معلومة

تعريف عدم انتظام ضربات القلب المختلفة


أتساءل عما إذا كانت هناك منظمة أو وثيقة أو بحث يوحد كل الإيقاعات؟ مثل وصف المدة التي يجب أن يكون فيها مخطط كهربية القلب خطًا ثابتًا ليتم اعتباره توقف الانقباض؟ الإيقاع الذي أركز عليه هو:

  1. توقف الانقباض
  2. الضربات الضائعة
  3. عدم انتظام دقات القلب
  4. بطء القلب
  5. باك
  6. PVC
  7. بيجيميني
  8. ثلاثي
  9. رجفان أذيني

إيقاعات القلب الأساسية - التحديد والاستجابة (جامعة توليدو ، المركز الطبي)

يصف هذا المصدر الشامل المكون من صفحة واحدة:

  • أساسيات تشريح القلب ووظائف الأعضاء
  • معنى الموجات في مخطط كهربية القلب
  • أمثلة لتخطيط القلب لمعظم حالات عدم انتظام ضربات القلب مع التوقيت والأسباب والأعراض والعلاج

إليك دليل الجيب لـ حديثي الولادة تفسير تخطيط القلب (NICU INK Book Publishers) - مصدر من صفحة واحدة حول عدم انتظام ضربات القلب عند الرضع.


أمراض القلب واضطراب نظم القلب (عدم انتظام ضربات القلب)

عدم انتظام ضربات القلب هو عدم انتظام ضربات القلب (ويسمى أيضًا خلل النظم القلبي). يمكن أن تكون معدلات ضربات القلب غير منتظمة أيضًا. معدل ضربات القلب الطبيعي هو 50 إلى 100 نبضة في الدقيقة. لا يحدث بالضرورة عدم انتظام ضربات القلب ومعدلات القلب غير الطبيعية معًا. يمكن أن يحدث عدم انتظام ضربات القلب مع معدل ضربات القلب الطبيعي ، أو مع بطء معدل ضربات القلب (يسمى اضطراب النظم البطيء - أقل من 50 نبضة في الدقيقة). يمكن أن يحدث عدم انتظام ضربات القلب أيضًا مع زيادة معدل ضربات القلب (يسمى تسرع ضربات القلب - أسرع من 100 نبضة في الدقيقة). في الولايات المتحدة ، يتم إدخال أكثر من 850 ألف شخص إلى المستشفى بسبب عدم انتظام ضربات القلب كل عام.

ما الذي يسبب عدم انتظام ضربات القلب؟

قد يكون سبب عدم انتظام ضربات القلب العديد من العوامل المختلفة ، بما في ذلك:

    . اختلالات في الدم (مثل الصوديوم أو البوتاسيوم).
  • تغيرات في عضلة قلبك.
  • الإصابة بنوبة قلبية.
  • عملية الشفاء بعد جراحة القلب.
  • يمكن أن يحدث عدم انتظام ضربات القلب أيضًا في القلوب "الطبيعية والصحية".

أعراض الرجفان الأذيني (AFIB)

ما هي أعراض الرجفان الأذيني؟

أكثر أعراض الرجفان الأذيني شيوعًا هو الخفقان ، وهو وعي غير مريح لضربات القلب السريعة وغير المنتظمة. تنجم الأعراض الأخرى للرجفان الأذيني عن قلة وصول الدم إلى الجسم. تشمل هذه الأعراض:

  • دوخة،
  • إغماء،
  • ضعف،
  • تعب،
  • ضيق في التنفس و
  • الذبحة الصدرية (ألم في الصدر بسبب انخفاض تدفق الدم إلى عضلات القلب).

ما هي أنواع عدم انتظام ضربات القلب؟

تشمل أنواع عدم انتظام ضربات القلب ما يلي:

  • الانقباضات الأذينية المبكرة. هذه هي الضربات الإضافية المبكرة التي تنشأ في الأذينين (الغرف العلوية للقلب). فهي غير ضارة ولا تتطلب العلاج.
  • تقلصات البطين المبكرة (PVCs). هذه من بين أكثر أنواع عدم انتظام ضربات القلب شيوعًا وتحدث عند الأشخاص المصابين بأمراض القلب والذين لا يعانون منها. هذا هو تخطي ضربات القلب التي نشهدها جميعًا من حين لآخر. في بعض الناس ، يمكن أن يكون مرتبطًا بالتوتر ، أو الإفراط في تناول الكافيين أو النيكوتين ، أو الإفراط في ممارسة الرياضة. لكن في بعض الأحيان ، يمكن أن يكون سبب PVCs بسبب أمراض القلب أو عدم توازن الكهارل. يجب أن يتم تقييم الأشخاص الذين لديهم الكثير من الانقباضات البطينية المبكرة و / أو الأعراض المرتبطة بها من قبل طبيب القلب. ومع ذلك ، في معظم الناس ، تكون الانقباضات البطينية المبكرة غير ضارة ونادرًا ما تحتاج إلى علاج.
  • رجفان أذيني.الرجفان الأذيني هو أحد نظم القلب غير المنتظمة الشائعة جدًا والتي تسبب انقباض الأذينين ، الغرف العلوية للقلب ، بشكل غير طبيعي.
  • الرجفان الأذيني. هذا هو عدم انتظام ضربات القلب الناجم عن واحدة أو أكثر من الدوائر السريعة في الأذين. عادة ما تكون الرفرفة الأذينية أكثر تنظيمًا وانتظامًا من الرجفان الأذيني. يحدث عدم انتظام ضربات القلب هذا غالبًا عند الأشخاص المصابين بأمراض القلب وفي الأسبوع الأول بعد جراحة القلب. غالبًا ما يتحول إلى رجفان أذيني.
  • تسرع القلب الانتيابي فوق البطيني (PSVT). تسارع ضربات القلب ، عادة مع إيقاع منتظم ، تنشأ من فوق البطينين. يبدأ PSVT وينتهي فجأة. هناك نوعان رئيسيان: تسرع القلب بالمسار الإضافي وتسرع القلب العُقدي العُقدي الأذيني البطيني (انظر أدناه).
  • عدم انتظام دقات القلب في المسار الإضافي. تسارع دقات القلب نتيجة وجود مسار غير طبيعي إضافي أو اتصال بين الأذينين والبطينين. تنتقل النبضات عبر المسارات الإضافية وكذلك عبر المسار المعتاد. هذا يسمح للنبضات بالانتقال حول القلب بسرعة كبيرة ، مما يتسبب في خفقان القلب بسرعة غير معتادة.
  • عدم انتظام دقات القلب العكسي العقدي. سرعة دقات القلب بسبب وجود أكثر من مسار عبر العقدة الأذينية البطينية. يمكن أن يسبب خفقان القلب أو الإغماء أو قصور القلب. في كثير من الحالات ، يمكن إنهاؤه باستخدام مناورات بسيطة ، مثل التنفس للأسفل والضغط ، ومناورات أخرى يقوم بها أخصائي طبي مدرب. يمكن لبعض الأدوية أيضًا إيقاف إيقاع القلب هذا.
  • تسرع القلب البطيني (V-tach). تسارع ضربات القلب الناشئ من الحجرات السفلية (أو البطينين) في القلب. يمنع المعدل السريع القلب من الامتلاء بالدم بشكل كافٍ ، وبالتالي فإن كمية أقل من الدم قادرة على ضخ الدم عبر الجسم. يمكن أن يكون هذا اضطرابًا خطيرًا في ضربات القلب ، خاصةً لدى الأشخاص المصابين بأمراض القلب ، وقد يترافق مع المزيد من الأعراض. يجب على طبيب القلب تقييم عدم انتظام ضربات القلب.
  • الرجفان البطيني. إطلاق غير منتظم وغير منظم للنبضات من البطينين. يرتجف البطينين وغير قادرين على الانقباض أو ضخ الدم إلى الجسم. هذه حالة طبية طارئة يجب علاجها عن طريق الإنعاش القلبي الرئوي (CPR) وإزالة الرجفان في أسرع وقت ممكن.
  • متلازمة فترة QT الطويلة. فترة QT هي المنطقة الموجودة على مخطط كهربية القلب والتي تمثل الوقت الذي تستغرقه عضلة القلب في الانقباض ثم التعافي ، أو للاندفاع الكهربائي لإطلاق النبضات ثم إعادة الشحن. عندما تكون فترة QT أطول من الطبيعي ، فإنها تزيد من خطر الإصابة بـ "torsade de pointes" ، وهو شكل يهدد الحياة من تسرع القلب البطيني. متلازمة فترة QT الطويلة هي حالة وراثية يمكن أن تسبب الموت المفاجئ لدى الشباب. يمكن علاجه بالأدوية المضادة لاضطراب النظم ، أو جهاز تنظيم ضربات القلب ، أو تقويم نظم القلب الكهربائي ، أو إزالة الرجفان ، أو مقوم نظم القلب / مزيل الرجفان المزروع ، أو العلاج بالاستئصال.
  • بطء ضربات القلب. هذه هي إيقاعات القلب البطيئة ، والتي قد تنشأ عن مرض في نظام التوصيل الكهربائي للقلب. ومن الأمثلة على ذلك ضعف العقدة الجيبية وانسداد القلب.
  • ضعف العقدة الجيبية. إيقاع بطيء في القلب بسبب وجود عقدة SA (الجيوب الأنفية) غير طبيعية. يتم التعامل مع الخلل الكبير في وظيفة العقدة الجيبية التي تسبب الأعراض باستخدام جهاز تنظيم ضربات القلب.
  • كتلة القلب. تأخير أو انسداد النبضة الكهربائية بالكامل أثناء انتقالها من العقدة الجيبية إلى البطينين. قد يحدث مستوى الكتلة أو التأخير في العقدة الأذينية البطينية أو نظام HIS-Purkinje. قد ينبض القلب بشكل غير منتظم ، وغالبًا ما يكون أبطأ. إذا كانت الحالة خطيرة ، يتم التعامل مع إحصار القلب بجهاز تنظيم ضربات القلب.

عرض الشرائح

ما هي أعراض عدم انتظام ضربات القلب؟

يمكن أن يكون عدم انتظام ضربات القلب صامتًا ولا يسبب أي أعراض. يمكن للطبيب اكتشاف عدم انتظام ضربات القلب أثناء الفحص البدني عن طريق قياس نبضك أو من خلال مخطط كهربية القلب (ECG).

عند ظهور أعراض عدم انتظام ضربات القلب ، فقد تشمل:

    (شعور بتخطي دقات القلب أو الخفقان أو "التقلبات" أو الشعور بأن قلبك "يهرب").
  • قصف في صدرك. أو الشعور بالدوخة. . .
  • عدم الراحة في الصدر. أو التعب (الشعور بالتعب الشديد).

كيف يتم تشخيص عدم انتظام ضربات القلب؟

تشمل الاختبارات المستخدمة لتشخيص عدم انتظام ضربات القلب أو تحديد سببها ما يلي:

  • تخطيط القلب الكهربي
  • جهاز هولتر
  • اختبار مراقبة الأحداث
  • دراسة الفيزيولوجيا الكهربية (EPS)
  • اختبار المنضدة الأمامية

كيف يتم علاج عدم انتظام ضربات القلب؟

يعتمد العلاج على نوع وخطورة عدم انتظام ضربات القلب. لا يحتاج بعض الأشخاص الذين يعانون من عدم انتظام ضربات القلب إلى علاج. بالنسبة للآخرين ، يمكن أن تشمل العلاجات الأدوية ، وإجراء تغييرات في نمط الحياة ، والخضوع لإجراءات جراحية.


عدم انتظام ضربات القلب

ياسمين علي حاصلة على شهادة البورد في أمراض القلب. وهي أستاذة مساعدة في الطب السريري في كلية الطب بجامعة فاندربيلت وكاتبة طبية حائزة على جوائز.

يحدث عدم انتظام ضربات القلب عندما تكون ضربات قلبك سريعة جدًا (تسرع القلب) ، أو بطيئة جدًا (بطء القلب) ، أو تدق في إيقاع غير منتظم بسبب اضطراب في النظام الكهربائي الطبيعي لقلبك.

يمكن أن تختلف شدة عدم انتظام ضربات القلب بشكل كبير. العديد من حالات عدم انتظام ضربات القلب حميدة وغير مهمة ، مثل المجمعات الأذينية المبكرة (PACs) التي يمكن أن تسبب نبضًا إضافيًا وخفقانًا قصيرًا. البعض الآخر شديد الخطورة ويهدد الحياة ، مثل تسرع القلب البطيني (اضطراب نظم القلب المفاجئ والسريع والخطير للغاية) الذي يمكن أن يسبب توقف القلب المفاجئ.

يتطلب تشخيص عدم انتظام ضربات القلب عمومًا التقاطه في مخطط كهربية القلب (حيث تسجل الأقطاب الكهربائية نشاط القلب) أو مخطط صدى القلب (الموجات فوق الصوتية للقلب) ، وفحصًا جسديًا وتاريخًا طبيًا كاملاً.

