معلومة

15.3.1.2B: الأنفلونزا - علم الأحياء


الأنفلونزا هي عدوى فيروسية تصيب الرئتين وتتسم بالحمى والسعال وآلام العضلات الشديدة. الانفلونزا ليس حالة من الحمى المنخفضة والشهيق التي تبقيك في الفراش في المنزل لمدة يوم ولا اضطراب الجهاز الهضمي ("أنفلونزا المعدة").

كانت الإنفلونزا مسؤولة عن أخطر وباء في تاريخ البشرية - الإنفلونزا "الإسبانية" التي اجتاحت العالم في عام 1918 قتلت 675000 شخص في الولايات المتحدة وما يقدر بنحو 20-50 مليون شخص في جميع أنحاء العالم. (يسمى المرض الذي يهاجم نسبة كبيرة من السكان في كل منطقة من مناطق العالم أ جائحة.) (من غير المؤكد أين ظهرت الأنفلونزا لأول مرة ، لكنها بالتأكيد لم تكن في إسبانيا.)

لم يكن أحد في ذلك الوقت يعرف حتى ما هو عامل المرض الذي يسبب الوباء. ليس حتى عام 1930 (في الخنازير) و 1933 (في البشر) تم إثبات أن الإنفلونزا ناتجة عن أ فايروس.

تُظهر هذه الصورة المجهرية الإلكترونية (مقدمة من دكتور ك. الإسقاطات السطحية هي جزيئات من هيماجلوتينين و نيورامينيداز (انظر أدناه).

هناك ثلاثة أنواع من الإنفلونزا:

  • شائعة ولكنها نادرا ما تسبب أعراض المرض.
  • غالبًا ما يتسبب في تفشي الأمراض بشكل متقطع ، خاصة في المجتمعات السكنية مثل دور رعاية المسنين.
  • مسؤول عن الفاشيات المنتظمة ، بما في ذلك في عام 1918. تصيب فيروسات الإنفلونزا أ الحيوانات الأليفة (الخنازير والخيول والدجاج والبط) وبعض الطيور البرية.

فيروس الأنفلونزا أ

إنفلونزا أ فيريون هي

  • جسيم كروي (قطره حوالي 100 نانومتر)
  • مغمد في الدهون طبقه ثنائيه (مشتق من غشاء البلازما لمضيفه)
  • رصع في طبقة ثنائية الدهون ثلاثة بروتينات غشائية متكاملة
    • حوالي 500 جزيء هيماجلوتينين ("ح")
    • حوالي 100 جزيء من نيورامينيداز ("ن")
    • بروتين الغشاء M2 (غير موضح).
  • مغلفة بواسطة طبقة ثنائية الدهون
    • حوالي 3000 جزيء من بروتين المصفوفة
    • 8 قطع أو شرائح من RNA

يرتبط كل جزيء من جزيئات الحمض النووي الريبي الثمانية بـ

  • العديد من نسخ ملف بروتين نووي
  • ثلاث وحدات فرعية لها بوليميراز الحمض النووي الريبي
  • بعض جزيئات البروتين "غير الهيكلية" ذات وظيفة غير مؤكدة

المرض

يغزو فيروس الأنفلونزا خلايا الممرات التنفسية.

  • ترتبط جزيئات الهيماجلوتينين الخاصة به ببقايا حمض السياليك على البروتينات السكرية المكشوفة على سطح الخلايا الظهارية للجهاز التنفسي المضيف.
  • يُبتلع الفيروس عن طريق الالتقام الخلوي بوساطة مستقبلات.
  • يؤدي الانخفاض في الرقم الهيدروجيني في الجسيم الداخلي (الحويصلة الداخلية) إلى حدوث تغيير في بنية هيماجلوتينين الفيروسية مما يتيح لها
  • صهر الغشاء الفيروسي بغشاء الحويصلة.
  • هذا يفضح محتويات الفيروس إلى العصارة الخلوية.
  • يدخل الحمض النووي الريبي نواة الخلية حيث يتم عمل نسخ جديدة.
  • تعود هذه إلى العصارة الخلوية حيث يعمل بعضها كجزيئات RNA مرسال (mRNA) ليتم ترجمتها إلى بروتينات جزيئات الفيروس الجديدة.
  • يتبرعم الفيروس الطازج من غشاء البلازما للخلية (بمساعدة بروتين M2)
  • انتشار العدوى إلى خلايا جديدة.

والنتيجة هي التهاب رئوي فيروسي. عادة لا يقتل المريض (كان جائحة عام 1918 استثناءً ؛ مات بعض الضحايا في غضون ساعات) ولكنه يعرض الرئتين للعدوى من قبل غزاة بكتيرية مختلفة يمكن أن تكون قاتلة. قبل اكتشاف فيروس الانفلونزا البكتيريا هيموفيلوس انفلونزا غالبًا ما كان مرتبطًا بالمرض الذي أطلق عليه اسمه.

الأوبئة والتحول الأنتيجيني

اجتاحت العالم ثلاث أوبئة من الإنفلونزا منذ الإنفلونزا "الإسبانية" عام 1918.

  • جائحة الأنفلونزا "الآسيوي" عام 1957 ؛
  • جائحة إنفلونزا "هونج كونج" عام 1968 ؛
  • جائحة أنفلونزا الخنازير الذي بدأ في أبريل 2009.

من المحتمل أن يكون جائحة عام 1957 قد تسبب في مرض عدد أكبر من الناس مقارنة بعام 1918. ولكن توافر المضادات الحيوية لعلاج الالتهابات الثانوية التي هي السبب المعتاد للوفاة أدى إلى معدل وفيات أقل بكثير. كان الهيماجلوتينين لفيروس إنفلونزا عام 1918 هو H1 ، وكان النيورامينيداز الخاص به هو N1 ، لذلك تم تحديده على أنه "نوع فرعي" H1N1. هنا البعض الآخر.

