معلومة

لماذا يستخدم ATP كمصدر للطاقة بدلاً من الجلوكوز؟


أنا أكافح لتحديد مفهوم خاطئ ، لكنني لا أعتقد أنني أفهم سبب استخدام ATP كجزيء طاقة بدلاً من الجلوكوز. أفهم أن الجلوكوز يتنفس أو يتأكسد أو يحترق وينتج طاقة على شكل ATP لذا أعتقد أن ما لا أفهمه هو سبب عدم تحلل الجلوكوز (مثل ATP) عندما تكون هناك حاجة للطاقة بدلاً من الاضطرار إلى تحويل طاقته إلى ATP أولاً.


حسنًا ، يمكن أن تصبح آليات هذا الأمر معقدة جدًا ، اعتمادًا على المدى البعيد في الأعشاب البيوكيميائية التي نريد الذهاب إليها ، ولكن هناك عدة أسباب بسيطة جدًا في جوهرها ... حسنًا ، إنها ليست بهذه البساطة في الواقع ، لكن يمكنهم أقل ما يمكن مقارنته بطرق بسيطة. هذا هو أول وأسهل توضيح. هذا جزيء جلوكوز:

وهذا جزيء ATP:

إذا كنت ترغب في الحصول على بعض الطاقة من جزيء ATP ، فكل ما عليك فعله هو كسر إحدى مجموعات الفوسفات. إذا كنت ترغب في إضافة المزيد ، فما عليك سوى التمسك بمجموعة فوسفات أخرى مرة أخرى. يمكن القيام بذلك دون تغيير كبير في بنية الجزيء نفسه. لا يتم لمس قاعدة الأدينوزين هذه أبدًا. يتم التلاعب فقط بسلسلة الفوسفات. تعد إضافة مجموعات الفوسفات هذه وإزالتها أكثر كفاءة في استخدام الطاقة من إضافة عناصر من جزيء الجلوكوز وطرحها ، حيث لا توجد طريقة لتحطيمها بشكل فعال دون تغيير هيكلها بشكل كبير ، مما يجعل من الصعب بناء النسخ الاحتياطية. نريد جزيءًا من السهل إضافة الطاقة إليه كما هو الحال في سحب الطاقة. لا يحتوي جزيء الجلوكوز على سلسلة متصاعدة يسهل إزالتها وإعادتها مرة أخرى حسب الرغبة. تبدو مجموعة CH2OH في النهاية وكأنها حوض طاقة جذاب على وجهها ، لكن التخلص من كل شيء ليس سهلاً كما يبدو ، ولا يحتوي على نفس القدر من الطاقة مثل مجموعة الفوسفات أيضًا ، مما يقودنا إلى ثاني أسهل توضيح سبب كون ATP أكثر جاذبية من الجلوكوز كناقل للطاقة.

إذا نظرت إلى تلك السلسلة من الفوسفات ، ستلاحظ أنه يتم فصل كل منها بواسطة ذرة أكسجين. هناك أيضًا مجموعة من الهيدروجين المريح ومجموعات الهيدروجين التي تطفو حولها مما يجعل عملية التحلل المائي والجفاف أمرًا سهلاً للغاية. أين يمكنك تحلل جزيء الجلوكوز بالماء لإنتاج جزيء منخفض الطاقة يمكن تحويله مرة أخرى إلى جلوكوز بكفاءة أكبر من تحويل ADP مرة أخرى إلى ATP؟ فقط قارن هذه العملية:

لهذا الشخص:

يبدو التحلل المائي ATP أشبه بتكسير السكريات إلى جلوكوز أكثر من تقويض الجلوكوز نفسه ، وهذا هو جوهر الاختلاف بين الجزيئين. من الأسهل دائمًا إضافة الروابط وطرحها من سلسلة بدلاً من إجراء تعديلات مباشرة على أحد الروابط نفسها. الجلوكوز رائعة من أجل الطاقة تخزين. يمكنك تعبئة الكثير من الطاقة في جزيء الجلوكوز ، ولكن بمجرد إخراجها ، من الصعب جدًا إعادتها. من الأسهل بكثير التخلص من النفايات والبدء من جديد بصنع أو أكل نفايات أخرى. ليس لدينا هذا الرفاهية مع ATP. يجب أن يكون قادرًا على إسقاط حمل الطاقة الخاص به والذهاب لالتقاط المزيد. لهذا ، فإن بنية ATP أكثر ملاءمة من بنية الجلوكوز.