ما يمكن أن يعنيه معدل ضربات القلب السريع

أسئلة مكررة

هناك العديد من الأسباب ، بما في ذلك التغيرات في أنسجة القلب (انخفاض تدفق الدم ، التندب) ، المجهود أو الإجهاد ، اختلال توازن الدم (الكهارل ، الهرمونات) ، الأدوية أو المكملات ، أو اضطرابات في الإشارات الكهربائية. متلازمة كيو تي الطويلة أو متلازمة بروجادا. في بعض الأحيان يكون السبب غير معروف.

لا تسبب العديد من حالات عدم انتظام ضربات القلب أي أعراض ، لذلك قد لا تعرف حتى أن لديك أعراضًا ما لم تخضع لفحص القلب. يمكن أن يحدث عدم انتظام ضربات القلب فجأة دون سابق إنذار ، ويمكن أن تشمل الأعراض الخفقان والدوار والإغماء (الإغماء) والسكتة القلبية.

تختلف العلاجات وتعتمد على نوع عدم انتظام ضربات القلب. قد تشمل الأدوية المضادة لاضطراب النظم ، وأجهزة تنظيم ضربات القلب ، وأجهزة تنظيم ضربات القلب المزروعة ، وإجراءات الاستئصال. إذا تعرض شخص ما لسكتة قلبية ، فإن الإنعاش القلبي الرئوي (CPR) واستخدام مزيل الرجفان الخارجي الآلي (AED) ، إذا كان متاحًا ، يحسن فرص البقاء على قيد الحياة ونتائج التعافي.

الشروط الاساسية

الرجفان الأذيني (AFib) هو عدم انتظام ضربات القلب الناجم عن النبضات الكهربائية السريعة والفوضوية التي تنشأ في الأذينين القلبيين (غرف القلب العلوية). الرجفان الأذيني لا يهدد الحياة عادة ولكنه يمكن أن يسبب أعراضًا كبيرة ، بما في ذلك الخفقان وضيق التنفس والتعب ، ويمكن أن يساهم في حالات أكثر خطورة ، مثل السكتة الدماغية.

يولد القلب نبضة كهربائية خاصة به (تسمى أيضًا إشارة كهربائية) لتوليد نبضات القلب. يتم إنتاج النبضات الكهربائية بواسطة العقدة الجيبية ، وهي بنية صغيرة في الأذين الأيمن (الغرفة العلوية). تؤدي الإشارة إلى تقلص الأذينين ، ونقل الدم إلى البطينين (الغرف السفلية) ، والانتقال إلى العقدة الأذينية البطينية (AV) ، مما يؤدي إلى حدوث تقلص في البطينين.

عدد المرات التي يدق قلبك في الدقيقة الواحدة. يختلف معدل ضربات القلب من شخص لآخر ، ولكن قد يتراوح معدل ضربات القلب أثناء الراحة من 60 إلى 100 نبضة في الدقيقة. تسرع القلب هو معدل ضربات القلب أثناء الراحة يزيد عن 100 نبضة في الدقيقة ، وبطء القلب هو معدل ضربات القلب أثناء الراحة أقل من 60 (يُعتبر في الغالب مشكلة إذا كان مصحوبًا بأعراض).

الرجفان البطيني (VF) هو عدم انتظام ضربات القلب الناجم عن النبضات الكهربائية الفوضوية في بطينات القلب (الغرف السفلية). يرتجف البطينان ويمكن أن يمنع القلب من ضخ الدم بشكل فعال في جميع أنحاء الجسم. يمكن أن يصبح الرجفان البطيني حالة طبية طارئة تؤدي إلى توقف القلب المفاجئ والموت في غضون دقائق.


تعريفات وتصنيفات معاصرة لاعتلال عضلة القلب

ثبت أن تصنيفات أمراض عضلة القلب شديدة التعقيد ومتناقضة في كثير من النواحي. في الواقع ، اللغة الدقيقة المستخدمة لوصف هذه الأمراض مهمة للغاية. يُقترح هنا تصنيف معاصر وصارم لاعتلال عضلة القلب (مع التعريفات). توفر هذه الوثيقة المرجعية إطارًا هامًا ومقياسًا للوضوح لهذه المجموعة غير المتجانسة من الأمراض. وتجدر الإشارة إلى أن مخطط التصنيف الحالي يعترف بالتطور السريع لعلم الوراثة الجزيئي في أمراض القلب ، بالإضافة إلى إدخال العديد من الأمراض التي تم وصفها مؤخرًا ، وهو فريد من نوعه من حيث أنه يشتمل على اعتلالات القناة الأيونية باعتبارها اعتلال عضلة القلب الأساسي.

اعتلالات عضلة القلب هي مجموعة مهمة وغير متجانسة من الأمراض. لقد تم إضعاف الوعي باعتلالات عضلة القلب في كل من المجتمعات الطبية والعامة تاريخيًا بسبب الارتباك المستمر المحيط بالتعريفات والتسميات. تعد مخططات التصنيف ، التي يوجد منها الكثير ، 1-8 مفيدة بشكل محتمل في رسم العلاقات والتمييز بين الحالات المرضية المعقدة بغرض تعزيز فهم أكبر بالفعل ، فاللغة الدقيقة المستخدمة لوصف هذه الأمراض مهمة للغاية.

ومع ذلك ، فإن العديد من التصنيفات المقدمة في الأدب والكتب المدرسية متناقضة إلى حد ما في العرض. كان آخر جهد رسمي لتطوير إجماع على تصنيف اعتلالات عضلة القلب قبل 11 عامًا (1995) في شكل وثيقة موجزة جدًا تحت رعاية منظمة الصحة العالمية (WHO). 1 ومع ذلك ، مع تحديد العديد من الكيانات المرضية الجديدة على مدى العقد الماضي ، والتقدم الهائل في التشخيص ، والمعرفة الدقيقة بالسببية ، أصبحت بعض تعريفات المرض قديمة وجعل تصنيف منظمة الصحة العالمية عفا عليه الزمن في كثير من النواحي. شهد العقد الماضي تطورًا سريعًا في علم الوراثة الجزيئي في أمراض القلب 9-14 وظهور اعتلالات القنوات الأيونية كأمراض مهيئة لاضطراب النظم البطيني القاتل الذي يتميز بطفرات في بروتينات القنوات الأيونية تؤدي إلى خلل وظيفي في الصوديوم والبوتاسيوم والكالسيوم و القنوات الأيونية الأخرى.

توفر هذه الاعتبارات الفرصة لتطوير إطار جديد صارم وتصنيف اعتلالات عضلة القلب. لذلك ، حان الوقت لتجميع لجنة إجماع الخبراء هذه تحت رعاية جمعية القلب الأمريكية لإنشاء وثيقة مرجعية معاصرة لتصنيف اعتلالات عضلة القلب التي تعتمد بشكل كبير على التطورات الحديثة التي تم إحرازها في توصيف الأمراض التي تصيب عضلة القلب ، بدعم من المنشورات السابقة المبادئ التوجيهية التي توجه الممارسة السريرية. 15-17 يوفر مخطط التصنيف الجديد هذا قدرًا كبيرًا من الوضوح لهذا المجال من التحقيق ويهدف إلى تسهيل التفاعل بين المجتمعات السريرية والبحثية في تقييم هذه الأمراض المعقدة. على الرغم من أننا نتوقع أن يحل هذا التصنيف محل وثيقة منظمة الصحة العالمية ، مع استمرار ظهور بيانات جديدة ، لا شك أن مخطط التصنيف المقترح سيتطلب مراجعة في المستقبل.

تتوافق التعريفات المعاصرة لاعتلالات عضلة القلب المعروضة هنا مع العصر الجزيئي لأمراض القلب والأوعية الدموية ولها تطبيقات سريرية مباشرة وآثار على تشخيص القلب. ومع ذلك ، فإن تصنيف اعتلالات عضلة القلب المقدم هنا لا يهدف إلى توفير منهجيات أو استراتيجيات دقيقة للتشخيص السريري. بدلاً من ذلك ، يمثل تصنيف اعتلالات عضلة القلب عرضًا علميًا يقدم وجهات نظر جديدة للمساعدة في فهم هذه المجموعة المعقدة وغير المتجانسة من الأمراض وآليات المرض الأساسية.

اعتبارات عامة

السياق التاريخي

مفهوم أمراض عضلة القلب له تاريخ بارز ومتطور. في منتصف خمسينيات القرن التاسع عشر ، كان التهاب عضلة القلب المزمن هو السبب الوحيد المعروف لأمراض عضلة القلب. 2 في عام 1900 ، تم تقديم تسمية مرض عضلة القلب الأولي ، ولم يتم استخدام مصطلح "اعتلال عضلة القلب" لأول مرة حتى عام 1957. على مدى السنوات الخمس والعشرين اللاحقة ، تم تقديم عدد من التعريفات لاعتلال عضلة القلب بالتنسيق مع زيادة الوعي والفهم لهذه الأمراض. في الواقع ، في التصنيف الأصلي لمنظمة الصحة العالمية لعام 1980 ، تم تعريف 3 اعتلالات عضلة القلب فقط على أنها "أمراض عضلة القلب لسبب غير معروف" ، مما يعكس نقصًا عامًا في المعلومات المتاحة حول السببية وآليات المرض الأساسية. في عام 1968 ، عرّفت منظمة الصحة العالمية اعتلالات عضلة القلب على أنها "أمراض ذات مسببات مختلفة وغالبًا ما تكون غير معروفة والتي تكون السمة الغالبة فيها هي تضخم القلب وفشل القلب". 2 كان تعريف منظمة الصحة العالمية المحدث والأحدث في عام 1995 1 هو "أمراض عضلة القلب المرتبطة بخلل وظيفي القلب" وشمل اعتلال عضلة القلب البطيني الأيمن المعترف به حديثًا / خلل التنسج (ARVC / D) واعتلال عضلة القلب المقيد الأولي لأول مرة.

المزالق

ثبت أن تصنيفات أمراض عضلة القلب معقدة للغاية. في الواقع ، على مر السنين ، تم تقديم مجموعة متنوعة من التصنيفات المنهجية التي تم تصميمها للأطباء وعلماء الطب الحيوي بناءً على مجموعة متنوعة من المقدمات ، بما في ذلك الأصل ، وعلم التشريح ، وعلم وظائف الأعضاء ، والعلاجات الأولية ، وطريقة التشخيص ، وخزعة الأنسجة المرضية ، وحالة الأعراض . ومع ذلك ، فإن القيد الحتمي لأي تصنيف هو التداخل الكبير بين الفئات التي تم فصل الأمراض فيها. لذلك ، على الرغم من أن الهدف هو تصنيف يمكن تقديره من قبل جميع الأطراف والتخصصات المهتمة ، فمن المسلم به أن لكل منها أوجه قصور وأنه لا يوجد تصنيف سابق أو حالي أو مستقبلي لاعتلال عضلة القلب من المرجح أن يلبي أهداف جميع المستخدمين.

على وجه الخصوص ، التصنيف الشائع "لاعتلال عضلة القلب الضخامي - التوسعي - التقييدي" له قيود رئيسية ويؤكد الصعوبات الخاصة في هذا الصدد من خلال مزج التعيينات التشريحية (أي الضخامي والمتوسعة) مع التعيينات الوظيفية (أي التقييد). وبالتالي ، قد ينشأ الالتباس لأن نفس المرض يمكن أن يظهر في فئتين. علاوة على ذلك ، فشل هذا التصنيف في التعرف على عدم تجانس التعبير السريري الذي يُعزى الآن إلى العديد من هذه الأمراض. على سبيل المثال ، يتسم اعتلال عضلة القلب الضخامي (HCM) واعتلال عضلة القلب الارتشاحي والتخزيني بتضخم كبير في البطين الأيسر (LV) غالبًا مع زيادة سماكة الجدار في حالة عدم وجود توسع البطين ، ولكنها أيضًا ترتبط بشكل متكرر بالحد من الملء الانبساطي. أدت معرفة الأساس الجيني لـ HCM واعتلالات عضلة القلب الأخرى إلى تحديد بعض الأفراد الذين لديهم طفرة جينية مسببة للمرض ولكن دون دليل على تضخم LV. في الواقع ، قد تحدد الرؤى المستندة إلى الجينات في الفيزيولوجيا المرضية مظاهر سريرية أكثر دقة من التضخم. بالإضافة إلى ذلك ، أدت الأشكال المتوسعة من اعتلال عضلة القلب إلى زيادة كبيرة في كتلة القلب (الوزن) مع تضخم الخلايا العضلية ، مما يدل على تضخم القلب حتى مع سماكة جدار LV المطلق ضمن الحدود الطبيعية.

علاوة على ذلك ، لا تحتوي بعض الأمراض على تعبير ثابت بشكل موحد وقد تتطور ، نتيجة لإعادة التشكيل ، من فئة إلى أخرى خلال مسارها السريري الطبيعي ، على سبيل المثال ، قد تتطور حالات HCM والأميلويد وغيرها من الحالات الارتشاحية من حالة غير متضخمة (غالبًا مفرطة الديناميكية) الحالة مع تصلب البطين إلى شكل متوسع مع اختلال وظيفي وانقباضي.أخيرًا ، نظرًا لأن التقييمات الكمية لحجم البطين تمثل سلسلة متصلة ويمكن للمرضى أن يتفاوتوا على نطاق واسع في درجة توسعهم (بما في ذلك في كثير من الأحيان الحد الأدنى من تضخم التجويف في وقت مبكر من عملية المرض) ، غالبًا ما يكون من الصعب التمييز الصارم بين الأشكال المتوسعة وغير المتضخمة من اعتلال عضلة القلب. قد ينشأ هذا الغموض أيضًا مع بعض أمراض القلب النادرة أو التي تم تحديدها حديثًا لدى المرضى الصغار والتي لا يتوفر لها سوى القليل من البيانات الكمية المتعلقة بأبعاد القلب. في الواقع ، نظرًا لتعريف اعتلالات عضلة القلب الجديدة (غالبًا عن طريق علم الجينوم) وتطورت المعرفة بأطياف الأمراض المرضية ، أصبح التصنيف التقييدي المتوسع الضخامي أقل قابلية للإبقاء عليه ومفيدًا وربما يجب التخلي عنه.

