معلومة

كيف يتم إنشاء الدوائر العصبية الوراثية في الدماغ أثناء النمو المبكر؟


بينما تشكل تجاربنا خصوصيات أدمغتنا طوال الحياة ، فإننا نعلم أن هناك الكثير من الخصائص المشتركة بيننا. نتشارك جميعًا في نفس التصميم الأساسي ، على سبيل المثال ، تكون قشرة V1 دائمًا في نفس المكان. وبالتالي فمن الواضح أنه في حين أن بعض التطور العصبي يعتمد على الخبرة ، فإن البعض منه وراثي / وراثي أو "سلكي".

يبدو لي أن المدى الذي يكون فيه الدماغ "صلبًا" يعتمد على النوع. يبدو أن البشر لديهم مساحة أكبر بكثير للتخصص في الحياة ، في حين أن بعض الحيوانات لا تظهر الكثير من الفردية ، وتميل إلى اتباع أنماط سلوكية منتظمة للغاية والتي لا شك أنها تطورت بمرور الوقت ، مع مراعاة الانتقاء الطبيعي.

لقد قرأت إلى حد ما عن كيفية عمل التطوير المعتمد على الخبرة ، لكنني لم أتمكن إلى حد كبير من العثور على أي بحث مفصل حول كيفية عمل التطوير المستقل عن التجربة. بمعنى ، كيف يقوم الحمض النووي بتشفير هذه الدوائر العصبية "ذات الأسلاك الصلبة"؟

علاوة على ذلك ، يحتوي دماغ الإنسان على حوالي 100 مليار خلية عصبية. إذا افترضت أن 1٪ منهم ربما يكونون "موصلين بأسلاك صلبة" في الدوائر منذ الولادة ، فلا يزال هذا يمثل مليار خلية عصبية ، لكل منها عدة اتصالات بالعصبونات الأخرى التي تحتاج إلى ترميزها بطريقة ما في تسلسل الحمض النووي الذي يصل إلى بضع غيغابايت فقط قيمة البيانات. إذن كيف يتم ترميز البنية المعقدة لهذه الدوائر العصبية "الصلبة" (المستقلة عن التجربة) في مثل هذه الكمية المحدودة من الحمض النووي؟ ما مقدار الدماغ الموصّل بهذه الطريقة وما هو مقدار الانفتاح على التنمية القائمة على التجربة؟ هل أنا محق في ربط هذه العملية بظاهرة "الغريزة" ، أي الأنماط السلوكية "المشفرة بشدة" في الحيوانات والتي تبدو وراثية؟

هل يوجد اسم لهذا المجال من الدراسة؟ على وجه التحديد ، دراسة كيفية إنشاء الدوائر العصبية في المراحل الأولى ، لوضع بنية عالية المستوى للدماغ قبل أن يتولى التطور القائم على الخبرة؟


هذا أحد أهم الأسئلة في علوم الأعصاب ونحن بعيدون عن فهمه. هذا أيضًا موضوع الحقل الفرعي الكامل للنمو العصبي (للإجابة على سؤالك الأخير).

أولاً ، أنت محق في أن الدرجة الرائعة والمراسلات الفسيولوجية بين أفراد النوع ، وحتى بين الأنواع ، تشير إلى مكون وراثي قوي. لكنك محق أيضًا في أن لدينا دليلًا جيدًا لمكون تنموي في فسيولوجيا الدماغ. فيما يلي بعض الأمثلة العشوائية (في الجزء العلوي من رأسي ، لذلك ربما لا تكون الأوراق الأكثر أهمية / المؤثرة):

  • تعتمد انتقائية الخلايا في القشرة البصرية الأولية على التجربة البصرية. الحيوانات الموجودة في بيئة ذات خطوط أفقية أو عمودية فقط سيكون لها خلايا انتقائية فقط للاتجاهات الأفقية أو الرأسية (Blakemore & Cooper ، 1970).

  • عند الولادة ، لا تحتوي القشرة البصرية الأولية على خرائط قشرية. تتطور بمرور الوقت (مثل Chapman و Stryker & Bonhoeffer ، 1993).

  • بسبب التقليم التشابكي ، يمتلك المولود الجديد في الواقع صلات أكثر مما هو عليه في وقت لاحق في الحياة. سيتم القضاء على هذه الروابط تدريجياً خلال فترة الشباب.

  • يؤدي إدخال عين ثالثة في منطقة الجبهة للضفادع إلى إجراء اتصالات مع سقفها البصري ويخلق أعمدة من الهيمنة العينية تمامًا مثل عيونهم العادية (Constantine-Paton & Law ، 1978). على الرغم من أنه من الواضح أن وجود العين الثالثة ليس مشفرًا وراثيًا.

  • وبالمثل ، فإن إعادة توصيل الإسقاطات الشبكية للقوارض إلى القشرة السمعية سيشكل أعمدة توجيه كما هو الحال في القشرة البصرية الأولية (Sharma، Angelucci & Sur، 2000) ، على الرغم من أن هذه المنطقة عادة ما تعالج طريقة مختلفة تمامًا.

  • يبدو أن وضع القوارض الغامضة (اضطراب بصري تطوري) في ظلام دامس لبعض الوقت "يعيد تشغيل" نظامها البصري ويعالجها من الحول (هي ، راي ، دينيس وكوينلان ، 2007).

  • يحاكي الترميز الفعال للإحصاءات الطبيعية خصائص استجابة الخلايا في الجهاز العصبي (مثل Olshausen & Field ، 1996).

ما تقترحه هذه التجارب المختلفة هو أن البنية العامة للدماغ يتم تحديدها وراثيًا ، لكن التطور هو حقًا ما يشكل وظيفة وانتقائية الخلايا.

Blakemore ، C. ، & Cooper ، G.F (1970). يعتمد نمو الدماغ على البيئة البصرية. الطبيعة ، 228 (5270) ، 477-478.

تشابمان ، ب ، سترايكر ، إم ب ، وبونهوفر ، ت. (1996). تطوير خرائط التفضيل في القشرة البصرية الأولية النمس. مجلة علم الأعصاب، 16 (20) ، 6443-6453.

هي ، H. Y. ، Ray ، B. ، Dennis ، K. ، & Quinlan ، E.M (2007). استعادة البصر المعتمد على الخبرة بعد غمش الحرمان المزمن. علم الأعصاب الطبيعي، 10 (9) ، 1134-1137.

قسطنطين باتون ، م ، ولو ، إم آي (1978). عصابات نهاية خاصة بالعين في تكتا للضفادع ثلاثية العيون. علم، 202 (4368) ، 639-641.

شارما ، ج ، أنجيلوتشي ، أ ، وسور ، م. (2000). تحريض وحدات التوجيه البصري في القشرة السمعية. الطبيعة، 404 (6780) ، 841-847.

هي ، H. Y. ، Ray ، B. ، Dennis ، K. ، & Quinlan ، E.M (2007). التعافي المعتمد على الخبرة في الرؤية بعد الغمش المزمن. علم الأعصاب الطبيعي، 10 (9) ، 1134-1137.

أولشاوسين ، ب.أ. (1996). ظهور خصائص المجال المستقبلي للخلية البسيطة عن طريق تعلم شفرة متفرقة للصور الطبيعية. الطبيعة ، 381 (6583) ، 607-609.


لن أقدم لكم وصفًا للتطور "المستقل عن التجربة" ، حيث إن هذا ليس منطقتي ، ولكن إليك نظرة على ماهية حدودها. بشكل فعال أنا أجيب:

ما مقدار الدماغ الموصّل بهذه الطريقة وما هو مقدار الانفتاح على التنمية القائمة على التجربة؟

يتم تحديد مكان تشكل منطقة الدماغ من خلال النمط الجيني والبيئة الدقيقة التي تواجهها أي خلية معينة أثناء التطور. أو بعبارة أخرى ، لست على علم بأي دراسة تظهر أن التجربة أثناء التطور يمكن أن تغير تضاريس الدماغ بشكل كبير. الشيء نفسه ينطبق على المحاور والتشعبات لخلايا معينة ، على الرغم من أنها تظهر مرونة أعلى بعد التلاعب الجذري بالخبرة مثل الحرمان الحسي في المراحل المبكرة من تطور ما بعد الولادة.

هذا يعني أن التوصيلات البينية تكون مترابطة من خلال التطور بمعنى أن المناطق المستهدفة في منطقة الدماغ أو خلية معينة ثابتة. على سبيل المثال ، يتم تحديد بعض الخلايا العصبية المهادية مسبقًا لاستهداف القشرة والعكس صحيح. الطريقة التي يمكن أن تؤثر بها التجربة على هذه الحقيقة هي تدمير الاتصال بين المنطقتين (مثل الحرمان أحادي العين). لكنني سأكون مندهشًا للغاية إذا ادعت إحدى الدراسات أنه من خلال بعض التلاعب بالخبرة أثناء التطور ، فإن نفس الجزء من المهاد الذي يتجه عادةً إلى القشرة المخية يُسقط الآن على منطقة بعيدة غير مرتبطة تمامًا مثل ، على سبيل المثال ، جذع الدماغ.