بعض الأمثلة على سلالات الأنفلونزا أ
تاريخأضنىالنوع الفرعيملحوظات
1918H1N1جائحة الانفلونزا "الاسبانية"
1957A / سنغافورة / 57H2N2جائحة الانفلونزا "الاسيوية"
1962A / Japan / 62H2N2وباء
1964A / Taiwan / 64H2N2وباء
1968A / Aichi / 68H3N2جائحة انفلونزا "هونج كونج"
1976أ / نيو جيرسي / 76H1N1انفلونزا الخنازير في المجندين
1977A / اتحاد الجمهوريات الاشتراكية السوفياتية / 77H1N1الانفلونزا "الروسية"
2009أ / كاليفورنيا / 09H1N1جائحة إنفلونزا "الخنازير" [المُسمى الآن A (H1N1) pdm09]

حتى عام 2009 ، تشير هذه البيانات إلى أن أوبئة الأنفلونزا تحدث عندما يكتسب الفيروس a الجديد الهيماجلوتينين و / أو النيورامينيداز. لهذا السبب ، عندما ظهر فيروس H1N1 في عدد قليل من المجندين في Fort Dix في نيو جيرسي في عام 1976 ، أطلق برنامج تحصين ضخم (اتضح أنه ليس ضروريًا). ومع ذلك ، ظهر فيروس H1N1 في العام التالي (ربما هرب من المختبر) مما تسبب في الإصابة بالأنفلونزا "الروسية". نحن نعلم الآن أن هذا الفيروس كان سليلًا مباشرًا لأنفلونزا عام 1918. أثناء تراكم الطفرات التي جعلته أقل خطورة ، كان يصيب البشر حتى تم استبداله بأنفلونزا H2N2 "الآسيوية" عام 1957. لأن معظم الأشخاص الذين ولدوا قبل جائحة الأنفلونزا الآسيوية عام 1957 قد تعرضوا لفيروسات H1N1 المنتشرة من قبل ، أثرت الأنفلونزا الروسية في المقام الأول على الأطفال والشباب. وللسبب نفسه ، ظهر هذا النمط أيضًا في جائحة إنفلونزا الخنازير 2009-2010.

من أين تأتي جزيئات H أو N الجديدة؟

يبدو أن الطيور هي المصدر. جاء كل من H2 الذي ظهر عام 1957 و H3 الذي ظهر عام 1968 من فيروسات الأنفلونزا المنتشرة في الطيور. ربما يسهل ترميز H و N بواسطة جزيئات RNA منفصلة إعادة التجميع من هذه الجينات في الحيوانات يصاب في وقت واحد بنوعين فرعيين مختلفين. على سبيل المثال ، تم استرداد فيروس H3N1 من الخنازير المصابة في وقت واحد بفيروس أنفلونزا الخنازير (H1N1) وفيروس هونج كينج (H3N2). ربما يمكن أن تحدث إعادة التجميع أيضًا في البشر المصابين بعدوى مزدوجة.

الأوبئة والانجراف الأنتيجيني

لم تحدث تحولات مستضدية بين عام 1957 ("آسيوي") و 1968 ("هونج كونج"). إذن ما هي أسباب أوبئة 1962 و 1964؟ الطفرات المغلوطة في ال هيماجلوتينين (ح) الجين. تخلق عدوى الإنفلونزا استجابة قوية للأجسام المضادة. بعد جائحة أو وباء كبير ، سيكون معظم الناس محصنين ضد سلالة الفيروس التي تسببت في ذلك. فيروس الأنفلونزا لديه خياران:

  • انتظر حتى تأتي مجموعة جديدة من الشباب المعرضين للإصابة
  • تغيير الحلقات الموجودة على جزيء الهيماجلوتينين (وبدرجة أقل ، النورامينيداز) بحيث لا يتم التعرف عليها من قبل الأجسام المضادة المنتشرة في أجسام الضحايا السابقين.
    • بحلول عام 1972 ، اختلفت جزيئات H3 من السلالات المنتشرة في 18 حمضًا أمينيًا عن سلالة "هونج كونج" الأصلية
    • بحلول عام 1975 ، زاد الفارق إلى 29 من الأحماض الأمينية.

يسمى التراكم التدريجي للحلقات الجديدة على جزيئات H (و N) من فيروسات الأنفلونزا الانجراف المستضدي. تعطي الطفرات العفوية في الجين H (أو N) لأصحابها ميزة انتقائية حيث يصبح السكان المضيفون محصنين بشكل متزايد ضد السلالات السابقة.

لقاحات الانفلونزا

على الرغم من أن حالة الإنفلونزا تثير استجابة مناعية قوية ضد السلالة التي تسببها ، فإن السرعة التي تنشأ بها السلالات الجديدة عن طريق الانجراف المستضدي سرعان ما تترك المرء عرضة للإصابة بعدوى جديدة. أثبت التحصين بلقاحات الإنفلونزا أنه مفيد بشكل معتدل في تقليل حجم وشدة الأوبئة الجديدة.

تحتوي بعض اللقاحات على جزيئات فيروسية معطلة ؛ يستخدم البعض الآخر الهيماجلوتينين والنورامينيداز المنقى. يتضمن كلا النوعين مستضدات من السلالات الرئيسية الثلاثة المتداولة ، حاليًا:

  • سلالة من النوع الفرعي H1N1
  • سلالة من النوع الفرعي H3N2 و
  • سلالة ب.

بسبب الانجراف المستضدي ، يجب تغيير السلالات المستخدمة بشكل دوري مع ظهور سلالات جديدة لم تعد تتحكم فيها المناعة المتبقية لدى الأشخاص.

العملية:

  • يصاب بيض الدجاج بالفيروس الذي يعبر عن H و / أو N الجديد مصابة في وقت واحد بفيروس إنفلونزا الأسهم الذي ينمو جيدًا في البيض.
  • ينتج عن إعادة التجميع الجيني بعض الفيروسات مع كل من جينات H و N الجديدة إلى جانب الجينات الثمانية الأخرى من سلالة المخزون.
  • ثم ينمو هذا الفيروس الجديد بكميات هائلة ويتم تنقية بروتينات H و N للقاح الجديد.

تستغرق العملية برمتها عدة أسابيع. هناك طريقة واعدة لتسريع الأمور وهي توليف جينات H و N الجديدة كيميائيًا واستبدالها بجينات H و N الموجودة في فيروس المخزون. يمكن أن يكون الفيروس الجديد جاهزًا لإنتاج اللقاح في غضون أيام قليلة.

أمثلة على لقاحات الإنفلونزا (للمهتمين)

في 17 يونيو 2003 ، وافقت إدارة الغذاء والدواء الأمريكية (FDA) على FluMist® - وهو لقاح حي للفيروسات الحية يتم إعطاؤه على شكل رذاذ على الأنف. تم إضعاف الفيروسات بحيث لا تسبب المرض ، لكنها قادرة على التكاثر في الأنسجة الباردة نسبيًا في البلعوم الأنفي حيث يمكنها إحداث استجابة مناعية. من المفترض أن هذا يميل نحو إنتاج IgA ، وهو دفاع أفضل ضد العدوى بالفيروسات المستنشقة من الأجسام المضادة IgG المنقولة بالدم. على أي حال ، فإن FluMist® يؤدي إلى استجابة أسرع من اللقاح المعطل وهناك بعض الأدلة على أنه يوفر حماية أفضل ضد الانجراف المستضدي أيضًا.