تعتبر التصنيفات المسببة لاعتلال عضلة القلب مشكلة أيضًا ، نظرًا لأن الأمراض التي لها نفس الأنماط الظاهرية (أو ما شابهها) يمكن أن يكون لها أصول وآليات متنوعة. على سبيل المثال ، تم الإبلاغ عن أن اعتلال عضلة القلب التوسعي (DCM) له أسباب وراثية ومعدية ومناعة ذاتية وسامة (وفي بعض الحالات يظل "مجهول السبب") ، وكل ذلك يؤدي إلى المسار المشترك النهائي للتوسع البطيني والخلل الانقباضي. وبدلاً من ذلك ، فإن التصنيفات الوظيفية (أي الفسيولوجية) ، والتي تبدو أكثر فائدة للأطباء ذوي الصلة باعتبارات العلاج ، هي في الواقع ذات قيمة محدودة لأن استراتيجيات الإدارة ديناميكية وتتطور حتمًا لهذه الأمراض.

على الرغم من أن اللجنة تعتبر مخطط تصنيف AHA الحالي أفضل "لقطة" متاحة في هذا الوقت ، فقد تمت صياغته لتبسيط المصطلحات وتمثيل "مستند حي" مرن قابل للمعلومات الجديدة والمراجعة المستقبلية ، خاصةً تتطور البيولوجيا الجزيئية لاعتلال عضلة القلب.

التعاريف والتصنيف المعاصر المقترح (2006)

تعريفات

تقترح لجنة إجماع الخبراء هذا التعريف: اعتلالات عضلة القلب هي مجموعة غير متجانسة من أمراض عضلة القلب المرتبطة بخلل ميكانيكي و / أو كهربائي والتي تظهر عادةً (ولكن ليس دائمًا) تضخمًا أو توسعًا بطينيًا غير مناسب وتعزى إلى مجموعة متنوعة من الأسباب التي غالبًا ما تكون وراثية. اعتلالات عضلة القلب إما محصورة في القلب أو جزء من الاضطرابات الجهازية المعممة ، وغالبًا ما تؤدي إلى الموت القلبي الوعائي أو الإعاقة المرتبطة بفشل القلب التدريجي.

ضمن هذا التعريف الواسع ، ترتبط اعتلالات عضلة القلب عادةً بفشل أداء عضلة القلب ، والذي قد يكون ميكانيكيًا (على سبيل المثال ، الخلل الوظيفي الانبساطي أو الانقباضي) أو مرضًا كهربائيًا أوليًا عرضة لاضطراب نظم القلب الذي يهدد الحياة. في الواقع ، فإن اعتلالات القناة الأيونية (متلازمة QT الطويلة [LQTS] ومتلازمة بروغادا من بين أمراض أخرى) هي أمراض كهربائية أولية بدون تشوهات جسيمة أو مرضية نسيجية حيث تكون التشوهات الوظيفية والهيكلية لعضلة القلب المسؤولة عن عدم انتظام ضربات القلب على المستوى الجزيئي في غشاء الخلية نفسه. لذلك ، لا يمكن التعرف على الشذوذ المرضي الأساسي في هذه الأمراض عن طريق التصوير التقليدي غير الباضع أو خزعة عضلة القلب أثناء الحياة أو حتى عن طريق فحص الأنسجة التشريح. ومع ذلك ، تعتقد اللجنة أنه من المبرر تضمين اعتلالات القناة الأيونية في التصنيف المعاصر الحالي لاعتلال عضلة القلب على أساس التأكيد المعقول علميًا (ولكن الافتراضي إلى حد كبير) على أن طفرات القناة الأيونية مسؤولة عن تغيير الخصائص الفيزيائية الحيوية وبنية البروتين ، وبالتالي خلق واجهات قنوات أيون غير طبيعية بنيويًا وبنيتها.

وبالتالي ، فإن التوجه الجيني والجزيئي لتصنيف اعتلال عضلة القلب المقترح يمثل خروجًا واضحًا وكبيرًا عن الجهود السابقة. وهي مبنية على وجهة النظر القائلة بأن الطفرات المسببة في الجينات التي تشفر البروتينات التي تنظم نقل الأيونات (مثل الصوديوم والبوتاسيوم والكالسيوم) عبر غشاء الخلية هي المسؤولة في النهاية عن حالة مرضية هيكلية تؤدي إلى عدم انتظام ضربات القلب البطيني الأولي الذي يهدد الحياة.

على الرغم من أن التصنيف الحالي يعتمد بشكل كبير على البيولوجيا الجزيئية المعاصرة ، مع الأخذ في الاعتبار المستويات الخلوية للتعبير عن البروتينات المشفرة والطفرات الجينية الأساسية (وأن العديد من اعتلالات عضلة القلب معروفة الآن بأنها عائلية) ، فمن المحتمل أن يكون من السابق لأوانه ومن غير المستحسن في هذا الوقت الصياغة بشكل تفضيلي تصنيف يعتمد كليًا على علم الجينوم. لم يتم تطوير الجينات الجزيئية لمرض عضلة القلب بشكل كامل بعد ، وستستمر العلاقات الأكثر تعقيدًا بين النمط الجيني والنمط الظاهري في الظهور لهذه الأمراض. على سبيل المثال ، من المعروف الآن أن العديد من الطفرات الجينية القسيمية تسبب كلاً من DCM و HCM. علاوة على ذلك ، تم الإبلاغ عن أن طفرات التروبونين I تسبب كلا من HCM وشكل مقيد من اعتلال عضلة القلب.

من المهم أيضًا تحديد تلك الكيانات المرضية التي لم يتم تضمينها باعتبارها اعتلالات عضلة القلب في التصنيف المعاصر الحالي. وتشمل هذه العمليات المرضية في عضلة القلب والخلل الوظيفي التي هي نتيجة مباشرة لتشوهات القلب والأوعية الدموية الأخرى مثل تلك التي تحدث مع أمراض القلب الصمامية ، وارتفاع ضغط الدم الجهازي ، وأمراض القلب الخلقية ، ومرض تصلب الشرايين التاجي الذي ينتج عنه تلف عضلة القلب الإقفاري الثانوي لضعف تدفق الشريان التاجي. لذلك ، فإن المصطلح الشائع الاستخدام "اعتلال عضلة القلب الإقفاري" ، الذي يشير إلى نقص تروية عضلة القلب واحتشاءها ، لا تدعمه هذه اللوحة ، كما أنه ليس جزءًا من مخطط التصنيف الرسمي. لم يتم اعتبار الحالات التالية أيضًا كجزء من تصنيف اعتلال عضلة القلب هذا: أورام القلب المنتشرة والأولية داخل التجويف أو داخل عضلة القلب ، والأمراض التي تصيب الشغاف مع مشاركة قليلة أو معدومة لعضلة القلب ، والكيان غير المحدد بدقة من ارتفاع ضغط الدم HCM.

تصنيف

تنقسم اعتلالات عضلة القلب إلى مجموعتين رئيسيتين بناءً على مشاركة الأعضاء السائدة. ابتدائي اعتلالات عضلة القلب (الجينية ، غير الجينية ، المكتسبة) هي تلك التي تقتصر فقط أو في الغالب على عضلة القلب وهي قليلة العدد نسبيًا (الشكل). ثانوي تظهر اعتلالات عضلة القلب تورطًا مرضيًا في عضلة القلب كجزء من عدد كبير ومتنوع من الاضطرابات الجهازية العامة (متعددة الأعضاء) (الجدول). تمت الإشارة سابقًا إلى هذه الأمراض الجهازية المرتبطة بالأشكال الثانوية لاعتلال عضلة القلب باسم "اعتلالات عضلة القلب المحددة" أو "أمراض عضلة القلب المحددة" في التصنيفات السابقة ، ولكن تم التخلي عن هذه التسمية هنا. يختلف تواتر ودرجة إصابة عضلة القلب الثانوية بشكل كبير بين هذه الأمراض ، وبعضها غير شائع للغاية والتي قد تكون أدلة أمراض عضلة القلب عليها قليلة ولا يتم الإبلاغ عنها إلا في عدد قليل من المرضى. نظرًا لأن العديد من اعتلالات عضلة القلب قد تشمل القلب في الغالب ولكنها لا تقتصر بالضرورة على هذا العضو ، فإن بعض الفروق بين اعتلال عضلة القلب الأولي والثانوي هي بالضرورة تعسفية وتعتمد حتمًا على الحكم على الأهمية السريرية ونتائج عملية عضلة القلب.

اعتلال عضلة القلب الثانوي

اعتلالات عضلة القلب الأولية التي تنطوي فيها عمليات المرض ذات الصلة سريريًا فقط أو في الغالب على عضلة القلب. تم فصل الظروف وفقًا لمسبباتها الوراثية أو غير الجينية. * تم الإبلاغ عن مرض عائلي في الغالب غير ناتج عن أصل وراثي في ​​أقلية من الحالات.

لذلك ، بناءً على كل هذه الاعتبارات ، توصي اللجنة بأن يتم تصنيف اعتلالات عضلة القلب بشكل أكثر فاعلية على أنها أولية: وراثية ، مختلطة (وراثية وغير جينية) ، مكتسبة وثانوية.

اعتلالات عضلة القلب الأولية

وراثي

عضلة القلب الضخامي

HCM هو مرض قلبي وراثي سائد غير متجانس سريريًا ولكنه شائع نسبيًا (1: 500 من عموم السكان للنمط الظاهري للمرض المعترف به بواسطة تخطيط صدى القلب) وهو على الأرجح أكثر اعتلال عضلة القلب شيوعًا. تشير البيانات من الولايات المتحدة إلى أن HCM هو السبب الأكثر شيوعًا للموت القلبي المفاجئ لدى الشباب (بما في ذلك الرياضيين المدربين) وهو ركيزة مهمة لإعاقة قصور القلب في أي عمر.

يتميز HCM شكليًا ويتم تعريفه من خلال LV المتضخم وغير المتضخم في غياب أمراض جهازية أو قلبية أخرى قادرة على إنتاج حجم سماكة الجدار الواضحة (على سبيل المثال ، ارتفاع ضغط الدم الجهازي ، تضيق الصمام الأبهري). يتم التشخيص السريري عادةً باستخدام تخطيط صدى القلب ثنائي الأبعاد (أو بدلاً من ذلك باستخدام التصوير بالرنين المغناطيسي للقلب) عن طريق الكشف عن سماكة جدار الجهد المنخفض غير المبرر ، وعادةً ما يكون ذلك في وجود تجويف صغير للضغط المنخفض ، بعد إثارة الشك من خلال المظهر السريري أو كجزء من فحص الأسرة.

عندما يكون سمك جدار الجهد المنخفض خفيفًا ، قد يظهر التشخيص التفريقي لقلب الرياضي الفسيولوجي. علاوة على ذلك ، فإن الأفراد الذين يعانون من خلل جيني لـ HCM لا يعبرون بالضرورة عن العلامات السريرية لمرضهم مثل تضخم LV في مخطط صدى القلب أو تشوهات ECG أو الأعراض في جميع الأوقات أثناء الحياة ، ويمكن أن تسبق تعديلات ECG ظهور تضخم. في الواقع ، فإن أي سمك لجدار الجهد المنخفض تقريبًا ، حتى عندما يكون ضمن الحدود الطبيعية ، يتوافق مع وجود جين متحور يسبب HCM ، ويمكن إجراء التشخيص عن طريق تحليل الحمض النووي المختبري. علاوة على ذلك ، قد يكون التعرف على تضخم LV مرتبطًا بالعمر وتأخر ظهوره الأولي جيدًا في مرحلة البلوغ (التحويل المورفولوجي للبالغين). يميل معظم مرضى HCM إلى تطوير انسداد ديناميكي لتدفق الجهد المنخفض تحت ظروف الراحة أو الاستفزاز الفسيولوجي ، الناتج عن الحركة الأمامية الانقباضية للصمام التاجي مع ملامسة الحاجز البطيني.

