معلومة

هل يُزعم أن COVID-19 أصبح أقل فتكًا بمرور الوقت؟ إذا كان الأمر كذلك لماذا؟


من تقرير إخباري تلفزيوني عن مؤتمر صحفي من (أعتقد) معهد روبرت كوخ الألماني ، أتذكر سماع أحد الخبراء يعلن أنه كان يتوقع أن يصبح COVID-19 أقل فتكًا بمرور الوقت. لسوء الحظ ، لا أعرف ما هو المؤتمر الصحفي (لست متأكدًا مما إذا كان معهد روبرت كوخ - ربما كان أيضًا مستشفى جامعة شاريتيه) ولا يمكنني العثور على مثل هذا التوقع المعلن على الإنترنت.

لماذا يعبر خبير عن هذا التوقع؟

هل هذا لأننا نتجه نحو الصيف (على الأقل حيث تم الإبلاغ عن معظم حالات COVID-19) ، أم أنه نمط قياسي ، ربما إما بسبب جهاز المناعة لدى الناس أو بسبب تطور الفيروس وأصبح أضعف؟


بينما البيانات قليلة جدًا وصاخبة جدًا لإعطاء إجابة حول ماذا يكون يحدث لـ COVID-19's خبث (المصطلح الفني لـ "مميتة" أحد الأمراض المعدية) ، أو للتنبؤ بماذا إرادة عند حدوث ضراوتها في المستقبل ، هناك بالفعل أسباب نظرية قد يتوقع المرء أن تنخفض الفوعة في المستقبل.

هناك مؤلفات نظرية كاملة حول تطور الفوعة (على سبيل المثال انظر اقرأ 1994 ، أو انظر ويكيبيديا) ؛ روبرت ماي وبول إيوالد باحثان ساهما بأفكار أساسية. الفكرة الأساسية هي أن "الكائنات الحية" المعدية (بما في ذلك الفيروسات) قد مواجهة مفاضلة بين قدرتها على إنتاج الكثير من الجسيمات المعدية (على سبيل المثال عن طريق التكاثر بشكل أسرع داخل المضيف) وطول الفترة الزمنية التي يمكن أن تبقى فيها في المضيف قبل موته أو تنشيط الدفاعات المناعية بشكل كافٍ لإنهاء العدوى. في هذه الحالة ، قد يتطور مستوى متوسط ​​من الفوعة.

لقد لوحظ تطور الفوعة بطرق تنبأت بها النظرية في العالم الحقيقي في أمراض مثل الورم المخاطي (مرض فيروسي للأرانب). كما تم اقتراح النظرية لتطبيقها في فيروس نقص المناعة البشرية والزهري.

يمكن أن تعتمد التوقعات الفعلية على عديدة تفاصيل البيولوجيا وعلم الأوبئة لكائن حي معين. لو تصادف أن COVID-19 كان له ضراوة أعلى من المستوى الأمثل لدى البشر في وقت ظهوره ، ويمكننا أن نتوقع أن تنخفض ضراوته بمرور الوقت. كما يمكن أن تنخفض إذا تم تطبيق مكافحة الأوبئة بطريقة تؤثر بشكل مختلف على السلالات الأكثر ضراوة ؛ هذا ما اقترحه تانغ وآخرون. على أساس نمط الطفرات في سلالات مختلفة ، على الرغم من أن منطقها قد تم انتقاده أيضًا على Twitter من قبل خبير في علم الأوبئة الجينية ، والآن من قبل دحض رسمي أكثر من قبل McLean et al. (مع بعض المناقشات المتبادلة بين المؤلفين والنقاد).

لا يتضمن هذا التفسير إمكانية تطور العائل ، وهو أمر مهم من الناحية النظرية ولكنه ليس له صلة فعلاً بـ COVID-19 - فقد يحدث فقط على مدى أجيال عديدة ، وفقط إذا كان الوباء شديدًا لدرجة أنه كان سببًا عامًا مهمًا للوفاة أو الفشل في التكاثر ...


  • تانغ وآخرون. "حول أصل وتطور SARS-CoV-2" ، National Science Review ، nwaa036 ، https://doi.org/10.1093/nsr/nwaa036.
  • اقرأ ، أندرو ف. "تطور الفوعة." الاتجاهات في علم الأحياء الدقيقة 2.3 (1994): 73-76.

خطر الوفيات من COVID-19

نحن ممتنون لكل شخص تساعدنا مراجعته التحريرية وتعليقات الخبراء على هذا العمل على تحسين عملنا باستمرار بشأن الوباء. شكرا لك. هنا تجد الشكر.

يتم تحديث بيانات جائحة الفيروس التاجي يوميًا.

نقوم بتحديث البيانات الخاصة بكل بلد على حدة & # x2013 الموضحة في التصورات التفاعلية & # x2013 يوميًا. علاوة على ذلك ، تجد أدناه نصًا أطول حول كيفية تفسير المقاييس المختلفة ، تمت كتابة التصورات الثابتة في هذا القسم والنص في النصف الأول من عام 2020 ولم يتم تحديثها منذ ذلك الحين.


قانون انخفاض الفوعة

كان عالم الجراثيم وعالم الأمراض المقارن ثيوبالد سميث (1859-1934) هو من بدأ سرد "قانون تراجع الفوعة" في أواخر القرن التاسع عشر.

أثناء دراسة مرض الماشية الذي ينتقل عن طريق القراد خلال ثمانينيات القرن التاسع عشر ، أدرك سميث أن شدة المرض تحددها درجة الإصابة السابقة. عانت الماشية التي تعرضت مرارًا وتكرارًا للعامل الممرض من مرض أكثر اعتدالًا من الماشية التي تصادفه لأول مرة. استنتج سميث أن هذا يرجع إلى تآمر المضيف والممرض بمرور الوقت على علاقة حميدة متبادلة.

ثم تأخذ القصة منعطفًا واضحًا للأجسام. في عام 1859 ، وهو العام الذي نشر فيه تشارلز داروين فكرته الكبيرة ، تم إدخال الأرانب الأوروبية إلى أستراليا من أجل الرياضة ، مما كان له عواقب وخيمة على النباتات والحيوانات الأصلية. بعد أن رفض عرض لويس باستير بتقديم القداس délapinsation باستخدام كوليرا الطيور كعامل تحكم بيولوجي ، تحولت وزارة الزراعة إلى فيروس الورم المخاطي الذي يسبب المرض المميت ، ولكنه شديد النوعية ، وهو الورم المخاطي في الأرانب.

بحلول الخمسينيات من القرن الماضي ، كان فيروس الورم المخاطي ينتشر بسرعة بين مجموعات الأرانب. وإدراكًا للفرص التي توفرها هذه التجربة الفريدة ، قام عالم الفيروسات فرانك فينر بتوثيق كيف انخفضت حدة المرض على مدى بضع سنوات من 99.5٪ وفيات إلى حوالي 90٪. تم اعتبار هذا كدليل تجريبي قوي لدعم قانون سميث لتقليل الفوعة - وفي بعض الأحيان لا يزال كذلك.

تجربة السيطرة على الورم المخاطي ، أستراليا ، 1952. أرشيف ولاية كوينزلاند / ويكيميديا ​​كومنز


هل سيتطور فيروس كورونا ليصبح أقل فتكًا؟

لا جائحة مميت يستمر إلى الأبد. على سبيل المثال ، انتشرت إنفلونزا عام 1918 حول العالم وأودت بحياة عشرات الملايين ، ولكن بحلول عام 1920 ، أصبح الفيروس الذي تسبب فيها أقل فتكًا بشكل ملحوظ ، مما تسبب في الأنفلونزا الموسمية العادية فقط. استمرت بعض الأوبئة لفترة أطول ، مثل الطاعون الأسود ، الذي اجتاح آسيا الوسطى عام 1346 ، وانتشر في جميع أنحاء أوروبا ، وربما قتل في النهاية ما يصل إلى ثلث سكان أوروبا والشرق الأوسط وأجزاء من آسيا. انتهى هذا الوباء أيضًا ، بعد حوالي سبع سنوات من ظهوره ، ربما لأن الكثيرين منهم قد هلكوا أو طوروا مناعة.

بقدر ما يمكن للعلماء والمؤرخين أن يقولوا ، فإن البكتيريا التي تسببت في الموت الأسود لم تفقد ضراوتها أو قوتها. لكن العامل الممرض المسؤول عن جائحة إنفلونزا عام 1918 ، والذي لا يزال يهيم على الكوكب كسلالة من الأنفلونزا الموسمية ، تطور ليصبح أقل فتكًا ، ومن المحتمل أن العامل الممرض لوباء H1N1 2009 فعل الشيء نفسه. هل سيتبع SARS-CoV-2 ، الفيروس المسبب لـ Covid-19 ، مسارًا مشابهًا؟ يقول بعض العلماء إن الفيروس قد تطور بالفعل بطريقة تسهل انتقاله. ولكن فيما يتعلق بانخفاض محتمل في الفوعة ، يقول معظم الناس أنه من السابق لأوانه معرفة ذلك. ومع ذلك ، فإن النظر إلى الماضي قد يقدم بعض الأدلة.