لفهم هذه الإجابة على السؤال ، يحتاج المرء إلى معرفة أولية بتحلل السكر ومفهوم تغيير الطاقة الحرة في التفاعلات الكيميائية. يمكن الحصول على هذا من النصوص البيوكيميائية مثل بيرج وآخرون. عبر الانترنت.

عملة الطاقة

إذا تم تخزين الطاقة الكيميائية الحيوية في الغالب في جزيء معين ، فإن هذا الجزيء يعمل "عملة" والتي يمكن استخدامها لمجموعة متنوعة من المتطلبات البيوكيميائية. الفكرة العامة هي أن تغيير جيبس ​​(السلبي) للطاقة الحرة للتحويل:

المحفظة المحملة -> المحفظة الفارغة

يستخدم لدفع بعض التفاعلات أو العمليات الكيميائية مثل النقل الأيوني ، والانبعاثات الخفيفة ، وتقلص العضلات وما إلى ذلك التي تتطلب طاقة. بالنسبة للتفاعل الكيميائي ، سيكون هذا:

مركب منخفض الطاقة -> مركب عالي الطاقة

يجب أن يكون هناك طريقة ما لإعادة شحن الحقيبة غير المحملة بالطاقة.

في عملية التمثيل الغذائي الخلوي ، يكون ATP هو المحفظة المحملة و ADP - وأحيانًا AMP - الحقيبة الفارغة. السؤال هو لماذا ATP ، وليس الجلوكوز.

الخصائص المرغوبة لعملة الطاقة

هنا بعض. قد تكون قادرًا على التفكير في الآخرين.

  1. يمكن استخدامه في مجموعة متنوعة من العمليات الكيميائية في الخلية.

  2. يمكنه تخزين الطاقة وإطلاقها بكميات كافية لمعظم التفاعلات ، ولكنها ليست كبيرة جدًا بحيث لا يمكن إهدارها.

  3. لن تؤدي إزالته وتجديده إلى تعطيل مسارات التمثيل الغذائي المهمة.

  4. يمكن إتاحته لأنواع مختلفة من الخلايا والعضيات في ظروف متنوعة.

كيف يفي المرشحون بالمتطلبات؟

إذا نظرنا إلى الجلوكوز على هذا النحو ، فإنه يفشل على الفور في الاختبار على العد 2 ، لأن الطاقة المنبعثة من الأكسدة إلى ثاني أكسيد الكربون والماء أكثر بكثير مما هو مطلوب لتحريك معظم التفاعلات الكيميائية: تقريبًا. 30 مرة من التحلل المائي لـ ATP ، والذي تبين أنه أكثر ملاءمة من حيث الحجم.

لكن ، دعونا لا نتخلى عن الجلوكوز بعد. يمكننا أن نتخذ خطوة واحدة فقط من الخطوات الوسيطة لتحلل السكر حيث يحدث تغيير مناسب للطاقة الحرة. وخير مثال على ذلك هو أكسدة جليسرالديهيد 3-فوسفات. في التحلل الجلدي ، يتم استخدام تغيير الطاقة في فسفرة منتج الأكسدة (الفوسفوجليسيرات) ، ولكن في عالم مختلف ، قد نتخيل أن الغليسيرالدهيد (مع أو بدون الفوسفات) هو عملة الطاقة ، والطاقة الحرة لأكسدته مقترنة بتفاعلات أخرى.

هذه مشكلة كيميائية واحدة: ما يحدث للجليسرالدهيد (والجلوكوز ككل) هو أكسدة - لا تحلل كما ينص السؤال - لذلك سيكون مناسبًا فقط لقيادة تفاعلات الاختزال. فشل في العد 1.

مركبات الأكسدة والاختزال "عالية الطاقة" لها مكانها في عملية التمثيل الغذائي - NADH وما إلى ذلك - ولكن من الواضح أن هذا محدود ، ولهذا السبب يتم استخدام طاقة الأكسدة الخاصة بهم لتجديد العملة الأكثر عمومية. في الممارسة العملية هذا هو ATP. على الرغم من أنه يمكن للمرء أن يجادل فيما إذا كان بإمكان الطبيعة أن تتبنى جزيءًا آخر يحتوي على طاقة حرة سالبة عالية للتحلل المائي ، فهذا ليس السؤال هنا. (يحدث في بعض الحالات).