ينتج HCM عن مجموعة متنوعة من الطفرات التي تشفر البروتينات المقلصة للقسيم العضلي القلبي. حاليًا ، يرتبط 11 جينًا متحورًا بـ HCM ، والأكثر شيوعًا سلسلة-myosin الثقيلة (أول ما تم تحديده) وبروتين ربط الميوسين C. يبدو أن الجينات التسعة الأخرى مسؤولة عن حالات أقل بكثير من HCM وتشمل تروبونين T و I ، تنظيمي وسلاسل ضوء الميوسين الأساسية ، التيتين ، ألفا تروبوميوسين ، ألفا أكتين ، سلسلة ألفا ميوسين الثقيلة ، وبروتين ليم العضلات. يتفاقم هذا التنوع الجيني بسبب عدم تجانس كبير داخل الجين ، مع & gt400 طفرة فردية تم تحديدها الآن. هذه الطفرات الأكثر شيوعًا هي الطفرات الخاطئة ولكنها تشمل عمليات الإدخال والحذف وطفرات لصق (موقع الانقسام) التي تشفر بروتينات قسيم عضلي مقطوع. يُعزى التنوع المميز للنمط الظاهري لـ HCM إلى الطفرات المسببة للأمراض وربما إلى تأثير الجينات المعدلة والعوامل البيئية.

بالإضافة إلى ذلك ، تم الإبلاغ مؤخرًا عن حدوث طفرات بروتينية غير ساركومية في جينين متورطين في التمثيل الغذائي القلبي لتكون مسؤولة عن أمراض تخزين الجليكوجين القلبي الأولية لدى الأطفال الأكبر سنًا والبالغين مع عرض سريري يحاكي (أو لا يمكن تمييزه) عن قسيم عضلي القلب HCM. تتضمن إحدى هذه الشروط الجين الذي يشفر الوحدة الفرعية التنظيمية γ-2 من بروتين كيناز المنشط AMP (PRKAG2) ، المرتبط بدرجات متغيرة من تضخم LV والاستثارة البطينية المسبقة. يتضمن الآخر الجين الذي يشفر البروتين الغشائي المرتبط بالليزوزوم 2 (LAMP-2) ، مما يؤدي إلى مرض تخزين من نوع دانون. المظاهر السريرية تقتصر إلى حد كبير على القلب ، وعادة ما تكون مصحوبة بدرجات كبيرة من تضخم LV واستثارة بطينية مسبقة. هذه الاضطرابات هي الآن جزء من مجموعة فرعية من الأشكال التسلسلية الموصوفة سابقًا لتضخم LV مثل مرض بومبي ، وهو مرض تخزين الجليكوجين الناجم عن α-1،4 glycosidase (نقص حمض المالتاز) عند الرضع ، ومرض فابري ، وهو مرض متنحي مرتبط بـ X اضطراب التمثيل الغذائي للجليكوسفينجوليبيد الناجم عن نقص في الإنزيم الليزوزومي α-galactosidase A ، مما يؤدي إلى تراكم الجليكوسفينجوليبيد داخل الخلايا. مما لا شك فيه ، أن العديد من الطفرات الأخرى التي تسبب تضخم القلب عن طريق تعطيل قسيم عضلي ، والتمثيل الغذائي ، والجينات الأخرى لا يزال يتعين تحديدها.

يتضمن عدد من الأمراض الأخرى المرتبطة بتضخم LV سماكة بارزة لجدار LV ، تحدث في الغالب عند الرضع والأطفال بعمر أقل من 4 سنوات ، والتي قد تشبه أو تحاكي HCM النموذجي الناجم عن طفرات بروتين قسيم عضلي. تشتمل اعتلالات عضلة القلب هذه على أشكال ثانوية مثل متلازمة نونان ، وهي حالة قلبية وجهية سائدة جسمية مرتبطة بمجموعة متنوعة من العيوب القلبية (الأكثر شيوعًا ، تضيق الصمام الرئوي بخلل التنسج وعيوب الحاجز الأذيني) الناتجة عن الطفرات في PTPN11 ، وهو جين يشفر البروتين غير المستقبلي التيروزين الفوسفاتاز SH -2 الجينات. في الوقت الحالي ، أسباب معظم حالات اعتلال عضلة القلب لدى الأطفال غير معروفة.

الأمراض الأخرى في هذه الفئة هي الاعتلالات العضلية في الميتوكوندريا الناتجة عن الطفرات التي تشفر الحمض النووي للميتوكوندريا (بما في ذلك متلازمة كيرنز ساير) أو بروتينات الميتوكوندريا المرتبطة بعيوب إنزيم سلسلة نقل الإلكترون ATP التي تغير مورفولوجيا الميتوكوندريا. تشمل هذه الاعتبارات أيضًا الاعتلالات العضلية الأيضية التي تمثل عيوب إنتاج ATP واستخدامها التي تنطوي على شذوذ في أكسدة الأحماض الدهنية (نقص نازعة هيدروجين أسيل CoA) ونقص الكارنيتين ، بالإضافة إلى اعتلال عضلي ارتشاحي ، أي أمراض تخزين الجليكوجين (النوع الثاني من مرض بومبي المتنحي الجسدي) ، أمراض هنتر وهيرلر ، واعتلال عضلة القلب العابر وغير العائلي كجزء من تضخم الأعضاء المعمم ، المعترف به عند الرضع من أمهات مصابات بالسكري يعتمدن على الأنسولين. في المرضى الأكبر سنًا ، ارتبط عدد من الأمراض الجهازية بأشكال تضخمية من اعتلال عضلة القلب ، بما في ذلك ترنح فريدريك وورم القواتم والورم الليفي العصبي والعدس والتصلب الحدبي.

عدم انتظام ضربات القلب البطين الأيمن عضلة القلب / خلل التنسج

ARVC / D هو شكل غير شائع من أمراض عضلة القلب الوراثية (يقدر بـ 1: 5000) مع وصف حديث نسبيًا (منذ 20 عامًا). يتضمن ARVC / D في الغالب البطين الأيمن مع فقدان تدريجي للخلايا العضلية واستبدال الأنسجة الدهنية أو الليفية ، مما يؤدي إلى تشوهات إقليمية (قطاعية) أو عالمية. على الرغم من ارتباطه بشكل متكرر بالتهاب عضلة القلب (الفيروس المعوي أو الفيروس الغدي في بعض الحالات) ، لا يعتبر ARVC / D من أمراض عضلة القلب الالتهابية الأولية. بالإضافة إلى ذلك ، تم الإبلاغ عن دليل على تورط LV مع استبدال الألياف الليفية ، وتضخم الغرفة ، والتهاب عضلة القلب في ما يصل إلى 75 ٪ من المرضى.

يحتوي ARVC / D على طيف سريري واسع ، وعادة ما يقدم سريريًا مع عدم انتظام ضربات القلب البطيني (على سبيل المثال ، تسرع القلب البطيني أحادي الشكل). يعد سببًا معروفًا للموت القلبي المفاجئ عند الشباب ، كما يُعتبر السبب الأكثر شيوعًا للوفاة المفاجئة للرياضيين المتنافسين في إيطاليا. قد يكون التشخيص السريري غير الجراحي مربكًا ، دون الحصول على اختبار واحد بسهولة أو اكتشاف أنه تشخيصي نهائي ، ويتطلب عمومًا تقييمًا متكاملًا للتشوهات الكهربائية والوظيفية والتشريحية. غالبًا ما يتطلب التشخيص مؤشرًا عاليًا من الشك ، والذي يحدث غالبًا بسبب عدم انتظام ضربات القلب أو الإغماء أو السكتة القلبية ، بالإضافة إلى توسع الغرفة العام أو القطعي أو تشوهات حركة الجدار.

تشمل الاختبارات غير الباضعة المستخدمة لتشخيص ARVC / D ، بالإضافة إلى التاريخ الشخصي والعائلي ، تخطيط كهربية القلب المكون من 12 رصاصًا ، وتخطيط صدى القلب ، وتصوير الأوعية البطينية الأيمن ، والتصوير بالرنين المغناطيسي للقلب ، والتصوير المقطعي المحوسب. تعتبر خزعة شغاف القلب من جدار البطين الأيمن علامة تشخيصية حساسة عندما يرتبط ارتشاح الأنسجة الليفية بخيوط الخلايا العضلية الباقية. تُظهر مخططات كهربية القلب بشكل شائع عودة الاستقطاب غير الطبيعي مع انعكاس الموجة T في الخيوط V.1 من خلال V.3 وقد تم الإبلاغ أيضًا عن إمكانات السعة الصغيرة في نهاية مجمع QRS (موجة إبسيلون) متلازمة بروجادا - مثل كتلة فرع الحزمة اليمنى والارتفاع الأيمن للجزء ST السابق المصحوب بتسرع القلب البطيني متعدد الأشكال في مجموعة سكانية فرعية صغيرة من مرضى ARVC / D .

في معظم الحالات ، يُظهر ARVC / D ميراثًا سائدًا وراثيًا ، وإن كان في كثير من الأحيان مع اختراق غير كامل. تم تعيين ARVC / D المهيمن على 8 مواضع صبغية ، مع وجود طفرات تم تحديدها حتى الآن في 4 جينات: مستقبلات ريانودين القلبي RyR2 ، وهو مسؤول أيضًا عن تسرع القلب البطيني متعدد الأشكال (CPVT) والطفرات التنظيمية للتسلسل التنظيمي لـ plakophillin-2 من جين عامل النمو المحول الذي له دور في الالتهاب. تم وصف شكلين متنحيين بالاقتران مع تقرن الجلد الراحي الأخمصي والشعر الصوفي (مرض ناكسوس) ومتلازمة كارفاخال الناتجة عن الطفرات في البلاكوغلوبين الوصلي والديسموبلاكين ، على التوالي. على الرغم من أن وظيفة البروتينات desmosomal لترسيخ الخيوط الوسيطة إلى desmosomes تشير إلى ARVC / D باعتباره خللًا هيكليًا أوليًا ، إلا أن هناك أيضًا ارتباطًا بخلل في القناة الأيونية.

LV Noncompaction

عدم تضخم عضلة القلب البطيني هو اعتلال عضلة القلب الخلقي المعترف به مؤخرًا ويتميز بمظهر شكلي مميز ("إسفنجي") لعضلة القلب LV. يتضمن عدم الانضغاط في الغالب الجزء البعيد (القمي) من غرفة الجهد المنخفض مع تجاويف عميقة بين الترابية (الجيوب الأنفية) في التواصل مع التجويف البطيني ، الناتج عن توقف في التطور الجنيني الطبيعي. قد يكون عدم تفاعل LV (LVNC) نتيجة معزولة أو قد يكون مرتبطًا بتشوهات القلب الخلقية الأخرى مثل أمراض القلب الخلقية المعقدة المزروعة.

يتم التشخيص باستخدام تخطيط صدى القلب ثنائي الأبعاد ، أو التصوير بالرنين المغناطيسي للقلب ، أو تصوير الأوعية الدموية بالضغط المنخفض. التاريخ الطبيعي لـ LVNC لم يتم حله إلى حد كبير ولكنه يشمل الخلل الوظيفي الانقباضي LV وفشل القلب (وبعض حالات زرع القلب) ، الجلطات الدموية ، عدم انتظام ضربات القلب ، الموت المفاجئ ، وأشكال متنوعة من إعادة التشكيل. تم وصف كل من الحالات العائلية وغير العائلية. في الشكل المعزول من LVNC ، تم الإبلاغ عن طفرات ZASP (Z-line) والميتوكوندريا والوراثة المرتبطة بـ X الناتجة عن الطفرات في الجين G4.5 الترميز tafazzin (بما في ذلك الارتباط بمتلازمة بارث عند الولدان). ثبت أن عدم الانضغاط المرتبط بأمراض القلب الخلقية ناتج عن طفرات في جين α-dystrobrevin وعامل النسخ NKX2.5.

مرض نظام التوصيل

يتميز مرض لينجر ، المعروف أيضًا باسم عيب التوصيل القلبي التدريجي ، بالتطور التدريجي الأولي لعيوب التوصيل القلبي في نظام His-Purkinje ، مما يؤدي إلى اتساع مجمع QRS ، والتوقفات الطويلة ، وبطء القلب الذي قد يؤدي إلى الإغماء. تشبه متلازمة الجيوب الأنفية المريضة ظاهريًا عيب التوصيل القلبي التدريجي. تم الإبلاغ عن حدوث عائلي لكلا المتلازمتين بنمط وراثي سائد من الوراثة. يُعتقد أن اعتلال القناة الأيونية ، على شكل طفرات SCN5A ، يساهم في عيوب نظام التوصيل هذه.تعد متلازمة وولف باركنسون وايت عائلية في بعض الحالات ، لكن المعلومات حول الأسباب الجينية غير متوفرة.

اعتلالات قناة ايون

هناك قائمة متزايدة من اضطرابات عدم انتظام ضربات القلب الوراثية والخلقية غير الشائعة التي تسببها الطفرات في الجينات التي تشفر بروتينات القناة الأيونية المعيبة ، والتي تتحكم في عبور غشاء الخلية لأيونات الصوديوم والبوتاسيوم. تشمل اضطرابات القناة الأيونية هذه LQTS ومتلازمة QT القصيرة (SQTS) ومتلازمة بروجادا و CPVT. تستند متلازمة الموت الليلي المفاجئ غير المبرر في الذكور الشباب في جنوب شرق آسيا ومتلازمة بروجادا إلى ملامح سريرية وجينية مماثلة. قد تكون نسبة صغيرة (5٪ إلى 10٪) من وفيات الرضع المفاجئة مرتبطة أيضًا باعتلال القناة الأيونية ، بما في ذلك LQTS و SQTS ومتلازمة بروغادا. يمكن إجراء التشخيص السريري لاعتلالات القناة الأيونية غالبًا عن طريق تحديد النمط الظاهري للمرض في مخطط كهربية القلب القياسي ذي 12 رصاصًا. تم تصنيف بعض هذه الحالات سابقًا على أنها رجفان بطيني مجهول السبب ، وهو وصف مستمر لمتلازمة تفتقر إلى الفهم الآلي.