يبدو لي أن المدى الذي يكون فيه الدماغ "صلبًا" يعتمد على النوع. يبدو أن البشر لديهم مساحة أكبر بكثير للتخصص في الحياة ، في حين أن بعض الحيوانات لا تظهر الكثير من الفردية ، وتميل إلى اتباع أنماط سلوكية منتظمة للغاية والتي لا شك أنها تطورت بمرور الوقت ، مع مراعاة الانتقاء الطبيعي. [… ] هل أنا محق في ربط هذه العملية بظاهرة "الغريزة" ، أي الأنماط السلوكية "المشفرة بشدة" في الحيوانات والتي تبدو أنها وراثية [؟]

أود أن أتحداك أن تدعم هذا الادعاء من خلال البحث ، لأنه لا يردد أي شيء أعرفه عن الجهاز العصبي. إذا كان هناك أي شيء ، فإن الرئيسيات لديها مساحة أكبر نسبيًا للاتصالات في القشرة والمخيخ حتى بعد مراعاة أدمغتها الأكبر نسبيًا. وبالتالي ، ليس الأمر أنها أقل "صلابة" بالمعنى الموصوف أعلاه ، بل إنها تمتلك إمكانات هائلة لدونة التشابك العصبي في منطقتين رئيسيتين من الدماغ مرتبطة بسلوك أكثر تعقيدًا. عندما تقارن الفقاريات ذات الصلة الوثيقة بشكل معقول ، تجد أن مناطق الأسلاف نسبيًا مشتركة في الغالب ، وبالتالي فإن مناطقها "ذات الأسلاك الصلبة" مرتبطة بشكل مشابه جدًا. ومن ثم ، فإن الرئيسيات فقط تضع طبقة إضافية من التعقيد على قمة هذا النمط المتوارث من الاتصال من خلال توفير مساحة أكبر للتغيير.

في الختام ، يتم تحديد "الطرق السريعة" فقط أثناء التطور. تم نحت الاتصال الفعلي بالتجربة. نظرًا لأن التصميم العام لا يتغير من خلال التجربة ، فإن الحيوانات تتكيف مع بيئتها في الغالب من خلال تغييرات متشابكة صغيرة الحجم.


هذا سؤال رائع وعلى الرغم من أنني لست خبيرًا في لوجستيات الأعصاب (الحيوية) ، فقد حاولت النظر سريعًا في هذا الأمر.

ما تطلبه أساسًا هو جزء من الشبكة العصبية (البشرية) (هذا ما يسميه الباحثون الخريطة / البيانات / ... للاتصالات العصبية) ، وهذا جزء من الشبكة العصبية. قد ترغب في إلقاء نظرة فاحصة على مشروع الشبكة العصبية البشرية ، إذا كان أي شخص سيجد / يجد إجابة لأسئلتك ، فسيكون ذلك. يبدو أن هذه الورقة تصف أحدث حالة للمشروع وتركز هذه الورقة أكثر على العلاقة بين الشبكة العصبية والجينوميات. للأسف ، كلتا الورقتين مقيدتان بجدران مدفوعة وليس لدي أي وصول إلى مجلات Elsevier في الوقت الحالي ، لذلك لا يمكنني إعطائك معلومات أكثر من ذلك.


هل يوجد اسم لهذا المجال من الدراسة؟ على وجه التحديد ، دراسة كيفية إنشاء الدوائر العصبية في المراحل الأولى ، لوضع بنية عالية المستوى للدماغ قبل أن يتولى التطور القائم على الخبرة؟

الإجابة المختصرة هي أن الحقل يسمى "توجيه المحور" باعتباره مجالًا فرعيًا لعلم الأعصاب التنموي. يدرس بشكل أساسي كيف ترسل الخلايا العصبية المبكرة إسقاطاتها (محاور عصبية) إلى مناطقها المستهدفة الواسعة حيث ستجري اتصالاتها (المشابك). تتم برمجة هذه العملية وراثيًا وتحدث من تلقاء نفسها باستخدام "إشارات إرشادية" توجه نموها فعليًا عبر الدماغ (تجتذب إلى بعض المناطق وتصد من مناطق غير صحيحة). انظر [المرجع 1]

بعد إعداد مسارات المحاور العريضة ، ستعمل الخبرة / التعلم المبكر على تشكيل الروابط بشكل أكبر بحيث يتم الاحتفاظ بالاتصالات المفيدة وتتدهور الروابط غير المفيدة.

إنها أشياء مدهشة ، تحقق من أفلام المحاور الحية التي تنمو خلال الدماغ النامي المبكر [المرجع. 2]. كنت محظوظًا بما يكفي لأحصل على درجة الدكتوراه. دراسة هذه الظاهرة :)

[المرجع 1]: مراجعة منوية للبيولوجيا الجزيئية لتوجيه محور عصبي [المرجع. 2]: نمو الشكل المحاور


كيف يطور البشر أدمغة أكبر من القردة الأخرى

دراسة جديدة هي الأولى التي تحدد كيف تنمو أدمغة الإنسان بشكل أكبر ، بثلاثة أضعاف عدد الخلايا العصبية ، مقارنة بأدمغة الشمبانزي والغوريلا. حددت الدراسة ، التي قادها باحثون في مختبر البيولوجيا الجزيئية التابع لمجلس البحوث الطبية (MRC) في كامبريدج بالمملكة المتحدة ، مفتاحًا جزيئيًا رئيسيًا يمكن أن يجعل عضيات دماغ القرد تنمو بشكل أشبه بالعضوية البشرية ، والعكس صحيح.

الدراسة المنشورة في المجلة زنزانة، مقارنة "عضيات الدماغ" - الأنسجة ثلاثية الأبعاد التي نمت من الخلايا الجذعية التي تمثل النمو المبكر للدماغ - والتي نمت من الخلايا الجذعية البشرية والغوريلا والشمبانزي.

على غرار الأدمغة الفعلية ، نمت عضيات الدماغ البشري بشكل أكبر بكثير من العضيات من القردة الأخرى.

قالت الدكتورة مادلين لانكستر ، من مختبر MRC للبيولوجيا الجزيئية ، والتي قادت الدراسة: "يوفر هذا بعضًا من أول نظرة ثاقبة حول ما هو مختلف عن الدماغ البشري النامي الذي يميزنا عن أقرب أقربائنا الأحياء ، القردة العليا الأخرى. . الاختلاف الأكثر وضوحا بيننا وبين القردة الأخرى هو مدى ضخامة أدمغتنا بشكل لا يصدق ".

خلال المراحل المبكرة من نمو الدماغ ، تتكون الخلايا العصبية من خلايا جذعية تسمى السلالات العصبية. في البداية ، يكون لهذه الخلايا السلفية شكل أسطواني يسهل عليها الانقسام إلى خلايا ابنة متطابقة بنفس الشكل.

كلما تكاثرت الخلايا العصبية السلفية في هذه المرحلة ، زاد عدد الخلايا العصبية الموجودة في وقت لاحق.

عندما تنضج الخلايا وتبطئ تكاثرها ، فإنها تستطيل ، وتشكل شكلًا مثل مخروط الآيس كريم الممتد.

في السابق ، أظهرت الأبحاث التي أُجريت على الفئران أن الخلايا العصبية السلفية الخاصة بها تنضج إلى شكل مخروطي وتبطئ تكاثرها في غضون ساعات.

الآن ، سمحت عضويات الدماغ للباحثين بالكشف عن كيفية حدوث هذا التطور في البشر والغوريلا والشمبانزي.

ووجدوا أن هذا الانتقال في الغوريلا والشمبانزي يستغرق وقتًا طويلاً ، ويحدث على مدار خمسة أيام تقريبًا.

تأخر أسلاف البشر أكثر في هذا التحول ، حيث استغرق حوالي سبعة أيام. حافظت الخلايا السلفية البشرية على شكلها الشبيه بالأسطوانة لفترة أطول من القردة الأخرى وخلال هذا الوقت تنقسم بشكل متكرر ، مما ينتج المزيد من الخلايا.

هذا الاختلاف في سرعة الانتقال من الأسلاف العصبية إلى الخلايا العصبية يعني أن الخلايا البشرية لديها المزيد من الوقت لتتكاثر. قد يكون هذا مسؤولاً إلى حد كبير عن العدد الأكبر من الخلايا العصبية في أدمغة الإنسان بنحو ثلاثة أضعاف مقارنةً بأدمغة الغوريلا أو الشمبانزي.

قال الدكتور لانكستر: "لقد وجدنا أن التغيير المتأخر في شكل الخلايا في الدماغ المبكر كافٍ لتغيير مسار التطور ، مما يساعد على تحديد عدد الخلايا العصبية التي يتم تكوينها.

"من اللافت للنظر أن التغيير التطوري البسيط نسبيًا في شكل الخلية يمكن أن يكون له عواقب وخيمة في تطور الدماغ. أشعر أننا تعلمنا حقًا شيئًا أساسيًا حول الأسئلة التي كنت مهتمًا بها طالما أنني أتذكر - ما الذي يجعل نحن بشر ".

للكشف عن الآلية الجينية التي تحرك هذه الاختلافات ، قارن الباحثون التعبير الجيني - الجينات التي يتم تشغيلها وإيقاف تشغيلها - في أشباه عضويات الدماغ البشري مقابل القرود الأخرى.

لقد حددوا الاختلافات في جين يسمى "ZEB2" ، والذي تم تشغيله في أقرب وقت في أشباه عضية دماغ الغوريلا مقارنة بالعضويات البشرية.

لاختبار تأثيرات الجين في الخلايا السلفية للغوريلا ، قاموا بتأخير تأثيرات ZEB2. أدى هذا إلى إبطاء نضج الخلايا السلفية ، مما جعل عضيات دماغ الغوريلا تتطور بشكل مشابه للإنسان - أبطأ وأكبر.

على العكس من ذلك ، فإن تشغيل جين ZEB2 في وقت مبكر في الخلايا السلفية البشرية عزز الانتقال المبكر في العضيات البشرية ، بحيث تطورت إلى حد كبير مثل عضيات القرد.

لاحظ الباحثون أن العضيات هي نموذج ، ومثل جميع النماذج ، لا تقوم بتكرار الأدمغة الحقيقية بشكل كامل ، وخاصة وظائف الدماغ الناضجة. ولكن بالنسبة للأسئلة الأساسية حول تطورنا ، فإن أنسجة المخ هذه في طبق توفر رؤية غير مسبوقة للمراحل الرئيسية لتطور الدماغ التي سيكون من المستحيل دراستها بطريقة أخرى.