إن فكرة أن العوامل الممرضة المنتشرة تصبح تدريجياً أقل فتكاً بمرور الوقت هي فكرة قديمة جداً. يبدو أنه نشأ في كتابات طبيب القرن التاسع عشر ، ثيوبالد سميث ، الذي اقترح أولاً أن هناك "توازن دقيق" بين الطفيلي والمضيف ، وجادل بأنه بمرور الوقت ، يجب أن تنخفض نسبة موت العامل الممرض لأنه ليس من مصلحة الجرثومة قتل مضيفها. أصبحت هذه الفكرة حكمة تقليدية لسنوات عديدة ، ولكن بحلول الثمانينيات ، بدأ الباحثون في تحدي الفكرة.

متعلق ب

في أوائل الثمانينيات ، اقترح عالما الأحياء الرياضيان روي أندرسون وروبرت ماي ، أن الجراثيم تنتقل بشكل أفضل عندما يفرز المضيفون الكثير من العوامل الممرضة ، وهو ما قد يعني غالبًا أنهم مرضى تمامًا. إذا كنت مريضًا حقًا ، فأنت - كما تقول الحجة - تتخلص من الكثير من الفيروسات ، مما يسهل على المضيف التالي التقاطها. لذا فإن الفوعة والقابلية يسيران جنبًا إلى جنب ، حتى تصبح الجراثيم مميتة للغاية ، ينتهي الأمر بقتل مضيفها في وقت قريب جدًا ، وبالتالي لا يمكن أن تنتشر على الإطلاق. يُعرف هذا باسم مقايضة ضراوة الإرسال. المثال الأكثر شيوعًا هو فيروس الورم المخاطي ، وهو أحد العوامل الممرضة التي تم إدخالها إلى أستراليا في عام 1950 لتخليص البلاد من الأرانب. في البداية ، قتل الفيروس أكثر من 90 في المائة من الأرانب الأسترالية التي أصابها. لكن مع مرور الوقت ، تطورت هدنة متوترة: طورت الأرانب المقاومة ، وانخفضت جرثومة المخاطية في الفوعة ، وبقيت كل من الأرانب والجراثيم في حالة توازن غير مستقر لبعض الوقت.

نظرية ثانية ، طورها عالم الأوبئة التطوري بول إيوالد ، والتي أطلق عليها & # 8220 نظرية الفوعة ، "تشير إلى أنه ، كقاعدة عامة ، كلما كانت الجرثومة أكثر فتكًا ، قل احتمال انتشارها. السبب: إذا تم تجميد الضحايا بسرعة (فكر في الإيبولا ، على سبيل المثال) ، فلن يتمكنوا من نشر العدوى بسهولة. من خلال هذا التفكير ، إذا كانت الجرثومة تتطلب مضيفًا متحركًا للانتشار ، فإن ضراوتها ستنخفض بالضرورة. مثل الحكمة التقليدية القديمة ، تدرك نظرية الفوعة أن العديد من الجراثيم سوف تتطور بشكل أقل ضراوة أثناء انتشارها والتكيف مع البشر. لكن نظرية إيوالد تقترح أيضًا أن للجراثيم جميعًا إستراتيجياتها الخاصة للانتشار ، وأن بعض هذه الإستراتيجيات تسمح للجراثيم بالحفاظ على ضراوتها العالية و القابلية للانتقال.

يقول إيوالد إن المتانة هي إحدى هذه الإستراتيجيات. فيروس Variola ، الذي يسبب الجدري ، شديد التحمل في البيئة الخارجية ، ويمكن أن يكون له معدل وفيات مرتفع من 10 إلى 40 في المائة. يسميها إيوالد وغيره من الجراثيم المعمرة مسببات الأمراض "الجلوس والانتظار". تنتشر بعض أنواع العدوى المميتة من مضيفات مريضة جدًا عن طريق الناقلات: البراغيث أو القمل أو البعوض أو القراد. تنتشر أنواع أخرى ، مثل الكوليرا ، في الماء. لا يزال البعض الآخر ، مثل عدوى المكورات العنقودية المكتسبة من المستشفى ، ينتشر عن طريق الأشخاص الذين يعتنون بالمرضى أو المحتضرين. هذا ما حدث في مستشفيات النساء في القرن التاسع عشر ، عندما نقل الأطباء حمى النفاس أو حمى "النفاس" من امرأة إلى أخرى بعد الولادة.

كل هذه الاستراتيجيات ، وفقًا لإيوالد ، قد تمنع انزلاق الجراثيم الذي لا مفر منه لتقليل الفوعة.

ما الذي تقترحه هذه النظريات التطورية حول السارس - CoV-2 ومساره المحتمل؟ هل من المحتمل أن ينخفض ​​فيروس كورونا الجديد في شدته أثناء دورانه من شخص لآخر في جميع أنحاء العالم؟

يقدم السارس ، وهو تفشي سابق لفيروس كورونا خطير تسبب في اضطراب العالم من عام 2002 إلى عام 2003 ، تباينًا مثيرًا للاهتمام. بدا أن هذا الفيروس قد انتشر في وقت متأخر من مسار العدوى من أشخاص كانوا مرضى للغاية ، وأصاب في النهاية حوالي 8000 شخص ، وقتل 774 قبل أن يتم طردهم من الوجود بجهد عالمي شاق لعزل المرضى. لكن الباحثين يعرفون أن SARS-CoV-2 قابل للانتقال في وقت مبكر من العدوى. لا توجد علاقة ضرورية بين القابلية للانتقال والخطورة. حتى الحالات التي لا تظهر عليها أعراض قد تؤدي إلى إطلاق كميات كبيرة من الفيروسات ، ولا يبدو بالضرورة أن هناك خطرًا متزايدًا عند التعرض للأشخاص الأكثر مرضًا.

لذلك ، يبدو من غير المحتمل أن يعكس مسار تطور SARS-CoV-2 بدقة نموذج مقايضة ضراوة انتقال الفيروس لدى أندرسون وماي. للتنبؤ بالمسار التطوري لـ SARS-CoV-2 ، ينظر إيوالد إلى متانة الفيروس بدلاً من ذلك. ويشير إلى أن الجسيمات المعدية لـ SARS-CoV-2 تدوم على أسطح مختلفة بين ساعات وأيام ، مما يجعلها تقريبًا مثل فيروس الإنفلونزا. لذلك ، يجادل بأن فيروس SARS-CoV-2 من المرجح أن يطور الفوعة إلى مستويات تشبه إلى حد كبير مستوى الإنفلونزا الموسمية ، بمعدل وفيات نموذجي يبلغ 0.1٪.

فكرة أن العوامل الممرضة المنتشرة تصبح تدريجياً أقل فتكاً بمرور الوقت هي فكرة قديمة جداً.

ولكن لا تزال هناك طريقة للتأكد من أن هذا هو المسار الذي سيتخذه SARS-CoV-2. وحتى معدل الوفيات الحالي غير مؤكد لأن الاختلافات في اختبار فيروس كورونا من بلد إلى آخر تجعل الحساب الكامل للعدوى العالمية أمرًا مستحيلًا.

ومع ذلك ، ربما يكون العلماء قد لاحظوا بالفعل تغيرًا تطوريًا في الفيروس ، على الرغم من أنه يبدو أنه في اتجاه زيادة قابلية الانتقال ، وليس اتجاه ضراوة أقل. نشر فريق بقيادة Bette Korber ، عالمة الأحياء الحسابية في مختبر لوس ألاموس الوطني ، ورقة في مجلة Cell في يوليو توضح أن سلالة تحمل طفرة تم تحديدها على أنها D614G يبدو أنها تحل محل السلالة الأولية التي ظهرت لأول مرة من ووهان ، الصين. . اقترحت كوربر وفريقها ، بناءً على بحثهم - الذي أُجري في خلايا مستنبتة - أن السلالة الجديدة بدت أكثر عدوى من السلالة الأصلية. بينما تشير الورقة البحثية في حدودها إلى أن "العدوى والقابلية للانتقال ليسا مترادفين دائمًا" ، يقول كوربر إن النتائج تتفق مع القابلية العالية للانتقال.

كما هو الحال مع نسخة سابقة من الدراسة تمت مشاركتها قبل مراجعة الأقران في أبريل ، سرعان ما تعرض هذا الاستنتاج لوابل من الانتقادات: الاستبدال الذي اتخذه كوربر كدليل على أن التغيير قد تم اختياره ، والبعض الآخر نُسب إلى حادث أو إلى غيره. العمليات التطورية. تكرارًا لقيود لوحظ في ورقة الخلية ، أكد النقاد أيضًا أن دراسات زراعة الخلايا غير قادرة على تكرار تعقيدات الحياة الواقعية ، لذلك يجب تفسير النتائج بحذر. بعد وقت قصير من نشر ورقة الخلية ، قال عالم الأوبئة وعالم الفيروسات في جامعة ييل ناثان جروبو لناشيونال جيوغرافيك ، "هناك فجوة كبيرة بين العدوى في المختبر والانتقال البشري."

لم يستجب جروبو ولا زميلته أنجيلا راسموسن ، عالمة الفيروسات بجامعة كولومبيا ، والتي أبدت أيضًا شكوكًا بشأن تأثير الطفرة على قابلية الانتقال ، لطلبات التعليق.

لكن الوقت أظهر - ويتفق العلماء بمن فيهم جروبو - أن هذه السلالة الجديدة هي الآن السلالة الأساسية. كما يقول كوربر: "سلالة D614G هي الآن جائحة. لا يمكنك حتى أخذ عينات من فيروس ووهان [الأصلي] بعد الآن. في أوائل آذار (مارس) ، كان الفيروس فيروساً مختلفاً عما هو عليه اليوم ". يشير هذا الاستبدال شبه الكامل للسلالة الأصلية إلى أن الانتقاء - الاختيار المحتمل نحو قابلية أكبر للانتقال - كان مسؤولاً عن التحول ، كما يقول كوربر.