متلازمة لونغ كيو تي

تتميز هذه الحالة ، التي ربما تكون الأكثر شيوعًا من اعتلالات القناة الأيونية ، بإطالة استقطاب البطين وفاصل QT (المصحح لمعدل ضربات القلب) على مخطط كهربية القلب القياسي المكون من 12 رصاصًا ، وهو شكل محدد من تسرع القلب البطيني متعدد الأشكال (torsade des pointes) ، و خطر الإغماء والموت القلبي المفاجئ. يختلف التعبير المظهري (على مخطط كهربية القلب) بشكل كبير ، وقد يُظهر 25٪ إلى 50٪ من أفراد الأسرة المتأثرين حدودًا أو حتى فترات QT طبيعية.

تم وصف نمطين من الوراثة في LQTS: مرض وراثي وراثي نادر مرتبط بالصمم (متلازمة جيرفيل ولانج-نيلسن) ، والذي ينتج عن جينين يشفران قناة البوتاسيوم المعدلة المتأخرة المنشطة ببطء (KCNQ1 و KCNE1 [minK] ) ، والمرض السائد الأكثر شيوعًا غير المرتبط بالصمم (متلازمة رومانو وارد) ، والذي ينتج عن طفرات في 8 جينات مختلفة. وتشمل هذه KCNQ1 (KvLQT1 ، LQT1) ، KCNH2 (HERG ، LQT2) ، SCN5A (Na1.5 ، LQT3) ، ANKB (LQT4) ، KCNE1 (minK ، LQT5) ، KCNE2 (MiRP1 ، LQJT6) (Kir2.1) LQT7 ، متلازمة أندرسن) ، و CACNA1C (Ca1.2 ، LQT8 ، متلازمة تيموثي). من بين الجينات الثمانية ، هناك 6 ترميز لقنوات البوتاسيوم القلبية ، وواحد لقناة الصوديوم (SCN5A ، LQT3) ، وواحد لبروتين ankyrin ، الذي يشارك في تثبيت القنوات الأيونية في الغشاء الخلوي (ANKB).

متلازمة بروجادا

متلازمة بروجادا هي كيان سريري جديد نسبيًا يرتبط بالموت القلبي المفاجئ لدى الشباب. تم وصف المتلازمة لأول مرة في عام 1992 ، ويتم تحديدها من خلال نمط تخطيط القلب المميز الذي يتكون من كتلة فرع الحزمة اليمنى وارتفاع مقطع ST في الخيوط الأمامية الأمامية (V1 من خلال V.3). غالبًا ما يتم إخفاء نمط مخطط كهربية القلب المميز وقد يتم الكشف عنه باستخدام حاصرات قنوات الصوديوم ، بما في ذلك أجمالين ، فليكاينيد ، بروكاييناميد ، وبيلسيكاينيد. تم ربط الأشكال السائدة والمتفرقة العائلية بالطفرات في الوحدة الفرعية α لجين قناة الصوديوم القلبية SCN5A (نفس الجين المسؤول عن LQT3) في 20٪ من المرضى. تم الإبلاغ عن موضع آخر على الذراع القصيرة للكروموسوم 3 ، ولكن لم يتم تحديد الجين.

متلازمة الموت الليلي المفاجئ غير المبررة ، التي توجد بشكل أساسي في الذكور الشباب من جنوب شرق آسيا (أي من تايلاند واليابان والفلبين وكمبوديا) ، هي اضطراب يسبب الموت المفاجئ أثناء النوم نتيجة تسرع القلب البطيني / الرجفان. تم إثبات أن بعض حالات متلازمة الموت الليلي المفاجئة غير المبررة الناتجة عن الطفرات الجينية لـ SCN5A ومتلازمة بروغادا هي نفس الاضطراب ظاهريًا ووراثيًا ووظيفيًا.

تسرع القلب البطيني متعدد الأشكال كاتيكولاميني

يتميز CPVT ، وهو مرض وصفه كوميل وزملاؤه لأول مرة في عام 1978 ، بالإغماء ، والموت المفاجئ ، وتسرع القلب البطيني متعدد الأشكال الناجم عن المجهود البدني الشديد أو الانفعال الحاد (عادة في الأطفال والمراهقين) ، وتخطيط القلب الطبيعي أثناء الراحة ، وغياب الهيكلية. أمراض القلب. يتضح وجود تاريخ عائلي واحد أو عدة حالات وفاة قلبية مفاجئة في 30٪ من الحالات. تخطيط القلب أثناء الراحة غير ملحوظ ، باستثناء بطء القلب الجيبي وموجات U البارزة في بعض المرضى. أكثر أنواع عدم انتظام ضربات القلب شيوعًا في CPVT هو عدم انتظام دقات القلب البطيني ثنائي الاتجاه الذي يظهر مع محور QRS المتناوب. تم ربط الشكل الجسيمي السائد للمرض بتشفير الجين RyR2 لمستقبلات الريانودين القلبي ، وهو بروتين كبير يشكل قناة إطلاق الكالسيوم في الشبكة الساركوبلازمية وهو أمر ضروري لتنظيم الإثارة - اقتران الانقباض ومستويات الكالسيوم داخل الخلايا. تم ربط الشكل المتنحي الجسدي بـ CASQ2 ، وهو جين يقوم بترميز الكالسيسترين ، وهو بروتين يعمل كبروتين رئيسي مرتبط بالكالسيوم في الصهاريج الطرفية للشبكة الساركوبلازمية. يرتبط كالسيكسترين بمستقبلات ريانودين ويشارك في التحكم في الإثارة - اقتران الانقباض.

متلازمة QT القصيرة

وصف لأول مرة في عام 2000 ، يتميز SQTS بفاصل QT قصير (& lt330 مللي ثانية) على مخطط كهربية القلب ونسبة عالية من الموت القلبي المفاجئ الناتج عن عدم انتظام دقات القلب البطيني / الرجفان. ميزة أخرى مميزة لتخطيط القلب في SQTS هي ظهور موجات T طويلة الذروة مماثلة لتلك التي تواجه فرط بوتاسيوم الدم. تم ربط المتلازمة بطفرات اكتساب الوظيفة في KCNH2 (HERG ، SQT1) ، KCNQ1 (KvLQT1 ، SQT2) ، و KCNJ2 (Kir2.1 ، SQT3) ، مما تسبب في زيادة شدة أناكر, أناكانساس، و أناكوالا لمبور، على التوالى.

الرجفان البطيني مجهول السبب

تظهر مجموعة فرعية من المرضى الذين يعانون من الموت المفاجئ في الأدبيات مع تسمية الرجفان البطيني مجهول السبب. ومع ذلك ، فمن المحتمل أن الرجفان البطيني مجهول السبب ليس كيانًا مرضيًا مستقلاً ، بل هو عبارة عن مجموعة من الحالات ذات النتائج الإجمالية والمجهرية الطبيعية التي ينشأ فيها خطر عدم انتظام ضربات القلب بلا شك من التشوهات الجزيئية ، وعلى الأرجح طفرات القناة الأيونية. في الوقت الحالي ، لا تتوفر بيانات كافية للسماح بتصنيف الرجفان البطيني مجهول السبب على أنه اعتلال عضلة القلب المتميز.

مختلط (وراثي وغير جيني)

تمدد عضلة القلب

تتميز الأشكال المتوسعة من اعتلال عضلة القلب بتضخم غرفة البطين والخلل الوظيفي الانقباضي مع سماكة جدار LV الطبيعي ، وعادة ما يتم التشخيص باستخدام تخطيط صدى القلب ثنائي الأبعاد. يؤدي DCM إلى قصور القلب التدريجي وانخفاض في وظيفة انقباض LV ، واضطراب النظم البطيني وفوق البطيني ، وتشوهات نظام التوصيل ، والانصمام الخثاري ، والموت المفاجئ أو المرتبط بفشل القلب. في الواقع ، DCM هو شكل شائع وغير قابل للشفاء إلى حد كبير من أمراض عضلة القلب مع معدل انتشار يقدر بـ 1: 2500 وهو السبب الثالث الأكثر شيوعًا لفشل القلب والسبب الأكثر شيوعًا لزرع القلب. قد يظهر DCM سريريًا في نطاق واسع من الأعمار (الأكثر شيوعًا في العقد الثالث أو الرابع ولكن أيضًا عند الأطفال الصغار) وعادة ما يتم تحديده عند ارتباطه بأعراض محدودة شديدة وإعاقة. في دراسات فحص الأسرة باستخدام تخطيط صدى القلب ، يمكن تحديد الأقارب بدون أعراض أو أعراض خفيفة.

قد ينشأ النمط الظاهري لـ DCM مع حدوث متقطع من مجموعة واسعة بشكل خاص من الأسباب الأولية (والثانوية) ، بما في ذلك ما يلي: العوامل المعدية ، وخاصة الفيروسات ، وغالبًا ما ينتج عنها التهاب عضلة القلب (فيروس كوكساكي ، الفيروس الغدي ، الفيروس الصغير ، فيروس نقص المناعة البشرية) البكتيرية الفطرية الريكتسية الفطرية والطفيلية ( على سبيل المثال ، مرض شاغاس الناتج عن المثقبية الكروزية عدوى). تشمل الأسباب الأخرى السموم الاستهلاك المفرط المزمن لعوامل العلاج الكيميائي للكحول (أنثراسيكلين مثل دوكسوروبيسين وداونوروبيسين) المعادن والمركبات الأخرى (الكوبالت والرصاص والزئبق والزرنيخ) اضطرابات المناعة الذاتية والجهازية (بما في ذلك اضطرابات الأوعية الدموية للكولاجين) ورم القواتم الاضطرابات العصبية العضلية مثل دوشين / Becker and Emery-Dreifuss الضمور العضلي واضطرابات الميتوكوندريا والتمثيل الغذائي والغدد الصماء والتغذية (على سبيل المثال ، الكارنيتين ونقص السيلينيوم).

تم الإبلاغ عن حوالي 20 ٪ إلى 35 ٪ من حالات DCM على أنها عائلية ، على الرغم من انتشارها غير الكامل والمعتمد على العمر ، ومرتبط بمجموعة متنوعة من & gt20 loci والجينات. على الرغم من أنه غير متجانس وراثيًا ، إلا أن النمط السائد للوراثة لـ DCM هو صبغي جسمي سائد ، مع وراثة متنحية وراثي ميتوكوندريا مرتبطة بـ X أقل تواترًا. تقوم العديد من الجينات الطافرة المرتبطة بـ DCM السائد بتشفير نفس بروتينات الأورام اللحمية المقلصة المسؤولة عن HCM ، بما في ذلك α-cardiac actin α-tropomyosin cardiac Troponin T و I و C β- وسلسلة ثقيلة α-myosin وبروتين ربط الميوسين تم أيضًا تحديد جينات ترميز بروتين C.

يحدث DCM أيضًا بسبب عدد من الطفرات في الجينات الأخرى التي تشفر الهيكل الخلوي / العضلي العضلي ، والمغلف النووي ، والقسيم العضلي ، والبروتينات المشتركة النسخية. ربما يكون أكثرها شيوعًا هو جين lamin A / C ، المرتبط أيضًا بمرض نظام التوصيل ، والذي يشفر بروتين خيوط وسيطة للمغلف النووي. تسبب الطفرات في هذا الجين أيضًا حثل إيمري دريفوس العضلي. يتسبب الجين المرتبط بـ X والمسؤول عن الحثل العضلي Emery-Dreifuss ، إمري (بروتين صفائحي نووي آخر) ، أيضًا في ظهور سمات إكلينيكية مماثلة. تشمل جينات DCM الأخرى من هذا النوع desmin و caveolin و α- و β-sarcoglycan ، بالإضافة إلى جين سلسلة الجهاز التنفسي للميتوكوندريا. يحدث DCM المرتبط بـ X بسبب جين الحثل العضلي الدوشيني (dystrophin) ، في حين أن G 4.5 (tafazzin) ، وهو بروتين ميتوكوندريا مجهول الوظيفة ، يسبب متلازمة بارث ، وهو اعتلال عضلي قلبي هيكلي مرتبط بالكروموسوم X عند الرضع.

اعتلال عضلة القلب غير الضخامي المقيد الأولي

اعتلال عضلة القلب المقيد الأساسي كما هو محدد هنا هو شكل نادر من أمراض عضلة القلب وسبب لفشل القلب الذي يتميز بالحجم الطبيعي أو المنخفض لكلا البطينين المرتبط بتضخم البطينين ، وسماكة جدار LV الطبيعي والصمامات الشريانية الوريدية ، وضعف ملء البطين مع فسيولوجيا تقييدية ، والوظيفة الانقباضية الطبيعية (أو شبه الطبيعية). تم وصف كل من الأشكال المتفرقة والأسرية ، وفي عائلة واحدة ، كانت طفرة التروبونين 1 مسؤولة عن كل من اعتلال عضلة القلب التقييدي و HCM.

