتصال المذهل بين العقل والجسم شخصيًا في طريقة استخدمت لأول مرة في التنويم المغناطيسي تسمى بندول شيفرويل. إذا كنت ترغب في تجربته ، اربط شيئًا صغيرًا خفيف الوزن (مثل صمولة أو مسمار معدني) بخيط يبلغ طوله حوالي 12 بوصة. ثم أمسك طرف الخيط بين إصبعي السبابة والإبهام حتى يتدلى الجسم لأسفل بشكل مستقيم. بعد ذلك ، ضع كوع ذراعك الذي يحمل الخيط على سطح مثل سطح الطاولة أثناء الجلوس بحيث يتدلى الكائن حوالي بوصة فوق السطح. اجلس مستقيماً ودع أصابعك تمسك بالخيط تحوم حوالي 6 بوصات أمام أنفك. تنفس وأومِش بشكل طبيعي وابدأ في تخيل الكائن الموجود أسفل البندول يبدأ في التحرك في دوائر صغيرة مثل أنه يدور حول نقطة تحتها مباشرة. مع إبقاء عينيك مفتوحتين (تذكر أن ترمش بشكل طبيعي) ، صورة في عين عقلك تزداد الدوائر أكبر وأكبر حيث يكتسح البندول مدارات متحدة المركز أكبر وأكبر. قد يستغرق البندول دقيقة أو دقيقتين لبدء الحركة ، لكنه يحدث في معظم الحالات.

هذه الظاهرة الرائعة تسمى الاستجابة الحركية ("إيديو" للفكرة أو التمثيل العقلي ، و "المحرك" للعمل العضلي) وتحدث لأنه من خلال تصور الحركة في البندول ، يرسل الدماغ إشارات غير محسوسة إلى عضلات الأصابع التي تنقبض ، وبالتالي نقل الحركة إلى البندول.

بهذه الطريقة ، يمكن رؤية عرض واضح وملموس لكيفية تأثير العقل على الجهاز العصبي الحركي. ولكن ليس فقط النظام الحركي الذي يستطيع العقل ممارسة السيطرة عليه. كما هو مذكور أعلاه ، يمكن نظريًا أن يتأثر أي نظام في الجسم بقوة العقل.

يعد جهاز المناعة أحد أهم أجهزة الجسم التي يمكن أن يؤثر عليها العقل على الأرجح. باختصار ، يحمي الجهاز المناعي أجسامنا ويدافع عنها من الغزاة الخطرين أو الخلايا غير الصحية التي تحتوي على بروتينات خاصة تسمى الأجسام المضادة ، أو الغلوبولين المناعي ، وبجيش من خلايا الدم البيضاء المتخصصة المماثلة ، والتي يُطلق على بعضها اسم البلاعم - حرفياً "الأكلة الكبيرة" - والتي يبتلع ويهضم كل شيء من الحطام الخلوي الطبيعي إلى المواد الغريبة والميكروبات وحتى الخلايا السرطانية.

منذ العمل الرائد الذي قام به هانز سيلي في ثلاثينيات القرن الماضي ، والذي أظهر أن الإجهاد يمكن أن يؤدي إلى المرض وحتى الموت في حيوانات المختبر ، تم إجراء الكثير من الأبحاث حول الآثار الضارة للتوتر وكذلك كيفية تأثير العقل على الاستجابة للضغط. في عام 1975 ، صاغ روبرت أدير (عالم نفس) ونيكولاس كوهين (اختصاصي المناعة) مصطلح علم المناعة العصبية النفسية (PNI) الذي اشتق من فكرة أن العقل ("النفسي") يمكنه تنشيط عمليات عصبية معينة ("عصبي") والتي بدورها ، يمكن أن يحفز جهاز المناعة ("علم المناعة") لدرء المرض وتحسين الصحة. منذ تقديمه ، تم إجراء قدر كبير من الأبحاث الإضافية على PNI ، والتي يشير الكثير منها إلى أن العوامل النفسية يمكنها بالفعل تعزيز وظيفة المناعة. وبالتالي ، فقط نظرًا لأن ردود فعل العقل على الإجهاد يمكن أن تضعف المناعة وتعزز المرض ، فمن المعتقد أن بعض العمليات العقلية ، مثل الصور المحددة وإجراءات التخيل ، يمكن أن تحفز جهاز المناعة على مكافحة المرض بشكل أفضل.

في الممارسة السريرية ، تتضمن طرق PNI أن يشعر العملاء بالاسترخاء أولاً ، ثم يتخيلون بأكبر قدر ممكن من الوضوح جهاز المناعة لديهم يحارب المرض. نظرًا لأن جميع الأشخاص فريدون ، وأدمغتهم الفريدة "تقود الحافلة" ، فسوف يحتاجون إلى مجموعات فردية للغاية وتسلسلات من الصور عند القيام بـ PNI. قد يكون أحد الأمثلة هو تخيل جيش من الجنود (الأجسام المضادة) يُخضع فصيلة من الغزاة الأعداء (وهو مرض) ثم يتم التغلب على الغزاة الضعفاء الآن تمامًا بواسطة كتيبة من التعزيزات (الضامة) بحيث لا يترك أي أثر لهم.

مثال آخر يمكن أن يكون تصور المرض كمستعمرة غازية من شقائق النعمان البحرية السامة التي تدمر الشعاب المرجانية البكر. يمكن تخيل الأجسام المضادة على أنها سرب من الأخطبوطات الذكية التي تعمل أولاً على إخضاع شقائق النعمان السامة لمساعدة مجموعة من الحيتان القاتلة الودية (الضامة) على التهامها. (يمكن تخيل الأخطبوط يسبح بأمان قبل أن تلتهم الأوركا المستعمرة الغازية.)

وبالتالي ، في كثير من الحالات ، الصور المستخدمة في PNI هي استعارات - تمثيلات لأشياء فعلية مثل الجنود و / أو الحيوانات. في حالات أخرى ، يمكن أن يكون التصور أكثر تجريدًا وغير ملموس مثل تخيل تيار الضوء الملون. مثل تيار من المياه المتدفقة ، يتم تصوير تيار الضوء على أنه مصدر متدفق ومتوهج لطاقة مثالية ، ومجددة ، وتنشيطية ، وتجديدية ، وشفائية يغمر فيها المرء. الضوء ، وهو اللون الذي يرتبط به المرء بالصحة والحيوية ، يغلف العميل بطاقته العلاجية ، ويتدفق في كل مكان بينما يتم امتصاصه في جسم العميل ، ويغمره بطاقته العلاجية والصحية.

في حين أن البيانات الواضحة والقوية التي تدعم فعالية أساليب PNI لمكافحة الأمراض الخطيرة لا تزال غير متوفرة ، إلا أن الواضح هو أن العملية يمكن أن يكون لها فوائد نفسية كبيرة. غالبًا ما ينتج عن جانب الاسترخاء في الطريقة راحة جسدية ونفسية أكبر ، وفكرة أن عقل الفرد يمكن استخدامه كتدخل طبي فعال محتمل يمنح المرء إحساسًا بمزيد من التحكم الشخصي والمزيد من التفاؤل.

تذكر: فكر جيدًا ، تصرف جيدًا ، اشعر جيدًا ، كن جيدًا!

حقوق التأليف والنشر كليفورد ن. لازاروس ، دكتوراه.