وفقًا لتحليل إيوالد ، غالبًا ما ترتبط قابلية الانتقال العالية بانخفاض الفوعة. إنه يتوقع أن يرى دليلاً على أن SARS-CoV-2 يتطور في هذا الاتجاه. ومع ذلك ، في الوقت الحالي ، من الصعب فصل هذا النوع من التطور الفيروسي عن التحسينات في الاختبار والعلاج والتباعد الاجتماعي. اختبار SARS-CoV-2 ، على سبيل المثال ، يمكن الوصول إليه أكثر مما كان عليه في وقت سابق من الوباء. كتب كاميرون وولف ، طبيب الأمراض المعدية والباحث في جامعة ديوك الذي يعالج العديد من مرضى Covid-19 ، في رسالة بريد إلكتروني ، أن هذا يعني أن المرضى يدخلون إلى المستشفى ويعالجون في وقت أقرب ، مما يوفر فرصة أفضل للبقاء على قيد الحياة. علاوة على ذلك ، كتب ، قد تساعد العلاجات التجريبية المرضى في المستشفيات ، في حين أن بعض الأشخاص الأكثر ضعفًا - أولئك الذين يعيشون في دور رعاية المسنين - يتمتعون الآن بحماية أفضل من التعرض.

كتب وولف: "يتحدث الجميع عن التطور الفيروسي" من المحتمل أن يؤدي إلى انخفاض معدل الوفيات. "لكني لم أر أي بيانات قاطعة لدعم هذه الفرضية حتى الآن."

مثل الطاعون ، فإن Covid-19 هو عدوى خفية ، وقد يؤدي ذلك في النهاية إلى إبطاء التطور نحو ضراوة أقل. يرسينيا بيستيس، الجراثيم التي تسبب الطاعون ، تضعف الاستجابة المناعية المبكرة ، حتى يتمكن المصابون من السفر ونشر العدوى لأيام قبل أن يشعروا بالمرض. وبالمثل ، يبدو أن الأشخاص المصابين بـ SARS-CoV-2 قادرون على نقل العدوى للآخرين قبل ظهور أي أعراض. قد يجعل هذا النمط الخبيث من الانتشار الفيروسي تطور ضراوة أقل أقل احتمالًا ، لأن الأشخاص المصابين ولكن بدون أعراض هم أنظمة توصيل الفيروس المتنقلة المثالية.

قال عالم الفيروسات في جامعة كولومبيا فينسينت راكانييلو ، إنه حتى بدون عملية تطورية تدفع SARS-CoV-2 نحو انخفاض ضراوة ، بمرور الوقت ، قد يؤثر الفيروس على الأشخاص بشكل مختلف. وقال: "قد يصبح السارس- CoV-2 أقل فتكًا ، ليس بسبب تغير الفيروس ، ولكن لأن قلة قليلة من الناس لن تكون لديهم مناعة". بعبارة أخرى ، إذا تعرضت للفيروس عندما كنت طفلاً (عندما لا يبدو أنه يتسبب في إصابة الناس بالمرض بشكل خاص) ثم مرارًا وتكرارًا في مرحلة البلوغ ، فلن تصاب إلا بعدوى خفيفة. يشير راكانييلو إلى أن فيروسات كورونا البرد الشائعة الأربعة "جاءت جميعها إلى البشر من مضيفات حيوانية ، وربما كانت في البداية شديدة الضراوة." الآن ، كما يقول ، يصيبون 90٪ من الأطفال في سن مبكرة. في الأعمار المتأخرة ، كل ما تحصل عليه هو نزلات البرد.

بالمقارنة مع فيروسات الأنفلونزا ، فإن فيروسات كورونا أكثر استقرارًا وأقل عرضة للتطور استجابةً للمناعة الموجودة مسبقًا. نتيجة لذلك ، يجادل العديد من الخبراء بأن اللقاحات الآمنة والفعالة تظل أفضل فرصة للهروب من متاهة عدوى Covid-19. قد تكون المعززات المنتظمة ضرورية أثناء دورات الفيروس ، ليس لأن الفيروس يتطور بسرعة ، ولكن لأن مناعة الإنسان قد تتضاءل.

مثل هذه النتيجة ستكون إيذانا بنهاية هذا الوباء الحالي. ومع ذلك ، يعتقد الخبراء ، حتى ذلك الحين ، أن بعض أنواع الفيروس ستستمر في الانتشار ، ربما كفيروس نزلات برد عادي أو تفشي قاتل من حين لآخر بين غير الملقحين ، لسنوات عديدة ، إن لم يكن إلى الأبد.

Wendy Orent هي عالمة أنثروبولوجيا وكاتبة علمية مقرها في أتلانتا متخصصة في الصحة والمرض. وهي مؤلفة كتاب "الطاعون: الماضي الغامض والمستقبل المرعب لأخطر الأمراض في العالم" و "مكتوب: المعركة على مرض لايم في الجنوب".


يسبب Mers نفس أنواع مضاعفات الجهاز التنفسي مثل Covid-19 ، بما في ذلك الالتهاب الرئوي

يقول مينايو: "إنه فيروس مميت جدًا بين البشر". عندما يكون هناك انتقال من إنسان إلى إنسان ، فأنت لا تعرف من سيصاب به. يمكن أن تهبط على أولئك الذين يعانون من نقص المناعة. يمكن أن تهبط على الأطفال الذين ما زالت أجهزتهم المناعية تنمو ".

يسبب Mers نفس أنواع مضاعفات الجهاز التنفسي مثل Covid-19 ، بما في ذلك الالتهاب الرئوي. غالبًا ما تبدأ الأعراض باحتقان الأنف أو السعال أو آلام الصدر أو صعوبة التنفس. في أسوأ الحالات ، قد يسبب تليف - تندب لا رجعة فيه - في الرئتين. يمكن أن يكون هذا مميتًا. ووفقًا لمنظمة الصحة العالمية ، توفي أكثر من ثلث جميع البشر المعروف أنهم أصيبوا بفيروس كورونا.

بينما رأينا من Covid-19 كيف يمكن لتفشي المرض أن يصيب الأنظمة الصحية في جميع أنحاء العالم غير مستعدة ، فإن مارسابيت يخاطر بأن يكون مرهقًا بشكل خاص. اعتبارًا من عام 2014 ، كان هناك خمسة أطباء فقط في جميع مقاطعة مارسابيت - طبيب واحد لكل 64000 شخص. هذا هو 64 ضعف النسبة التي أوصت بها منظمة الصحة العالمية وهي واحد لكل ألف.

لكن التهديد يتجاوز مارسابيت.

مصدر الصورة Jacob Kushner Image caption يتعين على ميليسنت مينايو وزملائها ارتداء ملابس واقية كاملة أثناء أخذ العينات في القرى

يقول بعض العلماء إن مرض ميرس يمكن أن يشكل خطرًا على البشر في جميع أنحاء العالم - بدءًا من أي مكان توجد فيه الجمال. بعيدًا عن كينيا في صحراء جوبي الصينية ومنغوليا ، أصبحت الإبل البرية على اتصال متزايد بالبشر والماشية ، مما يجعلها أكثر عرضة للإصابة بفيروس كورونا. في غضون ذلك ، اكتشفت دراسة أجريت عام 2019 في المغرب الأجسام المضادة لميرس بين رعاة الإبل والعاملين في المسالخ ، مما يشير إلى أن المرض "شديد الخطورة" للانتقال إلى البشر هناك أيضًا.

بمجرد أن ينتقل من الحيوانات إلى البشر ، يمكن أن ينتشر تفشي مرض ميرس بسرعة. وشهدت المملكة العربية السعودية وحدها إصابة 15 شخصًا في ديسمبر / كانون الأول 2019 ويناير / كانون الثاني 2020 - ثلاثة منهم كانوا من العاملين بالمستشفى مصابين بالفيروس. يقول زيمرمان: "حقيقة أن فيروسات الحمض النووي الريبي (RNA) مثل فيروسات كورونا تتغير تعني أنك لا تعرف أبدًا ما يمكن أن يحدث لهذا الفيروس بعينه".

هذا هو السبب في أنه من الأهمية بمكان تمويل الأبحاث لتحديد الحيوانات والأمراض التي يمكن أن تسبب الوباء الإقليمي أو العالمي القادم الآن ، كما يقول زيمرمان. يقول زيمرمان: "من المهم معرفة ما هو موجود".

إذا ، أو عندما يقفز ميرس من الجمال إلى البشر في كينيا ، "لا توجد خطة طوارئ مطبوعة" ، كما يقول نجينجا.

مصدر الصورة Jacob Kushner Image caption تعتبر الجمال من الأصول القيمة للعديد من العائلات في مارسابيت ، وفي أجزاء كثيرة من العالم يعيش البشر على اتصال وثيق مع هذه الحيوانات

بدلاً من ذلك ، تم تدريب العاملين في مجال الصحة في منطقة مارسابيت على "استخدام دليل Covid-19 إلى حد كبير: عزل الشخص (و) ارتداء معدات الوقاية الشخصية" ، أو معدات الحماية الشخصية ، لحمايته من الإصابة بالعدوى ، كما يقول نجينجا. سيتعين على العاملين الصحيين أيضًا إجراء تتبع العقود في أسرع وقت ممكن - تمامًا كما يفعل الكثير من العالم الآن مع Covid-19.

