معلومة

عندما يصاب شخص ما بالإنفلونزا ويكتسب بعض المناعة ، فهل هذه المناعة جيدة مثل الحصول عليها من اللقاح؟


يعتقد أحد الأصدقاء أن الإصابة بفيروس الأنفلونزا الجديد يعني أنه يتم اكتساب القليل من المناعة ، ما لم تحصل على لقاح. لكنه ينسى أن السلالات الجديدة يمكن أن تجعل اللقاحات الحالية قديمة.

أنا متأكد من أن الجهاز المناعي سوف "يتذكر" تلك السلالة بالذات بالإضافة إلى الحصول على لقاح.

عندما يصاب شخص ما بالإنفلونزا ويكتسب بعض المناعة ، فهل هذه المناعة جيدة مثل الحصول عليها من اللقاح؟


تنتج العدوى الطبيعية دائمًا مناعة أفضل من تلك التي يتم الحصول عليها من خلال التطعيم. ومع ذلك ، فإن اللقاحات تنتج استجابة مناعية أفضل من الإصابة بالأنفلونزا. وهذا يعني الآثار الجانبية.

أريد التراجع عن جزء من أسئلتك حيث تقولأنا متأكد من أن الجهاز المناعي سوف "يتذكر" تلك السلالة بالذات بالإضافة إلى الحصول على لقاح.وأضف القليل من المعلومات الشيقة بخصوص الأنفلونزا.

بعض الصور النمطية للإنفلونزا (أ) التي تصيب البشر هي: H1N1 ، H2N2 ، H5N1 ، إلخ ... ترمز H إلى Hemagglutinin و N هي Neuraminidase. هذه مهمة في تطوير اللقاح. H و N عبارة عن بروتينات موجودة على سطح الفيروس وتسمح بدخول الخلية للعدوى.

تُصنف السلالات حسب الهيماجلوتينين والنيورامينيداز. في كل عام عندما يتم تطوير لقاح الأنفلونزا الموسمية ، لا نعرف يقينًا 100٪ أي السلالة قد تكون الأكثر انتشارًا. بدلاً من ذلك ، تُستخدم بيانات المراقبة في تحديد الأنفلونزا التي قد تكون الأكثر انتشارًا. مزيد من المعلومات على موقع CDC.

لذا عد إلى السؤال:

هل يتذكر الجهاز المناعي تلك السلالة بعينها كما يتذكر اللقاح؟

نعم إنها كذلك وهناك ورقة بحثية في PNAS تبحث في شيء مشابه. هذا مرتبط بشيء يسمى "شهر العسل المناعي". نظرية أن الإصابة الأولى خلال الطفولة توفر ذاكرة مناعية أقوى من الإصابة اللاحقة.

ووجدت الورقة أن الأشخاص الذين يبلغون من العمر 28 عامًا كانوا أكثر عرضة للإصابة بالأنفلونزا الإسبانية (H1N1) في عام 1918 لأنهم تعرضوا للفيروس الخطأ عندما كانوا أطفالًا.

ومع ذلك ، فقد تعرض كبار السن لفيروس H1N1 وهم أطفال وكانوا يتمتعون بحماية جيدة. تعرض الأشخاص الذين كانوا في منتصف العمر أو في سن المراهقة في عام 1918 للإصابة بفيروس H1N8 وهم أطفال وكانوا يتمتعون بحماية جزئية.

هذا ما أعيده إلى ما هو جيد مثل اللقاح ، ولكن أكثر لإظهار أن المناعة المكتسبة من خلال العدوى ، في الواقع ، يتم تذكرها. إلى متى؟ هذا سؤال مختلف تمامًا يختلف من عدوى إلى أخرى. بعضها مدى الحياة (مثل الحصبة) ، والبعض الآخر قصير العمر يتطلب إعادة العدوى ، أو براعم معززة في حالة التطعيم.


نعم ، المناعة المكتسبة من العدوى هي (بشكل عام) جيدة مثل التطعيم ، إن لم يكن أفضل. تذكر ، الهدف الكامل من اللقاح هو محاكاة عدوى وتنشيط المناعة دون الاضطرار إلى المعاناة من الأعراض الفعلية لعدوى حقيقية ، ومن المحتمل الإصابة بمرض شديد أو حتى الموت. هذا بغض النظر عما إذا كانت سلالة "جديدة" من الفيروسات أم لا.

† لا تؤدي جميع حالات التعرض إلى مناعة جيدة ، سواء عن طريق العدوى أو التطعيم. في كثير من الأحيان يمكن أن يكون هذا مرتبطًا بتثبيط المناعة أو عيوب أخرى في الجهاز المناعي ، ولكن يمكن أن يلعب العمر وعوامل أخرى مثل الأمراض المصاحبة أدوارًا أيضًا.


كيف تعمل مناعة كوفيد وماذا تعني للقاحات؟

يتكون الجهاز المناعي من عدة أجزاء ، بما في ذلك استجابة الخط الأول التي تتضمن الخلايا المناعية التي تنبه الجسم إلى أي هجوم وتستوطن الخلايا المصابة. تؤدي هذه الاستجابة إلى تنشيط ما يعرف بجهاز المناعة "التكيفي" ، وهو أمر مهم للمناعة المستقبلية.

قال البروفيسور داني ألتمان ، الخبير في علم المناعة للأمراض المعدية في إمبريال كوليدج لندن: "يتمتع [الجهاز المناعي التكيفي] بهذه الميزة الخاصة للذاكرة ، وهو ما تستغلونه في اللقاحات".

يتضمن نوعين رئيسيين من خلايا الدم البيضاء ، المعروفين باسم الخلايا الليمفاوية. تنتج الخلايا البائية بروتينات الأجسام المضادة التي يمكن أن تلتصق بالفيروس لمنعه من دخول الخلايا. تقتل الخلايا التائية الخلايا المصابة بالفيروس وتصنع بروتينات تسمى السيتوكينات. تساعد هذه السيتوكينات في تحويل الخلايا البائية إلى خلايا طويلة العمر تنتج أجسامًا مضادة أفضل ، وخلايا ب "الذاكرة" التي يمكنها إنتاج الأجسام المضادة المتخصصة بسرعة في حالة تعرض الجسم للفيروس مرة أخرى.

قال ألتمان: "عادةً ما تسير مناعة الخلايا التائية ومناعة الخلايا البائية ومنتجها والأجسام المضادة جنبًا إلى جنب في التغلب على الفيروس".

لكن الدراسات وجدت أنه في حين أن العديد من الأشخاص الذين أصيبوا بـ Covid-19 لديهم كل من الخلايا التائية والأجسام المضادة للفيروس ، يبدو أن بعضهم يمتلك واحدًا أو الآخر فقط. قال ألتمان: "من الصعب جدًا معرفة ما يعنيه ذلك".

وليست جميع الاستجابات المناعية مفيدة: فقد أشارت الأبحاث الحديثة إلى أن الأجسام المضادة الضالة قد تلعب دورًا في حالات مثل مرض كوفيد الطويل ، حيث تستمر الأعراض لعدة أسابيع أو أشهر بعد الإصابة ، حيث تتسبب البروتينات في حدوث فوضى تتراوح من تعطيل آليات الدفاع إلى مهاجمة الأعضاء.