قد يرغب القارئ المهتم في الاطلاع على بعض المراجع التالية التي توفر أساسًا أكثر شمولاً في العلم الفعلي لـ PNI:

أدير ، ر. (2003). التعديل المناعي الشرطي: احتياجات البحث والتوجيهات. الدماغ والسلوك والمناعة ، 17 ملحق 1: S51-7

Kiecolt-Glaser، J.K، McGuire، L.، Robles، T.، & amp Glaser، R. (2002). علم المناعة العصبية النفسية: التأثيرات النفسية على وظائف المناعة والصحة. مجلة الاستشارات وعلم النفس العيادي ، 70 ، 537-547.

Kiecolt-Glaser، J.K، McGuire، L.، Robles، T.، & amp Glaser، R. (2002). علم المناعة العصبي النفسي والطب النفسي الجسدي: العودة إلى المستقبل. الطب النفسي الجسدي ، 64 ، 15-28.

لازاروس ، ر. ، وأمب فولكمان ، س. (1984). الإجهاد، والتقييم، والتكيف. نيويورك: سبرينغر.

Robinson-Whelen، S.، Tada، Y.، MacCallum، R.C، McGuire، L.، & amp Kiecolt-Glaser، J. K.
سيجيرستروم ، S.C and Miller ، G.E (2004). الإجهاد النفسي وجهاز المناعة البشري: دراسة تحليلية تلوية لمدة 30 عامًا من الاستقصاء. النشرة النفسية ، المجلد. 130 (4) ، 601-630.


Covid-19 والمناعة لدى كبار السن - أجندة بحثية جديدة

السباق مستمر في جميع أنحاء العالم لتطوير لقاحات وعلاجات Covid-19 وإنهاء جائحة يهدد بإصابة جزء كبير من سكان الكوكب وربما يقتل ملايين الأشخاص ، وخاصة كبار السن. مع تدفق مليارات الدولارات على جهود البحث والتطوير الهادفة إلى السيطرة على الفيروس ، لا تزال الاستجابة الوبائية معوقة بفهمنا المحدود لكيفية توليد مناعة فعالة ، لا سيما لدى كبار السن.

مع تقدمنا ​​في العمر ، تؤثر الظروف الصحية المرتبطة بالشيخوخة ، وخاصة الأمراض غير المعدية مثل أمراض القلب والسرطان وأمراض التمثيل الغذائي وأمراض المناعة الذاتية ، جنبًا إلى جنب مع علاجات هذه الأمراض والشيخوخة المناعية ، بشكل كبير على الاستجابة للقاحات والأمراض المعدية. 1 تم تحديد الإنزيم المحول للأنجيوتنسين 2 (ACE2) كمستقبل لـ SARS-CoV-2 ، وهو الفيروس المسبب لـ Covid-19 ، وقد تم اقتراح أن المستويات التفاضلية من ACE2 في أنسجة القلب والرئة بين الشباب وكبار السن. قد يكون البالغون مسؤولين جزئيًا على الأقل عن طيف فوعة المرض الملحوظ بين مرضى كوفيد -19. أدت هذه النتائج إلى نقاش حول الاستخدام المحتمل لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في سياق الجائحة. 2 تسلط هذه الفكرة الضوء على الحاجة إلى دراسات طولية في شيخوخة السكان - مثل دراسة روتردام (دراسة جماعية محتملة تركز على أمراض القلب والأوعية الدموية والعصبية وطب العيون والغدد الصماء) - لفحص تأثير الظروف والعلاجات المتعايشة على آثار اللقاحات والأمراض المعدية.

على الرغم من أن العبء الأكبر للمرض الحاد الناجم عن Covid-19 يتحمله كبار السن من كبار السن ، فإننا نواجه المكفوفين جزئيًا في جهود لتطوير لقاحات وعلاجات لوقف هذا والأوبئة المستقبلية ، لأننا نفتقر إلى المعرفة بآليات المناعة لحماية هذه الفئة من السكان. . إذا تمكنا من تحديد مبادئ المناعة الفعالة لدى كبار السن ، فقد نتمكن أيضًا من تطوير استراتيجيات جديدة للوقاية من الأمراض ومكافحتها على نطاق أوسع في السكان الأكبر سنًا.

سلط Covid-19 الضوء على تعرض السكان المسنين للأمراض الناشئة. هذه القابلية للإصابة بالمرض والموت هي أيضًا تحدٍ كبير لتطوير اللقاحات وعوامل العلاج المناعي. أظهرت العديد من الدراسات أن فعالية اللقاح تتناقص بشكل ملحوظ مع تقدم العمر ، وهو انخفاض يُعتقد أنه مدفوع بالتدهور التدريجي المرتبط بالعمر للاستجابات المناعية الفطرية والتكيفية. 3 ومع ذلك ، فإننا نعلم أن بعض كبار السن يتمتعون بالحماية من خلال اللقاحات ذات الأداء الضعيف بشكل عام ، وأن بعض اللقاحات تعمل بشكل جيد للغاية في الفئات السكانية المسنة: لقاح شينغريكس للقوباء المنطقية ، على سبيل المثال ، فعال بنسبة 90٪ في الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 70 عامًا. ما الذي يفسر التباين في الاستجابات المناعية من شخص مسن لآخر؟ كيف يمكننا استخدام فهمنا لهذا التباين في تطوير لقاحات وعلاجات جديدة ومحسنة؟

بعيدًا عن كونها مجرد تمارين أكاديمية ، فإن الإجابات على هذه الأسئلة ضرورية لمستقبل الصحة العالمية. توفر تجربة Covid-19 في شيخوخة السكان نافذة على التحديات الديموغرافية العالمية العميقة وطويلة الأجل التي يواجهها العالم. وفقًا للأمم المتحدة ، تشير التوقعات إلى أنه بحلول عام 2050 سيكون هناك أكثر من ضعف عدد الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 65 عامًا مقارنة بالأطفال دون سن الخامسة ، وسيتجاوز عدد الأشخاص الذين تبلغ أعمارهم 65 عامًا أو أكبر عدد الأشخاص الذين تتراوح أعمارهم بين 15 و 24 عامًا. سنوات من العمر. 4

ستخلق هذه الشيخوخة العالمية تحديات صحية عامة واسعة النطاق ، مما يزيد بشكل كبير من عبء الأمراض غير المعدية ويعرض تعرضنا للأمراض المعدية. من المتوقع أن يصل عدد الوفيات المرتبطة بمقاومة مضادات الميكروبات إلى 10 ملايين سنويًا بحلول عام 2050 ، متجاوزًا الوفيات الناجمة عن السرطان. يمكن أن يؤدي تغير المناخ إلى تعريض مليار شخص إضافي لخطر الإصابة بأمراض المناطق المدارية المنقولة بالنواقل ، كما أن الأمراض الوبائية المحتملة آخذة في الظهور بوتيرة أكبر. إن حماية السكان المسنين سيكون السؤال المركزي ، إن لم يكن السؤال الأساسي ، في الحفاظ على الصحة العالمية والأمن البيولوجي.

توفر التطورات التكنولوجية الحديثة في علوم الطب الحيوي وعلوم الكمبيوتر فرصة غير مسبوقة لفك شفرة جهاز المناعة البشري. تتيح الابتكارات في بيولوجيا الأنظمة المطبقة في دراسات المناعة السريرية الآن قياسات مفصلة للغاية لاستجابات النسخ البشرية والبروتينية والمناعة والاستقلاب. أدت مثل هذه الدراسات بالفعل إلى تحسين فهم مدى اختلاف الاستجابات البشرية داخل مجموعة سكانية على عدة معايير ، وتأثير الميكروبيوم في مناعة المضيف ، مما أدى إلى اعتبارات للتطعيم الجديد واستراتيجيات العلاج المناعي. 5 على سبيل المثال ، ارتبطت العديد من الإشارات الأساسية "omic" التنبؤية للمناعة التي يسببها اللقاح ببارامترات مناعية فطرية ، مما يشير إلى أن مُعدِّلات المناعة المحددة والمبتكرة قد تعزز اللقاحات والعلاجات المناعية في المستقبل.