كان الدكتور لانكستر جزءًا من الفريق الذي ابتكر أول عضيات دماغية في عام 2013.

تم تمويل هذه الدراسة من قبل مجلس البحوث الطبية والمجلس الأوروبي للبحوث وأبحاث السرطان في المملكة المتحدة.


تقل قدرة الدماغ على التغيير مع تقدم العمر.

يكون الدماغ أكثر مرونة ، أو "مرنًا" ، في وقت مبكر من الحياة لاستيعاب مجموعة واسعة من البيئات والتفاعلات ، ولكن نظرًا لأن الدماغ الناضج يصبح أكثر تخصصًا لتولي وظائف أكثر تعقيدًا ، فإنه يصبح أقل قدرة على إعادة التنظيم والتكيف مع الجديد أو غير المتوقع التحديات. على سبيل المثال ، بحلول السنة الأولى ، تصبح أجزاء الدماغ التي تميز الصوت مخصصة للغة التي تعرض لها الطفل في نفس الوقت ، بدأ الدماغ بالفعل يفقد القدرة على التعرف على الأصوات المختلفة الموجودة في اللغات الأخرى . على الرغم من أن "نوافذ" تعلم اللغة والمهارات الأخرى تظل مفتوحة ، تزداد صعوبة تغيير دوائر الدماغ هذه بمرور الوقت. تعني اللدونة المبكرة أنه من الأسهل والأكثر فاعلية التأثير على بنية دماغ الطفل النامية بدلاً من إعادة توصيل أجزاء من دوائره في سنوات البلوغ.


الكود اللاجيني وتطور الدماغ

لطالما كان علم التخلق موضوعًا ساخنًا في علم الأحياء الجزيئي لعدة سنوات ، ومن الرائع أن نرى كيف يتجه الآن في الأخبار العامة أيضًا. تذكرت هذه الحقيقة عندما سمعت فاطمة جاكسون تتحدث في مقهى SciCafe بالمتحف الأمريكي للتاريخ الطبيعي. إذن ما هو علم التخلق؟ بادئ ذي بدء ، الأمر ليس بهذه البساطة مثل الشفرة الجينية!

الاسم مشتق من epi- (اليونانية: επί- فوق ، خارج ، حول) مع علم الوراثة، تعني حرفيًا أن تكون "فوق علم الوراثة". علم التخلق هو دراسة التغيرات الوراثية في نشاط الجينات ليسبسبب التغيرات في تسلسل الحمض النووي. في حين أن فكرة أن العوامل الأخرى غير التغييرات في الحمض النووي يمكن أن تؤثر على التطور قد تمت مناقشتها منذ قرن تقريبًا (تسمى "التخلق المتوالي" من قبل CH Waddington) ، يعتبر التخلق الوراثي الآن في كثير من الأحيان تغييرات إلى الحمض النووي الذي لا يتضمن تغييرات في تسلسل الحمض النووي نفسه. علاوة على ذلك ، يمكن أيضًا استخدام مصطلح علم التخلق لوصف دراسة التعديلات المستقرة وطويلة الأجل في إمكانات النسخ للخلية التي لا تنتقل بالضرورة إلى الجيل التالي. على الرغم من أن هذه النقطة الأخيرة مثيرة للجدل - يعتقد بعض العلماء أن تعريف علم التخلق هو تعديلات على الحمض النووي تنتقل إلى الجيل التالي من الخلايا الوليدة (الانقسام) أو الخلايا الجرثومية (الانقسام الاختزالي).

لذلك على عكس الجينات البسيطة ، حيث تؤثر الطفرات على التركيب الجيني عن طريق تغيير أحرف أبجدية الحمض النووي (القواعد النيتروجينية الأربعة: الأدينين (A) ، الجوانين (G) ، السيتوزين (C) ، الثايمين (T)) ، التغيرات اللاجينية التي تسبب تغيرات في التعبير الجيني له جذور أخرى.

إذن ، إذا لم يتغير الحمض النووي ، فما الذي يتغير بدلاً من ذلك؟ عموما هذا ينطوي على التعديلات الكيميائية حول الحمض النووي التي تتسبب في تغيير التعبير الجيني ، وغالبًا ما يتم إسكاتها. يمكن أن تعمل هذه التعديلات كطبقة إضافية من المعلومات ، ويُعتقد في الدماغ أنها تلعب دورًا مهمًا في التعلم والذاكرة ، وكذلك في التدهور المعرفي المرتبط بالعمر.

نشرت نتائج دراسة أجراها باحثون في معهد سالك للدراسات البيولوجية في علم أظهر أن المناظر الطبيعية لميثيل الحمض النووي - نوع معين من التعديل اللاجيني الذي يضيف مجموعة الميثيل (CH3) - متغير بدرجة كبيرة في خلايا الدماغ خلال مراحل نمو معينة. تساعدنا هذه النتائج الجديدة على فهم كيفية التحكم في المعلومات الموجودة في الحمض النووي لخلايا الدماغ من بداية نمو الجنين إلى مرحلة البلوغ.

مع امتلاك البشر لأدمغة كبيرة ومعقدة بشكل استثنائي (أكبر من أي حيوان ثديي آخر فيما يتعلق بحجم الجسم) ، من الواضح أن بناء وتشكيل دماغ سليم هو نتاج عملية طويلة من التطور. نحن نعلم أن الجزء الأمامي من دماغنا (قشرة الفص الجبهي) على سبيل المثال هو جزء مهم من النظام التنفيذي ، والذي يشير إلى التخطيط والاستدلال والحكم. يحقق الدماغ كل هذا من خلال تفاعل الخلايا المتخصصة مثل الخلايا العصبية والدبقية ، أخصائيي الاتصال في الدماغ. نحن نعلم أن هذه الخلايا لها وظائف متميزة.

لكن علم التخلق يخبرنا الآن ما الذي يعطي هذه الخلايا هوياتها الفردية! كل هذا يتوقف على كيف كل خلية تعبر عن الشفرة الجينية. وهذا كيف يتم عن طريق التعديلات اللاجينية ، والضبط الدقيق للجينات التي يتم تشغيلها أو إيقاف تشغيلها دون تغيير تسلسل الحمض النووي ، وبالتالي المساعدة في التمييز بين أنواع الخلايا المختلفة.

وجد علماء Salk أن أنماط مثيلة الحمض النووي تخضع لإعادة ترتيب ديناميكية في القشرة الأمامية للفأر والأدمغة البشرية خلال فترة التطور عندما تنمو المشابك أو الروابط بين الخلايا العصبية بسرعة. من خلال مقارنة المواقع الدقيقة لمثيلات الحمض النووي في جميع أنحاء الجينوم في الأدمغة من الرضع وحتى البالغين ، لاحظ الباحثون أنه يمكن العثور على شكل واحد من مثيلة الحمض النووي في الخلايا العصبية والدبقية منذ الولادة. ومع ذلك ، فإن الشكل الثاني من مثيلة الحمض النووي الذي يكاد يكون حصريًا للخلايا العصبية يتراكم مع نضوج الدماغ ، ليصبح الشكل الأكثر شيوعًا لمثيلة الحمض النووي في الخلايا العصبية البشرية البالغة.

لطالما عرف المعلمون وخبراء تنمية الطفل نقاط الانكسار الطبيعية في نمو الطفل. يمكن أن تساعدنا هذه النتائج الجديدة في فهم كيفية حدوث هذه النقاط بينما يتطور المشهد المعقد للحمض النووي لخلايا الدماغ خلال المراحل الرئيسية من الطفولة.

ما هي آلية مثيلة الحمض النووي؟ كما ذكرنا سابقًا ، يتكون الكود الجيني في الحمض النووي من أربعة قواعد نيتروجينية A و T و C و G. تحدث مثيلة الحمض النووي عادةً في ما يسمى "مواقع CpG" ، حيث يقع C (السيتوزين) بجوار G (جوانين) في أبجدية الحمض النووي. ومن المثير للاهتمام أن حوالي 80-90٪ من مواقع CpG ميثلة في الحمض النووي البشري. علاوة على ذلك ، في الخلايا الجذعية الجنينية البشرية والخلايا الجذعية المستحثة متعددة القدرات ، وهي نوع من الخلايا الجذعية المشتقة صناعياً ، يمكن أن يحدث مثيلة الحمض النووي أيضًا عندما لا يتبع G C ، المسمى & # 8220 non-CG methylation. & # 8221 في الأصل ، اعتقد العلماء أن هذا اختفى نوع المثيلة عندما تتمايز الخلايا الجذعية إلى أنواع معينة من الأنسجة. وجدت هذه الدراسة الأخيرة أن هذا ليس هو الحال في الدماغ ، لأن مثيلة غير CG تظهر بعد تمايز الخلايا ، وعادة ما تتمايز خلال الطفولة والمراهقة عندما ينضج الدماغ. ما تؤكده هذه النتيجة هو أنه في الوقت الذي تنضج فيه الدوائر العصبية للدماغ ، تحدث عملية موازية لإعادة تشكيل على نطاق واسع للإبيجينوم العصبي.

تضمنت الدراسة أيضًا أول خرائط شاملة لكيفية تغير أنماط مثيلة الحمض النووي في الفأر والدماغ البشري أثناء التطور (انظر الملحق). يمكن أن تستكشف الأبحاث المستقبلية كيف يمكن ربط التغييرات في أنماط المثيلة بالأمراض البشرية ، بما في ذلك الاضطرابات النفسية مثل الفصام والاكتئاب والاضطراب ثنائي القطب.

قراءة متعمقة:

يمكنك حتى الحصول على بودكاست بوربوينت سريعًا أثناء البحث!