ماذا يحدث بعد زوال العدوى؟

بعد الإصابة بالعدوى ، تبدأ مستويات الأجسام المضادة في التراجع ، بينما تميل خلايا الذاكرة B والخلايا التائية إلى البقاء لفترة أطول.

اقترحت دراسة ما قبل الطباعة صدرت في يوليو ، أن مستويات الأجسام المضادة لـ Covid تنخفض على مدار ثلاثة أشهر ، وفي بعض الحالات تصبح غير قابلة للكشف. أشارت الأبحاث أيضًا إلى أن سرعة وحجم هذا الانخفاض قد يختلفان بين الرجال والنساء. يبدو أن مستوى الأجسام المضادة التي يتم إنتاجها ، وطول الفترة الزمنية التي تستغرقها في البقاء ، مرتبطان بشدة المرض.

ومع ذلك ، فقد اقترحت أبحاث أخرى ، لم تتم مراجعتها بعد من قبل الأقران ، أن الأجسام المضادة لـ Covid تظهر انخفاضًا طفيفًا فقط على مدى ستة أشهر بعد الإصابة. وجدت الدراسة نفسها أن مستويات الخلايا التائية انخفضت بمقدار النصف خلال ثلاثة إلى خمسة أشهر لكنها استقرت بعد ستة أشهر ، وأصبحت خلايا الذاكرة ب أكثر وفرة.

نظرًا لأن كوفيد مرض جديد ، فسيلزم مرور المزيد من الوقت قبل معرفة المسار الأطول أجلاً لكل من هذه المكونات. لكن ديبورا دن والترز ، أستاذة علم المناعة في جامعة ساري ، كانت متفائلة. وقالت: "حقيقة وجود هذه الخلايا ، ولا يبدو أنها تتسرب بسرعة كبيرة ، تعني أننا نتوقع رؤيتها لاحقًا".

ماذا يعني كل هذا للحصانة؟

وجدت دراسة حديثة أنه عندما حدث تفشي لـ Covid على متن سفينة صيد في أغسطس ، لم يصاب أي من أفراد الطاقم الذين لديهم أجسام مضادة للفيروس بالعدوى. قال ألتمان: "إذا كان لديك [الأجسام المضادة المعادلة] على متن الطائرة ، وكنت قد حصلت عليها بمستوى عالٍ بما يكفي ، فأنا أراهن على حماية منزلي لك".

ولكن ماذا عن خلايا الذاكرة B والخلايا التائية؟ اقترحت بعض الدراسات أن فيروسات كورونا الأخرى ، بما في ذلك تلك التي تسبب بعض نزلات البرد ، تخرب إنتاج خلايا الذاكرة ب ، مما يعني أنه حتى لو كانت هذه الخلايا موجودة ، فهي أقل فعالية مما هو متوقع.

قال ألتمان: "[هناك] أوراق جيدة جدًا تقول أن هذا هو السبب في أن فيروسات كورونا ذكية جدًا وأنه يمكنك ، على سبيل المثال ، الحصول على البرد الشائع في الشتاء بعد الشتاء بعد الشتاء ولا تساعدك ذاكرتك".

تبقى الأسئلة أيضًا حول استجابة الخلايا التائية وما إذا كانت كافية لتوفير الحماية من تلقاء نفسها. في حين أن إحدى الدراسات ، التي لم تتم مراجعتها بعد ، وجدت أن الأشخاص الذين لديهم مستويات أعلى من الخلايا التائية تجاه كوفيد كانوا أقل عرضة للإصابة بالعدوى ، فإن أكثر من نصف هؤلاء الأشخاص لديهم أيضًا أجسام مضادة للفيروس.

"حقيقة أن الناس يصابون مرة أخرى بانتظام طوال حياتهم بفيروس كورونا الموسمي تشير إلى أن المناعة ، سواء كانت بوساطة الأجسام المضادة و / أو الخلايا التائية ، ربما لا تدوم طويلاً ،" البروفيسور ويندي باركلي ، رئيس في علم فيروسات الإنفلونزا في إمبريال كوليدج لندن ، قال سابقًا.

يبدو أن هذا مدعومًا بتقارير متزايدة عن حالات إعادة العدوى. قال سيباستيان جونستون ، أستاذ طب الجهاز التنفسي والحساسية في إمبريال كوليدج لندن ، إنه إذا حدثت العدوى مرة أخرى ، فمن المحتمل أن تكون أقل حدة من المرة الأولى ، أو حتى بدون أعراض - على الرغم من أن هذا ليس هو الحال دائمًا.

إن احتمال عودة العدوى هو سبب اضطرار بوريس جونسون - الذي أصيب بكوفيد في الربيع - إلى عزل نفسه مؤخرًا بعد ملامسته لشخص آخر مصاب بالفيروس ، وهذا أحد الأسباب التي تجعل فكرة "مناعة القطيع" الطبيعية مشكلة.

قالت دن والترز: "يمكن أن تكون محصنًا ضد المرض ولكنك لا تزال تتخطى الفيروس". "حتى لو استمرت الحصانة في شخص ما من سنتين إلى ثلاث سنوات ، فإن هذا لا يعني أنها ستستمر لفترة طويلة في شخص آخر. قد يقوم شخص ما بمستوى مختلف من استجابة خلية الذاكرة عن الآخر ".


سؤال وجواب مع أندرو بيكوس | أكتوبر & # 16020 ، 2020

هناك لازمة مفادها أن "COVID-19 هو مجرد إنفلونزا" ، وهي ليست دقيقة على الإطلاق. & # 160

يقول Andrew Pekosz ، دكتوراه ، إنه قد يكون من الصعب التفريق بين الاثنين بناءً على الأعراض وحدها. لكن الأعداد الكبيرة من الأشخاص المعرضين للإصابة والمعدلات المتزايدة للإصابة بالأمراض الشديدة والوفاة تضع COVID-19 بعيدًا عن الأنفلونزا الموسمية. & # 160

Pekosz ، عالم الفيروسات الرائد الذي يعمل على كلا المرضين ، يكسر الاختلافات الرئيسية بين COVID-19 والإنفلونزا لإظهار سبب خطورة هذا الوباء - وكارثي - خطير. & # 160

ماذا ستقول لشخص يصر لك على أن COVID-19 هو "الأنفلونزا فقط"؟

منذ كانون الأول (ديسمبر) 2019 ، تسبب فيروس كورونا في وفاة عدد من الأشخاص في الولايات المتحدة أكثر مما قتله الإنفلونزا في السنوات الخمس الماضية. & # 160

تمثل الإنفلونزا عبئًا كبيرًا على السكان ، لكن COVID-19 كان له تأثير أكبر بكثير.

هل الناس أكثر عرضة للإصابة بـ COVID-19 أو الأنفلونزا؟ & # 160

كثير من الناس معرضون للإصابة بـ COVID-19 لأن المناعة الموجودة مسبقًا قليلة ضد الفيروس المسبب له - SARS-CoV-2. من خلال التطعيمات والالتهابات السابقة ، يتمتع جزء من السكان ببعض المناعة ضد الإنفلونزا ، مما يساعد على الحد من عدد الحالات التي نراها كل عام.

هناك الكثير من التشابه بين كيفية انتشار الفيروسين ، لكن عدد الأشخاص المعرضين للإصابة هو حقًا ما يسمح لـ SARS-CoV-2 بالانتشار بسهولة. & # 160

في حالة الإصابة ، أيهما أعلى معدل للمرض الشديد والوفيات؟ كم أعلى؟

COVID-19 لديه مرض خطير ومعدل وفيات أعلى من الأنفلونزا في جميع الفئات العمرية ، باستثناء ربما الأطفال دون سن 12 عامًا.