علاوة على ذلك ، فإن التقدم في المعلوماتية الحيوية ، والاستدلال السببي ، والذكاء الاصطناعي (AI) - بناءً على تطورات الذكاء الاصطناعي من مجالات أخرى ، مثل التصوير الطبي الحيوي - تمكن من تحليل مجموعات البيانات واسعة النطاق التي يمكن أن تساعد في تحديد العناصر والمبادئ الأساسية للإنسان الفعال حصانة. توفر هذه الأدوات إمكانية توضيح الآليات التي تميز الأشخاص الذين لديهم استجابة للقاحات عن أولئك الذين لا يستجيبون للقاحات ، ولتوضيح سبب تطوير بعض الأشخاص لاستجابات مناعية فعالة ضد المرض. يجب أن توفر هذه الإجابات الأساس لتسريع اكتشاف وتطوير لقاحات وتشخيصات وعلاجات جديدة للأمراض الرئيسية. يجب أن يؤدي إنشاء بيانات بيولوجيا الأنظمة على نطاق غير مسبوق إلى تمكين العلماء الحسابيين من البدء في تطوير نماذج الذكاء الاصطناعي الخاصة بالمناعة البشرية ، والتي ، إذا نجحت ، يمكن أن تغير تطوير المنتجات ، وتمكين تجارب المحاكاة التي يتم إنشاؤها بواسطة الكمبيوتر لتسهيل تطوير أسرع وأرخص ، مع الكثير. احتمالية أكبر للنجاح.

هناك حاجة لدراسات جديدة ومبتكرة للتحقيق في الأسئلة حول سبب استجابات بعض الأشخاص للقاحات أو الأمراض أقوى من غيرهم حتى نتمكن من الوقاية من المرض وعلاجه بشكل أفضل. سيتطلب هذا التعهد نهجًا عالميًا ورؤية جديدة جذريًا - رؤية تغطي الأمراض وقطاعات المجتمع ، وتجمع بين الأوساط الأكاديمية والصناعة والحكومة والمنظمات الخيرية. يحفز Covid-19 بالفعل التعاون بين هذه القطاعات ، ويجب أن يستمر هذا العمل إلى ما بعد الوباء.

وبالتالي ، فإن الأدوات متاحة الآن لفك رموز مبادئ المناعة الفعالة في شيخوخة السكان. إذا قام الباحثون بدراسة مجموعات من كبار السن طوليًا وعالميًا وفحصوا أجهزتهم المناعية بلقاحات مرخصة لتمييز الأشخاص الذين لديهم استجابات فعالة من أولئك الذين ليس لديهم ، وتطبيق أدوات متطورة من بيولوجيا الأنظمة والذكاء الاصطناعي ، فيجب أن يكون من الممكن تحديد المؤشرات الحيوية لمناعة فعالة في هذه الفئة من السكان ، والتي يمكن بعد ذلك تطبيقها على الفئات السكانية الضعيفة الأخرى ، مثل أولئك الذين يعيشون في البلدان المنخفضة والمتوسطة الدخل. على المدى الطويل ، ستحتاج أجندة البحث إلى تنمية جيل جديد من العلماء متعددي التخصصات المدربين في علوم الطب الحيوي والمعلوماتية وعلوم الكمبيوتر من أجل الاستعداد الكامل للموجة التالية من الأمراض الناشئة.

ينتقل Covid-19 بشكل كبير ، ويسبب معدل وفيات مرتفعًا نسبيًا ، لا سيما بين السكان المسنين ، وقد ظهر على مستوى العالم في عالمنا شديد الترابط. إن الجهود قصيرة المدى لتطوير اللقاحات والعلاجات المنقذة للحياة بسرعة لها أهمية قصوى.

ومع ذلك ، على المدى الطويل ، سيتعين علينا التحول من الاستثمار بشكل أساسي في الأبحاث الخاصة بمرض معين إلى استهداف الموارد الكافية بشكل متزامن نحو فك تشفير جهاز المناعة البشري ، وخاصة بالنسبة للفئات السكانية الأكثر ضعفًا في العالم. يمكن لمثل هذا الجهد تسريع تطوير لقاحات وتشخيصات وعلاجات جديدة - ليس فقط لفيروس Covid-19 ، ولكن أيضًا لمسببات الأمراض الناشئة في المستقبل ، فضلاً عن الأمراض غير المعدية للشيخوخة التي تعد قاتلاتنا العالمية الرئيسية. نحن بحاجة إلى عمل جريء في أسرع وقت ممكن لمساعدة البشرية جمعاء على العيش حياة أطول وأكثر صحة.


تعديل استجابتك المناعية

بمساعدة تقنيات بسيطة مثل تمارين التنفس والتأمل والتعرض المتكرر للبرد ، يمكنك تنشيط الجهاز العصبي اللاإرادي وتثبيط استجابة جهاز المناعة لديك. قدم باحثون من المركز الطبي بجامعة رادبود أول دليل علمي على ذلك في مقال نشر في المجلة العلمية PNAS.

يحمي نظام المناعة الذي يعمل بشكل جيد أجسامنا من مسببات الأمراض. لكن في بعض الأحيان تكون الاستجابة المناعية شديدة الوضوح أو مستمرة. هذا يمكن أن يؤدي إلى تطور أمراض المناعة الذاتية مثل الروماتيزم. يتم التحكم في جهاز المناعة لدينا ، من بين أشياء أخرى ، من خلال الجهاز العصبي اللاإرادي ، الذي يشارك في "استجابة القتال أو الطيران". كان يعتقد دائمًا أنه لا يمكننا التأثير طوعًا على جهاز المناعة أو الجهاز العصبي اللاإرادي. ومع ذلك ، فإن التجارب التي أجراها باحث العناية المركزة الدكتور ماتيس كوكس وأستاذ طب العناية المركزة التجريبية بيتر بيكيرز تثبت الآن أن هذا ممكن باستخدام تقنيات معينة. الأهم من ذلك ، يؤكد الباحثون أنه لم يتم التحقيق بعد فيما إذا كانت هذه التقنيات يمكن أن تكون فعالة في المرضى.

قام Wim Hof ​​"Iceman" بتدريب اثني عشر متطوعًا شابًا يتمتعون بصحة جيدة لمدة عشرة أيام في عدد من التقنيات المحددة. تم التدريب جزئيًا في بولندا حيث تعلم المتطوعون تمارين التنفس والتأمل والسير في سراويل قصيرة عبر الجليد والسباحة في المياه الباردة. بالعودة إلى هولندا ، أعطى العلماء لكل من الإثني عشر فرعيًا المدربين واثني عشر متطوعًا صحيًا غير مدرب حقنة تحتوي على سم داخلي ، وهو مكون من جدار الخلية للبكتيريا التي تثير استجابة من الجهاز المناعي. المنتقون: "من خلال إعطاء مكون بكتيري ميت ، فإننا في الواقع نخدع الجسم. يستجيب الجهاز المناعي كما لو كانت البكتيريا الحية موجودة في مجرى الدم وتنتج بروتينات التهابية. ونتيجة لذلك تظهر على الأشخاص أعراض مثل الحمى والصداع. لذلك يمكننا استخدام هذا النهج لفحص الجهاز المناعي للبشر ".