ليست هناك حاجة حقيقية لأي من النقطتين 3 و 4 لرفض حجة الجلوكوز ، ولكن لا ضرر من معالجتها. هل يمكن استخدام وسيط في أكسدة الجلوكوز دون تعطيل عملية تحلل السكر؟ ربما - يستخدم ATP لتخليق الحمض النووي الريبي. لكن ما هي الميزة على أي حال؟ الجلوكوز ليس المصدر الخلوي الوحيد للطاقة - لماذا ليس وسيطًا في أكسدة الأحماض الدهنية؟ وإذا قبلت أن العملة يجب أن تكون وسيطة ، فإن توافر الجلوكوز يكون أقل أهمية ، لأن المحفظة لن تحتاج إلى إعادة صنعها طوال الوقت ، فقط إعادة التشكيل ، بطريقة مماثلة بحيث يكون تخليق الأدينوزين منخفضًا مقارنةً بفسفرة ADP.

المرجعي

يوجد قسم محدد في بيرج وآخرون. على ATP كعملة طاقة.


الامتحان 2 علم الأحياء

(الاختيار ب)
ب
يتم التقاط الطاقة الضوئية بواسطة البلاستيدات الخضراء.

(الاختيار C)
ج
إنها المرحلة الأولى من عملية التمثيل الضوئي.

(الاختيار أ)
أ
إنه رد فعل تقويضي.

(الاختيار ب)
ب
إنه رد فعل ابتنائي.

(الاختيار C)
ج
إنه تفاعل ضوئي.

(الاختيار ب)
ب
من مناطق التركيز المنخفض إلى مناطق التركيز العالي

(الاختيار C)
ج
من مناطق التركيز العالي إلى مناطق التركيز المنخفض

(الاختيار أ)
أ
غشاء ثايلاكويد البلاستيدات الخضراء

(الاختيار ب)
ب
سدى البلاستيدات الخضراء

(الاختيار C)
ج
الغشاء الخارجي للبلاستيدات الخضراء

(الاختيار أ)
أ
يتم استخدامه كمتفاعل لتشكيل المنتج.

(الاختيار ب)
ب
يوفر الركيزة اللازمة لحدوث التفاعل.

(الاختيار C)
ج
يرفع طاقة التنشيط بحيث يمكن حدوث تفاعل.

(الاختيار أ)
أ
لن يحدث تحلل السكر ولن يتشكل البيروفات ، مما يتسبب في أن تخضع خلية الخميرة لتخمير الكحول.

(الاختيار ب)
ب
سيستمر حدوث تحلل السكر ، لكن البيروفات لن يتشكل ، مما يتسبب في أن تخضع خلية الخميرة لتخمير الكحول.

(الاختيار C)
ج
سيستمر حدوث تحلل السكر ، وسيظل البيروفات يتشكل ، مما يتسبب في أن تخضع خلية الخميرة لتخمير حمض اللاكتيك.


تعطي الدهون المزيد من الطاقة عند تكسيرها

عندما يتعلق الأمر بمقارنة كمية الطاقة بين السكريات والدهون ، فإن الدهون تفوز بالتأكيد.

الوحدة الأساسية لجميع الدهون في الجسم هي الأحماض الدهنية. ترتبط هذه الأحماض الدهنية بأنواع أخرى من الجزيئات ، مثل الكربوهيدرات أو الفوسفات أو البروتينات أو الجلسرين ، وهو ما يفسر الأنواع المتنوعة من الدهون الموجودة في أجسامنا. كيميائيًا ، يتكون الحمض الدهني من سلسلة طويلة من الكربون (تسمى سلسلة الهيدروكربون) ومجموعة الكربوكسيل (التي تعطي للجزيء طبيعة حمضية قليلاً) في أحد طرفيه. يبدو شيئًا كالتالي:

حمض البالمتيك. هذا حمض دهني يحتوي على 16 كربون. الكرات السوداء تمثل الكربون ، والأبيض يمثل الهيدروجين والأحمر يمثل الأكسجين. يحتوي الطرف الأيسر على مجموعة -COOH (كربوكسيل) مع ذيل طويل من الكربون خلفها. (مصدر الصورة: أليخاندرو بورتو / ويكيميديا ​​كومنز)

طول سلسلة الكربون متغير ، يمكن أن يكون صغيرًا مثل 3 كربون وطول 38 ذرة كربون. يمكن أن يكون لديهم روابط مفردة فقط تسمى الأحماض الدهنية المشبعة ، أو يمكن أن يكون لديهم روابط مزدوجة ، والتي تسمى فيما بعد بالأحماض الدهنية غير المشبعة.