هل السكان الأكثر عرضة للإصابة بمرض COVID-19 الشديد هم نفس السكان المعرضين لخطر الإصابة بالإنفلونزا الحادة؟ & # 160

هناك بعض التداخل. كبار السن والأفراد المصابون بأمراض القلب والأوعية الدموية أو ارتفاع مؤشر كتلة الجسم لديهم مرض أكثر حدة مع كلا العدوى. & # 160

يبدو أن الأطفال والنساء الحوامل أكثر عرضة للإصابة بمرض الإنفلونزا الشديد ، ولكن ليس من الواضح سبب ذلك.

ما الذي يجعل COVID-19 خطيرًا بشكل خاص؟

أولاً ، ضعف المناعة الموجودة مسبقًا ضد SARS-CoV-2 تعني أن كل شخص تقريبًا معرض للإصابة بالعدوى. ثانيًا ، ليس لدينا علاجات أو لقاحات جيدة لـ SARS-CoV-2 مثل الأنفلونزا. ثالثًا ، يتسبب COVID-19 في مرض أكثر خطورة من الأنفلونزا بشكل عام. & # 160

هل هناك آثار صحية طويلة المدى للأنفلونزا؟ كيف يقارنون بالأدلة المتزايدة حول الآثار الصحية طويلة المدى لـ COVID-19؟

هذه منطقة أخرى يختلف فيها الفيروسان. أبلغ الناجون من COVID-19 عن آثار طويلة المدى للعدوى أكثر من الناجين من الإنفلونزا. الأعراض المزمنة مثل الضعف وضيق التنفس وصعوبة التركيز ، وفي بعض الحالات ، مشاكل الكلى والقلب تكون أكثر شيوعًا بعد COVID-19 منها بعد الإنفلونزا. & # 160

وُصِف مرض كوفيد -19 "الخفيف" بأنه "شبيه بالإنفلونزا". من المهم أن نتذكر أن الإنفلونزا مرض منهك للغاية ، لذا فإن COVID-19 "الخفيف" لا يزال مرضًا مهمًا للغاية. & # 160

إذا أصيب الكثير من الناس بمرض "خفيف" فقط مع COVID-19 ، فكيف يمكن أن يكون أكثر خطورة من الأنفلونزا؟

مع جميع الأمراض المعدية ، نركز على هدفين رئيسيين:

يظهر عدد كبير من مرضى COVID-19 مع عدم وجود أعراض أو أعراض خفيفة للغاية ، ولكن لا يزال بإمكان هؤلاء الأفراد نقل الفيروس إلى الآخرين ، وقد يكون لدى بعضهم مسار مرض أكثر خطورة. كل شخص يصاب بالعدوى يحافظ على استمرار "سلاسل النقل" ، والتي يمكن أن تجلب COVID-19 لأولئك الأكثر عرضة للخطر.

هل من الممكن الإصابة بـ COVID-19 والأنفلونزا في نفس الوقت ، وإذا كان الأمر كذلك ، فما مدى خطورة ذلك؟

كانت هناك تقارير قليلة جدًا عن إصابة شخص واحد بكلا الفيروسين. لكننا نعلم أن COVID-19 كان ينتشر عندما لم يتم اكتشاف الإنفلونزا ، لذلك لا يزال من غير الواضح حجم الخطر الذي قد تشكله الإصابة المشتركة. & # 160

كان هناك القليل جدًا من الإنفلونزا في شتاء نصف الكرة الجنوبي (الذي يقابل صيف النصف الشمالي من الكرة الأرضية) ، ولكن قد يكون ذلك بسبب تدخلات الصحة العامة مثل التباعد الاجتماعي والأقنعة التي عملت ضد الإنفلونزا. هنا في الولايات المتحدة ، لا نتحكم في COVID-19 جيدًا بما يكفي من خلال تدخلات الصحة العامة ، مما قد يفتح الباب لانتشار الإنفلونزا. & # 160

نظرًا لأنه من الصعب تمييز الأعراض ، فأنت بحاجة إلى اختبار لمعرفة ما إذا كنت مصابًا بـ SARS-CoV-2 ، أو الأنفلونزا ، أو ربما واحدة من نصف دزينة أو نحو ذلك من التهابات الجهاز التنفسي الأخرى التي تنتشر عادة في الخريف والشتاء. & # 160


هل أنا محصن ضد أنفلونزا H1N1 إذا كنت مصابًا بها بالفعل؟

أكد العديد من الناس في الحي الذي أعيش فيه الإصابة بفيروس H1N1 ، بما في ذلك زوجي. بمجرد أن يكون لدى شخص ما حالة مؤكدة ، هل سيكون في مأمن من الإصابة بفيروس H1N1 مرة أخرى هذا العام؟

خبير الشروط الدكتور أوتيس براولي المدير الطبي ،
جمعية السرطان الأمريكية

إجابة الخبراء

الشخص الذي يصاب بأنفلونزا معينة ويتعافى بشكل عام يكون لديه مناعة ضد هذا الفيروس المحدد لفترة معينة ، عادة ما تكون لمدة عقد أو عقدين. بعد مرور الوقت ، قد يصاب الجهاز المناعي بهفوة في الذاكرة ويمكن أن يصاب الشخص بالعدوى مرة أخرى. قد يكون عدد قليل جدًا من الأفراد الذين يعانون من ضعف في جهاز المناعة عرضة للإصابة به في وقت مبكر.

من المعروف أن بعض الفيروسات تتحور أو تتغير بدرجة كافية بحيث يمكن إعادة إصابة الأشخاص الذين أصيبوا بالفيروس قبل وقت قصير من الناحية الفنية بالفيروس المتحور أو المتغير. ما زلنا نتعلم عن H1N1 ولا نعرف ما إذا كان سيتغير بهذه السرعة.

هذه طريقة طويلة للتعبير عن وجوب توخي اليقظة. حتى لو كنت مصابًا بفيروس H1N1 ، يجب أن تتدرب على الوقاية من الإنفلونزا. هناك جراثيم أخرى يمكن أن تنتشر بسهولة لتشمل الأنفلونزا الموسمية. اغسل يديك بشكل متكرر ، واسعل أو اعطس في أعلى الذراع. إذا كنت مريضًا بالحمى أو بأعراض تشبه أعراض الأنفلونزا ، فابق في المنزل. لا تذهب إلى العمل أو المدرسة إذا كنت مريضا. تنتشر معظم فيروسات الإنفلونزا عندما يبدأ الناس بالتجمع في الداخل.