هرمون الإجهاد

كوكس: "أنتج الرجال المدربون المزيد من هرمون الإبينفرين نتيجة للتقنيات التي تعلموها." الإبينفرين هو هرمون التوتر الذي يتم إطلاقه أثناء زيادة نشاط الجهاز العصبي الودي ويثبط الاستجابة المناعية. يقول كوكس: "لقد لاحظنا بالفعل أنه في الأشخاص المدربين تم إضعاف إطلاق البروتينات الالتهابية وأنهم يعانون من أعراض أقل شبيهة بالإنفلونزا".

يشتهر Iceman Wim Hof ​​، وهو بحث سابق في عالم الجليد ، بسجلاته المختلفة المتعلقة بالتعرض للبرد. بكلماته الخاصة يمكنه إدراك ذلك من خلال التأثير على جهازه العصبي اللاإرادي. في عام 2011 ، قام باحثون من المركز الطبي بجامعة رادبود بالتحقيق في استجابة جسد هوف لحقن السموم الداخلية بينما كان يمارس التقنيات التي طورها بنفسه. وجد أنه ينتج أقل من نصف كمية البروتينات الالتهابية مقارنة بالمتطوعين الأصحاء الذين لم يتقنوا طريقته. علاوة على ذلك ، لم تظهر عليه أي أعراض تشبه أعراض الأنفلونزا. كانت النتيجة رائعة لدرجة أن الباحثين قرروا إجراء دراسة متابعة.


الحفاظ على وظائف المناعة الفعالة من خلال ممارسة التمارين البدنية بانتظام في حقبة COVID-19 وما بعدها

أدى ظهور فيروس كورونا الجديد (SARS-CoV-2) في ووهان ، الصين ، إلى ارتفاع معدل الإصابة بمرض الفيروس الجديد (COVID-19) ، الذي انتشر عالميًا في وقت قصير ، مما دفع منظمة الصحة العالمية إلى إعلان جائحة عالمي جديد. لاحتواء وتخفيف انتشار SARS-CoV-2 ، تم تنفيذ إجراءات محددة للصحة العامة في جميع البلدان تقريبًا ، مع تأثير كبير على المجتمع ، مما يجعل من الصعب الحفاظ على الممارسة المنتظمة للنشاط البدني. من المقبول على نطاق واسع أن أسلوب الحياة النشط يساهم في تحسين الصحة العامة والحفاظ على قدرات القلب والأوعية الدموية والجهاز التنفسي والعظام العضلي والعضلي وقدرات الجهاز المناعي. ظهرت الآثار الإيجابية للنشاط البدني المنتظم على جهاز المناعة كمحفز محوري للصحة العامة ، وهو ما يكمن وراء الآثار المفيدة للنشاط البدني على العديد من الأنظمة الفسيولوجية. وفقًا لذلك ، أشارت الدراسات الحديثة بالفعل إلى التأثير السلبي لقلة النشاط البدني الناجم عن العزلة الاجتماعية التي تفرضها سلطات الصرف الصحي العامة بسبب COVID-19. ومع ذلك ، لا توجد حتى الآن مراجعات سردية حالية تقيم التأثير الحقيقي لـ COVID-19 على نمط الحياة النشط أو حتى مناقشة الآثار المفيدة المحتملة للترقية المناعية المعززة بالتمرينات ضد شدة أو تطور COVID-19. بناءً على الإجماع في الأدبيات العلمية ، في هذه المراجعة ، نناقش كيف يمكن أن يؤدي الالتزام بالتمرين إلى تحسين الاستجابات المناعية بشكل كافٍ في أوقات "عصر COVID-19 وما بعده".

الكلمات الدالة: التطعيم ضد الخمول البدني لنمط الحياة COVID-19 SARS-CoV-2.

© 2021 Stichting European Society for Clinical Investigation Journal Foundation. تم النشر بواسطة John Wiley & Sons Ltd.


كلية الطب كولومبيا

نحن نشارك بشكل أساسي في التدريس والبحث والخدمة. يتم تمويل أبحاثنا بشكل جيد من خلال دعم المنح من المصادر الفيدرالية مثل المعاهد الوطنية للصحة ومن المؤسسات الخاصة. وقد أدى هذا الدعم إلى إصدار منشورات عالية الجودة في المجلات العلمية بالإضافة إلى عروض تقديمية في المؤتمرات الإقليمية والوطنية والدولية.

نهج متعدد التخصصات

يقدم قسمنا بيئة بحثية تفاعلية للغاية تفضي إلى التعاون في مشاريع بحثية متعددة التخصصات ومتعددة التخصصات مع الآخرين في مدرستنا وجامعتنا وخارجها ، كما يتضح من منح المشاريع الممولة من الخارج والمركز.

خدمة

تقوم هيئة التدريس لدينا بتوجيه أحدث النوى مثل قياس التدفق الخلوي والفرز. تشتمل مواردنا المشتركة الأخرى على أحدث المعدات والتقنيات الخاصة بالميكروسكوب المتقدم ، و -Omics (علم الجينوم ، وعلم الوراثة ، وتكنولوجيا النسخ والميكروبيوم) ودراسات التنميط الأيضي. نرحب بكم لزيارتنا لرؤية معداتنا ومواردنا مباشرة.

الأساتذه

أعضاء هيئة التدريس لدينا هم قادة معترف بهم في مجالاتهم. يتم تعيينهم في لجان مراجعة المنح الوطنية والدولية ، ولهم مكاتب في الجمعيات العلمية ، وينظمون المؤتمرات ويعملون في اللجان المعينة من قبل الحكومة ومجالس تحرير المجلات العلمية. يشاركون في دورات التدريس في المقام الأول لطلاب الطب وطلاب الدراسات العليا ، وكذلك لطلاب ما بعد البكالوريا وطلاب مساعد الطبيب.

الدورات الأساسية

هي عبارة عن دورة مدتها سبع ساعات معتمدة ، فصل الخريف ، السنة الثانية تغطي الجوانب الأساسية والسريرية لعلم الأحياء الدقيقة والمناعة من حيث صلتها بالبكتيريا والفيروسات والفطريات والطفيليات. تتم مناقشة العوامل المعدية فيما يتعلق بمورفولوجيتها وعلم الأحياء وعلم الأوبئة والتسبب في المرض.

تم التأكيد على دور أجهزة المناعة المحددة وغير النوعية في الدفاع ضد العدوى والمرض ، وكذلك في التسبب في المرض (التسبب في المرض المناعي). ويخصص قسم من الدورة لموضوعات خاصة في الأمراض المعدية. تشمل طرق التدريس الأساسية المحاضرة ، والمناقشة / العرض على أساس الحالة ، وتمارين حل المشكلات الموجهة نحو المريض ، والارتباطات السريرية ، والمختبر. تشمل طرق التقييم امتحان الإدارة الكتابي متعدد الاختيارات وتقييم المشاركة في تمارين حل المشكلات ومناقشات دراسة الحالة وتمارين المختبر المحاكاة بالكمبيوتر.

فصلان دراسيان وسبع ساعات معتمدة (PAMB 641 - خريف) وست ساعات معتمدة (PAMB 642 - ربيع) ، دورة السنة الثانية التي تزود الطلاب بفهم الآليات الأساسية للأمراض ، واستجابة الجسم لها. هذه الأمراض ومظاهر هذه التغيرات في علامات المريض وأعراضه واختباراته في أجهزة أعضاء معينة. تشمل طرق التدريس الأساسية المحاضرة ومناقشة المجموعات الصغيرة. تشمل طرق التقييم امتحان موضوع NBME وامتحانات الاختيار من متعدد الأقسام.