دعونا ننظر في حمض البالمتيك ، وهو حمض دهني بسيط مكون من 16 كربونًا ، في الصورة أعلاه. سيحدث تقويضه في خطوتين. إن أكسدة الأحماض الدهنية هي أول مسار استقلابي يعمل عليه. عندما يدخل حمض البالمتيك في مسار الأكسدة ب ، فإنه سينتج ما مجموعه 28 ATP و 8 أسيتيل CoA. سيتم توجيه جزيئات الأسيتيل - CoA الثمانية هذه إلى دورة حمض الستريك التي تحدث في الميتوكوندريا. بعد أن يتم تقسيمها بواسطة دورة الستريك ، ستنتج جزيئات الأسيتيل - CoA الثمانية هذه 80 ATP. لذلك ، فإن إجمالي الطاقة المعطاة من جزيء حمض البالمتيك هو 28 + 80 = 108 ATP. من حيث السعرات الحرارية ، يمثل 1 جرام من الدهون 9 كيلو كالوري / جرام.

جزيء الجلوكوز 1 ، من ناحية أخرى ، عندما يتحلل بواسطة تحلل السكر ودورة الستريك ، ينتج 40 جزيء ATP فقط. (بالنسبة للمبتدئين ، يُعرف ATP باسم عملة الطاقة للخلية. وتأتي الطاقة للقيام بالعمل من كسر رابطة من هذا الجزيء). من حيث السعرات الحرارية ، يحتوي 1 جرام من الكربوهيدرات على سعرات حرارية / جرام من الطاقة ، أي أقل من نصف ما تحتويه الدهون.


الخضروات والفواكه

تشمل المصادر الأخرى لـ ATP في نظامك الغذائي الخضار والفواكه. تحتوي جميع هذه الأطعمة على ثروة من الخلايا النباتية ، كل منها يحتوي على احتياطي ATP. تحتوي الخضار والفواكه أيضًا على الكربوهيدرات ، والتي يتم تحويلها إلى جلوكوز داخل خلاياك بعد تناولها ، ثم يتم استخدامها لصنع ATP حسب الحاجة. النظام الغذائي الغني بالفواكه والخضروات له أيضًا عدد من الفوائد الصحية الأخرى ، بما في ذلك تقليل مخاطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية واضطرابات الجهاز الهضمي وبعض أنواع السرطان ، وفقًا لكلية هارفارد للصحة العامة. استهلك مجموعة من الفواكه والخضروات ، وتهدف إلى تناول ما لا يقل عن تسع حصص من هذه الأطعمة كل يوم ، كمصدر لـ ATP والعناصر الغذائية الأخرى.


المبادئ الأساسية للمسارات المنتجة للاعبي التنس المحترفين

تحلل السكر

التحلل السكري هو عملية يتم من خلالها تحويل الجلوكوز جزئيًا من خلال سلسلة من التفاعلات المحفزة بالإنزيم إلى جزيئين من البيروفات. بعض أنواع خلايا الثدييات (كريات الدم الحمراء ، الحيوانات المنوية) والأنسجة (المخ ، النخاع الكلوي) قادرة على البقاء على قيد الحياة فقط (أو في الغالب) على الطاقة المشتقة من تحلل السكر. يمكن تقسيم الخطوات التي تشتمل على العمليات المؤدية إلى انهيار الجلوكوز المكون من ستة كربون إلى جزئين من ثلاثة كربون من البيروفات إلى مرحلتين: المرحلة التحضيرية وما يسمى & # x0201cpayoff & # x0201d المرحلة (الشكل & # x000a0 1) ).