اترك إجابتك

المزيد من الأسئلة والأجوبة

  • توفر لك الوحدة الطبية في CNN أفضل الخبراء المتاحين للإجابة على أسئلتك حول الأحداث الجارية والقضايا الصحية التي تهمك أكثر.
هل التدخين السلبي حقا بهذه الخطورة؟ سئل من قبل: سئل من قبل ديفيد تامبا ، فلوريدا
هل يمكن لمحفز الأعصاب أن يوقف آلام ظهري؟ سئل من قبل: سئل من قبل لاري نيويورك
هل عدم قدرة مرضى السرطان على الأكل مصدر قلق؟ سئل من قبل: ستيف سنودجراس بولينج جرين ، كنتاكي

سياسة تعليقات CNN: تحثك CNN على إضافة تعليق على هذه المناقشة. لا يجوز لك نشر أي مواد غير قانونية أو تهديدية أو افترائية أو فاحشة أو إباحية أو غيرها من المواد التي من شأنها أن تنتهك القانون. يجب أن تكون جميع التعليقات ذات صلة بالموضوع وأن تظل تحترم المؤلفين والمعلقين الآخرين. أنت وحدك المسؤول عن تعليقاتك وعواقب نشر تلك التعليقات وعواقب أي اعتماد من جانبك على تعليقات الآخرين. من خلال إرسال تعليقك ، فإنك تمنح CNN بموجب هذا الحق ، ولكن ليس الالتزام ، بالنشر ، أو البث ، أو التعديل ، أو العرض ، أو البث التلفزيوني ، أو الكابلات ، أو البث عبر الويب ، أو إعادة الاستخدام ، أو النشر ، أو إعادة الإنتاج ، أو الاستخدام ، أو الترخيص ، أو الطباعة ، أو التوزيع ، أو الاستخدام بأي طريقة أخرى. تعليقك (تعليقاتك) وما يرافقه من تعريف شخصي والمعلومات الأخرى التي تقدمها عبر جميع أشكال الوسائط المعروفة الآن أو المصممة فيما بعد ، في جميع أنحاء العالم ، إلى الأبد. بيان خصوصية CNN.

المعلومات الواردة في هذه الصفحة ليست وليس الغرض منها نقل المشورة الطبية. CNN ليست مسؤولة عن أي إجراءات أو تقاعس من جانبك بناءً على المعلومات المقدمة هنا. يرجى استشارة طبيب أو أخصائي طبي للحصول على المشورة الطبية الشخصية أو العلاج.


محتويات

يمكن تصنيف ناقلات المرض بدون أعراض من خلال حالة المرض الحالية. [5] عندما ينقل الفرد مسببات الأمراض مباشرة بعد الإصابة ولكن قبل ظهور الأعراض ، فإنها تُعرف باسم الناقل الحاضن. البشر قادرون أيضًا على نشر المرض بعد فترة المرض. عادةً ما يفكر هؤلاء الأشخاص في أنهم شُفيوا من المرض ، ويُعرف هؤلاء الأفراد باسم حاملي النقاهة. تنتقل الأمراض الفيروسية مثل التهاب الكبد وشلل الأطفال في كثير من الأحيان بهذه الطريقة. "حاملو المرض الأصحاء" لا تظهر عليهم أبدًا علامات أو أعراض المرض ، ومع ذلك فهم قادرون على نقل العدوى للآخرين ، وغالبًا ما يُعتبرون الحاملين "الكلاسيكيين" بدون أعراض. [5] في حين أن آلية نقل المرض لا تزال غير معروفة ، فقد أحرز الباحثون تقدمًا نحو فهم كيف يمكن لبعض مسببات الأمراض أن تظل كامنة في الإنسان لفترة من الزمن. [4] .

تخلق المعلومات المحدودة حول انتشار ناقلات المرض بدون أعراض صعوبة كبيرة عند التخطيط لمبادرات الصحة العامة. بالنظر إلى أن مراقبة المرض تعتمد على تقديرات لكل من معدلات المرض بدون أعراض ومعدلات أعراض المرض ، فإن نقص المعلومات عن انتشار حاملي المرض يمكن أن يؤدي إلى مبادرات غير كافية للتخفيف من مخاوف الصحة العامة الشائعة مثل C. صعب أو الانفلونزا. [6] [7]

أعرب الباحثون عن رغبتهم في التنبؤ بشكل أفضل بطرق الانتقال من أجل تحديد استجابة الصحة العامة المناسبة. [8] على سبيل المثال ، قد يؤدي مرض معروف بمعدل منخفض بدون أعراض إلى زيادة مراقبة الحالات المصحوبة بأعراض ، في حين أن ارتفاع معدل عدم ظهور الأعراض قد يؤدي إلى أساليب أكثر عدوانية مثل حظر السفر والحجر الصحي الإجباري ، نظرًا لعدد الحالات المعدية التي لا تظهر عليها أعراض سيكون غير معروف. [6]

في حين أن التفسير الدقيق للحمل بدون أعراض غير معروف ، فقد كرس الباحثون جهودهم لفهم كيفية ازدهار بكتيريا معينة في المضيفين البشريين على أمل تحديد فهم عالمي للانتقال بدون أعراض. [ بحاجة لمصدر ]

آلية بيولوجية تستخدم السالمونيلا يحرر

أظهرت العديد من المنشورات البحثية كيف أن السالمونيلا قادرة على البقاء في الخلايا المناعية وتغيير أنظمة التمثيل الغذائي الخاصة بها من أجل زيادة نقل المرض. [9] استخدام حبلا من البكتيريا وثيقة الصلة (S. التيفيموريوم) ، تمكن العلماء من إنشاء نموذج فأر يحاكي حالات السالمونيلا المستمرة التي تظهر في ناقلات التيفود. مع العلم أن البكتيريا يمكن أن تعيش في الفئران طوال حياتها ، تمكن الباحثون من تحديد أن البكتيريا تميل إلى الإقامة في البلاعم. يكشف الفحص الإضافي للغدد الليمفاوية في الأمعاء عن ذلك S. التيفيموريوم يغير الاستجابة الالتهابية للبلاعم. [10] بدلاً من إثارة استجابة التهابية من الخلايا المهاجمة ، تستطيع البكتيريا تحويلها إلى بلاعم مضاد للالتهابات ، مما يسمح بظروف البقاء المثلى. على حد تعبير العالم الرئيسي الدكتور دينيس موناك ، "لم يكن الأمر أن البلاعم الالتهابية كانت غير معرضة للعدوى ، بل بالأحرى بعد أن أصابت بلاعمًا ، S. التيفيموريوم كان أكثر قدرة على التكاثر في النوع المضاد للالتهابات ".

وجد المحققون أيضًا أن وجود مستقبلات تنشيط البيروكسيسوم (PPARs) يرتبط بوجود بكتيريا السالمونيلا. تعتبر PPARs ، التي يُعتقد أنها مفاتيح جينية متجولة ، مسؤولة عن التمثيل الغذائي للدهون اللازمة للحفاظ على الضامة المضادة للالتهابات التي S. التيفيموريوم يختبئ. [9]

البيلة الجرثومية عديمة الأعراض هي حالة تؤثر عادة على 3-5٪ من النساء ، مع كبار السن وأولئك الذين تم تشخيص إصابتهم بالسكري. [11] بين الإناث ، يزداد خطر الإصابة بالبيلة الجرثومية مع تقدم العمر. الإشريكية القولونية هو الكائن الحي الأكثر شيوعًا الذي تم العثور عليه أثناء تحليل البول ، على الرغم من تنوع الكائنات الحية التي يحتمل أن تكون معدية ويمكن أن تشمل البكتيريا المعوية ، الزائفة الزنجارية، وأنواع المكورات المعوية ، والمكورات العقدية من المجموعة ب. [12] أصدرت وكالة أبحاث الرعاية الصحية والجودة مجموعة من توصيات الفحص بالإضافة إلى تقديم بعض الأفكار حول آلية البيلة الجرثومية. [12] لم تسفر نتائج التحليل التلوي عن تفسير واضح للحمل بدون أعراض ، ولكنها أسفرت عن أدلة جديدة عززت دعم فحص البيلة الجرثومية عديمة الأعراض في النساء الحوامل فقط. [12]