أول خرائط شاملة للتغيرات اللاجينية في الدماغ والمعروفة باسم مثيلة & quotDNA ، & quot ؛ تعديل كيميائي للحمض النووي للخلية & # 039 s يمكن أن يكون بمثابة طبقة إضافية من المعلومات في الجينوم. الائتمان: ليستر وآخرون ، 2013.


Silverman، A.، Livne، I. & amp Witkin، J. فى الموقع تهجين. في فسيولوجيا التكاثر (محرران. Knobil، E. & amp Neill، J.) 1683–1709 (Raven Press، New York، 1994).

جينيس ، إل جيه وأمبير كون ، ب. الهرمون المطلق لموجهة الغدد التناسلية. في الهرمونات والدماغ والسلوك (محرران Pfaff، D.W.، Arnold، A.P.، Etgen، A.M.، Fahrbach، S.E. & amp Rubin، RT) 51-79 (Academic Press، New York، 2002).

Moenter ، S.M. ، Defazio ، R.A. ، Straume ، M. & amp Nunemaker ، CS تنظيم الستيرويد للخلايا العصبية GnRH. آن. نيويورك أكاد. علوم. 1007, 143–152 (2003).

هان ، S.K. ، تودمان ، إم جي. & amp Herbison، A.E. يثبط إطلاق GABA الداخلي إطلاق الخلايا العصبية لهرمون الغدد التناسلية البالغة. طب الغدد الصماء 145, 495–499 (2004).

أبراهام ، آي إم ، هان ، إس كيه ، تودمان ، إم جي ، كوراتش ، ك. & amp Herbison ، A.E. يتوسط مستقبلات هرمون الاستروجين بيتا في إجراءات هرمون الاستروجين السريعة على الخلايا العصبية لهرمون الغدد التناسلية في الجسم الحي. J. نيوروسسي. 23, 5771–5777 (2003).

كويل كوفاريك ، م. وآخرون. نشاط الانفجار العرضي والاستجابة للأحماض الأمينية المثيرة في الخلايا العصبية لهرمون الغدد التناسلية المنفصلة بشكل حاد والتي تستهدف جينياً بالبروتين الفلوري الأخضر. J. نيوروسسي. 22, 2313–2322 (2002).

كيلي ، إم جي وأمبير واجنر ، إي. الخلايا العصبية GnRH ونشاط الانفجار العرضي. اتجاهات الغدد الصماء. متعب. 13, 409–410 (2002).

Kelly ، M.J. ، Qiu ، J. & amp Ronnekleiv ، O.K. تعديل الإستروجين لتنشيط مستقبلات البروتين المقترن بالبروتين G لقنوات البوتاسيوم في الجهاز العصبي المركزي. آن. نيويورك أكاد. علوم. 1007, 6–16 (2003).

ويلسون ، م. العوامل التي تحدد بداية سن البلوغ. في التمايز الجنسي (محرران. Gerall، A.، Moltz، H. & amp Ward، I.) 275–312 (Plenum Press، New York، 1992).

Ebling، F.J. & amp Cronin، A.S. علم الأعصاب للتطور الإنجابي. نيوروريبورت 11، R23-R33 (2000).

Bronson ، F.H. & amp Rissman ، E.F. بيولوجيا البلوغ. بيول. القس Camb. فيلوس. شركة 61, 157–195 (1986).

Schneider ، J.E. & amp Watts ، توازن الطاقة ، السلوك الابتلاع ، والنجاح الإنجابي. في الهرمونات والدماغ والسلوك (eds. Pfaff، D.W.، Arnold، A.P.، Etgen، A.M.، Fahrbach، S.E. & amp Rubin، RT) 435-523 (Academic Press، New York، 2002).

فوستر ، د. & amp Nagatani، S. وجهات النظر الفسيولوجية حول اللبتين كمنظم للتكاثر: دور في توقيت البلوغ. بيول. ريبرود. 60, 205–215 (1999).

فوستر ، DL ، إيبلينج ، ف. & أمبير كلايبول ، L.E. توقيت البلوغ بفترة الضوء. ريبرود. نوتر. ديف. 28, 349–364 (1988).

مان ، د. & أمبير بلانت ، T.M. تطور اللبتين والبلوغ. سيمين. ريبرود. ميد. 20, 93–102 (2002).

أوربانسكي وإتش إف ليبتين والبلوغ. اتجاهات الغدد الصماء. متعب. 12, 428–429 (2001).

Cheung، CC، Thornton، J.E.، Nurani، SD، Clifton، D.K. & أمبير شتاينر ، R.A. إعادة تقييم دور اللبتين في بدء البلوغ في الجرذان والفأر. علم الغدد الصماء 74, 12–21 (2001).

شنايدر ، جي إي توازن الطاقة والتكاثر. فيسيول. Behav. 81, 289–317 (2004).

Ebling، F.J. & amp Foster، D.L. إيقاعات الميلاتونين الصنوبرية وتوقيت البلوغ في الثدييات. اكسبرينتيا 45, 946–954 (1989).

فوستر ، DL ، Ebling ، F.J. & amp Claypool ، L.E. توقيت البلوغ بفترة الضوء. ريبرود. نوتر. ديف. 28, 349–364 (1988).

Turek، F. & amp Van Cauter، E. Rhythms in الاستنساخ. في فسيولوجيا التكاثر (محرران. Knobil، E. & amp Neill، J.) 487-540 (Raven، New York، 1994).

Rissman ، E.F. Mating يحث على البلوغ في أنثى زبابة المسك. بيول. ريبرود. 47, 473–477 (1992).

Bronson، F.H. & amp Maruniak، J.A. البلوغ الناجم عن الذكور في إناث الفئران: دليل على العمل التآزري للإشارات الاجتماعية. بيول. ريبرود. 13, 94–98 (1975).

ويرمان ، إم إي وآخرون. قمع نشاط محفز الهرمون المطلق لموجهة الغدد التناسلية بواسطة عامل النسخ المثلي POU SCIP / Oct-6 / Tst-1: آلية تنظيمية للتعبير عن النمط الظاهري؟ مول. زنزانة. بيول. 17, 1652–1665 (1997).

لي ، بي جيه وآخرون. يتم التعبير عن TTF-1 ، وهو جين المجال المثلي المطلوب لتكوين الدماغ ، بعد الولادة في دماغ الغدد الصم العصبية بطريقة منظمة تنمويًا ومخصصة للخلايا. مول. زنزانة. نيوروسسي. 17, 107–126 (2001).

Ojeda ، S.R. وآخرون. جين المجال Oct-2 POU في دماغ الغدد الصماء العصبية: منظم نسبي لبلوغ الثدييات. طب الغدد الصماء 140, 3774–3789 (1999).

Ojeda ، S.R. & amp Terasawa، E. تنظيم الغدد الصماء العصبية للبلوغ. في الهرمونات والدماغ والسلوك (eds. Pfaff، D.W.، Arnold، A.P.، Etgen، A.M.، Fahrbach، S.E. & amp Rubin، RT) 589-659 (Academic Press، New York، 2002).

سيمينارا ، S.B. وآخرون. الجين GPR54 كمنظم للبلوغ. إنجل. جيه ميد. 349, 1614–1627 (2003).

de Roux، N. et al. قصور الغدد التناسلية الناجم عن نقص الغدد التناسلية بسبب فقدان وظيفة مستقبل الببتيد المشتق من KiSS1 GPR54. بروك. ناتل. أكاد. علوم. الولايات المتحدة الأمريكية 100, 10972–10976 (2003).

Wood، R.I.، Robinson، J.E.، Forsdike، RA، Padmanabhan، V. & amp Foster، D.L. التمايز الجنسي لتوقيت النضج الجنسي في الأغنام. في بداية البلوغ في المنظور (محرران. Bourguignon، J.-P. & amp Plant، T.M.) 269-287 (Elsevier، Amsterdam، 2000).

Foster، DL، Padmanabhan، V.، Wood، R.I. & amp Robinson، J.E. التمايز الجنسي للتحكم العصبي الصماوي في إفراز الغدد التناسلية: مفاهيم مشتقة من نماذج الأغنام. ريبرود. ملحق. 59, 83–99 (2002).

وود ، R.I. ، نيومان ، S.W. ، Lehman ، M.N. & أمبير فوستر ، د. الفارق الجنسي في توقيت النضج الجنسي في الأغنام. الخلايا العصبية GnRH في الوطاء الجنيني متشابهة في الذكور والإناث. علم الغدد الصماء 55, 427–433 (1992).

Wray، S. & amp Hoffman، G.E. التغيرات المورفولوجية بعد الولادة في الخلايا العصبية LH-RH الفئران المرتبطة بالنضج الجنسي. علم الغدد الصماء 43, 93–97 (1986).

جولدسميث ، بي سي & amp Song ، T. الهرمون المطلق لموجهة الغدد التناسلية الذي يحتوي على السبيل البطني البطني في قرد ريسوس الجنين. J. كومب. نيورول. 257, 130–139 (1987).

كيم ، S.-J. ، فوستر ، د. & amp Wood ، R.I. التستوستيرون قبل الولادة يذكّر المدخلات المشبكية للخلايا العصبية GnRH في الأغنام. بيول. ريبرود. 61, 599–605 (1999).

النبات ، T. البلوغ في الرئيسيات. في فسيولوجيا التكاثر (محرران. Knobil، E. & amp Neill، J.) 453-485 (Raven Press، New York، 1994).

Ojeda، S. & amp Urbanski، H. Puberty في الفئران. في فسيولوجيا التكاثر (محرران. Knobil، E. & amp Neill، J.) 452-485 (Raven Press، New York، 1994).

Terasawa، E. & amp Fernandez، D.L. الآليات العصبية الحيوية لبداية سن البلوغ في الرئيسيات. إندوكر. القس. 22, 111–151 (2001).