إدارة ATP داخل الخلية. تمثيل تخطيطي لآليات تخليق ATP وتخزينه داخل الخلية. يتم تمثيل تحلل السكر في أصفر و مربعات زرقاء، دورة TCA بواسطة دائرة خضراء، والفسفرة المؤكسدة في صندوق برتقالي. يتم تمثيل الحد من البيروفات إلى اللاكتات داخل مستطيل منقط باللون الأحمر. تظهر جهات الاتصال الافتراضية بين حويصلات تخزين ATP والميتوكوندريا ، مع نقل ATP التفضيلي ، ضمن دائرة حمراء منقطة

في المرحلة الأولى ، تتم فسفرة الجلوكوز في مجموعة الهيدروكسيل على C-6 بواسطة هيكسوكيناز (HK) الذي يولد الجلوكوز 6 فوسفات. هذا الحدث أساسي لـ & # x0201ctrap & # x0201d السداسي داخل الخلية. في الواقع ، لم يتم الإبلاغ عن وجود ناقل للهكسوز الفسفوري في خلايا الثدييات. بهذه الطريقة ، تعمل فسفرة الجلوكوز على تغيير توازن تركيز الجلوكوز ، مما يمنع هروبه. تم العثور على عدة أنواع من HKs ، ولكل منها ميزات محددة. في حالة HK IV (الجلوكوكيناز) ، المعروف بأنه خاص بالكبد ، فإن عدم الحساسية لتثبيط الجلوكوز 6 فوسفات هو الذي يسمح بتنظيمه المباشر من خلال مستويات الجلوكوز في الدم [1]. في الآونة الأخيرة ، كان هناك اهتمام متزايد بـ HK (mtHK) المرتبط بالميتوكوندريا. mtHK قادر على تعزيز بقاء الخلية من خلال مسار بوساطة AKT. كانت هذه واحدة من أولى الآليات المقترحة لربط عملية التمثيل الغذائي بمصير الخلية [2] نظرًا لقدرتها على المشاركة في ديناميكيات الميتوكوندريا أثناء موت الخلايا المبرمج وخاصة بسبب مشاركتها في تكوين مسام انتقال نفاذية الميتوكوندريا.

بعد ذلك ، يتم تحويل الجلوكوز 6-فوسفات إلى فركتوز 6 فوسفات بواسطة الجلوكوز 6-فوسفات أيزوميراز. تعد هذه الأزمرة أساسية للخطوة اللاحقة التي يتم فيها فسفرة C-1 مرة أخرى ، مما يؤدي إلى تكوين الفركتوز 1،6-بيسفوسفات. يستطيع Aldolase بعد ذلك تقسيم الفركتوز 1،6-bisphosphate إلى جزيئين من ثلاثة كربون: ثنائي هيدروكسي أسيتون فوسفات (DHAP) و glyceraldehyde 3-phosphate (GAP). تمثل هذه الخطوة المرحلة الحقيقية & # x0201clysis & # x0201d.

حتى الآن ، استهلك مسار التحلل السكري ATP بدلاً من إنتاجه. يجب تفسير ذلك على أنه استثمار يرفع محتوى الطاقة الحرة للوسائط ، ويبدأ العائد الحقيقي للعملية من هنا ، مع بداية المرحلة الثانية.

يتم إيزومرات DHAP بواسطة إيزوميراز ثلاثي فوسفات لتشكيل جزيء ثان من GAP. وهكذا يتم تحويل سلسلة الكربون للجلوكوز بأكمله إلى جزيئين من GAP. يتأكسد كل جزيء من هذه الجزيئات ويُفسفر بواسطة الفوسفات غير العضوي لتشكيل 1.3-بيسفوسفوجليسيرات. خلال هذه العملية ، يستخدم نازع هيدروجين الغليسيرالديهيد -3 فوسفات (GAPDH) نيكوتيناميد الأدينين ثنائي النوكليوتيد (NAD +) كعامل مساعد ويطلق NADH لكل جزيء من GAP. سوف يتغذى NADH الناتج مباشرة في السلسلة التنفسية لدفع تخليق ATP في الميتوكوندريا. من الجدير بالذكر أن GAPDH قادرة أيضًا على تنظيم العديد من العمليات التي لا تشكل جزءًا من مسار التحلل. وتشمل هذه تنظيم موت الخلايا المبرمج ، واندماج الأغشية ، وتجميع الأنابيب الدقيقة ، وتصدير الحمض النووي الريبي ، وتكرار الحمض النووي ، والإصلاح [3].