وقد أدى حاملو الأمراض بدون أعراض إلى زيادة انتشار العديد من الأمراض المعدية. من المبادئ الشائعة في علم الأوبئة ، قاعدة 80-20 ، أن 80٪ من انتقال المرض يتم بواسطة 20٪ فقط من السكان. [13]

تحرير حمى التيفوئيد

حمى التيفوئيد مرض تسببه البكتيريا السالمونيلا المعوية سر. التيفي. يمكن للفرد أن يكتسب هذه العدوى من تناول الأطعمة أو المشروبات المحفوفة بالمخاطر ، أو عن طريق تناول الأطعمة أو المشروبات التي أعدها شخص مصاب. أولئك الذين يتعافون من هذه العدوى لا يزال بإمكانهم حمل البكتيريا في خلاياهم ، وبالتالي لا تظهر عليهم أعراض. [14]

تيفود ماري تحرير

ماري مالون ، المعروفة باسم "ماري تيفوئيد" ، كانت حاملة لمرض السالمونيلا المعوية التيفوئيد المصلي ، العامل المسبب لحمى التيفوئيد. [9] كانت طاهية للعديد من العائلات والجنود في مدينة نيويورك خلال أواخر القرن التاسع عشر ، وقد تم تتبع العديد من حالات حمى التيفود إليها من قبل وزارة الصحة. في ذلك الوقت ، لم تكن هناك طريقة للقضاء على المرض ، وانتشر المرض في المقام الأول عن طريق الانتقال البُرازي-الفموي. يُعتقد أن معظم مخاطر انتقال ماري مالون تنشأ من مشاركتها المستمرة في المهن التي تنطوي على تحضير الطعام والتعامل معه. سعى مسؤولو الصحة العامة في مدينة نيويورك في البداية إلى مجرد تقييدها من مثل هذا العمل بدلاً من عزلها بشكل دائم. عندما استمرت في عدم الامتثال ، أمرت لجنة الصحة بوضعها في الحجر الصحي في إحدى الجزر المحيطة بمانهاتن. بقيت هناك حتى وفاتها. [ بحاجة لمصدر ]

على الرغم من ظهورها بصحة جيدة ، تشير التقديرات إلى أن ماري أصابت حوالي 50 شخصًا قبل الحجر الصحي. ويقدر العلماء أن ما بين 1٪ و 6٪ من المصابين السالمونيلا التيفية يصبحون حاملين مزمنين بدون أعراض مثل ماري. [9]

تحرير فيروس نقص المناعة البشرية

عدوى فيروس نقص المناعة البشرية لها فترة طويلة يكون الشخص خلالها بدون أعراض. [15] على الرغم من أن المضيف قد لا يعاني من أعراض ، إلا أنه لا يزال من الممكن أن ينتقل الفيروس للآخرين. من الممكن أيضًا أن تصبح العدوى أعراضًا بعد فترة الحضانة هذه. سواء أظهر المضيف أعراضًا أم لا ، يمكن أن تستفيد العدوى الانتهازية من ضعف جهاز المناعة وتسبب المزيد من المضاعفات. [16]

تحرير فيروس إبشتاين بار

يصاب العديد من حاملي الفيروس بفيروسات دائمة مثل فيروس إبشتاين بار (EBV) ، وهو عضو في عائلة فيروس الهربس. تشير الدراسات إلى أن حوالي 95٪ من البالغين لديهم أجسام مضادة لـ EBV ، مما يعني أنهم أصيبوا بالفيروس في مرحلة ما من حياتهم. [17]

المطثيات العسيرة يحرر

المطثيات العسيرة ثبت أيضًا أنه ينتشر عن طريق حاملي المرض الذين لا يعانون من أعراض ، ويشكلون مشاكل كبيرة في أماكن الرعاية المنزلية. [6] تشير التقارير إلى أن أكثر من 50٪ من المرضى على المدى الطويل يعانون من تلوث برازي على الرغم من عدم وجود أعراض قد أدت بالعديد من المستشفيات إلى تمديد فترة احتياطات الاتصال حتى الخروج من المستشفى. [6]

تحرير الكوليرا

بالنسبة للكوليرا ، تراوحت تقديرات نسبة العدوى عديمة الأعراض إلى الأعراض المصاحبة من 3 إلى 100. [18]

تحرير الكلاميديا

يمكن أيضًا أن تكون الكلاميديا ​​، وهي من الأمراض المنقولة بالاتصال الجنسي التي تصيب الرجال والنساء على حد سواء ، بدون أعراض في معظم الأفراد. على الرغم من أن العدوى قد لا تؤدي إلى أي أعراض واضحة ، إلا أنها يمكن أن تلحق الضرر بالجهاز التناسلي. إذا استمرت العدوى دون أن يلاحظها أحد لفترة طويلة ، فإن الأفراد المصابين معرضون لخطر الإصابة بمرض التهاب الحوض (PID). مثل الكلاميديا ​​، يمكن أن يكون مرض التهاب الحوض أيضًا بدون أعراض. [19]

تحرير شلل الأطفال

عدد قليل من حاملي شلل الأطفال بدون أعراض (يشار إليهم باسم مخلفات مزمنة) يستمرون في إنتاج فيروس نشط لسنوات (أو حتى عقود) بعد تعرضهم الأولي للقاح سابين الفموي. [20] حاملو الفيروس الموهن ينشرون الفيروس الموهن عن غير قصد ، ويلقحون الآخرين ، ويمنحهم مناعة التلامس ، ولكن بعض البالغين الذين يعانون من ضعف في جهاز المناعة قد أصيبوا بشلل الأطفال المشلول من ملامسة الأطفال الذين تم تحصينهم مؤخرًا. ينشر حاملو السلالات الخبيثة شلل الأطفال ، مما يزيد من صعوبة استئصال شلل الأطفال. [ بحاجة لمصدر ]

تحرير السل

السل مرض معد تسببه البكتيريا عادة السل الفطري (MTB). يؤثر السل بشكل عام على الرئتين ، ولكن يمكن أن يؤثر أيضًا على أجزاء أخرى من الجسم. [21] ينتشر مرض السل النشط أو المصحوب بأعراض من شخص لآخر عن طريق الهواء من خلال جراثيم البكتيريا التي يتم إطلاقها في الهواء بعد السعال أو العطس. قد يصاب بعض الأفراد بعدوى المتفطرة السلية ولكن لا تظهر عليهم الأعراض أبدًا. [22] تسمى هذه الحالات بالسل الكامن ، على الرغم من كونها غير معدية ، إلا أنها تمثل مشكلة بشكل خاص من منظور الصحة العامة ، حيث أن ما يقرب من 10 ٪ من المصابين بالسل الكامن سوف يستمرون في تطوير حالة نشطة (ومعدية). [22]


كيف تؤدي الاضطرابات الكامنة إلى زيادة المخاطر

منذ الأيام الأولى للوباء ، كان من الواضح أن المرضى الذين يعانون من أمراض مزمنة معينة معرضون للخطر بشكل خاص من قبل SARS-CoV-2. ال جاما تقرير عن 5700 مريض تم نقلهم إلى المستشفى بسبب COVID-19 في مدينة نيويورك وحولها وجد أن 94 بالمائة لديهم حالة مزمنة واحدة على الأقل و 88 بالمائة لديهم أكثر من حالة واحدة.