تم تضمين جميع سلالات الأنفلونزا الثلاثة المنتشرة حاليًا (H1N1 و H3N2 و B). عندما تظهر سلالات جديدة ، يمكن استبدالها.

في الوقت الحاضر ، هذا اللقاح الجديد (المعروف تقنيًا باسم لايف "لقاح الأنفلونزا الحية المضعفة" معتمد فقط للأطفال الذين تزيد أعمارهم عن 24 شهرًا والبالغين الذين تقل أعمارهم عن 50 عامًا. كما يجب على الأشخاص المصابين بنقص المناعة (مثل الإيدز) توخي الحذر بشأن تناوله.

تحديث: لأسباب غير معروفة حتى الآن ، لم يعمل بخاخ الأنف خلال موسم 2015-2016 ، ولا ينصح به للموسم القادم.

Flublok®

في 16 يناير 2013 ، وافقت إدارة الغذاء والدواء الأمريكية على نوع جديد تمامًا من اللقاح. يتم تصنيع Flublok® في مزارع الخلايا المحولة باستخدام الحمض النووي المؤتلف الذي يشفر الهيماجلوتينين لسلالات الإنفلونزا الثلاث المنتشرة حاليًا (H1N1 و H3N2 و B). التركيز النهائي للمستضدات هو ثلاثة أضعاف التركيز في اللقاح الحالي. يتم استخدام مزارع الخلايا الحشرية لذلك لا توجد مشكلة مع حساسية البيض المحتملة لدى أولئك الذين يتلقون اللقاح.

اسلحة اخرى ضد الانفلونزا

يستغرق لقاح الإنفلونزا بعض الوقت لبناء مستوى وقائي من الأجسام المضادة. ماذا لو أهملت الحصول على لقاح الإنفلونزا ووصل الوباء الآن؟

أمانتادين وريمانتادين

تثبط هذه الأدوية بروتين مصفوفة M2 اللازم للحصول على الحمض النووي الريبي الفيروسي في العصارة الخلوية. إنها تعمل ضد السلالات A فقط ، وتتطور مقاومة الأدوية بسرعة. بحلول موسم الإنفلونزا 2009-2010 ، طورت جميع سلالات كل من H3N2 و H1N1 تقريبًا مقاومة.

زاناميفير (ريلينزا®) وأوسيلتاميفير (تاميفلو®)

تعمل هذه الأدوية على منع النيورامينيداز وبالتالي تمنع إطلاق وانتشار الفيريونات الطازجة. يؤدي رش الزاناميفير في الأنف أو استنشاقه إلى تقصير مدة ظهور أعراض المرض من يوم إلى ثلاثة أيام. لسوء الحظ ، بحلول موسم الإنفلونزا 2008-2009 ، أصبحت جميع سلالات H1N1 المنتشرة في الولايات المتحدة مقاومة لعقار التاميفلو.

مضادات حيوية

المضادات الحيوية لا قيمة لها على الإطلاق ضد فيروس الأنفلونزا. ومع ذلك ، غالبًا ما يتم إعطاؤها للمرضى لمكافحة الالتهابات البكتيرية الثانوية التي تحدث والتي عادة ما تكون السبب الرئيسي للمرض الخطير والوفاة.

لماذا القليل من الأدوية؟

توفر الآليات التي يعمل بها amantadine و zanamivir دليلًا. يوجد عدد أقل بكثير من الأدوية المضادة للفيروسات مقارنة بالأدوية المضادة للبكتيريا لأن الكثير من دورة حياة الفيروس تعتمد على آلية مضيفه. هناك العديد من العوامل التي يمكن أن تقتل الفيروس ، لكنها تقتل الخلية المضيفة أيضًا. لذا فإن الهدف هو إيجاد الأدوية التي تستهدف الآلات الجزيئية الفريدة للفيروس. كلما عرفنا المزيد عن هذه التفاصيل الجزيئية ، كانت الفرصة أفضل لتطوير دواء جديد ناجح.

الانفلونزا "الاسبانية"

قام جيفري توبنبرغر وزملاؤه بتسلسل جينات فيروس الإنفلونزا الذي تم التعافي منه

  • نسيج رئوي محفوظ لجندي أمريكي مات بسبب الإنفلونزا عام 1918
  • نسيج رئوي من إحدى ضحايا الإنفلونزا التي ظل جسدها متجمدًا في التربة الصقيعية في ألاسكا منذ وفاتها عام 1918

ولكن حتى مع تسلسل جميع جيناتها بالكامل الآن ، فإن السبب في أن سلالة 1918 كانت مميتة للغاية غير مفهومة تمامًا. لكنها مميتة. لقد تمكنوا حتى من استبدال الجينات الثمانية لسلالة المختبر من فيروس الأنفلونزا بجميع الجينات الثمانية لسلالة 1918 (باستخدام إجراءات احتواء صارمة للسلامة الحيوية!). يقتل الفيروس الناتج الفئران بشكل أسرع من أي فيروس أنفلونزا بشري آخر تم اختباره. (ورد في عدد 7 أكتوبر 2005 من علم.)

انفلونزا الخنازير عام 2009

بدأت إنفلونزا H1N1 الجديدة في إصابة البشر في أمريكا الشمالية في أبريل 2009 وانتشرت الآن في معظم أنحاء العالم. كشف تسلسل الجينوم عن فيروس جديد - يسمى الآن A (H1N1) pdm09 - يحتوي على جينات وجدت سابقًا في أربع سلالات مختلفة من إنفلونزا الخنازير:

  • ا HA الجين (H1) المشتق من إنفلونزا الخنازير عام 1930 (والمرتبط ارتباطًا وثيقًا بـ H1 لوباء الإنفلونزا "الإسبانية" العظيم عام 1918) إلى جانب NP و NS الجين من هذا الفيروس ؛
  • ا غير متوفر الجين (N1) من فيروس كان ينتشر في خنازير أوروبا وآسيا منذ عام 1979 إلى جانب م الجين من هذا الفيروس ؛
  • أ السلطة الفلسطينية و PB2 الجين الذي دخل الخنازير من الطيور حوالي عام 1998 ؛
  • أ PB1 الجين الذي انتقل من الطيور إلى البشر حوالي عام 1968 ومننا إلى الخنازير حوالي عام 1998.

لا يزال يتعين تحديد سبب تمكين هذه المجموعة الرائعة من الجينات للفيروس من الانتقال بنجاح من الخنازير إلى البشر.