Urbanski، H.F. & amp Ojeda، S.R. التنشيط المستقل للغدد التناسلية لإفراز الهرمون اللوتيني المعزز بعد الظهر أثناء تطور البلوغ في الجرذ الأنثوي. طب الغدد الصماء 121, 907–913 (1987).

وينتر ، ش. & amp Faiman، C. تركيزات المصل gonadotropin في الأطفال والبالغين agonadal. J. كلين. إندوكرينول. متعب. 35, 561–564 (1972).

كونتي ، FA ، Grumbach ، M.M. & amp Kaplan، S.L. نمط ثنائي الطور لإفراز الغدد التناسلية في المرضى الذين يعانون من متلازمة خلل تكوين الغدد التناسلية. J. كلين. إندوكرينول. متعب. 40, 670–674 (1975).

فوستر ، د. التطور المقارن لإناث الثدييات: مقارنات مقترحة بين أنماط إفراز الهرمون اللوتيني في الأنواع المختلفة. في مشاكل أمراض الغدد الصماء لدى الأطفال (محرران. La Cauza، C. & amp Root، AW) 193-210 (Academic Press، New York، 1980).

راميريز ، في. & أمبير ماكان ، S.M. التأثير التثبيطي لهرمون التستوستيرون على إفراز الهرمون اللوتيني في الجرذان غير الناضجة والبالغة. طب الغدد الصماء 76, 412–417 (1965).

فوستر ، د. البلوغ في الخراف. في فسيولوجيا التكاثر (محرران. Knobil، E. & amp Neill، J.) 411-451 (Raven Press، New York، 1994).

سيسك ، سي. & amp Turek ، FW الدورة الزمنية التطورية للتغيرات البلوغية والضوئية في ردود الفعل السلبية لهرمون التستوستيرون على إفراز الغدد التناسلية في الهامستر الذهبي. طب الغدد الصماء 112, 1208–1216 (1983).

دليل على أن الانخفاض في ردود الفعل السلبية لهرمون التستوستيرون يؤدي إلى زيادة البلوغ في وتيرة نبض الهرمون اللوتيني في ذكور القوارض. بيول. ريبرود. 37, 73–81 (1987).

Rapisarda ، J. ، Bergman ، K. ، Steiner ، R. & amp Foster ، D. انخفضت الاستجابة لتثبيط استراديول لإفراز الهرمون المنشط الملوتن خلال المرحلة الأخيرة من البلوغ في قرد الريسوس. طب الغدد الصماء 112, 1172–1179 (1983).

مصنع ، T.M. القواعد العصبية الحيوية التي تقوم عليها السيطرة على بداية البلوغ في قرد الريسوس: الرئيسيات الأعلى التمثيلية. أمام. نيوروندوكرينول. 22, 107–139 (2001).

Brann، D. & amp Mahesh، V. الأحماض الأمينية المثيرة: دليل على دورها في التحكم في التكاثر وإفراز هرمون الغدة النخامية الأمامي. إندوكر. القس. 18, 678–700 (1997).

Ojeda ، S.R. وآخرون. إشارات الخلايا الدبقية إلى الخلايا العصبية والتحكم في الغدد الصم العصبية في سن البلوغ عند الإناث. آن. ميد. 35, 244–255 (2003).

Petersen ، S. ، McCrone ، S. ، Coy ، D. ، Adelman ، J. & amp Mahan ، L. إندوكر. ج. 1, 29–34 (1993).

Gore ، A. ، Wu ، T. ، Rosenberg ، J. & amp Roberts ، J. Gonadotropin-releasing hormone and NMDA receptor gene expression and colocalization يتغير أثناء البلوغ في إناث الجرذان. J. نيوروسسي. 16, 5281–5289 (1996).

Eyigor، O. & amp Jennes، L. التعبير عن مستقبلات الغلوتامات mRNAs في الخلايا العصبية لهرمون الغدد التناسلية أثناء النضج الجنسي للفئران الأنثوية. علم الغدد الصماء 66, 122–129 (1997).

Witkin ، J. ، O'Sullivan ، H. & amp Ferin ، M. J. نيوروندوكرينول. 7, 665–671 (1995).

Witkin ، J. & amp Romero ، M. مقارنة بين خصائص البنية التحتية للخلايا العصبية لهرمون إفراز الغدد التناسلية في ذكور الجرذان قبل البلوغ والبالغين. علم الأعصاب 64, 1145–1151 (1995).

Han ، S.K. ، Abraham ، IM & amp Herbison ، A.E. تأثير GABA على الخلايا العصبية GnRH يتحول من إزالة الاستقطاب إلى فرط الاستقطاب عند البلوغ في أنثى الفأر. طب الغدد الصماء 143, 1459–1466 (2002).

Baum ، M.J. التزاوج المبكر في ذكور الجرذان بعد العلاج بالأندروجين أو الإستروجين. J. كومب. فيسيول. بسيتشول. 78, 356–367 (1972).

سودرستن ، ب. ، دماسا ، د. & amp Smith ، ER السلوك الجنسي في تنمية ذكور الجرذان. هورم. Behav. 8, 320–341 (1977).

Sisk، CL، Berglund، L.A.، Tang، Y.P. & amp Venier، J.E. Photoperiod يعدل التحولات البلوغية في الاستجابة السلوكية لهرمون التستوستيرون. J. بيول. إيقاعات 7, 329–339 (1992).

ميك ، إل ، روميو ، آر ، نوفاك ، سي آند سيسك ، سي.إجراءات هرمون التستوستيرون في ذكور الهامستر قبل البلوغ وبعد البلوغ: تفكك التأثيرات على السلوك الإنجابي ونشاط مناعة مستقبل الأندروجين في الدماغ. هورم. Behav. 31, 75–88 (1997).

روميو ، R.D. ، ريتشاردسون ، H.N. & amp Sisk ، C.L. البلوغ ونضج دماغ الذكر والسلوك الجنسي: إعادة صياغة القدرة السلوكية. نيوروسسي. بيوبيهاف. القس. 26, 381–391 (2002).

Olster ، D.H. & amp Blaustein ، J.D. تطوير قعس يسهل هرمون البروجسترون في أنثى خنازير غينيا: العلاقة مع مستقبلات هرمون الاستروجين والبروجستين العصبي. Res الدماغ. 484, 168–176 (1989).

Meisel، R. & amp Sachs، B. فسيولوجيا السلوك الجنسي الذكري. في فسيولوجيا التكاثر (محرران. Knobil، E. & amp Neill، J.) 3–105 (Raven Press، New York، 1994).

هال ، إي إم ، ميزل ، آر إل وأمب ساكس ، بي.دي. السلوك الجنسي الذكوري. في الهرمونات والدماغ والسلوك (محرران. Pfaff، D.W.، Arnold، A.P.، Etgen، A.M.، Fahrbach، S.E. & amp Rubin، RT) 3–137 (Academic Press، New York، 2002).

بفاف ، دي دبليو ، شوارتز جيبلين ، إس ، مكارثي ، إم إم. & amp Kow ، L.-M. الآليات الخلوية والجزيئية للسلوك الإنجابي الأنثوي. في فسيولوجيا التكاثر (محرران. Knobil، E. & amp Neill، J.D) 107-220 (Raven Press، New York، 1994).

Blaustein ، J.D. & amp Erskine ، MS Feminine sexual behavior: cellular integration of hormonal and afferent information in the rodent forebrain. في Hormones, Brain and Behavior (eds. Pfaff, D.W., Arnold, A.P., Etgen, A.M., Fahrbach, S.E. & Rubin, R.T.) 139–214 (Academic Press, New York, 2002).

Morris, J.A., Jordan, C.L. & Breedlove, S.M. Sexual differentiation of the vertebrate nervous system. نات. نيوروسسي. 7, 1034–1039 (2004).

Sisk, C.L., Schulz, K.M. & Zehr, J.L. Puberty: A finishing school for male social behavior. آن. نيويورك أكاد. علوم. 1007, 189–198 (2003).

Schulz, K.M. وآخرون. Gonadal hormones masculinize and defeminize reproductive behaviors during puberty in the male Syrian hamster. Horm. Behav. 45, 242–249 (2004).

Eichmann, F. & Holst, D.V. Organization of territorial marking behavior by testosterone during puberty in male tree shrews. فيسيول. Behav. 65, 785–791 (1999).

Primus, R. & Kellogg, C. Gonadal hormones during puberty organize environment-related social interaction in the male rat. Horm. Behav. 24, 311–323 (1990).

Primus, R.J. & Kellogg, C.K. Pubertal-related changes influence the development of environment-related social interaction in the male rat. ديف. Psychobiol. 22, 633–643 (1989).

Hull, E.M. et al. Hormone-neurotransmitter interactions in the control of sexual behavior. Behav. Res الدماغ. 105, 105–116 (1999).

Everitt, B. Sexual motivation: a neural and behavioural analysis of the mechanisms underlying appetitive and copulatory responses of male rats. نيوروسسي. بيوبيهاف. القس. 14, 217–232 (1990).

Wood, R. & Newman, S. Hormonal influence on neurons of the mating behavior pathway in male hamsters. في Neurobiological Effects of Sex Steroid Hormones (eds. Micevych, P. & Hammer, R.) 3–39 (Cambridge Univ. Press, Cambridge, 1995).

Pfaus, J.G. Neurobiology of sexual behavior. بالعملة. رأي. نيوروبيول. 9, 751–758 (1999).

Davis, E.C., Shryne, J.E. & Gorski, R.A. Structural sexual dimorphisms in the anteroventral periventricular nucleus of the rat hypothalamus are sensitive to gonadal steroids perinatally, but develop peripubertally. Neuroendocrinology 63, 142–148 (1996).