مكتسب

التهاب عضلة القلب (اعتلال عضلة القلب الالتهابي)

التهاب عضلة القلب هو عملية التهابية حادة أو مزمنة تؤثر على عضلة القلب وتنتجها مجموعة متنوعة من السموم والأدوية (مثل الكوكايين والإنترلوكين 2) أو العوامل المعدية ، بما في ذلك الفيروسية (على سبيل المثال ، فيروس كوكساكي ، الفيروس الغدي ، الفيروس الصغير ، فيروس نقص المناعة البشرية) ، البكتيرية (على سبيل المثال ، الدفتيريا ، المكورات السحائية ، داء الببغائية ، العقدية) ، الريكتسي (على سبيل المثال ، التيفوس ، حمى جبال روكي المبقعة) ، الفطريات (على سبيل المثال ، داء الرشاشيات ، داء المبيضات) ، والطفيلية (مرض شاغاس ، داء المقوسات) ، وكذلك مرض ويبل (الحثل الشحمي المعوي) ) والتهاب عضلة القلب ذو الخلايا العملاقة وتفاعلات فرط الحساسية للأدوية مثل المضادات الحيوية والسلفوناميدات ومضادات الاختلاج ومضادات الالتهاب. داء الأرومة الليفية الشغاف هو اعتلال عضلة القلب التوسعي عند الرضع والأطفال نتيجة التهاب عضلة القلب الفيروسي في الرحم (النكاف).

يتطور التهاب عضلة القلب عادةً من خلال المراحل النشطة والشفائية والشفاء - وتتميز بالتدريج بتسلل الخلايا الالتهابية مما يؤدي إلى الوذمة الخلالية ونخر العضلة البؤري والتليف البديل في النهاية. تخلق هذه العمليات المرضية ركيزة غير مستقرة كهربيًا مما يؤهب لتطور عدم انتظام ضربات القلب البطيني. في بعض الحالات ، يمكن أن تؤدي نوبة من التهاب عضلة القلب الفيروسي (غالبًا ما تكون تحت الإكلينيكية) إلى تفاعل مناعي ذاتي يسبب ضررًا مناعيًا لعضلة القلب أو اضطراب الهيكل الخلوي ، ويبلغ ذروته في DCM مع خلل وظيفي في LV. يأتي الدليل على تطور التهاب عضلة القلب إلى DCM من عدة مصادر ، بما في ذلك النماذج الحيوانية ، واكتشاف التسربات الالتهابية واستمرار الحمض النووي الريبي الفيروسي في خزعات شغاف القلب من مرضى DCM ، والتاريخ الطبيعي للمرضى الذين يعانون من حالات مختارة مثل مرض شاغاس. تتداخل قائمة العوامل المسؤولة عن التهاب عضلة القلب الالتهابي مع قائمة الأصل المعدي لـ DCM ، مما يؤكد العلاقة المتبادلة المحتملة بين الشرطين.

يمكن تشخيص التهاب عضلة القلب من خلال المعايير المرضية النسيجية أو الكيميائية النسيجية أو الجزيئية ، ولكن من الصعب تحديده سريريًا. قد يُثار الشك بسبب ألم الصدر ، وضيق التنفس ، والإرهاق ، والإغماء ، وخفقان القلب ، واضطراب ضربات القلب البطيني ، واضطرابات التوصيل أو بسبب قصور القلب الاحتقاني الحاد أو الصدمة القلبية المرتبطة بتوسع LV و / أو تشوهات حركة الجدار الجزئي وتغيرات ST-T في مخطط كهربية القلب . عندما يُشتبه في التهاب عضلة القلب من الملف السريري ، قد تحل خزعة شغاف القلب حالة غامضة بخلاف ذلك من خلال تسلل ونخر (كريات الدم البيضاء) التشخيصية (أي معايير دالاس) ولكنها محدودة أيضًا بسبب عدم الحساسية والنتائج النسيجية السلبية الكاذبة. يمكن تحسين العائد التشخيصي لخزعات عضلة القلب بشكل كبير عن طريق التحليل الجزيئي مع استخراج الحمض النووي الريبي DNA وتضخيم تفاعل البوليميراز المتسلسل للجينوم الفيروسي. بالإضافة إلى العملية الالتهابية ، يبدو أن البروتياز المشفر في الجينوم الفيروسي يعطل الروابط القسيمية الهيكلية الهيكلية للخلايا العضلية للقلب.

الإجهاد ("تاكو تسوبو") اعتلال عضلة القلب

اعتلال عضلة القلب الناتج عن الإجهاد ، الذي تم الإبلاغ عنه لأول مرة في اليابان باسم "تاكو-تسوبو" ، هو كيان إكلينيكي تم وصفه مؤخرًا يتميز بخلل وظيفي انقباضي حاد وسريع الانقباض في حالة عدم وجود مرض تصلب الشرايين التاجي الناجم عن الإجهاد النفسي العميق. 18 عادةً ما يؤثر هذا الشكل المميز من الصعق البطيني على النساء الأكبر سناً وينطوي بشكل تفضيلي على الجزء البعيد من حجرة الجهد المنخفض ("الانتفاخ القمي") ، مع فرط الانقباض القاعدية للضغط البطيني. على الرغم من أن العرض التقديمي غالبًا ما يحاكي احتشاء ارتفاع المقطع ST في عضلة القلب ، إلا أن النتيجة مواتية مع العلاج الطبي المناسب.

آحرون

اعتلال عضلة القلب في الفترة المحيطة بالولادة (ما بعد الولادة) هو شكل نادر ومتوسع مرتبط بخلل وظيفي انقباضي منخفض وفشل القلب لسبب غير معروف والذي يظهر سريريًا في الثلث الثالث من الحمل أو الأشهر الخمسة الأولى بعد الولادة ويتطلب مؤشرًا عاليًا من الشك للتشخيص. يعتبر كيانًا سريريًا متميزًا عن اعتلالات عضلة القلب الموجودة مسبقًا والتي قد تتأثر سلبًا بضغوط الحمل. غالبًا ما يحدث اعتلال عضلة القلب حول الولادة عند النساء البدينات ومتعدد الولادة و GT 30 عامًا المصابات بمقدمات الارتعاج. يرتبط اعتلال عضلة القلب غير المعتاد هذا بالشفاء التام أو شبه الكامل في غضون 6 أشهر في 50٪ من الحالات ، ولكنه قد يؤدي إلى تدهور سريري تدريجي أو فشل القلب أو الوفاة أو الزرع.

يحدث اعتلال عضلة القلب التوسعي غير المعترف به والقابل للانعكاس مع ضعف انقباض LV ثانويًا لفترات طويلة من تسرع القلب فوق البطيني أو البطيني. يتم تطبيع الوظيفة الانقباضية دون إعاقة متبقية عند توقف تسرع القلب. يمكن أيضًا عكس اعتلال عضلة القلب المتوسع المرتبط بالإفراط في تناول الكحول عند التوقف عن تناول الكحول.

اعتلال عضلة القلب الثانوي

يتم توفير أهم اعتلالات عضلة القلب الثانوية في الجدول. ومع ذلك ، لا تهدف هذه القائمة إلى تمثيل جدول شامل وكامل للعدد الهائل من الحالات الجهازية التي تم الإبلاغ عنها لتشمل عضلة القلب. بدلاً من ذلك ، فهو يقتصر على أكثر هذه الأمراض شيوعًا المرتبطة باستمرار باعتلال عضلة القلب.

تبذل جمعية القلب الأمريكية قصارى جهدها لتجنب أي تضارب فعلي أو محتمل في المصالح قد ينشأ نتيجة لعلاقة خارجية أو مصلحة شخصية أو مهنية أو تجارية لأحد أعضاء فريق الكتابة. على وجه التحديد ، يُطلب من جميع أعضاء مجموعة الكتابة إكمال وتقديم استبيان إفصاح يوضح جميع هذه العلاقات التي قد يُنظر إليها على أنها تضارب مصالح حقيقي أو محتمل.

تمت الموافقة على هذا البيان من قبل لجنة التنسيق والاستشارات العلمية لجمعية القلب الأمريكية في 1 فبراير 2006. تتوفر إعادة طبع واحدة عن طريق الاتصال بالرقم 800-242-8721 (الولايات المتحدة فقط) أو كتابة جمعية القلب الأمريكية ، المعلومات العامة ، 7272 Greenville Ave، دالاس ، تكساس 75231-4596. اطلب إعادة طبع رقم 71-0358. لشراء نسخ إضافية: حتى 999 نسخة ، اتصل على 6083-611-800 (الولايات المتحدة فقط) أو فاكس 413-665-2671 1000 نسخة أو أكثر ، اتصل 410-528-4121 ، فاكس 410-528-4264 ، أو بريد إلكتروني [email & # 160protected] لعمل نسخ للاستخدام الشخصي أو التعليمي ، اتصل بمركز حقوق الطبع والنشر ، 978-750-8400.


إذا استمرت الأعراض الخاصة بك أو كان هناك تاريخ من الموت المفاجئ غير المبرر في عائلتك ، فمن المهم أن يحيلك طبيبك إلى أخصائي قلب (طبيب قلب أو أخصائي فيزيولوجيا كهربائية متخصص في اضطرابات ضربات القلب).

الطريقة الأكثر فاعلية لتشخيص عدم انتظام ضربات القلب هي التسجيل الكهربائي لنظم قلبك يسمى مخطط كهربية القلب (ECG). إذا لم يجد مخطط كهربية القلب مشكلة & # x27t ، فقد تحتاج إلى مزيد من المراقبة لقلبك.

قد يتضمن ذلك ارتداء جهاز تسجيل تخطيط كهربية القلب صغير محمول لمدة 24 ساعة أو أكثر. وهذا ما يسمى بمراقبة هولتر أو مراقبة مخطط كهربية القلب المتنقلة.

إذا بدا أن الأعراض التي تشعر بها ناتجة عن ممارسة الرياضة ، فقد تكون هناك حاجة إلى مخطط كهربية القلب أثناء التمرين لتسجيل إيقاع قلبك أثناء استخدام جهاز المشي أو دراجة التمرين.

يجب عليك طلب نسخة من مخطط كهربية القلب الخاص بك. خذها معك لرؤية طبيب القلب أو أخصائي نظم القلب واحتفظ دائمًا بنسخة لاستخدامها في المستقبل.

تشمل الاختبارات الأخرى المستخدمة في تشخيص عدم انتظام ضربات القلب ما يلي:

  • مسجل الأحداث القلبية - جهاز لتسجيل الأعراض العرضية على مدار فترة زمنية متى ظهرت لديك
  • دراسة الفيزيولوجيا الكهربية (EP) - اختبار لتحديد المشاكل المتعلقة بالإشارات الكهربائية في قلبك عن طريق تمرير أسلاك ناعمة في وريد في ساقك إلى قلبك أثناء تخديرك (صدى) - فحص بالموجات فوق الصوتية لقلبك

ما هو عدم انتظام ضربات القلب؟

يجب أن ينبض قلب الشخص بفواصل زمنية منتظمة ، مثل عقرب الثواني على مدار الساعة. يحدث عدم انتظام ضربات القلب عندما تكون هناك مشكلة في إيقاع القلب ، أو عدم انتظام ضربات القلب. عدم انتظام ضربات القلب هو أحد أنواع عدم انتظام ضربات القلب.

في هذه المقالة ، نلقي نظرة على ماهية عدم انتظام ضربات القلب ، وكيف يتم تشخيصه ، وما إذا كان يمثل مشكلة صحية. على الرغم من أنه سيتم تغطية أنواع مختلفة من عدم انتظام ضربات القلب ، إلا أن هذه المقالة ستركز على عدم انتظام ضربات القلب في الجهاز التنفسي.

تقع العقدة الجيبية الأذينية في الجانب الأيمن من القلب ، وتملي نبضات قلب الشخص.

لا يرتبط عدم انتظام ضربات القلب بتجاويف الجيوب في الوجه بل بالعقدة الجيبية الأذينية أو العقدة الجيبية في القلب.

تقع العقدة الجيبية الأذينية أو العقدة الجيبية الأذينية في الغرفة العلوية على الجانب الأيمن من القلب ، والتي تسمى الأذين الأيمن.

تُعرف العقدة الجيبية بأنها "منظم ضربات القلب" الطبيعي للقلب ، مما يعني أنها مسؤولة عن إيقاع ضربات قلب الشخص.

إيقاع الجيوب الطبيعي هو إيقاع منتظم موجود في الأشخاص الأصحاء.

عدم انتظام ضربات القلب يعني عدم انتظام ضربات القلب ، والتي تنشأ في العقدة الجيبية.

بشكل عام ، يمكن أن يكون عدم انتظام ضربات الجيوب الأنفية:

  • تسرع القلب الجيبي ، وهو معدل ضربات قلب أسرع ، ينبض أكثر من 100 نبضة في الدقيقة.
  • بطء القلب الجيبي ، وهو عندما يكون معدل ضربات القلب أبطأ أو أقل من 60 نبضة في الدقيقة.