يتشابه تسلسل الأحماض الأمينية حول الحاتمات الحرجة لجزيئاته H1 عن كثب مع تلك الموجودة في فيروس إنفلونزا 1918 الذي تم إحيائه. هذا من شأنه أن يفسر السبب

  • تعمل الأجسام المضادة من الناجين المسنين من جائحة عام 1918 على تحييد فيروس إنفلونزا الخنازير الجديد.
  • تعمل الأجسام المضادة (التي تم تربيتها في الفئران) لفيروس إنفلونزا الخنازير الجديد على تحييد فيروس إنفلونزا 1918 المُنعش.
  • تسبب الوباء الأخير في مرض خطير ووفاة معظمها بين الشباب وأقلها عند الأطفال وكبار السن. أما بالنسبة لكبار السن ، فقد نشأ هذا التباين عن النمط المعتاد لأن الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 65 عامًا ، حتى لو لم يكونوا كبارًا بما يكفي للتعرض لفيروس 1918 ، قد تعرضوا لفيروسات H1 التي حتى عام 1957 كانت قد انجرفت فقط عن فيروس 1918 الأصلي ، و وهكذا طوروا مناعة جزئية. كانت الأجسام المضادة لدى الشباب خاصة بسلالات الإنفلونزا الموسمية المنتشرة منذ عام 1957. لم تكن هذه الأجسام قادرة على حمايتها من فيروس 2009 لكنها ربما تكون قد شكلت مركبات مناعية ضارة معها. لم يكن لدى الشباب أجسام مضادة للإنفلونزا ولم يشكلوا مثل هذه المجمعات المناعية.

"إنفلونزا الطيور"

تم العثور على العديد من فيروسات الأنفلونزا أ في الطيور ، الداجنة والبرية على حد سواء. معظم هذه العوامل تسبب القليل من المرض أو لا تسبب أي مرض في هؤلاء المضيفين. ومع ذلك ، يمكن لبعض جيناتها أن تدخل فيروسات قادرة على إصابة الحيوانات الأليفة ، كما كان الحال بالنسبة لجينات PA و PB2 لأنفلونزا الخنازير لعام 2009 (أعلاه).

في عدة مناسبات ، أصابت فيروسات إنفلونزا الطيور البشر أيضًا ، غالبًا بمعدلات وفيات عالية بشكل ينذر بالخطر. في عام 2003 ، حدثت حالات إصابة بشرية بفيروس إنفلونزا الطيور H7N7 في هولندا ، وفي نفس العام تسبب فيروس الطيور H5N1 في حدوث حالات إصابة بشرية في مناطق واسعة من آسيا. يبدو أن معظم الحالات البشرية قد تم الحصول عليها من الاتصال مع الطيور المصابة وليس من انتقال العدوى من إنسان إلى إنسان.

والآن في عام 2013 ، ظهر فيروس جديد من إنفلونزا الطيور ، H7N9 ، في البشر في الصين. بحلول نهاية صيف 2013 ، تسببت في 135 حالة ملحوظة (لا أحد يعرف حتى الآن ما إذا كان هناك أيضًا أشخاص مصابون ليسوا مرضى بما يكفي للذهاب إلى المستشفيات). 45 من الحالات التي تمت ملاحظتها كانت قاتلة. يبدو أن الضحايا أصيبوا بالعدوى من خلال ملامسة الطيور الداجنة المصابة مع وجود دليل ضئيل أو معدوم على انتقال العدوى من إنسان إلى إنسان.

كما ستظهر نظرة سريعة على الجداول أعلاه ، فإن البشر لديهم خبرة طويلة في العدوى واللقاحات بواسطة فيروسات إنفلونزا H1 و H3. لكن البشر لا يتمتعون على الإطلاق بأي مناعة ضد أي فيروسات H7. إذا طور هذا الفيروس القدرة على الانتشار بكفاءة من إنسان إلى إنسان ، فقد يؤدي إلى جائحة عالمي آخر.


قسم الأنفلونزا CDC

دأنيل ب. جيرنيغان ، (دكتور في الطب) ، ماجستير في الصحة العامة. ، هو مدير قسم الإنفلونزا في المركز الوطني للتحصين وأمراض الجهاز التنفسي CDC & rsquos. قبل تعيينه ، شغل الدكتور جيرنيغان منصب نائب مدير قسم الإنفلونزا من عام 2006 إلى عام 2014. وبصفته مديرًا ، فهو مسؤول عن الإشراف والتوجيه لما يقرب من 320 شخصًا يعملون لتقليل العبء المحلي والعالمي للمرض والوفاة بسبب الأنفلونزا الموسمية والحيوانية والوبائية. عمل الدكتور جيرنيغان أيضًا كضابط في خدمة الصحة العامة الأمريكية. تقاعد من منصب النقيب في عام 2019 بعد 23 عامًا في الفيلق المفوض.

حصل الدكتور جيرنيغان على درجة البكالوريوس من جامعة ديوك ، ودكتوراه في الطب من كلية بايلور للطب ، وماجستير في الصحة العامة من جامعة تكساس. وهو حاصل على شهادة البورد في الطب الباطني وأكمل إقامة إضافية في الطب الوقائي.

انضم د. جيرنيجان إلى CDC & rsquos Epidemic Intelligence Service في 1994 وعمل في فرع أمراض الجهاز التنفسي على الوقاية من مسببات الأمراض التنفسية البكتيرية ومكافحتها. في عام 1996 ، بدأ العمل في مهمة من مراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها إلى وزارة الصحة بولاية واشنطن بصفته اختصاصيًا في علم الأوبئة الطبية ومنسقًا للمبادرات الوطنية لتحسين مراقبة الأمراض المعدية الناشئة. أصبح الدكتور جيرنيغان رئيسًا لقسم علم الأوبئة في CDC & rsquos ، قسم تعزيز جودة الرعاية الصحية (DHQP) في عام 2001. وفي هذا الدور ، أشرف على العديد من التحقيقات والمبادرات لتوصيف مختلف قضايا مسببات الأمراض المكتسبة من المستشفى والمرتبطة بالأجهزة والمقاومة لمضادات الميكروبات. . في عام 2006 ، انضم الدكتور جيرنيغان إلى قسم الإنفلونزا كنائب للمدير.