تغطي دورة مستوى الدراسات العليا هذه مكونات الجهاز المناعي ، بما في ذلك الجهاز المناعي الفطري والتكيفي ووظائفها وتفاعلاتها. يتم تضمين موضوعات حول خلل تنظيم الجهاز المناعي والعواقب المتعلقة بالمرض والصحة. يتم أيضًا تغطية الموضوعات الحالية ذات الاهتمام في علم المناعة. بشكل عام ، سيكتسب الطلاب فهمًا متقدمًا لجهاز المناعة.

بنهاية هذه الدورة سيُظهر الطالب المعرفة والفهم في:

  1. مكونات الجهاز المناعي ووظائفه.
  2. التفاعلات بين مكونات جهاز المناعة.
  3. خلل في نظام المناعة وعواقبه.
  4. الاستجابة المناعية أثناء الصحة والمرض.

في هذه الدورة ، يتعلم الطلاب ويفهمون الموضوعات التالية:

  • موت الخلايا المبرمج وآثاره في الأمراض التنكسية العصبية والخبيثة
  • البروتيوميات في العلوم الطبية الحيوية
  • المفاهيم الأساسية للخلايا الجذعية ودورها في الأمراض
  • أدوار بروتينات G في إشارات الخلية في عمليات المرض المختلفة
  • تطوير مناهج العلاج الجيني والعلاجات القائمة على العلاج الجيني للتطبيقات الأساسية والسريرية

مطلوب ما لا يقل عن 4 طلاب لإجراء هذه الدورة.

في هذه الدورة ، يتعلم الطلاب ويفهمون الموضوعات التالية:

  • المكونات الأساسية لأمراض الأورام المختلفة وأمراض الأورام العامة
  • آليات الانبثاث ، الجينات الورمية ، الجينات الكابتة للورم والتيلوميراز
  • الأورام الخبيثة المتعلقة بالإيدز
  • مسارات الإشارات في السرطان
  • فيروسات ورم DNA و RNA والسرطان
  • الخلايا الجذعية والسرطان
  • لقاحات فيروس الورم الحليمي البشري ووبائيات السرطان والوقاية الكيميائية
  • التسرطن البيئي
  • نماذج حيوانية في أبحاث السرطان والعلاج الكيميائي للسرطان

مطلوب ما لا يقل عن 4 طلاب لإجراء هذه الدورة.

يتم تقديم هذه الدورة في فصلي الخريف والربيع ، بشكل أساسي لطلاب الدراسات العليا الذين لديهم خلفية في علم المناعة الأساسي. The format of the course is as a journal club wherein 2-3 papers will be discussed on a weekly basis on current immunology literature that has appeared in high-impact journals like Science, Nature, Nature Medicine, Nature Immunology, Proceedings of the National Academy of Sciences, USA, Journal of Experimental Medicine, Journal of Immunology, Cell and Immunity.

The scientific paper discussion will include Introduction, Materials and Methods, Results, Discussion and Bibliography. One of the most important aspects of this course is to train the student to critique research and to improve the quality of their research by incorporating novel concepts and techniques.

This course is designed to provide graduate students with a fundamental biomedical knowledge base in human pathology and an introduction to the study of the disease process. Particular emphasis will be given to the etiology, pathogenesis and description of gross and microscopic pathologic patterns occurring during the progress and outcome of major human diseases and conditions.

Students will be introduced to the experimental approach of the development and subsequently effective treatment of certain diseases, through the description of animal models simulating related pathologies. With the knowledge of normal histology, and by gaining familiarity of microscopic appearances through a hands-on experience at the lab small groups, students will develop observational and descriptive skills and ultimately deepen thier understanding of the underlying mechanisms of disease. By the description of the experimental methodologies, including the murine models of various diseases, they will formulate the causative approach in the study of disease.

Research Area Focus Groups

The research interests of our faculty fall under the following main thematic groups.

Expand all Inflammatory and Autoimmune Diseases

    - Epigenetic regulation of inflammatory and autoimmune diseases, including multiple sclerosis and autoimmune hepatitis. - Effect of microbiome in inflammatory diseases such as colitis, obesity and cancer. – Role of macrophage-induced inflammation in colon cancer. – Targeting skin inflammation in atopic dermatitis. – Interaction of primary antibody deficiency and inflammation caused by host-microbiome dysbiosis. – Role of aryl hydrocarbon receptor in lupus, MS and diabetes. – Involvement of macrophage-produced tumor necrosis factor alpha in preclinical models of colitis and colon cancer.
    – Effect of exercise in obesity and metabolic disorders. – Cellular and molecular mechanisms in induction of obesity and metabolic syndrome. - Cannabinoid receptor antagonists in the treatment of obesity. - Gut microbiome in obesity. – Role of exercise and obesity in muscle wasting disorders.
    – Use of chemoimmunotherapy in treatment of glioblastoma and neuroblastoma. – Targeting Sphingosine-1 phosphate in macrophages and mast cells for cancer therapy. – Role of microRNA in induction of apoptosis in tumor stem cells from neuroblastoma and melanoma. - Epigenetic regulation colon cancer by plant products. – Molecular mechanism underlying carinogenesis. – H. pylori induced carcinogenesis. – Characterization of spontaneous pain in colorectal cancer.
    – Epigenomic studies on the effects of plant products (resveratrol and cannabinoids) in the treatment of multiple sclerosis, colitis and obesity. – Effects of dietary supplements (indoles, etc.) on regulation the microbiome in colitis, acute lung injury, MS and obesity. – Role of exercise and dietary products (curcumin, quercetin and emodin) in breast and colon cancer as well as obesity-driven cancer progression. – Therapeutic efficacy of resveratrol and other AhR ligands on MS, lupus and diabetes. – Development of dietary quercetin to treat muscle wasting disorders. The effects of Ojeok-san on neuro-immune interactions in cancer-induced visceral pain.


Although researchers have made considerable progress in understanding how the immune system causes organ, tissue, and cell injury in autoimmune diseases, much remains to be learned. By supporting a broad range of basic, preclinical, and clinical research in autoimmune diseases, NIAID enhances understanding of the causes of these diseases, the genetic factors that make people susceptible to them, and the regulatory mechanisms that control the production of self-destructive antibodies.

NIAID-supported research on autoimmune diseases focuses on the immunologic basis of disease, including developing a greater understanding of the fundamental immunologic principles underlying disease onset and progression, developing improved animal models of disease, developing improved diagnostic tools, and identifying and evaluating more effective immune-based treatment and prevention strategies.

To learn about risk factors for autoimmune diseases and current prevention and treatment strategies visit the Medline Plus autoimmune diseases site.


Yasmine Belkaid, Ph.D.

Our laboratory aims to understand the mechanisms controlling host microbe interactions at barrier sites such as the skin and the gut. These two sites represent the first portal of pathogen exposure and are major anatomical sites for development of inflammatory disorders. The skin and the gut also represent highly specialized environments with distinct structures, cell types, and innate defense mechanisms tailored to support their individual challenges. These include their exposure to factors from the outside environment, to dietary antigens, and to antigens derived from resident commensals. In particular, all barrier surfaces are covered by a diverse and abundant microbiota that play a dominant role in host physiology and immunity. However, this symbiotic relationship also poses a constant threat to the host, and aberrant reactivity against commensals can lead to life-threatening tissue damage. These conflicting pressures present the host system that defends the skin or the gut with unique challenges: tolerating constant exposure to innocuous antigens while simultaneously maintaining the capacity to rapidly respond to encounters with pathogens.