عدم انتظام ضربات القلب في الجهاز التنفسي

يعتبر عدم انتظام ضربات القلب في الجهاز التنفسي حميدة ، مما يعني أنه غير ضار. يحدث عندما يرتبط معدل ضربات قلب الشخص بدورة التنفس. بمعنى آخر ، عندما يتنفس الشخص ، يزداد معدل ضربات قلبه ، وعندما يتنفس الزفير ، ينخفض ​​المعدل.

يعد عدم انتظام ضربات القلب في الجهاز التنفسي أكثر شيوعًا لدى الأطفال منه لدى البالغين ويميل إلى الاختفاء مع تقدمهم في السن.

يُعرف الوقت بين كل نبضة قلب بالفاصل الزمني P-P. في معظم الناس ، هناك اختلاف طفيف أقل من 0.16 ثانية. في حالات عدم انتظام ضربات القلب في الجهاز التنفسي ، غالبًا ما يكون الفاصل الزمني P-P أطول من 0.16 ثانية عندما يتنفس الشخص.

مع تسارع ضربات القلب ، أثناء التمرين ، على سبيل المثال ، يميل إيقاع معدل ضربات القلب إلى أن يصبح أكثر انتظامًا.


قلب

  1. قلوب قاسية ، وباردة ، مثل أوزان الحجر الجليدي و [مدش] بيرسي بيشي شيلي
  2. القلب يخطئ مثل الرأس و [مدش] أناتول فرنسا
  3. القلب (خاصة القلب اليهودي) هو كمان: تسحب الأوتار ، وتخرج الأغاني ، معظمها حزينة و [مدش]
  4. القلب مثل السماء ، جزء من الجنة ، لكنه يتغير ليلا ونهارا أيضا ، مثل السماء و [مدش] اللورد بايرون
  5. القلب مثل نبات زاحف يذبل ما لم يكن لديه شيء يمكن أن يتشابك حوله و [مدش] تشارلز جيمس أبيرلي
  6. القلب مثل آلة تسرق أوتارها الموسيقى النبيلة من Life & rsquos العديد من الحنق و [مدش]
  7. القلب مثل الطفل و [مدش] ماري هود
  8. يجب أن يعكس قلب الحكماء ، مثل المرآة ، كل الأشياء ، دون أن يلطخها أي & mdashConfucius
  9. قلوب معزولة خلف قضبان الأضلاع وتقفز مثل القرود و [مدش]
  10. القلوب والهيليب يانعة وكذلك التربة المحروثة جيدًا والتي تزدهر فيها البذور الجيدة و [مدش] فالديمير جي كورولينكو
  11. فتح القلوب مثل الفكين و [مدش] شارون أولدز
  12. يرتجف القلب قليلا مثل باب إيليا النبي و [مدش] يهودا عميحاي
  13. قلب بلا عاطفة مثل حقيبة بلا مال و [مدش] بنجامين ماندلستام
  14. انقسم قلبها مثل جناحين و [مدش] كارسون ماكولرز
  15. غرق قلبها مثل طائر جريح و [مدش] إلين غلاسكو
  16. قلبه يتألم مثل شلالات نياجرا و [مدشفرانك أو] و rsquoHara
  17. قلبه مثل الافعى ، الهسهسة وبصق السم على الله و [مدش] جوناثان ادواردز
  18. قلبه وجحيم مثل البحر ، مفتوح وشجاع وحر و mdashF. إي ويثرلي
  19. قلبه يتدلى في شبكة الأوردة مثل صخرة في حبال و [مدش] جورج غاريت
  20. تضخم قلبه في حلقه مثل الضفدع و [مدش] أوكلي هول
  21. كان قلبه مفتوحا كاليوم و مدشأنون بالاد و ldquo Old Grimes & rdquo
  22. قلب الإنسان مثل سفينة على بحر عاصف تحركها الرياح التي تهب من جميع أركان السماء الأربعة و [مدش] مارتن لوثر
  23. قلب الإنسان مثل حجر الرحى في المطحنة: عندما تضع القمح تحته ، فإنه يدور ويطحن ويضرب القمح إلى طحين إذا لم تضع قمحًا ، فإنه لا يزال يطحن ، ولكن بعد ذلك ، يطحن نفسه ويبتلي و [مدش] مارتن لوثر
  24. قلب الرجل و rsquos مثل الإسفنج ، فقط مغمور بالعاطفة والمشاعر التي يمكنه الضغط عليها قليلاً لكل امرأة جميلة و mdash هيلين رولاند
  25. دائمًا ما يكون قلب الرجل و rsquos ، مثل السيارات ، عرضة للانزلاق والتخلي عنه فقط في اللحظة النفسية عندما يعتقد أنه تحت السيطرة الكاملة و [مدش] هيلين رولاند
  26. قلبي يضغط مثل قبضة اليد و [مدش] تشارلز جونسون

تعتبر مقارنة القبضة فعالة أيضًا في وصف تعبيرات الوجه القاتمة والمضغوطة.

المقطع الأول من يوم ميلاد، الذي أخذ منه هذا ، يحتوي على مقارنة قلب أخرى: & ldquo قلبي مثل قوقعة قوس قزح التي تجدف في بحر هالسيون. & rdquo

هذا التشبيه هو عنوان قصيدة تبدأ بتشبيه آخر: & ldquo روح صغيرة بداخلي انتهت & rsquos مثل الساعة. & rdquo


أمثلة على الإيقاع في الأدب

مثال 1: روميو جولييت (بقلم ويليام شكسبير)

& # 8220 اثنين منزليحمل كلاهما أمثل في حفرنيتي
في عدل Veروناحيث نضع مشهدنا ،
من عند اكسر ضغينة ذكي لتمرد جديد ،
حيث الدم المدني يجعل الأيدي المدنية غير نظيفة.
من الداخل الخاصرة القاتلة لهذين الخصمين
زوجان من عشاق صليب النجوم ينتحران & # 8221

هناك عشرة مقاطع لفظية في iamb pentameter ، حيث يتم تمييز المقطع الثاني أو التأكيد عليه. في السطور أعلاه ، يتم التعبير عن المقاطع المشددة بالخط العريض.

المثال الثاني: الفردوس المفقود (بقلم جون ميلتون)

& # 8220 والحياة - تدفق الدم على نطاق واسع كان الجرح. & # 8221

استخدم ميلتون سبوندي في هذه القصيدة الملحمية بأكملها. يظهر عداد Spondaic بوضوح في الكلمات & # 8220wide كان. & # 8221 ومع ذلك ، فإن السطر المتبقي هو خماسي التفاعيل.

المثال الثالث: ماكبث (بقلم ويليام شكسبير)

& # 8220DOU-ble و / DOU-ble / TOIL و / TROU-ble
FI-re / BURN و / CAL-dron / BUB-ble. & # 8221

هذان السطران مأخوذان من شكسبير & # 8217s ماكبث. تُظهر جوقة تعويذة السحرة مثالًا رائعًا على trochees. يظهر النمط المجهد في العواصم.

المثال الرابع: أغنية (بقلم السير جون سوكلينج)

لماذا وبالتالي باهت و شبكه عالميهمغرم حبإيه؟
بريثه لماذا وبالتالي باهت?
إرادة، متي بحثعمل حسنا لا تستطيع نقل لها،
بحثعمل سوف قبلفيل?
بريثه لماذا وبالتالي باهت?”

كتب السير جون هذه القصيدة في مقياس trochaic. هنا ، يتم عرض المقاطع المشددة أو المحركة للنمط trochaic بنوع الوجه الغامق. تعطي هذه القصيدة تأثير إيقاعي قوي.

المثال الخامس: تايجر (بقلم ويليام بليك)

تايجير! تايجير! بورنينغ مشرق
في ال لests of the night،
يا لها من يد أو عين خالدة
يمكن تأطير خاصتك التماثل مخيف؟

تستخدم Trochees بشكل مثالي في قصيدة ويليام بليك. هنا المقاطع الأولى للكلمات & # 8220تايجير ، & # 8221 & # 8220بورنينج ، & # 8221 و & # 8220لتم التأكيد على ests & # 8221 ولكن المقاطع الثانية غير مضغوطة.

المثال السادس: المسؤول عن لواء الضوء (بقلم ألفريد لورد تينيسون)

نصف الدوري، نصف دوري & # 8221

هذا السطر الفردي هو مثال على نمط dactylic ، حيث يتبع مقطع لفظي واحد مقطعين غير مضغوطين ، المقاطع المشددة المذكورة بالخط العريض أعلاه.

المثال السابع: هل سيكون هناك حقا صباح؟ (بقلم إميلي ديكنسون)

إرادة هناك هل حقا يكون صباح
يكون هناك شيء مثل يوم?
هل يمكنني رؤيته من الجبال
إذا كنت طويل القامة مثلهم؟
لديها قدم مثل ماء-زنابق؟
هل هو ريش مثل الطائر؟
هل أحضرت من المشاهير البلدان. ​​& # 8221

في هذه القصيدة يشعر المتحدث بالاكتئاب ، ويتساءل عما إذا كان هناك أمل وصباح مرة أخرى. استخدم الشاعر الدواليب ، مما أعطى إيقاعًا قويًا للقصيدة. لاحظ في هذا المقطع الأول ، تم التأكيد على المقاطع المحركة. انظر إلى أن الكلمة & # 8220I & # 8221 غير مشددة أو غير مضغوطة بأقدام مختلفة كما هو مسطر.

المثال الثامن: أبي & # 8217s الفالس (بقلم ثيودور روثكي)

مخطط القافية في هذه القصيدة هو ABAB ، وهو ما يعني قافية السطر الأول والثالث ، وكذلك السطران الثاني والرابع. استخدم روثكي ثلاث إيقاع ، أو ثلاث ضربات في كل سطر ، مما أعطى القصيدة تدفقًا إيقاعيًا منتظمًا.

المثال التاسع: عن طريق بحر الشمال (بواسطة A.C.Swinburne)

& # 8220 وله كف ليس وياراي من جيفينج
و ال العطش منها قلب ليس تغذيها
و ال هونger ذلك يشتكي فيها بنسلفانياssion
و ال غضب فيها هونger ذلك هدير,
ك الذئب & # 8217s أن يفوزثالثا يضع رموش تشغيل…
مثل أمواج التابع الأسضعيف واters
أن ريح لا تستطيع الأسطواناتبير من خطوط إرشاد
هل ال الأبناء التابع دعم و ال ابنةالنقاط. & # 8221

استخدم هذا الشاعر anapests (مقطعين غير مضغوطين متبوعين بمقطع لفظي واحد مشدد) في هذا المثال. إنه يضيف إلى الإيقاع ، لكنه يحمل تأثيرًا خافتًا.

المثال العاشر: الشجاعة التي امتلكتها والدتي (بقلم إدنا سانت فنسنت ميلي)

تتبع هذه الخطوط نمطًا من أربعة أضلاع في كل سطر. هذا الإيقاع جذاب لأن الشاعر يضبط الإيقاع أولاً ، ثم يكسره في المقاطع القليلة الأخيرة. يجعل القراءة سلسة وشغوفة.


كيف يمكنني معرفة المزيد عن الاستئصال بالقسطرة؟

تحدث مع طبيبك. إليك بعض الأسئلة الجيدة التي يجب طرحها:

  • لماذا تعتقد أن الاجتثاث بالقسطرة سيساعدني؟
  • هل هناك علاجات أخرى يجب أن نأخذها في الاعتبار؟
  • كيف أصبت بهذا عدم انتظام ضربات القلب؟
  • هل سأحتاج إلى تناول دواء أو إجراء عملية أخرى بعد إجراء الاستئصال بالقسطرة؟

كتبه طاقم تحرير جمعية القلب الأمريكية وراجعها مستشارو العلوم والطب. انظر سياسات التحرير لدينا والموظفين.


التمرين المزمن والإدراك عند البشر

هرمونات محور HPA والتفاعل المزمن بين التمرين والإدراك

تم إصدار احتمالية أن التعرض لنشاط محور HPA المتزايد بانتظام أثناء التمرين يؤدي إلى تطوير الفرد لحساسية منخفضة لهرمونات HPA ، عند تعرضه لضغوط أخرى (Blaney ، Sothmann ، Raff ، Hart ، & amp Horn ، 1990 Strüder et al. ، 1999). سيكون مثل هذا التأثير مفيدًا عند تنفيذ المهام المعرفية ، مع القيام في نفس الوقت بممارسة التمارين الحادة. من المحتمل أيضًا أن يكون مفيدًا في المهام المعرفية في أي وقت ، حيث تعتبر هذه عوامل ضغط بحد ذاتها (همفريز وأمب ريفيل ، 1984 بريبرام وأمبير ماكجينيس ، 1975).