Nunez, J.L., Sodhi, J. & Juraska, J.M. Ovarian hormones after postnatal day 20 reduce neuron number in the rat primary visual cortex. J. نيوروبيول. 52, 312–321 (2002).

Pinos, H. et al. The development of sex differences in the locus coeruleus of the rat. Res الدماغ. ثور. 56, 73–78 (2001).

Goldstein, L.A., Kurz, E.M. & Sengelaub, D.R. Androgen regulation of dendritic growth and retraction in the development of a sexually dimorphic spinal nucleus. J. نيوروسسي. 10, 935–946 (1990).

Chung, W.C., De Vries, G.J. & Swaab, D.F. Sexual differentiation of the bed nucleus of the stria terminalis in humans may extend into adulthood. J. نيوروسسي. 22, 1027–1033 (2002).

Andersen, S.L., Rutstein, M., Benzo, J.M., Hostetter, J.C. & Teicher, M.H. Sex differences in dopamine receptor overproduction and elimination. نيوروريبورت 8, 1495–1498 (1997).

Andersen, S.L., Thompson, A.P., Krenzel, E. & Teicher, M.H. Pubertal changes in gonadal hormones do not underlie adolescent dopamine receptor overproduction. علم الغدد الصماء العصبية 27, 683–691 (2002).

Feinberg, I. Schizophrenia: caused by a fault in programmed synaptic elimination during adolescence? يسيتشياتر. الدقة. 17, 319–334 (1982).

Andersen, S.L. & Teicher, M.H. Sex differences in dopamine receptors and their relevance to ADHD. نيوروسسي. بيوبيهاف. القس. 24, 137–141 (2000).

Johnston, R.E. & Coplin, B. Development of responses to vaginal secretion and other substances in golden hamsters. Behav. Neural Biol. 25, 473–489 (1979).

Romeo, R., Parfitt, D., Richardson, H. & Sisk, C. Pheromones elicit equivalent levels of fos-immunoreactivity in prepubertal and adult male Syrian hamsters. Horm. Behav. 34, 48–55 (1998).

Schulz, K.M. وآخرون. Medial preoptic area dopaminergic responses to female pheromones develop during puberty in the male Syrian hamster. Res الدماغ. 988, 139–145 (2003).

Wallen, K. Sex and context: hormones and primate sexual motivation. Horm. Behav. 40, 339–357 (2001).

Floody, O., Comerci, J. & Lisk, R. Hormonal control of sex differences in ultrasound production by hamsters. Horm. Behav. 21, 17–35 (1987).

Paredes, R., Lopez, M. & Baum, M. Testosterone augments neuronal Fos responses to estrous odors throughout the vomeronasal projection pathway of gonadectomized male and female rats. Horm. Behav. 33, 48–57 (1998).

Woodley, S.K. & Baum, M.J. Effects of sex hormones and gender on attraction thresholds for volatile anal scent gland odors in ferrets. Horm. Behav. 44, 110–118 (2003).

Romeo, R.D. & Sisk, C.L. Pubertal and seasonal plasticity in the amygdala. Res الدماغ. 889, 71–77 (2001).

Hebbard, P.C., King, R.R., Malsbury, C.W. & Harley, C.W. Two organizational effects of pubertal testosterone in male rats: transient social memory and a shift away from long-term potentiation following a tetanus in hippocampal CA1. إكسب. نيورول. 182, 470–475 (2003).

Wallen, K. & Zehr, J.L. Hormones and history: the evolution and development of primate female sexuality. J. Sex Res. 41, 101–112 (2004).

Herdt, G. & McClintock, M. The magical age of 10. قوس. Sex. Behav. 29, 587–606 (2000).

Benes, F.M., Turtle, M., Khan, Y. & Farol, P. Myelination of a key relay zone in the hippocampal formation occurs in the human brain during childhood, adolescence, and adulthood. قوس. الجنرال الطب النفسي 51, 477–484 (1994).

Gogtay, N. et al. Dynamic mapping of human cortical development during childhood through early adulthood. Proc. ناتل. أكاد. علوم. الولايات المتحدة الأمريكية 101, 8174–8179 (2004).

Paus, T. et al. Maturation of white matter in the human brain: a review of magnetic resonance studies. Res الدماغ. ثور. 54, 255–266 (2001).

Sowell, E.R., Trauner, D.A., Gamst, A. & Jernigan, T.L. Development of cortical and subcortical brain structures in childhood and adolescence: a structural MRI study. ديف. ميد. الطفل Neurol. 44, 4–16 (2002).

Sowell, E.R., Thompson, P.M., Holmes, C.J., Jernigan, T.L. & Toga, A.W. In vivo evidence for post-adolescent brain maturation in frontal and striatal regions. نات. نيوروسسي. 2, 859–861 (1999).

Giedd, J.N. وآخرون. Brain development during childhood and adolescence: a longitudinal MRI study. نات. نيوروسسي. 2, 861–863 (1999).

De Bellis, M.D. et al. Sex differences in brain maturation during childhood and adolescence. سيريب. اللحاء 11, 552–557 (2001).

Huttenlocher, P.R. & Dabholkar, A.S. الاختلافات الإقليمية في سينابتوجينيسيس في القشرة الدماغية البشرية. J. كومب. نيورول. 387, 167–178 (1997).

Bourgeois, J.P. & Rakic, P. Changes of synaptic density in the primary visual cortex of the macaque monkey from fetal to adult stage. J. نيوروسسي. 13, 2801–2820 (1993).

Andersen, S.L., Thompson, A.T., Rutstein, M., Hostetter, J.C. & Teicher, M.H. Dopamine receptor pruning in prefrontal cortex during the periadolescent period in rats. Synapse 37, 167–169 (2000).

Nunez, J.L., Lauschke, D.M. & Juraska, J.M. Cell death in the development of the posterior cortex in male and female rats. J. كومب. نيورول. 436, 32–41 (2001).

Nunez, J.L., Jurgens, H.A. & Juraska, J.M. Androgens reduce cell death in the developing rat visual cortex. Res الدماغ. ديف. Res الدماغ. 125, 83–88 (2000).

Cunningham, M.G., Bhattacharyya, S. & Benes, F.M. Amygdalo-cortical sprouting continues into early adulthood: implications for the development of normal and abnormal function during adolescence. J. كومب. نيورول. 453, 116–130 (2002).

Woo, T.U., Pucak, M.L., Kye, C.H., Matus, C.V. & Lewis, D.A. Peripubertal refinement of the intrinsic and associational circuitry in monkey prefrontal cortex. علم الأعصاب 80, 1149–1158 (1997).

Andersen, S.L. Trajectories of brain development: point of vulnerability or window of opportunity? نيوروسسي. بيوبيهاف. القس. 27, 3–18 (2003).

Spear, L.P. The adolescent brain and age-related behavioral manifestations. نيوروسسي. بيوبيهاف. القس. 24, 417–463 (2000).

Kelley, A.E., Schochet, T. & Landry, C.F. Risk taking and novelty seeking in adolescence: introduction to part I. آن. نيويورك أكاد. علوم. 1021, 27–32 (2004).


Brain cells working hand-in-hand to perform a specific set of actions

To accomplish what needs to be done, the brain cells need to work together. For actions and emotions to be possible, many brain cells need to work hand-in-hand. The research for brain actions started more than a decade ago.

Camillo Golgi, an Italian scientist, used two special chemicals to stain individual brain cells. These are potassium dichromate and silver nitrate. The staining method made it possible for scientists to fully observe neurons particularly the specialized extensions, dendrites, and axons.

The staining method discovered by Golgi has paved a way in the advancement in neuroscience. However, Golgi’s staining method is only good at showing neurons in minute numbers. Not to mention, all cells are stained using the same color. So, it is quite difficult to distinguish under a microscope which one is the axon and dendrites.

To see how the cells in the brain function, a new technique is used – complex genetic engineering technique. With such a method, scientists will be able to label the surrounding neurons in various colors. Hence, it would be easy to identify and trace the connections of different neurons.

The new technique is also called Brainbow because it creates a rainbow-like image. The method uses a mix of random colors such as red, yellow, and green fluorescent proteins into every neuron. If you combine these colors, you will be able to achieve over a hundred different hues. Scientists can easily map the connections of different neurons because every single neuron has a distinct color combination. (3)

Neural circuits can be mapped using another method – the capability of the virus to attack and spread in the brain. What the scientists did is modify the rabies virus enabling it to leave a green fluorescent protein marker in neurons as it makes its way across the junctions (synapses) between cells.

Some scientists combine genetic engineering with fiber optics to thoroughly check the neural circuits. Using this method, the neuron is activated by flashes of light and genetically modified to have a light-sensing protein. What that particular neuron does is excites the next neuron in the circuit enabling the researchers to find out what particular type of neuron communicates with each other.

This is a breakthrough in neurobiology as it assists researchers in mapping and studying neural circuits involved in a particular disease. The very same method is used to check for disease-related circuitry in studies of some types of diseases such as in the case of Parkinson’s disease. It leads to the development of deep brain stimulation treatment in people suffering from Parkinson’s disease. (4)


About 14% of cerebral palsy cases may be tied to brain wiring genes

في مقال نشر في علم الوراثة الطبيعي, researchers confirm that about 14% of all cases of cerebral palsy, a disabling brain disorder for which there are no cures, may be linked to a patient's genes and suggest that many of those genes control how brain circuits become wired during early development. This conclusion is based on the largest genetic study of cerebral palsy ever conducted. The results led to recommended changes in the treatment of at least three patients, highlighting the importance of understanding the role genes play in the disorder. The work was largely funded by the National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS), part of the National Institutes of Health.

"Our results provide the strongest evidence to date that a significant portion of cerebral palsy cases can be linked to rare genetic mutations, and in doing so identified several key genetic pathways involved," said Michael Kruer, M.D., a neurogeneticist at Phoenix Children's Hospital and the University of Arizona College of Medicine -- Phoenix and a senior author of the article. "We hope this will give patients living with cerebral palsy and their loved ones a better understanding of the disorder and doctors a clearer roadmap for diagnosing and treating them."