Immunofluorescent image of immune cells surrounding a hair follicle, enriched in commensal bacteria.

Commensal bacteria invade the surface of the small intestine during parasite infection.

Because of the inherent complexity of these challenges, understanding how the immune system functions at barrier sites needs to be addressed in an integrated and multidisciplinary manner. In this context, our work has demonstrated that 1) commensals play a major role in the control of host defense in both the skin and the gastrointestinal tract, 2) dietary factors control the induction of effector and regulatory responses in the gut, 3) the gut compartment is a major site of induction of T cells and dendritic cells with regulatory functions, and 4) acute infections can have permanent consequences on tissue immunity.

Using a range of dermal and gastrointestinal pathogens (Leishmania sp., كريبتوسبوريديوم sp., Microsporidium sp., التوكسوبلازما ص. و يرسينيا السل الكاذب) our laboratory currently further explores

  • Function of the microbiota in the control of tissue immunity and pathogen infection
  • Mechanism by which the microbiota control tissue immunity and inflammation
  • Unique strategies developed by each tissue to maintain its integrity during inflammation

For more about Dr. Belkaid's research, see The Microbiome: When Good Bugs Go Bad.

Dr. Yasmine Belkaid obtained her Ph.D. in 1996 from the Pasteur Institute in France on innate responses to Leishmania عدوى. Following a postdoctoral fellowship at NIAID on immune regulation during Leishmania infection, she joined the Children’s Hospital Research Foundation in Cincinnati as an assistant professor in 2002. In 2005, she joined the Laboratory of Parasitic Diseases as a tenure-track investigator. Since 2008, she has worked as an adjunct professor at the University of Pennsylvania.

Taylor Farley, B.S.
D.Phil Student, University of Oxford

Taylor received her B.S. in Microbiology from Colorado State University. Following her degree, she was awarded an NIH post-baccalaureate fellowship where she studied the role of a TNF superfamily member, TL1A, in multiple models of autoimmune disease. Currently, she is focusing her research on non-classical immunity to the microbiome in patients with inflammatory disorders.

Indira Rao, M.Sc.
دكتوراه. Candidate, University of Pennsylvania-NIH GPP

Indira received her B.Sc. in Chemistry from the University of Mumbai, India, followed by her M.Sc. in Forensic Materials from Heriot-Watt University, UK. Currently, she is a PhD candidate with University of Pennsylvania and the NIH graduate partnership program. She is interested in delineating immunosurveillance mechanisms underlying muco-cutaneous microbial colonization to better understand the evolutionary arms race between the microbiome and its sapient host.

Eduardo Ansaldo Gine, Ph.D.
IRTA Postdoctoral Fellow

Eduard received his B.S in Biotechnology from the Autonomous University of Barcelona. He went on to pursue his Ph.D at the University of California, Berkeley, in the laboratory of Gregory Barton, where he studied intestinal adaptive immune responses to the commensal bacterium Akkermansia muciniphila. As a postdoctoral fellow in LISB he is interested in understanding how early life exposures affect tissue-specific immunity.

Victor Band, Ph.D.
IRTA Postdoctoral Fellow

Victor received his B.S. from Tufts University and his PhD from Emory University, where he studied antibiotic resistance within bacterial subpopulations to last line drugs. His current research interests include the metabolic responses of bacteria to antibiotics and the downstream immune response.

Liang Chi, Ph.D.
Postdoctoral Visiting Fellow

Liang received his bachelor’s degree in biology from Lanzhou University, and completed his Ph.D. in University of North Carolina at Chapel Hill. His Ph.D. study investigated the health effects of environmental toxin-induced gut microbiota dysbiosis. His current research focuses on the crosstalk between microbiota and skin immunity.

Nicholas Collins, Ph.D.
Postdoctoral Visiting Fellow

Nick received his bachelor’s degree and Ph.D. at the University of Melbourne, focusing on the role of memory T cells in skin during viral infection. His current work will investigate the role of memory T cells in the context of secondary infections in different tissues throughout the body.

Michel Enamorado, Ph.D.
Cancer Research Institute Irvington Postdoctoral Fellow

Michel received his B.S. in Biochemistry from University of Havana. He completed his Ph.D. research in the Immunobiology Laboratory at CNIC, and received his Ph.D. in Molecular Biosciences/Immunology from Autonomous University of Madrid in Spain. During his Ph.D., he studied the interaction between circulating and tissue-resident memory CD8+ T cells in tumor immunity. His current research at MIS focuses on understanding the generation of commensal-specific B and T cells, how they function and why they fail to induce long-term protective immunity.

Ian Hu, M.D., Ph.D.
NCI Clinical Research Fellow

Ian received his B.S. in Biology from Brown University and his Ph.D. in Molecular and Cell Biology from Stony Brook University. He completed his Internal Medicine residency training at Mount Sinai St. Luke’s-Roosevelt and his Medical Oncology fellowship at NCI. In the clinic, he is a research fellow and associate investigator in the Thoracic and GI Malignancies Branch. In the laboratory, he is currently exploring the pathogenesis of immune-related adverse events, focusing on the immune response to skin commensals in the setting of immune checkpoint blockade.

Djalma Lima Junior
Pew Latin Amerian Fellow

Djalma received his bachelor's degree in biology from Ouro Preto University/ Brazil. In 2013, he obtained his Ph.D. in Immunology at the Ribeirão Preto Medical School/ São Paulo University. During this time, his studies focused in the role of innate immune sensors during Leishmania infection. As a postdoctoral visiting fellow, his research in the Metaorganism Immunity Section focuses on how diet alterations impacts immunity to the microbiota.

Siddharth Krishnamurthy, Ph.D.
IRTA Postdoctoral Fellow

Sidd received his BS/MS in Microbiology from the University of California, San Diego, and obtained his Ph.D. in Immunology at Washington University in Saint Louis, where he focused on creating novel computational methods to discover viruses and characterizing novel RNA phages. His current research in the Metaorganism Immunity Section focuses on understanding the role of the virome in immunity.

Pete Warakorn Kulalert, Ph.D.
Damon Runyon Cancer Research Foundation Postdoctoral Fellow

Pete received his bachelor's in 2010 from Harvard College and completed his PhD in 2017 from Massachusetts Institute of Technology. During his PhD, he studied neuroendocrine regulation of C. ايليجانس development and stress physiology. His current research explores the neuroimmune interactions mediated by the skin microbiota.

Ai Ing Lim, Ph.D.
Human Frontier Science Program Postdoctoral Fellow

Ai Ing is originally from Malaysia. She received her Master degree from The University of Hong Kong. She then moved to Paris for her PhD funded by Marie Skłodowska-Curie actions in James Di Santo's lab at Institut Pasteur and discovered human ILC precursors are circulating in the peripheral blood of healthy individual. Her work focuses on the impact of maternal infection on fetal immune system.

Apollo Stacy, Ph.D.
Postdoctoral Research Associate Training (PRAT) Fellow

Apollo obtained his bachelor's in 2010 from Washington University in St. Louis and completed his PhD in 2017 from The University of Texas at Austin. During his PhD, he studied interspecies bacterial interactions that enhance pathogen virulence. His current research examines how host lifestyle choices, such as diet, exercise, and daily routines, alter the host immune response and susceptibility to polymicrobial infections.

Ivan Vujkovic-Cvijin, Ph.D.
Cancer Research Institute Irvington Postdoctoral Fellow

Ivan received his B.S. in biochemistry-molecular biology from the University of California, Santa Barbara, and obtained his Ph.D. at the University of California, San Francisco, where he studied the influence of the gut microbiome on the human immune system during HIV disease. His current research in the Metaorganism Immunity Section focuses on defining mechanisms of microbiome-mediated control of human immunity.