بغض النظر عن طبيعة العامل المجهد ، ينتج عن الإجهاد ردود فعل إلى منطقة ما تحت المهاد من داخل الدماغ ، إذا كان الضغط نفسيًا بحتًا ، و / أو من المحيط ، عندما يكون الإجهاد فيزيولوجيًا فقط أو له مكون فسيولوجي. استجابةً لذلك ، يبدأ الوطاء في تخليق عامل إطلاق الكورتيكوتروبين (CRF) ، والذي يُسمى غالبًا هرمون إطلاق الكورتيكوتروبين ، من جين prero-CRF ، وهي عملية تحدث في PVN في منطقة ما تحت المهاد. يتم إفراز CRF في الأوعية النخامية في البروز الوسيط ، حيث يحفز التوليف والإفراج عن طريق إفراز هرمون قشر الكظر (ACTH) من سلائفه preproopiomelanocortin. يعمل نوناببتيد ، أرجينين فاسوبريسين ، المعروف أيضًا باسم الهرمون المضاد لإدرار البول ، أيضًا كمحفز لتخليق وإطلاق ACTH. يتم إطلاقه بشكل أساسي من هرمون ما قبل الهرمون استجابةً للتغذية المرتدة بشأن الأسمولية لسوائل الجسم ، على الرغم من أنه يتم إفرازه أيضًا نتيجة الإجهاد الفسيولوجي الآخر. بعد التوليف ، يمر الهرمون الموجه لقشر الكظر في المنطقة الحزمية لقشرة الغدة الكظرية حيث يحفز تخليق وإفراز الكورتيزول في البشر والكورتيكوستيرون في القوارض (Brandenberger et al.، 1980 Genuth، 2004).

أثناء التمرين ، في المحيط ، يلعب الكورتيزول دورًا رئيسيًا في إنتاج الجلوكوز من البروتينات ، وتسهيل التمثيل الغذائي للدهون ووظيفة العضلات ، والحفاظ على ضغط الدم (Deuster et al. ، 1989). يلعب ACTH ، الذي يتم تصنيعه في الجهاز الهضمي وكذلك في الغدة النخامية ، دورًا أيضًا في تحلل الدهون (Borer ، 2003). تشير الأبحاث التي تفحص التغيرات الناتجة عن التمرين في تركيزات البلازما والـ ACTH اللعابي والكورتيزول بقوة إلى أنه على الرغم من أن هرمونات محور HPA تخضع لإيقاعات الساعة البيولوجية ، فإن التركيزات الطبيعية كافية لتحقيق أداء فعال ما لم يكن التمرين ثقيلًا أو معتدل الشدة ولكن يتم تنفيذه لفترات طويلة. يجب أن يكون التمرين بشكل عام 80٪ V ˙ O 2 كحد أقصى للحث على الزيادات في تركيزات البلازما واللعاب من ACTH والكورتيزول (De Vries، Bernards، De Rooij، & amp Koppeschaar، 2000 Hill et al.، 2008 McMorris، Davranche ، Jones، Hall، & amp Minter، 2009) ، بينما يجب أن تكون مدة التمرين & lt80٪ V ˙ O 2 max 45 دقيقة على الأقل (Bridge، Weller، Rayson، & amp Jones، 2003 Jacks، Sowash، Anning، McGloughlin، & amp Andres، 2002 Shojaei، Farajov، & amp Jafari، 2011) للتأثير على تركيزات البلازما واللعاب من ACTH والكورتيزول.

التمارين المزمنة وهرمونات محور HPA

في البشر ، أظهرت الأبحاث عمومًا أن التمارين المزمنة لا تغير تركيزات الهرمون الموجه لقشر الكظر والكورتيزول في البلازما القاعدية (Chatzitheodorou و Kabitsis و Malliou و amp Mougios و 2007 Duclos و Corcuff و Pehourcq و amp Tabarin و 2001 Inder و Hellemans و Swanney و Prickett و amp Donald ، 1998 Strüder et al.، 1999 Wittert، Livesey، Espiner، & amp Donald، 1996). على الرغم من أن Wittert et al. وجد أن الرياضيين لديهم تركيزات أعلى في البلازما واللعاب من ACTH مقارنة بالضوابط ، على الرغم من عدم وجود فروق ذات دلالة إحصائية في تركيزات الكورتيزول. بلاني وآخرون. (1990) لم تظهر أي فروق ذات دلالة إحصائية في تركيزات البلازما من ACTH والكورتيزول بين الأفراد النشطين والمستقرين ، أثناء إجراء اختبار لون Stroop المعدل. في تجربة متابعة ، أجرت مجموعة من الأفراد المستقرين برنامجًا تدريبيًا لمدة 4 أشهر ، مما أدى إلى تحسن بنسبة 18 ٪ في V O 2 max ، ولكن مرة أخرى لم تختلف تركيزات ACTH والكورتيزول في البلازما عن مجموعة التحكم ، بينما إجراء اختبار لون Stroop.

ومع ذلك ، فإن هذه النتائج لا تخبرنا كثيرًا. توفر تركيزات البلازما ACTH فقط معلومات محدودة للغاية بشأن تركيزات الدماغ ، حيث أن ACTH لا يعبر حاجز الدم والسائل النخاعي (CSF) وقد تبين أن تركيزات السائل الدماغي النخاعي لا ترتبط بتركيزات البلازما (Allen و Kendall و McGilvra و amp Vancura، 2011 Nappi وآخرون ، 1986). لحسن الحظ ، تمت دراسة تركيزات الكورتيكوستيرون خارج الخلية وتعبير CRF mRNA في القوارض. النتائج المتعلقة بنشاط CRF mRNA ملتبسة إلى حد ما. لقد ثبت أن التعبير قد انخفض في PVN تحت المهاد بعد التعرض الطويل الأمد للتمرين الطوعي (Bi، Scott، Hyun، Ladenheim، & amp Moran، 2005 Kawashima et al.، 2004) لكن بعض الباحثين لم يجدوا أي تأثير مهم (Droste، Chandramohan ، Hill ، Linthorst ، & amp Reul ، 2007 Levin & amp Dunn-Meynell ، 2004) ، بينما Park et al. (2005) أظهر زيادة أولية تليها عودة إلى المستويات الأصلية. ومع ذلك ، أدت أنظمة التمرين القسري إلى زيادات كبيرة (Chennaoui، Gomez Merino، Lesage، Drogou، & amp Guezennec، 2002 Harbuz & amp Lightman، 1989).

من خلال فحص تركيزات الكورتيكوستيرون الحر في دماغ الفئران ، وجد Droste و Collins و Lightman و Linthorst و Reul (2009) أن التدريب يجب أن يكون طويل الأمد قبل عرض أي تغييرات في الإيقاعات فوق الإرادية أو اليومية. بعد تمرين طويل الأمد ، وجدوا أن الفئران التي تمارس التمارين أظهرت زيادة في النبض بعد الظهر / المساء في تركيزات الكورتيكوستيرون الخالية من الحصين ، مقارنة بالحيوانات المستقرة. ومع ذلك ، لم يجدوا فروقًا ذات دلالة إحصائية بين الفئران التي تمارس الرياضة والفئران المستقرة بعد السباحة القسرية ، على الرغم من أن كلا المجموعتين أظهرتا زيادات كبيرة في تركيزات الكورتيكوستيرون الخالية من الحصين.

قام العديد من المؤلفين بفحص تأثير التمارين المزمنة على تعبيرات جينات مستقبلات الكورتيكوستيرويد الدماغي mRNA. تنقسم مستقبلات الكورتيكوستيرويد إلى النوع الأول ، أو مستقبلات القشرانيات المعدنية (MRs) ، والنوع الثاني ، أو مستقبلات الجلوكوكورتيكويد (GRs). تم العثور على كل من GR و MR في معظم أجزاء الدماغ ولكن على وجه الخصوص في قرن آمون ، الحاجز ، اللوزة ، تحت المهاد PVN ، وجذع الدماغ (De Kloet et al. ، 2000). يؤدي تنشيط MRs و GRs ، في الدماغ ، إلى تثبيط نشاط محور HPA من خلال تثبيط الخلايا العصبية CRF (Herman ، Watson ، Chao ، Coirini ، amp McEwen ، 1993). وبالتالي ، فإن التغييرات في عدد مستقبلات MR و GR ستؤثر على نشاط محور HPA.

يبدو أن هناك تأثير ضئيل للتمرين المزمن على تعبير GR mRNA في قرن آمون (Chang et al.، 2008 Droste et al.، 2003 Fediuc، Campbell، & amp Riddell، 2006 Zheng et al.، 2006) ، على الرغم من Park et al. . وجد (2005) انخفاضًا كبيرًا في منطقة الحصين CA4 فقط ، بينما وجد Droste et al. (2007) وجدت زيادة في مستويات GR mRNA في طبقات قرن آمون. تم عرض انخفاضات في تعبير MR mRNA (Chang et al. ، 2008 Droste et al. ، 2003) ولكن لم يجد بعض المؤلفين أي تأثير كبير (Droste et al. ، 2007 Park et al. ، 2005). دروست وآخرون. (2007) لم يُظهر أيضًا أي تغييرات مهمة في تعبير GR mRNA في PVN تحت المهاد أو القشرة الأمامية أو الغدة النخامية الأمامية. بارك وآخرون. وجدت انخفاضات أولية في PVN والغدة النخامية الأمامية GR mRNA ولكن مع استمرار التدريب ، عادت هذه إلى مستويات ما قبل التدريب. ومع ذلك ، مع البشر ، Bonifazi et al. (2009) وجد أن GR-α helices mRNA (التي تؤثر على انتقائية ligand ، و dimerization المستقبل ، وتوظيف coactivator (Lu et al. ، 2006)) ، في الخلايا أحادية النواة في الدم المحيطي للرياضيين المدربين ، تم قمعها بشكل كبير مقارنة بتلك الموجودة في الأفراد المستقرة المطابقة للعمر.

هرمونات محور HPA والتمارين المزمنة وأبحاث الإدراك

منذ عمل سيلي (1956) المبكر ، كان من المقبول على نطاق واسع أن نشاط محور HPA يمكن أن يكون له تأثير على جميع أنواع الأداء بما في ذلك الإدراك. مناطق الدماغ الأكثر عرضة للتأثر بهرمونات محور HPA هي تلك التي توجد فيها مستقبلات GR و MR و ACTH و CRF على نطاق واسع. تم العثور على مستقبلات GR و MR في جميع أنحاء الدماغ ولكنها كثيفة بشكل خاص في الجهاز الحوفي (الحصين ، الحاجز ، اللوزة) ، تحت المهاد PVN ، وجذع الدماغ (De Kloet ، Reul ، & amp Sutanto ، 1990 De Kloet et al.2000). تنتشر مستقبلات ACTH أيضًا على نطاق واسع ولكنها أكثر كثافة في قرن آمون وما تحت المهاد ولوزة الدماغ وجذع الدماغ (Hnatowich، Queen، Stein، & amp LaBella، 1989 Kapcala Lechan، & amp Reichlin، 1983 Mountjoy، Mortrud، Low، Simerly، & amp Cone، 1994 ).يتم أيضًا توزيع مستقبلات CRF على نطاق واسع ولكنها توجد بشكل خاص في PVN ، وجذع الدماغ ، والموضع الأزرق ، ونواة الرفاء ، والقشرة الحسية الجسدية (أوستن ، وجانوسكي ، وأمبير مورفي ، 2003 Timofeeva ، هوانغ ، وأمبير ريتشارد ، 2003). نظرًا لدور الجهاز الحوفي في التحكم في الإثارة والعواطف بشكل عام ، فليس من المستغرب أن نجد أن CRF و ACTH والكورتيزول قد ثبت على نطاق واسع أن لها تأثيرًا على الانتباه (Otte et al. 2007) واليقظة (Chapotot ، Gronfier، Jouny، Muzet، & amp Brandenberger، 1998 Vgontzas et al.، 2007). ومع ذلك ، كانت المنطقة التي تمت دراستها على نطاق واسع هي الحصين وأظهرت العديد من الدراسات آثارًا سلبية لتركيزات عالية من الكورتيزول على تقوية الذاكرة واسترجاعها (Abercrombie، Kalin، Thurow، Rosenkranz، amp Davidson، 2003 Kirschbaum، Wolf، May، Wippich، & amp Hellhammer، 1996 Lupien، Gillin، & amp Hauger، 1999 Newcomer et al.، 1999 Wolf et al.، 2001).

لم تجد الدراستان اللتان بحثتا تأثير التمارين المزمنة على الإدراك لدى البشر (Blaney et al. ، 1990 Strüder et al. ، 1999) اختلافات كبيرة في تركيزات الهرمون الموجه لقشر الكظر القاعدي وتركيزات البلازما في الكورتيزول بين الذكور النشطين والمستقرين. كما فشلوا في إظهار أي اختلافات كبيرة في الأداء المعرفي في مهام الذاكرة العاملة. كان لدى كلتا المجموعتين من المؤلفين المجموعات المستقرة التي تقوم ببرامج تدريبية ولكن لم تظهر أي تغييرات مهمة في ملفات ACTH والكورتيزول أو أي تحسينات في الإدراك. بشكل عام ، لا يوجد دليل على حدوث تغيرات في تركيزات الكورتيزول في البلازما لدى البشر ، كما أن دراسات القوارض توفر دعمًا محدودًا فقط لأي تغييرات في تركيزات الهرمون الموجه لقشر الكظر والكورتيكوستيرون في الدماغ. علاوة على ذلك ، تميل النتائج المتعلقة بمستقبلات الكورتيكوستيرويد إلى أن تكون غامضة إلى حد ما ، لذلك لا يوجد دليل قوي على ممارسة التمارين الرياضية المزمنة التي تؤثر على الاستجابة الهرمونية للفرد للتوتر.


شاهد الفيديو: د. معاذ الكردي - عدم انتظام دقات القلب أسبابه وعلاجه - طب وصحة (كانون الثاني 2022).