يقول مينايو إنه من المرجح أن يكون الرعاة أول الضحايا. "الجمال أيضا تعطس وتسعل. عندما يبصق عليك ، عندما يعطس ... أي شخص على اتصال بالإبل يمكن أن يصاب بهذه العدوى من القطرات ، على حد قولها.

وتقول ، على عكس البشر ، "الإبل لا ترتدي أقنعة".

أسلوب حياة مليء بالمخاطر

في صباح أحد الأيام المشمسة في منزلها في منطقة كاراري في مارسابيت ، كانت نجيرو نيبي تحلب كل إبل من عائلتها ، تسمى السيدات ، يدويًا. عندما طلبت من Dub Wato ترجمة سؤالي إلى Neepe حول ما ستفعله إذا قتل المرض جمالها ، ابتسمت مستمتعة.

"قل هذا مزونغو من نحن سامبورو، "هي واحدة من 42 قبيلة في كينيا ، معروفة برعايتها. يقول نيبي: "الحليب هو كل شيء" ، مزونغو كونها الكلمة السواحيلية "أجنبي". "بدونها ليس لدينا شيء. نحن نعتمد عليه للحصول على المال لشراء الأشياء. أشربه وأطبخ الشاي وأبيعه ".

مصدر الصورة Jacob Kushner Image caption نجيرو نيبي تحلب جمالها باليد قبل غلي السائل الغني المذاق الحلو على نار صغيرة لتحضير الشاي (مصدر الصورة: Jacob Kushner)

لكي أتذوقها لنفسي ، تحمل وعاءًا طازجًا إلى كوخها القصير ذي السقف المصنوع من القش ، وتشعل نارًا صغيرة ، وتبدأ في غلي شاي حليب الإبل. الحليب دهني ، وله مذاق أحلى من حليب البقر. يستمتع معظم الكينيين بتناول الشاي يوميًا مع كومة من السكر. ولكن هنا ، يشرب الكثيرون حليب الإبل بطريقة نظيفة ، مع طبقة علوية رغوية.

قد يستمتع رعاة الإبل في مارسابيت قريبًا بتناول الشاي الساخن بشكل أقل انتظامًا. وجد تقرير صادر عن الحكومة الكينية أن "وتيرة الجفاف زادت كل عام إلى ثلاث سنوات ، حيث يمكن للرعاة أن يفقدوا ما يصل إلى 50٪ من قطعانهم". "في العديد من المناطق ، أصبحت الأحداث المتطرفة وتقلبات الطقس هي القاعدة الآن." لكن علماء المناخ يقولون إن الأسوأ لم يأت بعد: تتوقع الأمم المتحدة أن ترتفع درجات الحرارة في كينيا بمقدار درجتين مئويتين بحلول عام 2050 ، وبحلول عام 2100 ، قد تشهد بعض أجزاء شرق إفريقيا زيادة بنسبة تزيد عن 50٪ في الأراضي المتضررة من الجفاف.

بالفعل ، أجبرت حالات الجفاف المتزايدة هذه الرعاة على التجول أكثر في الصحراء بحثًا عن العشب لترعى ماشيتهم - وبالتالي يقضون المزيد والمزيد من وقتهم بعيدًا عن منازلهم ، دون حريق ، كما يقول نجينجا.


يقول الدكتور فوسي إن البيانات الجديدة تظهر أن لقاحات Covid تبدو أقل فعالية ضد بعض السلالات الجديدة

قال مستشار الصحة بالبيت الأبيض الدكتور أنتوني فوسي إن البيانات الجديدة تظهر أن لقاحات Covid-19 الموجودة حاليًا في السوق قد لا تكون فعالة في الحماية من سلالات جديدة أكثر عدوى من فيروس كورونا ، مما يعطي & quot ؛ المزيد من الأسباب & quot لتطعيم الناس بشكل أسرع. يوم الخميس.

ظهرت حفنة من السلالات الجديدة من فيروس كورونا في الخارج مما أثار قلق العلماء. يبدو أن بعض المتغيرات التي تم تحديدها في المملكة المتحدة وجنوب إفريقيا والبرازيل أكثر قابلية للانتقال من السلالات السابقة ولكن ليس بالضرورة أكثر فتكًا.

في حين أنه ليس من المستغرب أن يتحور الفيروس ، يحاول الباحثون بسرعة تحديد ما قد تعنيه التغييرات للقاحات والعلاجات المنقذة للحياة التي تم تطويرها مؤخرًا ضد المرض.

تشير بعض النتائج المبكرة التي تم نشرها في خادم bioRxiv ، والتي لم تتم مراجعتها بعد من قبل الأقران ، إلى أن المتغير المحدد في جنوب إفريقيا ، والمعروف باسم 501Y.V2 ، يمكن أن يتجنب الأجسام المضادة التي توفرها بعض علاجات فيروس كورونا وقد يقلل من فعالية الخط الحالي من اللقاحات المتاحة.

& quot علاوة على ذلك ، يُظهر 501Y.V2 هروبًا جوهريًا أو كاملًا من الأجسام المضادة المعادلة في بلازما COVID-19 النقاهة ، كما كتب باحثون من المعهد الوطني للأمراض المعدية في جنوب إفريقيا. وقالوا إن استنتاجاتهم تسلط الضوء على احتمالية عودة العدوى. وقد ينذر بتخفيض فعالية اللقاحات الحالية المرتكزة على سبايك. & quot

وقال فوسي خلال مؤتمر صحفي بالبيت الأبيض إنه حتى لو كانت الأدوية أقل فاعلية ، فمن المرجح أن توفر حماية كافية لجعل اللقاحات تستحق الحصول عليها.

أثبت كلا اللقاحين من شركة Pfizer و Moderna فعاليتهما العالية ، حيث يوفران حوالي 95٪ حماية من العدوى ، مما يخلق تأثيرًا مبطئًا يسمح ببعض الانخفاض في فعاليتهما.

& quot؛ نحن & # x27 نتابع بعناية ما يحدث في جنوب إفريقيا ، وهو أمر مثير للقلق قليلاً ، ولكن مع ذلك ليس شيئًا لا نعتقد أنه يمكننا التعامل معه ، & quot ؛ قال Fauci.

إن الغطس في فعالية اللقاحات & # x27 سيكون & quot؛ السبب الأكبر الذي يجعلنا نقوم بتطعيم أكبر عدد ممكن من الأشخاص. & quot لبناء ما يسمى مناعة القطيع ، أوضح.

& quot السطر السفلي: & # x27 نوليها اهتمامًا وثيقًا للغاية. هناك خطط بديلة إذا اضطررنا في أي وقت إلى تعديل اللقاح. هذا & # x27s ليس شيئًا مرهقًا للغاية ، يمكننا أن نفعل ذلك في ضوء المنصات التي لدينا ، 'قال Fauci.

قالت مديرة التحصين في منظمة الصحة العالمية ، Kate O & # x27Brien ، يوم الجمعة إنه من السابق لأوانه الحصول على معلومات واضحة حول ما إذا كانت المتغيرات الناشئة سيكون لها تأثير على أي من اللقاحات الحالية. وأضاف O & # x27Brien أنه لن يعمل كل متغير بنفس الطريقة ، وستعتمد الإجابة على نوع الطفرة واللقاح.

& quot هذه معلومات متطورة حقًا وهناك عدد من الطرق التي يمكن بها إجراء التقييمات لفهم ما إذا كان هناك أي منها أم لا. قال O & # x27Brien خلال مؤتمر صحفي إن اللقاحات أقل فعالية ضد المتغيرات.

قالت الدكتورة روشيل والينسكي ، المديرة الجديدة لمراكز السيطرة على الأمراض والوقاية منها ، يوم الثلاثاء إنه بينما تعتقد أن اللقاحات ستعمل ضد المتغيرات الطافرة ، فقد لا ينتهي بها الأمر بنفس الفعالية التي كانت عليها في التجارب السريرية.

& quotI & # x27m أنا متفائل حقًا بشأن الكيفية التي ستذهب بها هذه المتغيرات ، & quot؛ قال والينسكي في مقابلة مع شبكة JAMA. & مثل قد أكون مخطئا. من المحتمل أننا & # x27ll نجد متغيرات ومتغيرات قد تظهر. حيث يكون اللقاح أقل فاعلية ، لكني ما زلت متفائلاً في الوقت الحالي

البيانات المبكرة

قال فوسي إن الولايات المتحدة لم تكتشف حتى الآن أي حالات إصابة بفيروس كوفيد -19 مع السلالة التي تم تحديدها في جنوب إفريقيا ، على الرغم من أنه أضاف أن مستوى مراقبة السلالات & quotis ليس بالمستوى الذي كنا نرغب فيه. & quot

البحث عن المتغيرات الجديدة أولي ومحدود.

استخدم المعهد الوطني للأمراض المعدية عينات دم من 44 شخصًا كانوا مصابين سابقًا بـ Covid-19 لتحديد ما إذا كانت أجسامهم المضادة تعمل ضد متغير 501Y.V2. وجدت الدراسة أنه في ما يقرب من نصف الحالات ، لم تكن الأجسام المضادة المعادلة فعالة ضد المتغير الجديد ، مما يشير إلى أن الأشخاص قد يكونون عرضة للعدوى مرة أخرى.