في منتصف يونيو ، نشرت المراكز الأمريكية لمكافحة الأمراض والوقاية منها تحليلاً لـ 287320 حالة مؤكدة تم الإبلاغ عن الحالات المصاحبة لها. وأظهرت أن أكثر الأمراض شيوعًا كانت أمراض القلب والأوعية الدموية (في 32 بالمائة من المرضى) ، والسكري (30 بالمائة) وأمراض الرئة المزمنة (18 بالمائة). كان الأشخاص المصابون بـ COVID-19 الذين يعانون من أمراض مزمنة مثل هذه أكثر عرضة بست مرات للدخول إلى المستشفى و 12 مرة أكثر عرضة للوفاة من أولئك الذين لم يصابوا بها.

تشترك الظروف عالية الخطورة في شيئين. أولاً ، يرتبط معظمها بالتهاب مزمن منخفض الدرجة ، مما يضر بوظيفة الجهاز المناعي. على الرغم من أن الآليات الدقيقة التي يعمل بها الالتهاب غير واضحة ، إلا أن هناك العديد من المشتبه بهم الرئيسيين. أحدها ، على الأقل في الأشخاص الذين يعانون من زيادة الوزن بشكل ملحوظ ، هو نشاط الخلايا الدهنية ، التي تنتج مجموعة متنوعة من المواد الالتهابية مثل الإنترلوكين 6. & ldquo قد يعاني الأشخاص الذين يعانون من أنسجة دهنية زائدة من استجابة مناعية غير منتظمة ولا يكونون قادرين على موازنة العدوى الشديدة ، كما تقول إرين دي ميتشوس ، طبيبة أمراض القلب والأوبئة في كلية الطب بجامعة جونز هوبكنز.

يلاحظ ناراسيمهان أن هناك عوامل أخرى مشتركة بين داء السكري وارتفاع ضغط الدم وأمراض القلب والأوعية الدموية والسمنة: & ldquo جميعهم لديهم انتظام في ACE2. يعرف الأطباء بالفعل أن SARS-CoV-2 ينتقل إلى مضيف عبر الجهاز التنفسي ويهاجم الرئتين. لكن هناك أدلة إضافية تشير إلى أنه قد ينتقل إلى الأنسجة الأخرى الغنية بالأنزيم المحول للأنجيوتنسين 2 مثل القلب والكلى. عندما يصيب تلك الأعضاء ، فإن الأضرار و [مدش] سواء من الفيروس نفسه أو من الجسم و rsquos معركة لاحتوائه و [مدش] تشمل جلطات الدم والسكتات الدماغية وإصابة الكلى والنوبات القلبية وفشل القلب وعدم انتظام ضربات القلب.

يقول ميتشوس إن الحالات المزمنة الموجودة مسبقًا تعرض مرضى COVID-19 للخطر بطرق متعددة. على المستوى الأساسي ، فإن الأشخاص الذين يعانون من هذه الأمراض لديهم احتياطي أقل و ldquocardiopulmonary and rdquo عندما يقاوم الجسم عدوى الجهاز التنفسي الهائلة. يؤدي نقص الأكسجين من الرئتين المرهقة إلى إجبار القلب على العمل بجد لدرجة أنه يمكن أن يفشل ، خاصةً إذا كانت قدرته محدودة بالفعل بسبب تضيق الشرايين أو أمراض القلب. & ldquoIt & rsquos مثل اختبار إجهاد هائل ، & rdquo Michos يقول. هناك طريقة أخرى للمخاطر تتمثل في نزوات الجهاز المناعي سيئة السمعة المعروفة باسم عواصف السيتوكين ، والتي يمكن أن تلحق المزيد من الضرر بالأعضاء الهشة بالفعل.


مناعة القطيع (حماية القطيع)

عندما يتم تلقيح نسبة عالية من السكان ، يصعب انتشار الأمراض المعدية ، لأنه لا يوجد الكثير من الأشخاص الذين يمكن أن يصابوا. على سبيل المثال ، إذا كان شخص مصاب بالحصبة محاطًا بأشخاص تم تطعيمهم ضد الحصبة ، فلا يمكن أن ينتقل المرض بسهولة إلى أي شخص ، وسيختفي سريعًا مرة أخرى. وهذا ما يسمى "مناعة القطيع" أو "مناعة المجتمع" أو "حماية القطيع" ، وهي توفر الحماية للأشخاص المعرضين للخطر مثل الأطفال حديثي الولادة وكبار السن والمرضى الذين لا يمكن تطعيمهم.

لا تحمي مناعة القطيع من جميع الأمراض التي يمكن الوقاية منها باللقاحات. وأفضل مثال على ذلك هو التيتانوس ، الذي ينتقل عن طريق البكتيريا الموجودة في البيئة ، وليس من أشخاص آخرين مصابين بالمرض. بغض النظر عن عدد الأشخاص الذين تم تطعيمهم ضد التيتانوس من حولك ، فلن يحميك من التيتانوس.

كيف تعمل مناعة القطيع؟

تعمل مناعة القطيع فقط إذا تم تلقيح معظم السكان (على سبيل المثال ، يحتاج 19 من كل 20 شخصًا إلى التطعيم ضد الحصبة لحماية الأشخاص الذين لم يتم تطعيمهم). إذا لم يتم تطعيم الناس ، فإن مناعة القطيع ليست مضمونة لحمايتهم. معدلات التطعيم مرتفعة في المملكة المتحدة ككل ، لكن هذا يخفي حقيقة أن المعدلات أقل بكثير في بعض أجزاء المملكة المتحدة وفي بعض المجتمعات. (لمعرفة المعدل في منطقتك ، انظر إلى جداول بيانات التغطية المحلية لـ Public Health England.)

إذا كنت تعيش في منطقة تكون فيها تغطية اللقاح منخفضة ، ولم يتم تطعيم طفلك ، فمن المحتمل جدًا أن العديد من الأشخاص الذين يتعاملون معهم لن يتم تطعيمهم أيضًا. إذا أصيب أحد هؤلاء الأشخاص بمرض معدي مثل الحصبة ، فيمكنه بسهولة نقله إلى الأشخاص الآخرين غير المطعمين من حوله ، وفي بعض الحالات يمكن أن ينتشر المرض بسرعة كبيرة بين السكان. هذا ما حدث خلال تفشي مرض الحصبة عام 2013 في ويلز.

على عكس التطعيم ، فإن مناعة القطيع لا تعطي مستوى عاليًا من الحماية الفردية ، وبالتالي فهي ليست بديلاً جيدًا للتلقيح.

ألق نظرة على الرسوم المتحركة أدناه والتي تشرح كيفية عمل مناعة القطيع. انظر أيضًا صفحتنا حول سبب حدوث المرض في المجموعات الملقحة. انقر هنا لتنزيل البرنامج النصي للرسوم المتحركة.