Cerebral palsy affects approximately one in 323 children in the United States. Signs of the disorder appear early in childhood resulting in a wide range of permanently disabling problems with movement and posture, including spasticity, muscle weakness, and abnormal gait. Nearly 40% of patients need some assistance with walking. In addition, many patients may also suffer epileptic seizures, blindness, hearing and speech problems, scoliosis, and intellectual disabilities.

Since its first official description in 1862, scientists have hotly debated whether cerebral palsy is caused by problems at birth. For instance, it is known that babies born prematurely or who experience a lack of blood flow or oxygen during birth have a greater chance of suffering from the disorder. Later though, researchers concluded that a majority (85-90%) of all cases are congenital, or born with the disease, and some studies had suggested that cerebral palsy could be inherited. Despite this, the causes of many children's cases had remained elusive.

Then in 2004, scientists discovered the first genetic mutation known to cause cerebral palsy. Since then several more mutations have been identified and depending on how an experiment was performed, scientists have estimated that anywhere from 2 to 30% of all cases may be linked to a misspelling in a patient's DNA. In this study, the researchers provided support for a previous estimate and highlighted which genes may play a critical role in the disorder.

"Cerebral palsy is one of neurology's oldest unresolved mysteries. The results from this study show how advances in genomic research provide scientists with the hard evidence they need to unravel the causes behind this and other debilitating neurological disorders," said Jim Koenig, Ph.D., program director at NINDS.

The study was led by Sheng Chih (Peter) Jin, Ph.D., assistant professor of genetics at Washington University School of Medicine, St. Louis, and Sara A. Lewis, Ph.D., a post-doc in the lab Dr. Kruer leads.

The researchers searched for what are known as "de novo," or spontaneous, mutations in the genes of 250 families from the United States, China, and Australia through a collaboration made possible by the International Cerebral Palsy Genomics Consortium. These rare mutations are thought to happen when cells accidentally make mistakes copying their DNA as they multiply and divide. An advanced technique, called whole exome sequencing, was used to read out and compare the exact codes of each gene inscribed in the chromosomes of the patients with that of their parents. Any new differences represented de novo mutations that either happened while a parent's sperm or egg cell multiplied or after conception.

Initially the researchers found that the cerebral palsy patients had higher levels of potentially harmful de novo mutations than their parents. Many of these mutations appeared to be concentrated in genes that are highly sensitive to the slightest changes in the DNA letter code. In fact, they estimated that about 11.9% of the cases could be explained by damaging de novo mutations. This was especially true for the idiopathic cases which had no known cause and represented the majority (62.8%) of cases in the study.

Approximately another 2% of the cases appeared to be linked to recessive, or weaker, versions of genes. This raised the estimate of cases that could be linked to genetic problems from 11.9% to 14%, as has been previously reported.

Moreover, the results led to recommendations for more tailored treatments of three patients.

"The hope of human genome research is that it will help doctors find the best, most personalized, matches between treatments and diseases. These results suggest that this may be possible for some patients with cerebral palsy," said Chris Wellington, program director in the Division of Genome Sciences at the NIH's National Institute of Human Genome Research, which also provided support for the study.

When the researchers looked more closely at the results, they found that eight genes had two or more damaging de novo mutations. Four of these genes, labeled RHOB, FBXO31, DHX32, and ALK, were newly implicated in CP while the other four had been identified in previous studies.

The researchers were especially surprised by the RHOB and FBXO31 results. Two cases in the study had the same spontaneous mutation in RHOB. Likewise, two other cases had the same de novo mutation in FBXO31.

"The odds of this randomly happening are incredibly low. This suggests that these genes are highly linked to cerebral palsy," said Dr. Jin.

The researchers also looked at the genes behind other brain development disorders and found that about 28% of the cerebral palsy genes identified in this study have been linked to intellectual disability, 11% to epilepsy and 6.3% to autism spectrum disorders. In contrast, the researchers found no significant overlap between cerebral palsy genes and those involved with the neurodegenerative disorder Alzheimer's disease which attacks the brain later in life.

"Our results support the idea that cerebral palsy is not one narrow disease but a spectrum of overlapping neurodevelopmental problems," said Dr. Lewis.

Further analysis of the results suggested that many of the genes they found in this study, including six of the eight genes that had two or more de novo mutations, control the wiring of neural circuits during early development. Specifically, these genes are known to be involved in either the construction of protein scaffolds that line the perimeters of neural circuits or in the growth and extension of neurons as they wire up.

Experiments on fruit flies, formally known as Drosophila melanogaster, supported this idea. To do this, the researchers mutated fly versions of the wiring genes they identified in the cerebral palsy patients. They found that mutations in 71% of these genes caused flies to have problems with movement, including walking, turning, and balancing. The results suggested that these genes play a critical role in movement. They estimated that there was only a 3% chance these problems would happen if they had blindly mutated any gene in the fly genome.

"Treatments for cerebral palsy patients have not changed for decades," said Dr. Kruer. "In the future, we plan to explore how these results can be used to change that."


Neuronal Development in Adults

As previously mentioned, neuron development continues throughout your entire lifetime. This is because the development of neurons is essential to functions such as memory and learning.

In fact, without the ongoing process of neurogenesis into adult life, scientists have found that intellectual and mental disorders and/or challenges are likely to emerge (Olde وآخرون., 2011).

Neuronal development in adults takes place in the hippocampus. Researchers learned that both a complete lack of, and low rates of, neurogenesis in adults is directly associated with difficulty in differentiating stimuli that may be similar to one another: such as two food items that smell the same but are completely different in taste or ingredients.

This can also result in problems with ذاكرة طويلة المدى and has been found to be related to conditions such as depression, anxiety, and post-traumatic stress disorder. Other factors that can decrease rates of neurogenesis in adults are stress, sleep deprivation, and aging (bummer, right?).

Don’t fret, though. There are things you can do to combat the slowing of neurogenesis throughout your adult life. This same lab confirmed that exercise, learning (whether by schooling, reading a book, or other ways of intaking new information) and even simple conversation all effectively increase rates of neurogenesis in adults.

To illustrate just how active the قرن آمون is in producing neurons, the lab performed an experiment with mice to find that over 30,000 neurons were produced every single day. This demonstrates just how much energy goes into constantly producing the proper synapses and cells that allow you to take in new information and create memories every second of every day.


The roots of mental illness

How much of mental illness can the biology of the brain explain?

Diagnosing mental illness isn't like diagnosing other chronic diseases. Heart disease is identified with the help of blood tests and electrocardiograms. Diabetes is diagnosed by measuring blood glucose levels. But classifying mental illness is a more subjective endeavor. No blood test exists for depression no X-ray can identify a child at risk of developing bipolar disorder. At least, not yet.

Thanks to new tools in genetics and neuroimaging, scientists are making progress toward deciphering details of the underlying biology of mental disorders. Yet experts disagree on how far we can push this biological model. Are mental illnesses simply physical diseases that happen to strike the brain? Or do these disorders belong to a class all their own?

Eric Kandel, MD, a Nobel Prize laureate and professor of brain science at Columbia University, believes it's all about biology. "All mental processes are brain processes, and therefore all disorders of mental functioning are biological diseases," he says. "The brain is the organ of the mind. Where else could [mental illness] be if not in the brain?"

That viewpoint is quickly gaining supporters, thanks in part to Thomas R. Insel, MD, director of the National Institute of Mental Health, who has championed a biological perspective during his tenure at the agency.

To Insel, mental illnesses are no different from heart disease, diabetes or any other chronic illness. All chronic diseases have behavioral components as well as biological components, he says. "The only difference here is that the organ of interest is the brain instead of the heart or pancreas. But the same basic principles apply."

A new toolkit

Take cardiology, Insel says. A century ago, doctors had little knowledge of the biological basis of heart disease. They could merely observe a patient's physical presentation and listen to the patient's subjective complaints. Today they can measure cholesterol levels, examine the heart's electrical impulses with EKG, and take detailed CT images of blood vessels and arteries to deliver a precise diagnosis. As a result, Insel says, mortality from heart attacks has dropped dramatically in recent decades. "In most areas of medicine, we now have a whole toolkit to help us know what's going on, from the behavioral level to the molecular level. That has really led to enormous changes in most areas of medicine," he says.

Insel believes the diagnosis and treatment of mental illness is today where cardiology was 100 years ago. And like cardiology of yesteryear, the field is poised for dramatic transformation, he says. "We are really at the cusp of a revolution in the way we think about the brain and behavior, partly because of technological breakthroughs. We're finally able to answer some of the fundamental questions."

Indeed, in recent years scientists have made many exciting discoveries about the function — and dysfunction — of the human brain. They've identified genes linked to schizophrenia and discovered that certain brain abnormalities increase a person's risk of developing post-traumatic stress disorder after a distressing event. Others have zeroed in on anomalies associated with autism, including abnormal brain growth and underconnectivity among brain regions.

Researchers have also begun to flesh out a physiological explanation for depression. Helen Mayberg, MD, a professor of psychiatry and neurology at Emory University, has been actively involved in research that singled out a region of the brain — Brodmann area 25 — that is overactive in people with depression. Mayberg describes area 25 as a "junction box" that interacts with other areas of the brain involved in mood, emotion and thinking. She has demonstrated that deep-brain stimulation of the area can alleviate symptoms in people with treatment-resistant depression (Neuron, 2005).

Maps of depression's neural circuits, Mayberg says, may eventually serve as a tool both for diagnosis and treatment. Understanding the underlying biology, she adds, could help therapists and psychopharmacologists decide which patients would benefit from more intensive therapy, and which aren't likely to improve without medication. That would be a welcome improvement, she says. "Syndromes are so nonspecific by our current criteria that the best we can do now is flip a coin. We don't do that for any other branch of medicine," she says.