وأشار الباحثون إلى أنه ستكون هناك حاجة لمزيد من التجارب السريرية واسعة النطاق لتحديد نتيجة اللقاحات. وأضافوا أنه ومع ذلك ، فإن سرعة ونطاق 501Y.V2 بوساطة الهروب المناعي من الأجسام المضادة المعادلة الموجودة مسبقًا تسلط الضوء على الحاجة الملحة لمنصات تصميم اللقاحات سريعة التكيف. & quot

استخدمت دراسة أخرى ، لم تتم مراجعتها من قبل الأقران ، من جامعة روكفلر عينات دم من 20 شخصًا تم تطعيمهم ضد Covid-19 باستخدام نظام Moderna & # x27s أو Pfizer & # x27s واختبرت أجسامهم المضادة ضد الطفرات المختلفة. لاحظ الباحثون أنه مع بعض الطفرات ، لم تعمل الأجسام المضادة & # x27t أيضًا ، مضيفين أن لقاحات الرنا المرسال & quot؛ قد تحتاج إلى تحديث دوريًا لتجنب الخسارة المحتملة للفعالية السريرية. & quot

& quotIt & # x27s فرق بسيط ولكنه بالتأكيد فرق ، & quot؛ Rockefeller & # x27s Dr.

ومع ذلك ، وجدت دراسة مطبوعة في bioRxiv بواسطة علماء Pfizer و BioNTech & # x27s أن لقاح Covid-19 الخاص بهم من المحتمل أن يكون بنفس الفعالية ضد السلالة المعدية المتحولة التي تم اكتشافها في المملكة المتحدة.وقد حددت الولايات المتحدة ما لا يقل عن 144 حالة مع ذلك متغير حتى الآن ، وفقًا للبيانات الأخيرة من CDC.

حذر مؤلفو الدراسة من أن الانتشار السريع لمتغيرات Covid في جميع أنحاء العالم يتطلب & quot؛ مراقبة مستمرة لأهمية التغييرات للحفاظ على الحماية من خلال اللقاحات المصرح بها حاليًا. & quot

- ساهم في هذا التقرير رويترز ووكالة أسوشيتد برس و CNBC & # x27s سام ميريديث.


هل سيتطور فيروس كورونا ليصبح أقل فتكًا؟

لا جائحة مميت يستمر إلى الأبد. على سبيل المثال ، انتشرت إنفلونزا عام 1918 في جميع أنحاء العالم وأودت بحياة عشرات الملايين ، ولكن بحلول عام 1920 ، أصبح الفيروس الذي تسبب فيها أقل فتكًا بشكل ملحوظ ، مما تسبب في الأنفلونزا الموسمية العادية فقط. استمرت بعض الأوبئة لفترة أطول ، مثل الموت الأسود ، الذي اجتاح آسيا الوسطى عام 1346 ، وانتشر في جميع أنحاء أوروبا ، وربما قتل في النهاية ما يصل إلى ثلث سكان أوروبا والشرق الأوسط وأجزاء من آسيا. انتهى هذا الوباء أيضًا ، بعد حوالي سبع سنوات من ظهوره ، ربما لأن الكثيرين منهم قد هلكوا أو طوروا مناعة.

بقدر ما يمكن للعلماء والمؤرخين أن يقولوا ، فإن البكتيريا التي تسببت في الموت الأسود لم تفقد ضراوتها أو قوتها. لكن العامل الممرض المسؤول عن جائحة إنفلونزا عام 1918 ، والذي لا يزال يهيم على كوكب الأرض كسلالة من الأنفلونزا الموسمية ، تطور ليصبح أقل فتكًا ، ومن المحتمل أن العامل الممرض لوباء H1N1 2009 فعل الشيء نفسه. هل سيتبع SARS-CoV-2 ، الفيروس المسبب لـ Covid-19 ، مسارًا مشابهًا؟ يقول بعض العلماء إن الفيروس قد تطور بالفعل بطريقة تسهل انتقاله. ولكن فيما يتعلق بانخفاض محتمل في الفوعة ، يقول معظم الناس أنه من السابق لأوانه معرفة ذلك. ومع ذلك ، فإن النظر إلى الماضي قد يقدم بعض الأدلة.

فكرة أن العوامل الممرضة المنتشرة تصبح تدريجياً أقل فتكاً بمرور الوقت هي فكرة قديمة جداً. يبدو أنه نشأ في كتابات طبيب القرن التاسع عشر ، ثيوبالد سميث ، الذي اقترح أولاً أن هناك "توازن دقيق" بين الطفيلي والمضيف ، وجادل بأنه بمرور الوقت ، يجب أن تنخفض نسبة موت العامل الممرض لأنه ليس من مصلحة الجرثومة قتل مضيفها. أصبحت هذه الفكرة حكمة تقليدية لسنوات عديدة ، ولكن بحلول الثمانينيات ، بدأ الباحثون في تحدي الفكرة.

في أوائل الثمانينيات ، اقترح عالما الأحياء الرياضيان روي أندرسون وروبرت ماي ، أن الجراثيم تنتقل بشكل أفضل عندما يفرز المضيفون الكثير من العوامل الممرضة ، وهو ما قد يعني غالبًا عندما يكونون مرضى تمامًا. إذا كنت مريضًا حقًا ، فأنت - كما تقول الحجة - تتخلص من الكثير من الفيروسات ، مما يسهل على المضيف التالي التقاطها. لذا فإن الفوعة والقابلية يسيران جنبًا إلى جنب ، حتى تصبح الجراثيم مميتة للغاية ، ينتهي الأمر بقتل مضيفها في وقت قريب جدًا ، وبالتالي لا يمكن أن تنتشر على الإطلاق. يُعرف هذا باسم مقايضة ضراوة الإرسال. المثال الأكثر شيوعًا هو فيروس الورم المخاطي ، وهو أحد العوامل الممرضة التي تم إدخالها إلى أستراليا في عام 1950 لتخليص البلاد من الأرانب. Initially, the virus killed more than 90 percent of Australian rabbits it infected. But over time, a tense truce developed: Rabbits evolved resistance, the myxoma germ declined in virulence, and both rabbits and germ remained in precarious balance for some time.

A second theory, developed by evolutionary epidemiologist Paul Ewald, which he calls the “theory of virulence,” suggests that, as a rule, the deadlier the germ, the less likely it is to spread. The reason: If victims are quickly immobilized (think of Ebola, for example), then they can’t readily spread the infection. By this thinking, if a germ requires a mobile host to spread, its virulence will, of necessity, decline. Like the older conventional wisdom, the theory of virulence recognizes that many germs will evolve less virulence as they circulate and adapt to the human population. But Ewald’s theory also proposes that germs all have their own strategies to spread, and some of those strategies allow the germ to maintain high virulence و transmissibility.

Durability, Ewald says, is one such strategy. Variola virus, which causes smallpox, is very durable in the external environment, and it can have a high death rate of 10 to 40 percent. Ewald calls it and other durable germs “sit-and-wait” pathogens. Some deadly infections are spread from very sick hosts by vectors: fleas, lice, mosquitos, or ticks. Others, such as cholera, are spread in water. Still others, such as hospital-acquired staph infections, are spread by people taking care of the sick or dying. This is what happened in the women’s hospitals of the 19th century, when doctors spread puerperal or “childbed” fever from one postpartum woman to another.

All of these strategies, according to Ewald, may prevent a germ’s otherwise inevitable slide to lower virulence.

S o what do these evolutionary theories suggest about SARS-CoV-2 and its likely trajectory? Is the novel coronavirus likely to decline in virulence as it cycles from person to person across the world?

SARS, an earlier outbreak of a serious coronavirus that disrupted the world from 2002 to 2003, offers an interesting contrast. That virus seemed to spread late in the course of infection from people who were very sick, and it eventually infected around 8,000 people, killing 774 before being driven out of existence by a hard-fought global effort to isolate sick patients. But SARS-CoV-2, researchers know, is transmissible early in the infection. There is no necessary relationship between transmissibility and severity. Even asymptomatic cases may shed significant amounts of virus, and there doesn’t necessarily seem to be an increased risk with exposure to sicker people.

It seems unlikely, therefore, that the course of SARS-CoV-2 evolution will strictly reflect Anderson and May’s transmission-virulence trade-off model. To predict SARS-CoV-2’s evolutionary trajectory, Ewald looks to the durability of the virus instead. He points out that SARS-CoV-2 infectious particles last on various surfaces between hours and days, making it approximately as durable as influenza virus. He argues, therefore, that SARS-CoV-2 is likely to evolve virulence to levels much like that of seasonal influenza, with a typical death rate of 0.1 percent.

But there’s still no way to be certain that’s the course SARS-CoV-2 will take. And even the current death rate is uncertain because differences in testing for the coronavirus from country to country make a complete accounting of global infections impossible.

Still, scientists might have already observed evolutionary change in the virus, though apparently in the direction of increased transmissibility, not of lower virulence. A team led by Bette Korber, a computational biologist at Los Alamos National Laboratory, published a paper in the journal Cell in July showing that a strain carrying a mutation identified as D614G appeared to be replacing the initial strain that first emerged out of Wuhan, China. Korber and her team suggested that, on the basis of their research — conducted in cells in culture — the new strain seemed to be more infectious than the original. While the paper notes in its limitations that “infectiousness and transmissibility are not always synonymous,” Korber says the findings are consistent with higher transmissibility.