الأشخاص الذين يعتمدون على مناعة القطيع

بعض الناس في المجتمع يعتمدون على مناعة القطيع لحمايتهم. هذه المجموعات معرضة بشكل خاص للإصابة بالأمراض ، ولكنها غالبًا لا تستطيع تلقي اللقاحات بأمان:

  • الأشخاص الذين ليس لديهم جهاز مناعة يعمل بشكل كامل ، بما في ذلك أولئك الذين ليس لديهم طحال يعمل
  • الأشخاص الذين يخضعون للعلاج الكيميائي الذين يضعف جهازهم المناعي
  • الأشخاص المصابون بفيروس نقص المناعة البشرية
  • الأطفال حديثو الولادة الذين هم أصغر من أن يتم تطعيمهم
  • كبار السن
  • كثير من أولئك الذين يعانون من مرض شديد في المستشفى

For these people, herd immunity is a vital way of protecting them against life-threatening disease. See this article about herd immunity written by a parent of four boys who have primary immune disease , which begins: “Herd immunity” or, as I much prefer, “community immunity” is not just a vague idea for my family: it is literally what keeps my kids from getting sick. "

Links to more information on herd immunity

Whooping cough and herd immunity , a short talk by Professor Adam Finn of the University of Bristol


It’s a ‘question of time’ before another virus jumps from animal to human, says co-inventor of flu treatment Tamiflu. Preventative therapies are needed.

Austrian scientist Nobert Bischofberger, a veteran of Roche and Gilead laboratories, is now CEO of Kronos Bio Inc.

  • Email icon
  • Facebook icon
  • Twitter icon
  • Linkedin icon
  • Flipboard icon
  • Print icon
  • Resize icon

Referenced Symbols

Nobert Bischofberger’s got a unique view when it comes to the COVID-19 pandemic.

Back in the mid-1990s, the Austrian scientist helped develop and then usher in the first oral treatment for the flu, the Roche Holdings ROG, +0.73% drug Tamiflu, whose annual sales peaked at more than $3 billion during 2009’s swine flu pandemic.

Bischofberger also spent a good chunk of his career at Gilead Sciences Inc. GILD, +1.04% , including during the earliest days of lab development for the drug that would eventually become Veklury, or remdesivir, which last May became the first new drug to get emergency authorization as a COVID-19 treatment.

Now the CEO of Kronos Bio Inc. KRON, +2.00% , a biopharmaceutical company that went public in October with an aim of developing new cancer treatments, Bischofberger sees a number of similarities between drug development and treatment needs for the flu and the coronavirus that emerged in late 2019. In particular, he counts the demand for not just treatments but also preventative therapies beyond vaccines.

“Are vaccines going to be the main mode of dealing with it?” he asked, answering: “Yes, absolutely. That’s the same with influenza, by the way. But first of all, does [a vaccine] work for everybody? You know, influenza is more variable from year to year, and sometimes the vaccine is right on, and sometimes the vaccine misses. And the fact is not everybody gets vaccinated. And so, for those cases, it would be nice to have a Tamiflu-like antiviral.”

MarketWatch: Given your experience working on Tamiflu and at Gilead, I wanted to get your general views on the need for better or new treatments for COVID even as vaccination rolls out.

Norbert Bischofberger: There are a lot of parallels between flu and corona. Both are respiratory viruses, both are RNA viruses, and both of them initially had a respiratory symptomatology, and that changes then to more of an inflammation.

One challenge with both of these is that with influenza — it’s more known, it has been studied longer — the incubation period is 24 or 48 hours before you become sick. You can feel sick for about three weeks in, but it’s not the virus anymore that makes you feel sick. It’s the cytokines.

That’s exactly what happens with corona. When you get hospitalized, the virus is probably gone at that time. An antiviral would not have the impact anymore that it would have earlier in the disease. Tamiflu should be given [to people who have contracted the flu] within 48 hours of symptom onset. If you wait beyond 48 hours, the effect is really minimal. That is even more of a challenge with corona because it seems like the incubation period is longer and you can be asymptomatic for longer. So how do you know when should this antiviral be given? How do you even know you were infected? That’s kind of the challenge.

Now, this leads me to the other point: What people often forget is that Tamiflu was not only indicated for treatment, but it was [also] indicated for prophylaxis. Prophylaxis can take two forms. One is called general prophylaxis. When influenza shows up in New York, and you are out there, and you get in contact with other people, just go on prophylaxis for four to six weeks.

The second way we did prophylaxis was something called post-exposure prophylaxis. Let’s say your kid from kindergarten comes home and has the flu. Well, then the whole household went on something called post-exposure prophylaxis or presumed treatment.

I see the same thing for corona. Are vaccines going to be the main mode of dealing with it? نعم بالتاكيد. That’s the same with influenza, by the way. But, first of all, does [a vaccine] work for everybody? You know, influenza is more variable from year to year, and sometimes the vaccine is right on, and sometimes the vaccine misses. [The flu vaccine’s yearly efficacy rate ranges from 29% to 48% from 2015 to 2020, according to the CDC.] And the fact is not everybody gets vaccinated. And so, for those cases, it would be nice to have a Tamiflu-like antiviral.

There are two unique viral enzymes that occur in the coronavirus that do not occur in our mammalian system. And the number one is an RNA-dependent RNA polymerase. Remdesivir works against that — that’s how remdesivir works. Another company working on this is called Atea Pharmaceuticals Inc. AVIR, +1.67% . [Editor’s note: Atea’s experimental oral treatment for COVID-19 is currently being tested in Phase 2 clinical trials.] They recently went public. They have an extremely high valuation, but that’s my opinion. They are working on an oral version of remdesivir. So if you’ve got a medication that’s oral, you can actually use this for prophylaxis or post-exposure prophylaxis treatment.

The reason why I feel so confident is we at Gilead and other companies have done this with HIV. The cocktails that we have, not with Gilead but from other companies, contain HIV protease [and] have been highly successful. It works. We have done this before. There’s actually every reason to believe that it should work for corona, as well.

MarketWatch: Did you work on remdesivir when you were at Gilead?

Bischofberger: Yes, but for Ebola. In those days we were actually talking about corona. This was 2016 [or] 2017, when I was still there. Corona showed up every seven to 10 years. It shows up somewhere and disappears. The two previous examples [started with] SARS [in 2003]. It was in China. It made it to Toronto — there were a few hundred people infected — but it never came to the U.S. Why? ليس لدي فكره. But then it disappeared for about seven to 10 years, and the next one was MERS [in 2012]. That was a problem, but then it disappeared.

I always thought, corona is one of the known respiratory viruses. Would it make sense for us to do something? But we felt, how do you ever do a clinical study against corona? There’s something called the animal rule. In theory, you could get approval of a drug based on animal data. But the FDA was very clear with us, like with Ebola, [that] they want the controlled clinical study. We never had a discussion with them about corona, but I am convinced the division would have told us the same thing. They don’t want to do something based on the animal rule. [But] how do you do a clinical study if something shows up every seven to 10 years? As quickly as it appears it disappears.

MarketWatch: I found this quote of yours, about how the threat of new bacterial or viral agents is higher than potential nuclear war. With what you’re seeing with coronaviruses appearing every decade or so, how much of this is a concern? And what do you think governments need to do differently to prepare?

Bischofberger: This quote that I may have said once, I don’t remember.

I always felt from a scientific point of view it’s a question of time before we get something like this again, something where there is absolutely no pre-existing immunity in the human population. That, combined with the strain being easily transmitted from human to human and very pathogenic — that’s the disaster scenario for another pandemic.