Yet despite the progress and promise of her research, Mayberg isn't ready to concede that all mental illnesses will one day be described in purely biological terms. "I used to think you could localize everything, that you could explain all the variants by the biology," she says. "I think in a perfect world you could, but we don't have the tools to explain all those things because we can't control for all of the variables."

One of the biggest problems, she says, is that mental illness diagnoses are often catchall categories that include many different underlying malfunctions. Mental illnesses have always been described by their outward symptoms, both out of necessity and convenience. But just as cancer patients are a wildly diverse group marked by many different disease pathways, a depression diagnosis is likely to encompass people with many unique underlying problems. That presents challenges for defining the disease in biological terms. "Depression does have patterns," Mayberg says. "The caveat is different cohorts of patients clearly have different patterns — and likely the need for different specific interventions."

Software malfunction

When it comes to mental illness, a one-size-fits-all approach does not apply. Some diseases may be more purely physiological in nature. "Certain disorders such as schizophrenia, bipolar disorder and autism fit the biological model in a very clear-cut sense," says Richard McNally, PhD, a clinical psychologist at Harvard University and author of the 2011 book "What is Mental Illness?" In these diseases, he says, structural and functional abnormalities are evident in imaging scans or during postmortem dissection.

Yet for other conditions, such as depression or anxiety, the biological foundation is more nebulous. Often, McNally notes, mental illnesses are likely to have multiple causes, including genetic, biological and environmental factors. Of course, that's true for many chronic diseases, heart disease and diabetes included. But for mental illnesses, we're a particularly long way from understanding the interplay among those factors.

That complexity is one reason that experts such as Jerome Wakefield, PhD, DSW, a professor of social work and psychiatry at New York University, believe that too much emphasis is being placed on the biology of mental illness at this point in our understanding of the brain. Decades of effort to understand the biology of mental disorders have uncovered clues, but those clues haven't translated to improvements in diagnosis or treatment, he believes. "We've thrown tens of billions of dollars into trying to identify biomarkers and biological substrates for mental disorders," Wakefield says. "The fact is we've gotten very little out of all of that."

To be sure, Wakefield says, some psychological disorders are likely due to brain dysfunction. Others, however, may stem from a chance combination of normal personality traits. "In the unusual case where normal traits come together in a certain configuration, you may be maladapted to society," he says. "Call it a mental disorder if you want, but there's no smoking-gun malfunction in your brain."

You can think of the brain as a computer, he adds. The brain circuitry is equivalent to the hardware. But we also have the human equivalent of software. "Namely, we have mental processing of mental representations, meanings, conditioning, a whole level of processing that has to do with these psychological capacities," he says. Just as software bugs are often the cause of our computer problems, our mental motherboards can be done in by our psychological processing, even when the underlying circuitry is working as designed. "If we focus only at the brain level, we are likely to miss a lot of what's going on in mental disorders," he says.

The danger in placing too much attention on the biological is that important environmental, behavioral and social factors that contribute to mental illness may be overlooked. "By over-focusing on the biological, we are doing patients a disservice," Wakefield says. He sees a red flag in a study by Steven Marcus, PhD, and Mark Olfson, MD, that found the percentage of patients who receive psychotherapy for depression declined from 53.6 percent in 1998 to 43.1 percent in 2007, while rates of antidepressant use stayed roughly the same (محفوظات الطب النفسي العام, 2010).

A nuanced view

The emerging area of epigenetics, meanwhile, could help provide a link between the biological and other causes of mental illness. Epigenetics research examines the ways in which environmental factors change the way genes express themselves. "Certain genes are turned on or turned off, expressed or not expressed, depending on environmental inputs," McNally says.

One of the first classic epigenetics experiments, by researchers at McGill University, found that pups of negligent rat mothers were more sensitive to stress in adulthood than pups that had been raised by doting mothers (Nature Neuroscience, 2004). The differences could be traced to epigenetic markers, chemical tags that attach to strands of DNA and, in the process, turn various genes on and off. Those tags don't just affect individuals during their lifetime, however like DNA, epigenetic markers can be passed from generation to generation. More recently, the McGill team studied the brains of people who committed suicide, and found those who had been abused in childhood had unique patterns of epigenetic tags in their brains (علم الأعصاب الطبيعي، 2009). "Stress gets under the skin, so to speak," McNally says.

In McNally's view, there's little danger that mental health professionals will forget the importance of environmental factors to the development of mental illness. "I think what's happening is not a battle between biological and non-biological approaches, but an increasingly nuanced and sophisticated appreciation for the multiple perspectives that can illuminate the etiology of these conditions," he says.

Still, translating that nuanced view to improvements in diagnosis and treatment will take time. Despite decades of research on the causes and treatments of mental illness, patients are still suffering. "Suicide rates haven't come down. The rate of prevalence for many of these disorders, if anything, has gone up, not down. That tells you that whatever we've been doing is probably not adequate," Insel says.

But, he adds, there's good reason to hold out hope. "I think, increasingly, we'll understand behavior at many levels, and one of those will be physiological," Insel says. "That may take longer to translate into new therapies and new opportunities for patients, but it's coming."

In the meantime, according to Insel and Kandel, patients themselves are clamoring for better biological descriptions of mental disorders. Describing mental illnesses as brain malfunctions helps minimize the shame often associated with them, Kandel says. "Schizophrenia is a disease like pneumonia. Seeing it as a brain disorder destigmatizes it immediately."

Certainly, Kandel adds, social and environmental factors are undeniably important to understanding mental health. "But they do not act in a vacuum," he says. "They act in the brain."

It's too soon to say whether we'll someday have a blood test for schizophrenia or a brain scanning technique that identifies depression without any doubt. But scientists and patients agree: The more we understand about our brain and behavior, the better. "We have a good beginning of understanding of the brain," says Kandel, "but boy, have we got a long way to go."


Is artificial intelligence today where brain research was 100 years ago?

Babies are not born with randomly connected brains and turned on to learn. And yet, 100 years ago, neurobiologists were not so sure. In fact, most of them rather liked the idea, because they disliked the alternative: the development of intelligent brains without learning—as if embryo development could determine who you are. 100 years ago, neurobiologists had only recently discovered the existence of vast nerve fiber networks in the brain. But where could the information come from that rendered these networks ‘intelligent’? There could be but one answer: learning. It seemed much easier to envision the development of a randomly connected network that becomes smart through learning than a well-connected network that had grown smart during development. The underlying debate about the genetic basis of intelligence has lost none of its vigor to this day.

Curiously, today’s AI researchers are in agreement with those early pioneers of neurobiology: even the most advanced deep neural networks are based on the principle of an initially randomly connected network that is turned on to learn. Meanwhile, 100 years of research on the development and genetic encoding of biological neural networks have left a mark. Enormous (and enormously expensive) research efforts are underway to map ‘connectomes’ in brains to provide maps of genetically encoded connectivity. If connectomes were simply randomly connected, these efforts would be done in a day. But they are not. Neural circuits in biological brains are a fundamental basis to understand brain function, including the ability to learn.

The effort to map connectomes is reminiscent of similar efforts to map genomes 20 years ago. Back then, some people asked: Well, once we know the entire genome, aren’t we done? But as it became clear very quickly, we were at a beginning then, not the end. The genome does not contain information that describes neural networks, the genome only contains information to grow neural network. Scientists are grappling with this difference to this day.

Why is growth so important? Genes allow to grow brains, but we cannot read the connectome in the genome. In fact, there is much less information to read in the genome than there is in a connectome. It is easy to fully describe a genome compared to the attempt to fully describe a brain. Where is the missing information coming from? Growth is an energy- and time-dependent process. More energy and time during brain development allow for more information in brain wiring. The Monarch butterfly has a tiny brain, but it allows the butterfly to navigate in space and time by computing light, gravity, wind, landscapes and the electromagnetic field of the earth. Somehow, this enables the tiny brain to compute a journey of thousands of miles to a very small region in some far away mountains that the butterfly never knew, because its last ancestor to fly this route was its great-great-grandparent. One could say: the route is in the genes. But we can’t read it there. The genes can only guide the self-assembly of the butterfly’s brain. By the end of its development this brain knows how to fly and find those mountains, before learning anything. And the tiny brain achieves much more, of course: to recognize danger and adjust behavior accordingly, to find food and mate… and think like, well, a butterfly.

The history of AI is a history of trying to avoid biological detail in trying to create something that so far only exists in biology. For decades this history was characterized by trying to avoid neural networks. Today, neural networks have become synonymous with AI. But even the most advanced AI systems are still based on neural networks that are designed, not grown, with random connection weights prior to learning. The Monarch butterfly should be surprised that we consider a face-recognition AI as really smart, but a little butterfly as apparently rather stupid.

How brains self-assemble based on genes and learning is one of the most exciting riddles in natural sciences. After all, what comes out of it can think about the riddle of itself and try to build an artificial version of itself: our brain. The question AI researchers are facing since more than 70 years is this: what simplifying shortcuts can we take? For example, artificial neural networks get away with the shortcut to simulate synaptic connection strengths, without a simulation of the millions of molecules that create synaptic properties in biology. It works, but it has consequences. The complete omission of genes and growth should at least leave us wondering: what kind of intelligence would they have been needed for? Certainly not for the today’s AI applications. But how about the intelligence of a butterfly, or that of a teenager? Every shortcut has consequences for the intelligence we get. And for some things in life, there is just no shortcut.

Peter Robin Hiesinger is professor of neurobiology at the Institute for Biology, Freie Universität Berlin.


شاهد الفيديو: كيف تعمل الخلايا العصبية (كانون الثاني 2022).