ألف الدكتور جيرنيغان أكثر من 100 مقالة وفصل كتب تمت مراجعتها من قبل الأقران حول مختلف موضوعات الأمراض المعدية الناشئة ، وأشرف على تحقيقات تفشي العدوى الفيروسية والبكتيرية والفطرية المرتبطة بمسببات الأمراض الناشئة والمقاومة لمضادات الميكروبات. قاد فرق علم الأوبئة والمراقبة للاستجابات الوطنية والدولية ، بما في ذلك الجمرة الخبيثة المتعلقة بالإرهاب البيولوجي عام 2001 ، وظهور فيروس غرب النيل عام 2002 ، وباء السارس عام 2003 ، وإنفلونزا الإنفلونزا الوبائية H1N1 ، والإيبولا ، ووباء 2019 COVID-19. خلال جائحة إنفلونزا H1N1 لعام 2009 ، عمل الدكتور جيرنيغان كرئيس لمراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها لجميع أنشطة الأوبئة والمختبرات المحلية والدولية لحكومة الولايات المتحدة واستجابة rsquos. في عام 2015 ، عمل الدكتور جيرنيغان كمدير للحوادث للاستجابة العالمية للإيبولا CDC & rsquos وفي عام 2020 عمل كمدير للحوادث للاستجابة المحلية والعالمية لـ CDC & rsquos COVID-19.

فيفيان دوجان ، دكتوراه ، يشغل حاليًا منصب نائب مدير قسم الإنفلونزا في مركز CDC & rsquos الوطني للتحصين وأمراض الجهاز التنفسي (NCIRD). يعمل الدكتور دوغان عن كثب مع مدير القسم لتوفير القيادة البرامجية والإدارة العلمية والإدارية الشاملة لأنشطة ووظائف قسم الإنفلونزا و rsquos. تشرف على تزامن علم الأوبئة وعلوم المختبرات مع المعلوماتية وتنسيق المشاريع المبتكرة داخل وخارج الأسوار للنهوض بمهمة التقسيم و rsquos. عمل الدكتور دوجان كمدير بالإنابة لقسم الإنفلونزا لمدة ستة أشهر في عام 2020 خلال استجابة CDC & rsquos لـ COVID-19. قبل تعيينها في عام 2020 ، شغلت الدكتورة دوجان منصب نائب رئيس فرع علم الفيروسات والمراقبة والتشخيص (VSDB) في قسم الإنفلونزا.

حصل الدكتور دوغان على درجة البكالوريوس. في علم الأحياء من Union College ، حاصل على ماجستير. في علم الطفيليات البيطرية ، ودكتوراه. دكتوراه في الأمراض المعدية من كلية الطب البيطري ، جامعة جورجيا ، حيث تخصصت في مسببات الأمراض الحيوانية المنشأ التي ينقلها القراد. درست جينوم إنفلونزا الطيور كزميلة ما بعد الدكتوراه الممولة من المعاهد الوطنية للصحة في معهد أبحاث الجينوم ومعهد القوات المسلحة لعلم الأمراض. أكملت الدكتورة دوغان تدريبها على علم فيروسات الإنفلونزا وتطور فيروسات إنفلونزا الطيور والجائحة ، بما في ذلك فيروسات جائحة H1N1 لعامي 1918 و 2009 ، في مختبر الأمراض المعدية ، المعهد الوطني للحساسية والأمراض المعدية (NIAID) ، المعاهد الوطنية للصحة.

قبل انضمامه إلى CDC في عام 2016 ، كان الدكتور دوجان مسؤول برنامج في مكتب علم الجينوم والتقنيات المتقدمة ، قسم علم الأحياء الدقيقة والأمراض المعدية ، NIAID ، المعاهد الوطنية للصحة. قدمت القيادة والتوجيه العلمي للبحوث خارج أسوار للسيطرة والوقاية من الأمراض المعدية. وشمل ذلك علم الجينوميات الوظيفية ونهج بيولوجيا الأنظمة لدراسة مقاومة مضادات الميكروبات ، وفيروسات ميرس والسارس ، وفيروسات الإنفلونزا ، وفيروس إيبولا وزيكا. كانت الدكتورة دوغان أستاذة مساعدة في علم الجينوم الفيروسي في معهد جيه كريغ فينتر من 2010 إلى 2012 ، حيث ركزت على الإنفلونزا والجينوميات الفيروسية المنقولة بالنواقل ، والتطور الفيروسي وتطوير لقاح الأنفلونزا الاصطناعية.

إريك جوجستاد ، M.Ed. هو المدير المساعد لإدارة البرامج لقسم الإنفلونزا في مركز مكافحة الأمراض والوقاية منها (CDC & rsquos) الوطني للتحصين وأمراض الجهاز التنفسي (NCIRD). حاليًا ، هو مسؤول عن تطوير البرامج وإدارتها وعمليات قسم الإنفلونزا ، والتي تركز على المراقبة والبحث والتشخيص المختبري في الولايات المتحدة وعلى الصعيد الدولي. عمل السيد غوغستاد في مركز السيطرة على الأمراض (CDC) لسنوات في مجموعة متنوعة من المجالات المختلفة ، بما في ذلك علم الأوبئة والتدريب المختبري ، واكتشاف الأمراض ، والتأهب لحالات الطوارئ ، وصحة اللاجئين ، والإنفلونزا ، والالتهابات الناشئة ، والأمراض الطفيلية. خلفيته التعليمية في مجال الاتصالات والموارد البشرية والتطوير التنظيمي. حصل السيد غوغستاد على درجة البكالوريوس. في الإدارة من جامعة ولاية كاليفورنيا ، تشيكو وماجستير في التربية (M.Ed.) من جامعة جورجيا.

عمل السيد غوغستاد في مجال الصحة العالمية مع التركيز على بناء أنظمة الصحة العامة والقدرات داخل الحكومات المضيفة حول العالم. سابقًا ، شارك في العديد من برامج الصحة العامة والعالمية ، بما في ذلك علم الأوبئة الميدانية الدولية للعدوى الناشئة وأنظمة المختبرات المتكاملة لصحة الإنسان والحيوان والاستعداد للطوارئ والاستجابة لها. بالإضافة إلى ذلك ، تعاون السيد Gogstad مع منظمات متعددة الأطراف ، مثل منظمة الصحة العالمية (WHO) ، وغيرها من الوكالات الحكومية الأمريكية ، بما في ذلك وزارة الخارجية (DOS) ، الوكالة الأمريكية للتنمية الدولية (USAID) ، ووزارة الدفاع (DOD).

أليسيا إم فراي M.D. ، M.P.H.، رئيس قسم الإنفلونزا في مركز السيطرة على الأمراض (CDC) وفرع علم الأوبئة والوقاية منها. الدكتور فراي هو أيضًا نقيب في خدمة الصحة العامة بالولايات المتحدة. بصفتها رئيسة الفرع ، فهي مسؤولة عن الإشراف على برنامج محلي ودولي كبير يشمل: دراسات مراقبة الإنفلونزا للتأثيرات السنوية للقاحات الإنفلونزا ، عوامل خطر عبء المرض للتنبؤ بالأمراض الشديدة وجهود النمذجة لقاح وإرشادات مضادة للفيروسات وتحقيقات في تفشي السياسات للموسمية فيروسات الأنفلونزا وفيروسات الأنفلونزا A الجديدة ، وبناء القدرات ، والتأهب لمواجهة الجائحة والاستجابة لها.