Now with influenza we have neuraminidase inhibitors. Roche got a really nice drug approved, maybe a year ago. [Editor’s note: The FDA approved Roche’s Xofluza in 2018. It was the first new flu treatment in nearly two decades.] So we have drugs against it. With corona, we don’t have any yet. It’s estimated there are about 500,000 viruses out there. Maybe it’s even more. About 200 are known to infect humans. But it’s a question of time before a novel virus strain would jump from animals into humans. Most of these viruses are [of] zoonotic origin. Pox, even though we think it has been eliminated, still exists in animals. And it’s certainly conceivable that it would jump again one day from an animal. In that case, it was a monkey into humans. So we’re not done with viral infections. That’s just how nature works.

MarketWatch: Do you think that there’s been enough emphasis on looking at antivirals that can prevent infections and not just treat someone when they get sick?

Bischoberger: No, and I don’t understand why. In the old days, over the winter season, I always traveled with Tamiflu in my luggage. When you encounter somebody in the elevator or somebody coughs and sneezes in your face, I go to my hotel room and take Tamiflu. It’s very, very effective.

MarketWatch: That would make sense.

Bischofberger: The treatment was 75 milligrams given twice a day, and prophylaxis was 75 milligrams given once a day. So, half the dose. It’s easier to prophylax with viruses than it is to treat once you have the infection.

You asked me what can governments do differently. This was a complete disaster. CDC, this is what they’re supposed to do. Governments, NIH — put a little bit more emphasis on what other viruses are out there.

At least be prepared for diagnostics. That’s a trivial thing to do, really, to come up with a PCR test. I could do that myself, maybe not in an afternoon, but that’s fairly straightforward to come up with a PCR or even antigen-based test. How difficult is that? That at least we would be prepared to have diagnostics available that help you identify the infected and separate them. [Editor’s note: The CDC’s rollout of the first COVID-19 diagnostic test was delayed after botched distribution to states and reports of inaccurate results.]

MarketWatch: Is there anything else you want to add, or anything else you think I should be looking into around this topic?

Bischofberger: We’re not done with corona. Vaccines, yes, they work, they will be the main option to deal with it. How good are they going to be against future strains we have to see. In addition, maybe it’s not always completely effective [and] not everybody wants to get vaccinated for whatever reasons. That’s why it’d be nice to have a prophylactic in your back pocket that you could use.


Exactly what that finding means is unclear, however. To and his colleagues make some sweeping statements in their paper, parts of which Science has seen. “It is unlikely that herd immunity can eliminate SARS-CoV-2,” the authors write, referring to the idea that the epidemic will peter out once enough people have been infected and become immune. “Second, vaccines may not be able to provide life-long protection against COVID-19.”

But it’s too early to draw those conclusions, says Columbia University virologist Angela Rasmussen. “I disagree that this has huge implications across the board for vaccines and immunity,” she wrote in an email, because the patient described in the study may be a rare example of people not mounting a good immune response to the first infection.

Mark Slifka, a viral immunologist at Oregon Health & Science University, says his takeaway from the paper is the opposite of what the authors write: “Even though [the patient] got infected with a very different strain that’s distinct from the first time around, they were protected from disease,” he says. “That is good news.”

Fueling the debate over the importance of the case is that the paper on it isn’t public yet, which means scientists can’t scrutinize its data in full. HKU put out a press release about the study today and said the paper had been accepted for publication by the journal Clinical Infectious Diseases . To confirmed that a few pages of the manuscript circulating online were from the paper but said he could not make the full text available. “This is why I loathe data disclosure by press release,” Rasmussen wrote. “It seems designed to stoke sensationalism by leaving all these provocative questions unanswered, some of which could probably be answered by just reading the paper and examining the figures.”

There have been several reports of COVID-19 patients testing positive for SARS-CoV-2 again after apparently clearing their infection, but in those cases there was less time between the tests and researchers did not have sequences of the viruses to confirm there were two different infections. Many of these cases were likely testing errors, says Jeffrey Barrett, a genomic epidemiologist at the Wellcome Sanger Institute: “I wasn’t convinced by any of them.”

In the current case, the press release and paper excerpts say, the HKU scientists found 24 differences between the first and second viral genome, including one in the first virus that truncates a gene known as ORF8. “There’s sort of no chance that it’s the same infection twice,” Barrett says. “It is much more convincing than any other anecdotal reports that have come out so far,” agrees virologist Charlotte Houldcroft of the University of Cambridge.

Even if the finding settles the question of whether people can be reinfected with the pandemic virus, it raises many additional questions: How often does this happen? Do people have milder infections, or no symptoms at all, the second time around? Can they still infect others? If natural infection does not always confer solid protection, will that be true for vaccines as well?

To says he believes reinfections are not rare—just difficult to find. “This case is very special because he was screened at the airport,” he says. “Under normal circumstances, he may not even have been aware that he was infected again.” If reinfections are more likely to lead to asymptomatic cases, To notes, they may be tougher to spot.

In a press conference on Monday morning, epidemiologist Maria Van Kerkhove of the World Health Organization warned against jumping to conclusions. “We need to look at this at a population level,” she said. Given that there have been more than 24 million reported SARS-CoV-2 infections worldwide, a single reinfection report may signal a very rare event, Barrett says. “Biology is complicated. You always find some strange exceptions.” He hopes efforts like the COVID-19 Genomics UK Consortium, which is sequencing viral samples from tens of thousands of patients, will provide data on how often reinfection occurs. Houldcroft says studies in health care workers may be key, because they are most likely to be exposed repeatedly.

There were reasons to expect that SARS-CoV-2 can reinfect at least some recovered COVID-19 patients, Houldcroft says. Experiments in the 1980s in the United Kingdom showed some people who were infected with coronaviruses that cause the common cold could be deliberately reinfected a year later. “I think most virologists were waiting for this to happen and it was more of a question of when rather than if,” she says. “It’s almost impossible to be protected completely from a reinfection, especially [with] upper respiratory tract viruses and bacteria,” Slifka adds. “We get reinfected all the time.”

In the 1980s experiments, participants who produced less robust immune responses during the first infection were most likely to be reinfected. Perhaps that happened in the Hong Kong case: The man tested negative for immunoglobulin G, the most common class of antibody, against SARS-CoV-2 10 days after his mild symptom began in the first infection, the authors write. “People with low neutralizing antibody titers will be expected to be more susceptible to reinfection,” Houldcroft says. “We have no idea what it means for everyone else.” But the assay used in the paper, which targets the nucleoprotein of the virus, is particularly prone to false negative results, Slifka says.

Whether reinfected people can still spread the virus may turn out to be the crucial question, Houldcroft says. “If they don’t shed and they’re dead ends, that’s fine. If they are still infectious, that’s a bit more of a problem.” Whether the Hong Kong case was infectious after his second brush with SARS-CoV-2 is not clear the researchers are trying to culture live virus from the patient, To says. “But viral culture takes some time, so we don’t know yet.” Given the experience with other respiratory viruses, Slifka says he would expect the patient to be about 10 times less infectious the second time around.

Even if reinfections turn out to be more common and to lead people to shed infectious virus, that does not mean vaccines won’t work. The protection given by the [human papillomavirus] jab, for instance, is more durable and better than natural infection,” Houldcroft says. “It’s not impossible that we will do the same for the coronavirus.”

To says it was important to get the available information out as soon as possible, because recovered COVID-19 patients should keep practicing physical distancing and other measures to avoid infection. “People should not assume that once they get infected, they have life-long immunity,” he says. But he stresses that the findings “shouldn’t cause panic.”