As with an earlier version of the study shared prior to peer review in April, this conclusion was soon subjected to a barrage of criticism: The replacement that Korber had taken for evidence that the change had been selected for, others ascribed to accident or to other evolutionary processes. Echoing a limitation noted in the Cell paper, critics further emphasized that cell culture studies aren’t able to replicate the complexities of real life, so results should be interpreted with caution. Shortly after the Cell paper was published, Yale epidemiologist and virologist Nathan Grubaugh told National Geographic, “There is a huge gap between infectiousness in a lab and human transmission.”

Neither Grubaugh nor his colleague Angela Rasmussen, a virologist at Columbia University who has also expressed skepticism regarding the mutation’s impact on transmissibility, responded to requests for comment.

But time has shown — and scientists including Grubaugh agree — that this new strain is now the primary one. As Korber puts it: “The D614G strain is now the pandemic. You can hardly even sample the [original] Wuhan virus anymore. In early March, the virus was a different virus than it is today.” This near-complete replacement of the original strain indicates that selection — likely selection toward greater transmissibility — was responsible for the shift, says Korber.

According to Ewald’s analysis, high transmissibility is often associated with lower virulence. He expects to see evidence that SARS-CoV-2 is evolving in that direction. Still, right now, it’s hard to tease apart this kind of viral evolution from improvements in testing, treatment, and social distancing. SARS-CoV-2 testing, for instance, is more accessible than it was earlier in the pandemic. This means patients are hospitalized and treated sooner, offering a better chance at survival, wrote Cameron Wolfe, an infectious disease physician and researcher at Duke University who treats many Covid-19 patients, in an email. Further, he wrote, experimental treatments might be helping hospitalized patients, while some of the most vulnerable people — those in nursing homes — are now better protected from exposure.

“Everyone talks about viral evolution” potentially leading to decreased mortality, wrote Wolfe. “But I haven’t seen any conclusive data to support that hypothesis yet.”

L ike plague , Covid-19 is a stealth infection, and that might ultimately slow evolution toward lower virulence. Yersinia pestis, the germ that causes plague, tamps down the early immune response, so that infected people can travel and spread infection for days before they feel sick. Similarly, people infected with SARS-CoV-2 seem capable of infecting others before experiencing any symptoms. This sly mode of viral spread may make the evolution of lower virulence less likely, as infected but asymptomatic people are the perfect mobile viral delivery systems.

Yet even without an evolutionary process pushing SARS-CoV-2 towards lower virulence, over time, the virus might affect people differently, said Columbia University virologist Vincent Racaniello. “SARS-CoV-2 may become less deadly, not because the virus changes, but because very few people will have no immunity,” he said. In other words, if you’re exposed to the virus as a child (when it doesn’t seem to make people particularly sick) and then again and again in adulthood, you’ll only get a mild infection. Racaniello points out that the four circulating common cold coronaviruses “all came into humans from animal hosts, and they may have been initially quite virulent.” Now, he says, they infect 90 percent of children at young ages. At later ages, all you get is the common cold.

Compared to influenza viruses, coronaviruses are more stable and less likely to evolve in response to pre-existing immunity. As a result, many experts argue, safe and effective vaccines remain the best chance for escaping the maze of Covid-19 infection. Regular boosters may be necessary as the virus cycles, not because the virus is rapidly evolving, but because human immunity may wane.

Such an outcome would mark the end of this current pandemic. Yet even then, experts believe, some version of the virus will continue to circulate, perhaps as a common cold virus or an occasional deadly outbreak among the unvaccinated, for many years, if not forever.

Wendy Orent is an Atlanta-based anthropologist and science writer specializing in health and disease. She is the author of “Plague: The Mysterious Past and Terrifying Future of the World’s Most Dangerous Disease” and “Ticked: The Battle Over Lyme Disease in the South.”

This article was originally published on Undark. اقرأ المقال الأصلي.


Is COVID-19 claimed to get less deadly over time? إذا كان الأمر كذلك لماذا؟ - مادة الاحياء

التطور من وجهة نظر الفيروس
ديسمبر 2007

Adenovirus
يبدو المرض الجديد الذي ينتشر هذا الشتاء وكأنه فيلم لستيفن سبيلبرغ قيد الإعداد: فيروس البرد الشائع ، الذي ينتشر عن طريق الاتصال العرضي ، يتحول إلى شكل خبيث يدخل المستشفى ويقتل ضحاياه في بعض الأحيان. تم وصف Adenovirus-14 الشهر الماضي بأنه "البرد القاتل" ، وهو بعيد كل البعد عن الخيال ، ولكنه ليس مخيفًا بدرجة كافية لصنع فيلم ضخم. في الأشهر الـ 18 الماضية ، تسبب الفيروس في 10 وفيات فقط و # 151 حصيلة طفيفة مقارنة بـ 36000 سبب بسبب الأنفلونزا في عام متوسط. لماذا لم ترق Adenovirus-14 إلى مستوى التهديد المعلن عنه في العناوين الرئيسية؟ يساعد التطور في تفسير سبب كون بعض الحشرات قاتلة ، ولماذا لا يكون البعض الآخر كذلك ، وما هي فرصة وصول فيروس البرد الطافر إلى أبعاد وبائية.

أين التطور؟
لفهم سبب ضراوة بعض الجراثيم ، نحتاج إلى رؤية العالم من وجهة نظرهم. بالنسبة لنا ، قد تكون الفيروسات والبكتيريا المسببة للأمراض أشرارًا و # 151 غزاة لأجسامنا و # 151 ، إذا كان من الممكن القول إن لديهم أي هدف على الإطلاق ، فهو إلحاق الأذى بنا. لكن تحويل وجهة نظرنا إلى نطاقها يكشف أن هذه العوامل الممرضة تتطور إلى مجموعات من الكائنات الحية مثل أي كائن آخر ، والذي يصادف أن يكون موطنه هو جسم الإنسان. مثل الكائنات الحية الأخرى ، تتشكل هذه الجراثيم عن طريق الانتقاء الطبيعي للعيش والتكاثر بنجاح. ومع ذلك ، فنحن نعتبرهم من مسببات الأمراض ، لأن الموارد التي يستخدمونها للقيام بذلك (والتي يدمرونها في هذه العملية) هي خلايا أجسامنا. العديد من السمات التي تجعلنا نشعر بالمرض أثناء الإصابة هي في الواقع تكيفات مسببة للأمراض وخصائص # 151 يفضلها الانتقاء الطبيعي الذي يساعد هذه الجراثيم على التكاثر والانتشار.

على سبيل المثال ، ضع في اعتبارك تحديًا بيئيًا فريدًا يواجهه العديد من مسببات الأمراض: يمكن أن تكون الموائل المناسبة قليلة ومتباعدة بشكل مثير للقلق. ضع نفسك في موقع الفيروس في بيئته الطبيعية & # 151 مضيفًا بشريًا. لقد أصبت بعض الخلايا وتمكنت من التكاثر ، لكن الجهاز المناعي للمضيف موجود عليك الآن ويزيد الحرارة. هذه البيئة لم تعد مضيافة. كيف يمكنك نقل ذريتك إلى موطن أكثر صداقة (أي جسم بشري جديد غير مستغل)؟ بدون أرجل أو أجنحة أو زعانف أو أي من وسائل الحركة المعتادة ، فإن احتمالات وصول أحفادك إلى مضيف جديد تحت قوتهم معدومة. ومع ذلك ، فقد زود الانتقاء الطبيعي مسببات الأمراض بعدد من الاستراتيجيات المخادعة لتحقيق قفزة إلى مضيف جديد ، بما في ذلك:

    انتقال القطرات & # 151 ، على سبيل المثال ، يتم تمريره عندما يعطس أحد المضيفين بطريق الخطأ على مضيف آخر. تنتقل الأنفلونزا بهذه الطريقة.

سلالات الممرض التي تفشل في مواجهة هذا التحدي ولا تصيب عائلًا جديدًا محكوم عليها بالفشل. سوف ينقرضون عندما يموت مضيفهم البشري أو عندما يدمر جهاز المناعة العدوى.

نظرًا لأن انتقال العدوى هو مسألة حياة أو موت لسلالات الممرض ، فقد ركز بعض علماء الأحياء التطورية على هذا باعتباره المفتاح لفهم سبب تطور البعض إلى قتلة والبعض الآخر ليس سببًا أسوأ من الزكام. الفكرة هي أنه قد تكون هناك مقايضة تطورية بين الضراوة والانتقال. ضع في اعتبارك أن الفيروس يستغل مضيفه البشري أكثر من غيره وينتج ذرية أكثر من غيره. هذا الفيروس يسبب الكثير من الضرر للمضيف & # 151 بمعنى آخر ، شديد الضراوة. من منظور الفيروس ، قد يبدو هذا ، في البداية ، شيئًا جيدًا تعني الموارد الإضافية ذرية إضافية ، وهو ما يعني عمومًا لياقة تطورية عالية. ومع ذلك ، إذا أدى التكاثر الفيروسي إلى إعاقة المضيف تمامًا ، فقد تأتي الاستراتيجية بأكملها بنتائج عكسية: فقد يمنع المرض المضيف من الخروج والتواصل مع مضيفين جدد يمكن للفيروس القفز إليه. كضحية لنجاحها ، يمكن أن تنقرض السلالة الفيروسية وتصبح طريقًا مسدودًا تطوريًا. من الواضح أن هذا المستوى من الفوعة ليس بالأمر الجيد من منظور الفيروس.