حصل الدكتور فراي على درجة البكالوريوس من جامعة كونيتيكت ، ودكتوراه في الطب من كلية الطب بجامعة سينسيناتي ، وماجستير في الصحة العامة من جامعة كاليفورنيا ، بيركلي. تدربت في الطب الباطني في مستشفى جونز هوبكنز في بالتيمور والأمراض المعدية في جامعة كاليفورنيا ، سان فرانسيسكو ، وهي حاصلة على شهادة البورد في الأمراض المعدية.

انضمت الدكتورة فراي إلى CDC & rsquos Epidemic Intelligence Service في عام 1999 ، عندما بدأت العمل في فرع أمراض الجهاز التنفسي على الوقاية من مسببات الأمراض التنفسية البكتيرية ومكافحتها. في عام 2001 ، عملت في فرع أنشطة السل الدولية لتحسين السيطرة على مرض السل المقاوم للأدوية المتعددة. في عام 2002 ، انضم الدكتور فراي إلى فريق تفشي المرض في فرع الأمراض المنقولة بالغذاء والإسهال. في عام 2004 ، أصبحت قائدة فريق الجهاز التنفسي والفيروس المعوي ، حيث وصفت وبائيات فيروسات الجهاز التنفسي المخلوي وفيروسات الإنفلونزا وفيروسات الأنف البشرية وفيروسات كورونا البشرية. انضمت إلى قسم الإنفلونزا في عام 2006 ، وفي عام 2012 ، أصبحت قائدة فريق الوقاية من الإنفلونزا ومكافحتها ، حيث طورت معرفتها بآثار اللقاحات والأدوية المضادة للفيروسات. في عام 2017 ، أصبحت رئيسة فرع علم الأوبئة والوقاية.

قام الدكتور فراي بتأليف أكثر من 200 مقالة تمت مراجعتها من قبل الزملاء حول مختلف موضوعات الأمراض المعدية الناشئة. لقد قادت فرق علم الأوبئة والتدابير الطبية المضادة للاستجابات الوطنية والدولية ، بما في ذلك الإنفلونزا الوبائية H1N1 لعام 2009 ، والكوليرا ، والإيبولا ، ووباء COVID-19 لعام 2019.

جوزيف بريسي ، (دكتور في الطب)، هو قسم الإنفلونزا ومدير مساعد للشؤون الصحية العالمية. يعمل الدكتور بريسي أيضًا كمدير للشراكة من أجل إدخال لقاح الأنفلونزا ، ومقرها في فرقة العمل من أجل الصحة العالمية ، والتي تسعى إلى تسريع استخدام لقاحات الأنفلونزا في البلدان المنخفضة والمتوسطة الدخل من خلال الشراكات بين القطاعين العام والخاص. وهو مدير الاتحاد العالمي للممولين لتطوير لقاح الإنفلونزا الشامل ، والذي يوفر آلية للممولين العالميين وأصحاب المصلحة المشاركين في تطوير لقاحات الجيل التالي لمشاركة الاستراتيجيات والدروس لتسريع التقدم في هذا المجال.

تدرب الدكتور بريسي في كلية بايلور للطب في هيوستن ، ثم أكمل إقامته في طب الأطفال في مستشفى الأطفال والمركز الطبي في جامعة واشنطن في سياتل. انضم الدكتور بريسي إلى مركز السيطرة على الأمراض في عام 1993 كمسؤول عن خدمة الاستخبارات الوبائية (EIS) في فرع الإنفلونزا. من عام 1995 إلى 2005 ، عمل الدكتور بريسي في البداية كطبيب متخصص في علم الأوبئة ومسؤول طبي متخصص في التهابات الجهاز الهضمي الفيروسية والتهابات الجهاز التنفسي. كان رئيس قسم الإنفلونزا في مركز السيطرة على الأمراض (CDC) وفرع علم الأوبئة والوقاية من 2005-2017 ، حيث أشرف على مجموعة واسعة من أنشطة المراقبة والبحوث والسياسات العالمية والمحلية لقسم الإنفلونزا. عمل الدكتور بريسي كضابط في خدمة الصحة العامة بالولايات المتحدة. تقاعد من منصب النقيب في عام 2017 ، بعد 24 عامًا في الفيلق المفوض.

قام الدكتور بريسي بتأليف أكثر من 300 ورقة بحثية وفصل كتب مدرسية تمت مراجعتها من قبل الزملاء.

تيرينس إم تومبي ، دكتوراه.، يعمل كرئيس لفرع المناعة والأمراض في قسم الأنفلونزا CDC & rsquos. يشتهر فرع علم المناعة والمرض دوليًا ببحوثه حول التسبب والمناعة وانتقال فيروسات الأنفلونزا الموسمية والوبائية و [مدش] على وجه التحديد في منطقة العدوى البشرية بفيروسات الأنفلونزا الجديدة من أصل حيواني. يوفر الفرع أيضًا دعمًا مختبريًا للتحقيقات الوبائية المصلية لعدوى الإنفلونزا لدى البشر.

حصل الدكتور تومبي على بكالوريوس الآداب في علم الأحياء من جامعة مينيسوتا وعلى درجة الدكتوراه. في علم الأحياء الدقيقة / علم المناعة من كلية الطب بجامعة جنوب ألاباما في موبايل ، ألاباما. حصل على جائزة زمالة ما بعد الدكتوراه من الجمعية الأمريكية لعلم الأحياء الدقيقة (ASM) وأجرى تدريبه بعد الدكتوراه في فرع الإنفلونزا CDC & rsquos. خدم لاحقًا في وزارة الزراعة الأمريكية (USDA) كطبيب ميكروبيولوجي في مختبر جنوب شرق لأبحاث الدواجن في أثينا ، جورجيا. عاد الدكتور تومبي إلى مركز السيطرة على الأمراض في عام 2003 وأصبح قائد فريق علم الأمراض ، وهو المنصب الذي تطلب منه الإشراف على ثمانية علماء أحياء مجهرية.