Hugh Welles, Ph.D.
IRTA Posdoctoral Fellow

Hugh received his Ph.D. from the George Washington University as part of the NIH graduate partnership program at the Vaccine Research Center testing passive immunization of rhesus macaques against SIV as a model for HIV. His current work aims to understand antibody responses that target both pathogens and gut commensal microbes. This work aims to elucidate the conditions necessary for eliciting broad, potent and durable vaccine responses.

Alex Wells, Ph.D.
Cancer Research Institute Irvington Postdoctoral Fellow

Alex received her B.A. from New College of Florida with a major in Biology and a minor in Chemistry. She completed her Ph.D. at the University of Massachusetts, Amherst, where she studied the regulation of CD8 T cell differentiation by non-coding RNAs in the laboratory of Dr. Leonid Pobezinsky. Her current research aims to understand the molecular signals that regulate immunity in the skin.

Nicolas Bouladoux, Ph.D.
Staff Scientist

Nicolas obtained his bachelor’s degree in cellular biology and his master’s degree in biochemistry and immunology from the Faculty of Science at Paris-Sud University in Orsay, France. حصل على الدكتوراه. from Pierre and Marie Curie University in Paris, studying the intestinal immune responses against microsporidia, a group of opportunistic intracellular parasites causing gastrointestinal diseases in humans. His research focuses on understanding how different commensal species interact with the host immune system and how such interactions help protect the host from harmful pathogens.

Seong-Ji Han, M.Sc., Ph.D
Research Scientist

Seong-Ji Han obtained her bachelor’s degree and Master’s degree in biochemistry at the Free University of Berlin in Germany. She did her Ph.D. research at the University of California, Berkeley, and received her Ph.D. from the Free University of Berlin studying the immune response to Toxoplasma gondii. Her current research in the Metaorganism Immunity Section focuses on understanding immunity in the adipose tissue.

Verena Link, Ph.D.
Bioinformatics Specialist

Verena received her bachelor’s and master’s degree in bioinformatics from the Ludwig Maximilian University of Munich and the Technical University of Munich. During her Ph.D. at the Ludwig Maximilian University of Munich she did her research in the laboratory of Dr. Chris Glass at the University of California, San Diego studying the effect of natural genetic variation on the epigenetic and transcriptional profile of murine macrophages. Her current research focuses on understanding how the microbiome influences the transcriptome and epigenome of a diverse set of immune cells.

Harrison OJ, Linehan JL, Shih HY, Bouladoux N, Han SJ, Smelkinson M, Sen SK, Byrd AL, Enamorado M, Yao C, Tamoutounour S, Van Laethem F, Hurabielle C, Collins N, Paun A, Salcedo R, O'Shea JJ, Belkaid Y. Commensal-specific T cell plasticity promotes rapid tissue adaptation to injury. علم. 2019 Jan 4363(6422).

Linehan JL, Harrison OJ, Han SJ, Byrd AL, Vujkovic-Cvijin I, Villarino AV, Sen SK, Shaik J, Smelkinson M, Tamoutounour S, Collins N, Bouladoux N, Dzutsev A, Rosshart SP, Arbuckle JH, Wang CR, Kristie TM, Rehermann B, Trinchieri G, Brenchley JM, O'Shea JJ, Belkaid Y. Non-classical Immunity Controls Microbiota Impact on Skin Immunity and Tissue Repair. زنزانة. 2018 Feb 8172(4):784-796.

Han SJ, Glatman Zaretsky A, Andrade-Oliveira V, Collins N, Dzutsev A, Shaik J, Morais da Fonseca D, Harrison OJ, Tamoutounour S, Byrd AL, Smelkinson M, Bouladoux N, Bliska JB, Brenchley JM, Brodsky IE, Belkaid Y. White Adipose Tissue Is a Reservoir for Memory T Cells and Promotes Protective Memory Responses to Infection. حصانة. 2017 Dec 1947(6):1154-1168.

Fonseca DM, Hand TW, Han SJ, Gerner MY, Glatman Zaretsky A, Byrd AL, Harrison OJ, Ortiz AM, Quinones M, Trinchieri G, Brenchley JM, Brodsky IE, Germain RN, Randolph GJ, Belkaid Y. Microbiota-dependent sequelae of acute infection compromise tissue-specific immunity. زنزانة. 2015 Oct 8163(2):354-66.

Naik S, Bouladoux N, Linehan JL, Han SJ, Harrison OJ, Wilhelm C, Conlan S, Himmelfarb S, Byrd AL, Deming C, Quinones M, Brenchley JM, Kong HH, Tussiwand R, Murphy KM, Merad M, Segre JA, Belkaid Y. Commensal-dendritic-cell interaction specifies a unique protective skin immune signature. طبيعة سجية. 2015 Apr 2520(7545):104-8.

Spencer SP, Wilhelm C, Yang Q, Hall JA, Bouladoux N, Boyd A, Nutman TB, Urban JF Jr, Wang J, Ramalingam TR, Bhandoola A, Wynn TA, Belkaid Y. Adaptation of innate lymphoid cells to a micronutrient deficiency promotes type 2 barrier immunity. علم. 2014 Jan 24343(6169):432-7.

Valenzuela JG, Belkaid Y, Kamhawi S, Sacks D, Ribeiro JMC, inventors The Government of the United States of America as represented by the Secretary Department of Health and Human Services, assignee. Anti-arthropod vector vaccines, methods of selecting and uses thereof. United States patent US 7,964,576. 21 Jun 2011.

Valenzuela JG, Ribiero JMC, Kamhawi S, Belkaid Y, Fischer L, Audonnet JC, Milward F, inventors The Government of the United States of America as represented by the Secretary of the Department of Health and Human Services, Merial Limited, assignees. P. ariasi polypeptides, P. perniciosus polypeptides and methods of use. United States patent US 7,741,437. 22 Jun 2010.

Valenzuela JG, Belkaid Y, Kamhawi S, Sacks D, Ribeiro JMC, inventors The United States of America as represented by the Department of Health and Human Services, assignee. Anti-arthropod vector vaccines method of selecting and uses thereof. United States patent US 7,388,089. 17 Jun 2008.


Green Tea And EGCG May Help Prevent Autoimmune Diseases

Green tea may help protect against autoimmune disease, Medical College of Georgia researchers say.

Researchers studied an animal model for type I diabetes and primary Sjogren&rsquos Syndrome, which damages the glands that produce tears and saliva.

They found significantly less salivary gland damage in a group treated with green tea extract, suggesting a reduction of the Sjogren&rsquos symptom commonly referred to as dry mouth. Dry mouth can also be caused by certain drugs, radiation and other diseases.

Approximately 30 percent of elderly Americans suffer from degrees of dry mouth, says Dr. Stephen Hsu, a researcher in the MCG School of Dentistry and lead investigator on the study. Only 5 percent of the elderly in China, where green tea is widely consumed, suffer from the problem.

&ldquoSince it is an autoimmune disease, Sjogren&rsquos Syndrome causes the body to attack itself and produce extra antibodies that mistakenly target the salivary and lacrimal glands,&rdquo he says. There is no cure or prevention for Sjogren&rsquos Syndrome.

Researchers studied the salivary glands of the water-consuming group and a green tea extract-consuming group to look for inflammation and the number of lymphocytes, a type of white blood cells that gather at sites of inflammation to fend off foreign cells.