يوازن الانتقاء الطبيعي بين هذه المقايضة ، والاختيار لمسببات الأمراض خبيثة بدرجة كافية لإنتاج العديد من النسل (التي من المحتمل أن تكون قادرة على إصابة مضيف جديد إذا أتيحت الفرصة) ولكنها ليست شديدة الضراوة بحيث تمنع المضيف الحالي من تقديم فرص لهم انتقال. يعتمد مكان تحقيق هذا التوازن ، جزئيًا ، على طريقة انتقال الفيروس. على سبيل المثال ، سيتم اختيار مسببات الأمراض التي تنتقل عن طريق الاتصال الجنسي ضدها إذا قامت بتجميد حركة مضيفها في وقت مبكر جدًا ، قبل أن تتاح للمضيف فرصة العثور على شريك جنسي جديد ونقل العامل الممرض عن غير قصد. يفترض بعض علماء الأحياء أن هذه المقايضة تساعد في تفسير سبب ميل العدوى المنقولة جنسيًا إلى أن تكون طويلة الأمد. حتى لو قتلت هذه العدوى العائل في النهاية ، فإنها لا تفعل ذلك إلا بعد سنوات عديدة ، قد يتمكن خلالها العامل الممرض من إصابة مضيف جديد.

من ناحية أخرى ، فإن أمراض مثل الكوليرا (التي تسبب الإسهال الشديد) تكون ، في كثير من الحالات ، حرة في التطور إلى مستوى عالٍ من الفوعة. سرعان ما يجمد المرض ضحايا الكوليرا ، ولكن يتم رعايتهم من قبل الآخرين الذين ينقلون نفاياتهم ، وينظفون ملابسهم المتسخة ، وفي هذه العملية ، ينقلون البكتيريا إلى مصدر مياه حيث يمكن ابتلاعها من قبل مضيفين جدد. بهذه الطريقة ، حتى سلالات الكوليرا الخبيثة التي تصيب مضيفًا على الفور يمكن أن تنتقل بسهولة إلى مضيف جديد. وفقًا لذلك ، طورت الكوليرا مستوى عالٍ من الفوعة وقد تقتل مضيفها بعد ساعات قليلة من بدء الأعراض.

على الرغم من أن وضع الانتقال بعيد كل البعد عن العامل الوحيد الذي يؤثر على كيفية تطور الفوعة & # 151 مستوى مناعة السكان المضيفين ، وتوزيع المضيفين ، وما إذا كان المضيف مصابًا بعدوى أخرى ، على سبيل المثال ، يهم أيضًا & # 151 هذا المفتاح جزء من بيئة العامل الممرض يساعد في توضيح سبب كون بعض الأمراض قاتلة. والأهم من ذلك ، أنه يقترح كيف يمكننا التأثير في تطور العوامل الممرضة نحو سلالات أقل فتكًا. في الحالات التي ترتبط فيها الفوعة العالية بمعدلات انتقال عالية (على سبيل المثال ، الكوليرا) ، قد يؤدي تقليل معدلات الانتقال (على سبيل المثال ، من خلال توفير صرف صحي أفضل للمياه) إلى تفضيل الأشكال الأقل ضراوة. تكمن الفكرة في خلق موقف لا تحصل فيه السلالات شديدة الضراوة التي تقتل مضيفيها أو تشل حركتهم قريبًا على فرصة لإصابة مضيفين جدد وتتحول إلى طرق مسدودة تطورية. في الواقع ، لاحظ علماء الأحياء هذه الظاهرة في أمريكا الجنوبية: عندما غزت الكوليرا البلدان ذات الصرف الصحي السيئ للمياه ، تطورت السلالات لتصبح أكثر ضراوة ، بينما تطورت السلالات التي غزت المناطق ذات الصرف الصحي الأفضل لتصبح أقل ضررًا.

وهذا يعيدنا إلى Adenovirus-14. تنتقل الفيروسات الغدية عن طريق الهواء أو عن طريق الاتصال. قد نتوقع أن يتطلب هذا النوع من الانتقال مضيفًا سليمًا إلى حد ما (شخص يخرج ويتلامس مع الآخرين) ، وبالتالي ، الاختيار ضد السلالات الخبيثة. في الواقع ، نادرًا ما تكون فيروسات الغد قاتلة ، ولكن في أماكن قريبة & # 151 على سبيل المثال ، في الثكنات العسكرية حيث يمثل Adenovirus-14 مشكلة خاصة وقد يتم تقليل # 151 حواجز انتقال. هذا يمكن أن يفتح الباب أمام تطور سلالات أكثر ضراوة. ومع ذلك ، فإن العسكريين يقومون بإغلاق هذا الباب مرة أخرى. في قاعدة لاكلاند الجوية ، التي شهدت أخطر انتشار لفيروس Adenovirus-14 ، يساعد الاختبار الأوسع ، والمزيد من محطات غسل الأيدي ، والاهتمام المتزايد بالتطهير ، وعزل المرضى في الحد من انتقال المرض ، وفي هذه العملية ، قد يفضل تطور سلالات أقل ضراوة من الفيروس.

    إيوالد ، بي دبليو (1996). الحماية من مسببات الأمراض الناشئة الأكثر خطورة: رؤى من علم الأحياء التطوري. الأمراض المعدية المستجدة 2(4):245-257.

فهم موارد التطور:

أسئلة المناقشة والإرشاد

    . اشرح كيف يمكن للطفرة التي تسمح للفيروس أن يصنع نسخًا أكثر من نفسه أن تنتشر من خلال مجموعة من الفيروسات تعيش داخل شخص واحد. تأكد من تضمين مفاهيم التباين والاختيار والوراثة في شرحك.

. صف العوامل التي تزيد من اللياقة التطورية لفيروس مثل Adenovirus-14.

الدروس والموارد التعليمية ذات الصلة

    : في هذا الفيديو القصير للصفوف 9-12 ، يصف عالم الأحياء التطورية Paul Ewald استراتيجيات التحكم في التطور الفيروسي.

    انخفاض حالات "إنفلونزا معسكر التدريب" في Lackland AFB. (2007 ، 3 ديسمبر). ا ف ب تكساس نيوز.
    تم الاسترجاع في 4 ديسمبر 2007 من Houston Chronicle


Could the Novel Coronavirus Evolve To Become Less Deadly?

No lethal pandemic lasts forever. The 1918 flu, for example, crisscrossed the globe and claimed tens of millions of lives, yet by 1920, the virus that caused it had become significantly less deadly, causing only ordinary seasonal flu. Some pandemics have lasted longer, like the Black Death, which swept out of Central Asia in 1346, spread across Europe, and ultimately may have killed as many as a third of the inhabitants of Europe, the Middle East, and parts of Asia. That pandemic, too, came to an end, roughly seven years after it started, probably because so many had perished or developed immunity.

As far as scientists and historians can tell, the bacterium that caused the Black Death never lost its virulence, or deadliness. But the pathogen responsible for the 1918 influenza pandemic, which still wanders the planet as a strain of seasonal flu, evolved to become less deadly, and it’s possible that the pathogen for the 2009 H1N1 pandemic did the same. Will SARS-CoV-2, the virus that causes COVID-19, follow a similar trajectory? Some scientists say the virus has already evolved in a way that makes it easier to transmit. But as for a possible decline in virulence, most everyone says it’s too soon to tell. Looking to the past, however, may offer some clues.

The idea that circulating pathogens gradually become less deadly over time is very old. It seems to have originated in the writings of a 19th-century physician, Theobald Smith, who first suggested that there is a “delicate equilibrium” between parasite and host, and argued that, over time, the deadliness of a pathogen should decline since it is really not in the interest of a germ to kill its host. This notion became conventional wisdom for many years, but by the 1980s, researchers had begun challenging the idea.

In the early 1980s, the mathematical biologists Roy Anderson and Robert May, proposed that germs transmit best when hosts shed a lot of the pathogen, which may often mean when they are quite sick. If you’re really sick, you are – the argument goes – shedding lots of virus, which makes it easier for the next host to pick it up. So virulence and transmissibility go hand in hand, until the germ gets so deadly it winds up killing its host too soon, and therefore can’t spread at all. This is known as the transmission-virulence trade-off.

The most familiar example is that of the myxoma virus, a pathogen introduced to Australia in 1950 to rid the country of rabbits. Initially, the virus killed more than 90% of Australian rabbits it infected. But over time, a tense truce developed: Rabbits evolved resistance, the myxoma germ declined in virulence, and both rabbits and germ remained in precarious balance for some time.

A second theory, developed by evolutionary epidemiologist Paul Ewald, which he calls the “theory of virulence,” suggests that, as a rule, the deadlier the germ, the less likely it is to spread. The reason: If victims are quickly immobilised (think of Ebola, for example), then they can’t readily spread the infection. By this thinking, if a germ requires a mobile host to spread, its virulence will, of necessity, decline. Like the older conventional wisdom, the theory of virulence recognises that many germs will evolve less virulence as they circulate and adapt to the human population. But Ewald’s theory also proposes that germs all have their own strategies to spread, and some of those strategies allow the germ to maintain high virulence و transmissibility.