تكمن اهتمامات د. كما أنه يساهم في تقييم لقاحات الأنفلونزا في بيئة ما قبل السريرية. بالإضافة إلى دوره في مركز السيطرة على الأمراض ، حصل الدكتور تومبي على موعد مساعد في جامعة أتلانتا ورسكووس إيموري في قسم علم الأحياء الدقيقة وعلم الوراثة الجزيئية. تم توثيق أبحاثه حول التسبب في المرض والمناعة خلال الثلاثين عامًا الماضية في أكثر من 250 منشورًا تمت مراجعته من قِبل الأقران. في عام 2006 ، تم تكريمه بجائزة لانسيت لأفضل ورقة علمية لعام 2005. كما حصل على جائزتي تشارلز سي شيبرد لعامي 2006 و 2008 لأبحاثه المتميزة. في عام 2007 ، التحق الدكتور تومبي بجامعة مينيسوتا ، أكاديمية دولوث للعلوم والهندسة ، وحصل على جائزة الخريجين المتميزين التي قدمتها جامعة جنوب ألاباما.


فيروس الانفلونزا: مورفولوجيا وتكرارها | علم الاحياء المجهري

فيروس الأنفلونزا (الشكل 14.18) متعدد الأشكال ويبلغ قطره 80-120 نانومتر. إنه فيروس مغلف يمتلك جينومًا مقسمًا إلى ثمانية جزيئات خطية أحادية السلسلة تتراوح في الحجم من 890 إلى 2341 نيوكليوتيد. nucleocapsid لهذا الفيروس هو تناظر حلزوني ، حوالي 6-9 نانومتر في القطر وطوله حوالي 60 نانومتر. يحتوي الغلاف على طبقات دهنية خارجية وبروتينات داخلية.

هناك نوعان من المسامير ، مسامير هيماجلوتينين (H-spikes) ومسامير النيورامينيداز (N-spikes) ، موجودة على السطح الخارجي للمغلف.

يبلغ عدد هذه المسامير حوالي 500 (مسامير N فقط حوالي 100 لكل فيريون) وتتفاعل مع سطح الخلية المضيفة. تسبب مسامير Hemagglutinin (H-spikes) تراص خلايا الدم الحمراء (كرات الدم الحمراء). من السمات المهمة للهيماجلوتينين لفيروس الأنفلونزا أن الجسم المضاد الموجه ضده يمنع الفيروس من إصابة الخلية.

وهكذا ، فإن الجسم المضاد الموجه ضد الهيماجلوتينين يعمل على تحييد الفيروس ، وهذه هي الآلية التي يتم من خلالها إحداث المناعة ضد الإنفلونزا أثناء عملية التحصين. ومع ذلك ، فإن ارتفاع النيورامينيداز هو إنزيم يكسر مكون حمض السياليك في الغشاء السيتوبلازمي. يوجد على الجانب الداخلي من الغلاف بروتين M الذي يوفر الصلابة وبالتالي استقرار طبقة ثنائية الدهون.

تكرار فيروس الأنفلونزا:

يدخل فيريون الإنفلونزا داخل الخلية المضيفة عن طريق عملية الالتقام الخلوي. هناك في السيتوبلازم تنفصل النيوكليوكابسيد عن الغلاف وتتحرك إلى النواة حيث يحدث تكاثر الجينوم الفيروسي. ينتج عن عدم الطلاء تنشيط فيروس RNA polymerase. ثم يتم نسخ جزيئات الرنا المرسال من الحمض النووي الريبي الفيروسي داخل النواة باستخدام بادئات قليلة النوكليوتيد وتنتقل إلى السيتوبلازم.

ومع ذلك ، يتم تصنيع بروتينات الفيروس في السيتوبلازم. يتم ترميز عشرة بروتينات فيروسية بواسطة الأجزاء الثمانية من الجينوم الفيروسي. بعض هذه البروتينات تشارك في تكاثر الجينوم الفيروسي بينما البعض الآخر عبارة عن بروتينات هيكلية تستخدم في تجميع الفيريون. لا تزال تفاصيل تجميع الفيروسات غير معروفة على وجه اليقين. يحدث تكوين النسل الكامل المغلف عن طريق عملية التبرعم.


الإنزيمات الخارجية البكتيرية والسموم كعوامل ضراوة

بعد التعرض والالتصاق ، فإن الخطوة التالية في التسبب في المرض هي غزو، والتي يمكن أن تشمل الإنزيمات والسموم. تؤدي العديد من مسببات الأمراض إلى الغزو عن طريق دخول مجرى الدم ، وهو وسيلة فعالة للانتشار لأن الأوعية الدموية تمر بالقرب من كل خلية في الجسم. الجانب السلبي لآلية التشتت هو أن الدم يشمل أيضًا العديد من عناصر الجهاز المناعي. Various terms ending in –emia are used to describe the presence of pathogens in the bloodstream. The presence of bacteria in blood is called bacteremia. Bacteremia involving pyogens (pus-forming bacteria) is called pyemia. When viruses are found in the blood, it is called viremia. المصطلح toxemia describes the condition when toxins are found in the blood. If bacteria are both present and multiplying in the blood, this condition is called septicemia.

Patients with septicemia are described as septic, which can lead to shock, a life-threatening decrease in blood pressure (systolic pressure <90 mm Hg) that prevents cells and organs from receiving enough oxygen and nutrients. Some bacteria can cause shock through the release of toxins (virulence factors that can cause tissue damage) and lead to low blood pressure. Gram-negative bacteria are engulfed by immune system phagocytes, which then release tumor necrosis factor, a molecule involved in inflammation and fever. Tumor necrosis factor binds to blood capillaries to increase their permeability, allowing fluids to pass out of blood vessels and into tissues, causing swelling, or edema (شكل 1). With high concentrations of tumor necrosis factor, the inflammatory reaction is severe and enough fluid is lost from the circulatory system that blood pressure decreases to dangerously low levels. This can have dire consequences because the heart, lungs, and kidneys rely on normal blood pressure for proper function thus, multi-organ failure, shock, and death can occur.

شكل 1. ​This patient has edema in the tissue of the right hand. Such swelling can occur when bacteria cause the release of pro-inflammatory molecules from immune cells and these molecules cause an increased permeability of blood vessels, allowing fluid to escape the bloodstream and enter tissue.

Influenza Basic Research

NIAID has a longstanding commitment to conducting and supporting the basic research necessary to understand how influenza strains emerge, evolve, infect and cause disease (called pathogenesis) in animals and humans. Results from this research are used to inform the design of new and improved influenza vaccines, diagnostics and antiviral drugs to treat flu infection.

Influenza is challenging for scientists to study because there are hundreds of strains that are classified into four main categories: A through D, though D is not known to infect people. Influenza A virus is the group that most commonly causes illness in humans and is the source of all of the major influenza pandemics in modern history. This type can drift and shift through birds and animals, meaning it emerges with rearranged surface proteins that create different strains of the virus.