The group treated with green tea had significantly fewer lymphocytes, Dr. Hsu says. Their blood also showed lower levels of autoantibodies, protein weapons produced when the immune system attacks itself, he says.

Researchers already know that one component of green tea &ndash EGCG &ndash helps suppress inflammation, according to Dr. Hsu. "So, we suspected that green tea would suppress the inflammatory response of this disease. Those treated with the green tea extract beginning at three weeks, showed significantly less damage to those glands over time.&rdquo

Researchers also suspect that the EGCG in green tea can turn on the body&rsquos defense system against TNF-alpha &ndash a group of proteins and molecules involved in systemic inflammation. TNF-alpha, which is produced by white blood cells, can reach out to target and kill cells.

&ldquoThe salivary gland cells treated with EGCG had much fewer signs of cell death caused by TNF-alpha,&rdquo Dr. Hsu says. &ldquoWe don&rsquot yet know exactly how EGCG makes that happen. That will require further study. In some ways, this study gives us more questions than answers.&rdquo

These results, published in a recent issue of Autoimmunity, reinforced findings of a 2005 study showing a similar phenomenon in a Petrie dish, Dr. Hsu says. Further study could help determine green tea&rsquos protective role in other autoimmune diseases, including lupus, psoriasis, scleroderma and rheumatoid arthritis, he says.

مصدر القصة:

المواد المقدمة من Medical College of Georgia. ملاحظة: يمكن تعديل المحتوى حسب النمط والطول.


Covid-19 and Immunity in Aging Populations — A New Research Agenda

The race is on throughout the world to develop Covid-19 vaccines and therapeutics and end a pandemic that threatens to infect a substantial portion of the planet’s population and perhaps kill millions of people, especially older adults. As billions of dollars flow into research and development efforts aimed at controlling the virus, the pandemic response remains hamstrung by our limited understanding of how to generate effective immunity, particularly in the elderly.

As we age, health conditions associated with aging, particularly noncommunicable diseases such as heart disease, cancers, and metabolic and autoimmune diseases, combined with treatments for these diseases and with immune senescence, substantially affect responses to vaccines and infectious diseases. 1 Angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2) has been identified as the receptor for SARS-CoV-2, the virus that causes Covid-19, and it has been suggested that differential levels of ACE2 in the cardiac and pulmonary tissues of younger versus older adults may be at least partially responsible for the spectrum of disease virulence observed among patients with Covid-19. These findings have led to debate regarding the potential use of ACE inhibitors in the context of the pandemic. 2 This idea highlights the need for longitudinal studies in aging populations — such as the Rotterdam Study (a prospective cohort study focused on cardiovascular, neurologic, ophthalmologic, and endocrine diseases) — to examine the impact of coexisting conditions and therapies on the effects of vaccines and infectious diseases.

Even as the brunt of severe illness from Covid-19 is being borne by aging adults, we are navigating partially blind in efforts to develop vaccines and therapies to stop this and future pandemics, since we lack knowledge of the mechanisms of immunity to protect this population. If we can delineate principles of effective immunity in the elderly, we might also be able to develop new strategies for broader disease prevention and control in older populations.

Covid-19 has highlighted the vulnerability of aging populations to emerging diseases. This susceptibility to disease and death is also a major challenge for the development of vaccines and immunotherapeutic agents. Numerous studies have shown that vaccine efficacy decreases significantly with age, a reduction that is thought to be driven by the progressive age-related decline of innate and adaptive immune responses. 3 Yet we know that some older people are protected by generally poorly performing vaccines, and some vaccines work very well in elderly populations: the Shingrix vaccine for shingles, for example, is 90% effective in people over 70. What accounts for the variability in immune responses from one elderly person to another? How can we use our understanding of this variability in developing new and improved vaccines and therapies?

Far from being mere academic exercises, the answers to these questions are critical to the future of global health. The Covid-19 experience in aging populations offers a window into the profound, long-term, global demographic challenges the world is facing. According to the United Nations, projections indicate that by 2050 there will be more than twice as many people over 65 as there are children under 5, and the number of people 65 years of age or older globally will surpass the number of people 15 to 24 years of age. 4

This global aging will create widespread public health challenges, dramatically increasing the burden of noncommunicable diseases and exposing our vulnerability to infectious diseases. The number of deaths related to antimicrobial resistance is projected to reach 10 million per year by 2050, exceeding mortality from cancer. Climate change could put an additional 1 billion people at risk from tropical vectorborne diseases, and potentially pandemic diseases are emerging with greater frequency. Protecting aging populations will be a central, if not the primary, question in maintaining global health and biosecurity.

Recent technological advances in biomedical and computer sciences provide an unprecedented opportunity to decode the human immune system. Innovations in systems biology applied in clinical immunology studies now allow immensely detailed measurements of human transcriptomic, proteomic, immune, and metabolic responses. Such studies have already led to improved understanding of the extent to which human responses within a population vary on several parameters, and of the influence of the microbiome in host immunity, leading to considerations for novel vaccination and immune-therapeutic strategies. 5 For example, many baseline “omic” signatures predictive of vaccine-induced immunity have been associated with innate immune parameters, which suggests that specific and novel immunomodulators may enhance future vaccines and immunotherapies.

Moreover, advances in bioinformatics, causal inference, and artificial intelligence (AI) — building on AI advances from other fields, such as biomedical imaging — enable analyses of large-scale data sets that can help in determining the key elements and principles of effective human immunity. These tools offer the potential for elucidating the mechanisms that differentiate people who have a response to vaccines from those who do not, and for clarifying why some people develop effective immune responses to disease. These answers should provide the basis for accelerating the discovery and development of new vaccines, diagnostics, and therapies for major diseases. Generating systems-biology data on an unprecedented scale should also enable computational scientists to begin to develop AI models of human immunity, which, if successful, could transform product development, enabling computer-generated simulation trials to facilitate faster and cheaper development, with a much greater probability of success.

Innovative new studies are needed to investigate questions of why some people have stronger responses to vaccines or diseases than others so that we can better prevent and treat disease. This undertaking will require a global approach and a radically new vision — one that spans diseases and sectors of society, bringing together academia, industry, government, and philanthropic organizations. Covid-19 is already catalyzing collaboration among these sectors, and this work must continue beyond the pandemic.

Thus, the tools are now available to decipher the principles of effective immunity in aging populations. If investigators study cohorts of elderly people longitudinally and globally and probe their immune systems with licensed vaccines to distinguish people with effective responses from those without, and apply cutting-edge tools from systems biology and AI, it should be feasible to identify biomarkers for effective immunity in this population, which could then be applied to other vulnerable populations, such as those living in low- and middle-income countries. Over the long term, the research agenda will need to include cultivation of a new generation of multidisciplinary scientists trained in biomedical, informatics, and computer sciences in order to fully prepare for the next wave of emerging diseases.

Covid-19 is highly transmissible, causes relatively high mortality, particularly in aging populations, and has emerged globally in our highly interconnected world. Short-term efforts to quickly develop lifesaving vaccines and therapeutics are of the utmost importance.

In the long term, however, we will have to shift from investing primarily in disease-specific research to simultaneously targeting sufficient resources toward decoding the human immune system, particularly for the world’s most vulnerable populations. Such an effort could accelerate the development of new vaccines, diagnostics, and treatments — not just for Covid-19, but also for future emerging pathogens as well as the noncommunicable diseases of aging that are our major global killers. We need bold action as soon as possible to help all of humanity live longer and healthier lives.


شاهد الفيديو: كيف يعمل جهاز المناعة (كانون الثاني 2022).