Durability, Ewald says, is one such strategy. Variola virus, which causes smallpox, is very durable in the external environment, and it can have a high death rate of 10% to 40%. Ewald calls it and other durable germs “sit-and-wait” pathogens. Some deadly infections are spread from very sick hosts by vectors: fleas, lice, mosquitos or ticks. Others, such as cholera, are spread in water. Still others, such as hospital-acquired staph infections, are spread by people taking care of the sick or dying. This is what happened in the women’s hospitals of the 19th century, when doctors spread puerperal or “childbed” fever from one postpartum woman to another.

All of these strategies, according to Ewald, may prevent a germ’s otherwise inevitable slide to lower virulence.

S o what do these evolutionary theories suggest about SARS-CoV-2 and its likely trajectory? Is the novel coronavirus likely to decline in virulence as it cycles from person to person across the world?

SARS, an earlier outbreak of a serious coronavirus that disrupted the world from 2002 to 2003, offers an interesting contrast. That virus seemed to spread late in the course of infection from people who were very sick, and it eventually infected around 8,000 people, killing 774 before being driven out of existence by a hard-fought global effort to isolate sick patients. But SARS-CoV-2, researchers know, is transmissible early in the infection. There is no necessary relationship between transmissibility and severity. Even asymptomatic cases may shed significant amounts of virus, and there doesn’t necessarily seem to be an increased risk with exposure to sicker people.

It seems unlikely, therefore, that the course of SARS-CoV-2 evolution will strictly reflect Anderson and May’s transmission-virulence trade-off model. To predict SARS-CoV-2’s evolutionary trajectory, Ewald looks to the durability of the virus instead. He points out that SARS-CoV-2 infectious particles last on various surfaces between hours and days, making it approximately as durable as influenza virus. He argues, therefore, that SARS-CoV-2 is likely to evolve virulence to levels much like that of seasonal influenza, with a typical death rate of 0.1%.

But there’s still no way to be certain that’s the course SARS-CoV-2 will take. And even the current death rate is uncertain because differences in testing for the coronavirus from country to country make a complete accounting of global infections impossible.

Still, scientists might have already observed evolutionary change in the virus, though apparently in the direction of increased transmissibility, not of lower virulence. A team led by Bette Korber, a computational biologist at Los Alamos National Laboratory, published a paper in the journal زنزانة in July showing that a strain carrying a mutation identified as D614G appeared to be replacing the initial strain that first emerged out of Wuhan, China. Korber and her team suggested that, on the basis of their research – conducted in cells in culture – the new strain seemed to be more infectious than the original. While the paper notes in its limitations that “infectiousness and transmissibility are not always synonymous,” Korber says the findings are consistent with higher transmissibility.

As with an earlier version of the study shared prior to peer review in April, this conclusion was soon subjected to a barrage of criticism: The replacement that Korber had taken for evidence that the change had been selected for, others ascribed to accident or to other evolutionary processes. Echoing a limitation noted in the زنزانة paper, critics further emphasised that cell culture studies aren’t able to replicate the complexities of real life, so results should be interpreted with caution. Shortly after the زنزانة paper was published, Yale epidemiologist and virologist Nathan Grubaugh told ناشيونال جيوغرافيك, “There is a huge gap between infectiousness in a lab and human transmission.”

Neither Grubaugh nor his colleague Angela Rasmussen, a virologist at Columbia University who has also expressed skepticism regarding the mutation’s impact on transmissibility, responded to requests for comment.

But time has shown – and scientists including Grubaugh agree – that this new strain is now the primary one. As Korber puts it: “The D614G strain is now the pandemic. You can hardly even sample the [original] Wuhan virus anymore. In early March, the virus was a different virus than it is today.” This near-complete replacement of the original strain indicates that selection – likely selection towards greater transmissibility – was responsible for the shift, says Korber.

According to Ewald’s analysis, high transmissibility is often associated with lower virulence. He expects to see evidence that SARS-CoV-2 is evolving in that direction. Still, right now, it’s hard to tease apart this kind of viral evolution from improvements in testing, treatment, and social distancing. SARS-CoV-2 testing, for instance, is more accessible than it was earlier in the pandemic. This means patients are hospitalised and treated sooner, offering a better chance at survival, wrote Cameron Wolfe, an infectious disease physician and researcher at Duke University who treats many COVID-19 patients, in an email. Further, he wrote, experimental treatments might be helping hospitalised patients, while some of the most vulnerable people — those in nursing homes — are now better protected from exposure.

“Everyone talks about viral evolution” potentially leading to decreased mortality, wrote Wolfe. “But I haven’t seen any conclusive data to support that hypothesis yet.”

L ike plague , COVID-19 is a stealth infection, and that might ultimately slow evolution towards lower virulence. Yersinia pestis, the germ that causes plague, tamps down the early immune response, so that infected people can travel and spread infection for days before they feel sick. Similarly, people infected with SARS-CoV-2 seem capable of infecting others before experiencing any symptoms. This sly mode of viral spread may make the evolution of lower virulence less likely, as infected but asymptomatic people are the perfect mobile viral delivery systems.

Yet even without an evolutionary process pushing SARS-CoV-2 towards lower virulence, over time, the virus might affect people differently, said Columbia University virologist Vincent Racaniello. “SARS-CoV-2 may become less deadly, not because the virus changes, but because very few people will have no immunity,” he said. In other words, if you’re exposed to the virus as a child (when it doesn’t seem to make people particularly sick) and then again and again in adulthood, you’ll only get a mild infection. Racaniello points out that the four circulating common cold coronaviruses “all came into humans from animal hosts, and they may have been initially quite virulent.” Now, he says, they infect 90% of children at young ages. At later ages, all you get is the common cold.

Compared to influenza viruses, coronaviruses are more stable and less likely to evolve in response to pre-existing immunity. As a result, many experts argue, safe and effective vaccines remain the best chance for escaping the maze of COVID-19 infection. Regular boosters may be necessary as the virus cycles, not because the virus is rapidly evolving, but because human immunity may wane.

Such an outcome would mark the end of this current pandemic. Yet even then, experts believe, some version of the virus will continue to circulate, perhaps as a common cold virus or an occasional deadly outbreak among the unvaccinated, for many years, if not forever.

Wendy Orent is an Atlanta-based anthropologist and science writer specialising in health and disease. She is the author of Plague: The Mysterious Past and Terrifying Future of the World’s Most Dangerous Disease و Ticked: The Battle Over Lyme Disease in the South.

This article was originally published on Undark. اقرأ المقال الأصلي.


In Other News

I had a section on Bill Gates and his efforts to accelerate vaccine production, after several commenters responded to my ‘someone should help accelerate production’ by asking about Bill Gates. It got long and stands on its own so I turned it into its own post.

Oklahoma’s governor bought a $2mm stockpile of HCQ back when it was being touted, and is still trying to return it. Presumably it can eventually be used for its original intended purpose, it’s still a good drug people use for real problems.

Competition for being The Worst is always intense. Consider the latest entry, a Harris County DA who (I am assuming Gokal’s account is accurate) literally arrested a doctor for stealing vaccines when he took otherwise expiring doses and gave them to whoever he could find:

Budweiser, the consensus Worst Beer, is giving up the one good thing about the brand, its Super Bowl advertising (remember the Bud Bowl? So good, chef’s kiss), and instead donating the funds to Covid-19 vaccine awareness efforts. Lack of awareness does not seem to me to be a bottleneck, but corporate virtue signaling is still expected to be good business – Budweiser officially says this will be “good for the brand.”

The WHO also ups its game to stay in competition to be the worst, taking the classic “no evidence” line rather explicitly to deny life saving medicine to pregnant women, as in and I quote “there is no reason to think there could be a problem” but still, don’t do it:

It also made the move of ‘don’t provide any word on Moderna until the end of January” which you have to admit is a strong move in this competition.

Lilly’s monoclonal antibody treatment appears highly effective in small study, says Lilly. Effect is big enough that it’s either real and the treatment is great, or it’s fraud.

First we turned to Starbucks, but that’s old and busted, so next we turned to Chick-fil-A to solve our drive-through congestion issues. Call the pros, indeed.

Luckily the judge not only dismissed the charges but yelled at the DA for bringing them. Gokal deserves a medal. At minimum, he deserves his job back.

Marginal Revolution links to this thread about an outbreak in Peru. Takeaways seem to be that 30-40% seropositivity does not always prevent subsequent infection waves, and that big enough waves can get to 70%+ seropositivity, with a lot of excess death.

I am strongly in favor of experimentation in general but I’m going to make an exception and say that we’d all be better off if Pfizer didn’t test its vaccine in children ages 12-15. When I heard about this, my thought was ‘no one would be so foolish as to want to prioritize children who can’t even get sick’ but no, actually, lots of people are exactly that foolish slash selfish and are ready to demand that their precious snowflakes get the protection they need ahead of others who can actually be harmed. And in fact Israel is expanding its vaccination efforts to 16-18 year olds فى الحال. So it’s a vital line in our defense that we can claim that we don’t know the vaccine works in children, and it would be a shame to lose that defense until our vaccine supplies are adequate. Hopefully we can string this study along until then.

California continues to make strange decisions regarding its lockdown procedures, lifting regional stay-at-home orders that encompassed 90%+ of their population on Monday. All hail the control system. Things in California do not seem to be going sufficiently well that, given you’d instituted such an order, it would make sense to lift it unless your priorities (and perhaps something else that isn’t the level of infections) had suddenly changed.

You, on the other hand, have been reading this column for many weeks. So you shouldn’t be.