The surface proteins that combine in different ways to create an assortment of influenza virus type A strains are called hemagglutinin (HA) and neuraminidase (NA). Hemagglutinin enables the flu virus to enter a human cell and initiate infection neuraminidase allows newly formed flu viruses to exit the host cell and multiply throughout the body. There are 18 types of HA and 11 types of NA, leaving the possibility for dozens of different subtypes of influenza A viruses (such as H1N1, H3N2, H5N8, and H7N9) and strains (such as 1918 H1N1 influenza and 2009 H1N1 flu).

Some of the specific questions about influenza that basic science researchers explore include how strains of viruses differ from each other by gene structure how viruses can defeat the immune system to cause disease how some viruses can transmit from person to person and how some treatments and vaccines effectively prevent or minimize infection.


Antigenic shift

سيراجع محررونا ما قدمته ويحددون ما إذا كان ينبغي مراجعة المقالة أم لا.

Antigenic shift, genetic alteration occurring in an infectious agent that causes a dramatic change in a protein called an antigen, which stimulates the production of antibodies by the immune systems of humans and other animals. Antigenic shift has been studied most extensively in influenza type A viruses, which experience this change about once every 10 years. The newly emerged viruses have the potential to cause epidemics or pandemics, since very few, if any, humans possess immunity against the new antigens.

Antigenic shift occurs because influenza A viruses have a large animal reservoir, consisting primarily of wild aquatic birds (e.g., ducks). It also occurs because the RNA genome of influenza A viruses is in the form of eight segments, which during viral replication are susceptible to a type of genetic exchange known as genetic reassortment. Reassortment can result in antigenic shift when an intermediate host, such as a pig, is simultaneously infected with a human and an avian influenza A virus. The new version of the virus that is produced represents a new influenza A subtype and thus is immunologically distinct from influenza A viruses that have been circulating in the human population. Influenza A subtypes are distinguished by the two major antigenic glycoproteins, hemagglutinin (H) and neuraminidase (N), that exist on their viral coats. (H1N1, H3N2, and H5N1 are examples of influenza A subtypes.)

Antigenic shift may also occur when an influenza A virus jumps directly from aquatic birds to humans or when a virus passes from aquatic birds to humans through an intermediate host without undergoing reassortment.

This article was most recently revised and updated by Kara Rogers, Senior Editor.


Coronavirus is a positive-sense single-stranded RNA virus which causes illnesses ranging from common cold and pneumonia to severe acute respiratory syndrome (SARS) and the Middle East respiratory syndrome (MERS). In contrast, influenza virus is a negative-sense, single-stranded RNA virus which causes seasonal flu epidemics each year. So, this is the key difference between coronavirus and influenza. Moreover, coronavirus spread slowly while the influenza virus spreads rapidly than the coronavirus. Furthermore, coronavirus infections are more deadly than influenza virus infections. Most importantly, there is no vaccine for coronavirus yet while there is a vaccine for the influenza virus.

The below info-graphic summarizes the difference between coronavirus and influenza.


Archival influenza virus genomes from Europe reveal genomic and phenotypic variability during the 1918 pandemic

The 1918 influenza pandemic was the deadliest respiratory pandemic of the 20th century and determined the genomic make-up of subsequent human influenza A viruses (IAV). Here, we analyze the first 1918 IAV genomes from Europe and from the first, milder wave of the pandemic. 1918 IAV genomic diversity is consistent with local transmission and frequent long-distance dispersal events and في المختبر polymerase characterization suggests potential phenotypic variability. Comparison of first and second wave genomes shows variation at two sites in the nucleoprotein gene associated with resistance to host antiviral response, pointing at a possible adaptation of 1918 IAV to humans. Finally, phylogenetic estimates based on extended molecular clock modelling suggests a pure pandemic descent of seasonal H1N1 IAV as an alternative to the hypothesis of an intrasubtype reassortment origin.

One Sentence Summary Much can be learned about past pandemics by uncovering their footprints in medical archives, which we here demonstrate for the 1918 flu pandemic.


Avian biology, the human influence on global avian influenza transmission, and performing surveillance in wild birds

This paper takes a closer look at three interrelated areas of study: avian host biology, the role of human activities in virus transmission, and the surveillance activities centered on avian influenza in wild birds. There are few ecosystems in which birds are not found. Correspondingly, avian influenza viruses are equally global in distribution, relying on competent avian hosts. The immune systems, annual cycles, feeding behaviors, and migration patterns of these hosts influence the ecology of the disease. Decreased biodiversity has also been linked to heightened disease transmission in several disease systems, and it is evident that active destruction and modification of wetland environments for human use is impacting avian populations drastically. Legal and illegal trade in wild birds present a significant risk for introduction and maintenance of exotic diseases. After the emergence of HPAI H5N1 in Hong Kong in 1996 and the ensuing geographic spread of outbreaks after 2003, both infected countries and those at risk of introduction began intensifying avian influenza surveillance efforts. Several techniques for sampling wild birds for influenza viruses have been applied. Benefits, problems, and biases exist for each method. The wild bird avian influenza surveillance programs taking place across the continents are now scaling back due to the rise of other spending priorities hopefully the lessons learned from this work will be preserved and will inform future research and disease outbreak response priorities.


"Bird Flu"

Many influenza A viruses are found in birds, both domestic and wild. Most of these cause little or no illness in these hosts. However, some of their genes can enter viruses able to infect domestic animals, as was the case for the PA and PB2 genes of the swine flu of 2009 (above).

On several occasions, bird flu viruses have also infected humans, often with alarmingly-high fatality rates. In 2003, human cases of an H7N7 bird flu virus infection occurred in the Netherlands, and in the same year an H5N1 bird virus caused human cases in large areas of Asia. Most of the human cases seemed to have been acquired from contact with infected birds rather than from human-to-human transmission.

And now in 2013, a new bird flu virus, H7N9, has appeared in humans in China. By the end of the summer of 2013, it had caused 135 observed cases (no one knows yet whether there may also be infected people who are not sick enough to show up at hospitals). 45 of the observed cases were fatal. The victims appear to have been infected through contact with infected poultry with little or no evidence of human-to-human transmission.

As a glance at the tables above will show, humans have had long experience with infections and vaccines by both H1 and H3 flu viruses. But the human population has absolutely no immunity against any H7 viruses. If this virus develops the capability to spread efficiently from human to human, it could lead to another worldwide pandemic.


شاهد الفيديو: #Drhelpهذه أهم اعراض الأنفلونزا الموسمية (كانون الثاني 2022).