يتم إطلاق بعض الطاقة من خلال تحويل 1.3-bisphosphoglycerate إلى جزيئين من البيروفات عن طريق الخطوات المتسلسلة التي يقوم بها phosphoglycerate kinase (PGK) ، ومطفر فسفوجليسيريت ، وإنوليز ، وبيروفات كيناز. إن تحويلات عنصر 1.3-bisphosphoglycerate إلى 3-phosphoglycerate (بواسطة PGK) و phosphoenolpyruvate إلى pyruvate (بواسطة pyruvate kinase) هي الخطوات التي تعزز تخليق ATP من ADP في تحلل السكر. الخطوة الأخيرة هي أيضًا منظم أساسي للعملية برمتها. يخضع بيروفات كيناز (PK) للتنظيم الخيفي عن طريق الفركتوز 1.6-بيسفوسفات الذي يعزز نشاط PK ويزيد معدل تحلل السكر [4]. يميز التنظيم الخيفي والتعبير عن الأنسجة العديد من الأشكال الإسوية لإنزيم PK ، أي أن الشكل الإسوي M2 ، الذي يتم التعبير عنه عادةً أثناء التطور الجنيني ، تم العثور عليه كمحفز خاص لتكوين الأورام. يتميز هذا الشكل الإسوي بتقارب كبير للفوسفوينول بيروفات ، وقد ارتبط بتفضيل تحويل البيروفات إلى اللاكتات بدلاً من دخوله في دورة TCA [5 ، 6].

وبالتالي ، فإن المرحلة الثانية من تحلل السكر توفر أربعة جزيئات من ATP واثنين من NADH لكل جزيء من الجلوكوز ، مما يدفع استثمار المرحلة التحضيرية. التوازن النهائي لهذه العملية إذن هو: جزيئين من ATP ، واثنان من NADH (يمكن أن يتغذيا مباشرة في السلسلة التنفسية) ، واثنان من البيروفات. يدخل الأخير دورة TCA ويخضع لأكسدة كاملة في الظروف الهوائية.

أثناء الظروف اللاهوائية (مثل ما يحدث في العضلات أثناء نشاط شديد ، عندما لا يتم الحصول على الأكسجين بسرعة كافية من الدم) ، لا تسمح كميات الأكسجين المنخفضة بالأكسدة الكاملة والفعالة للبيروفات. خلال هذه الظروف ، لا يمكن إعادة أكسدة NADH (المنتج بكميات كبيرة من دورة حمض الستريك انظر القسم التالي) إلى NAD ، مما يحد من نشاط GAPDH واستهلاك الجلوكوز. ثم يتم تقليل البيروفات إلى اللاكتات مع استهلاك NADH واحد في عملية تسمى التخمير اللبني المحفز بواسطة نازعة هيدروجين اللاكتات. بهذه الطريقة ، يتم استهلاك جزيئي NADH المنتجين في تحلل السكر في التخمر اللبني لاستعادة خزان NAD ، والتوازن النهائي لتحلل الجلوكوز الواحد هو جزيئين من ATP. تحدث هذه الحالة أيضًا في الظروف الهوائية في كريات الدم الحمراء (التي لا تحتوي على ميتوكوندريا) أو في العديد من الخلايا السرطانية كما لوحظ في الأصل من قبل الطبيب أوتو واربورغ في عام 1930 ، مما أدى إلى نظرية تأثير واربورغ المقبولة على نطاق واسع [7].

دورة حمض الستريك

تم توضيح TCA ، المعروف أيضًا باسم دورة حمض الستريك ، بواسطة السير هانز كريبس في عام 1940 عندما خلص ، & # x0201ct أكسدة مكافئ ثلاثي يتضمن دورة حمض الستريك كاملة & # x0201d [8]. يتأكسد & # x0201ctriose & # x0201d المشتق من تحلل السكر تمامًا إلى ثلاثة جزيئات من ثاني أكسيد الكربون2 خلال سلسلة من التفاعلات التي تسمح بتقليل العوامل المساعدة NAD و flavin adenine nucleotide (FAD) ، مما يوفر الطاقة لسلسلة الجهاز التنفسي على شكل إلكترونات. في عام 1949 ، أوضح كينيدي وليهنغير أن الدورة بأكملها تحدث داخل الميتوكوندريا [9] (الشكل & # x200 ب (الشكل 1 1).

يتم توفير مادة البداية لدورة حامض الستريك مباشرة بواسطة البيروفات القادمة من تحلل السكر من خلال نشاط مركب نازعة هيدروجين البيروفات. هذا المركب الأنزيمي ، الذي يتكون من نسخ متعددة من الإنزيمات الثلاثة بيروفات ديهيدروجينيز (E1) ، ثنائي هيدرووليبويل ترانس أسيتيلاز (E2) ، و ديهيدروليبويل ديهيدروجينيز (E3) ، يؤكسد البيروفات إلى أسيتيل CoA و CO2 في تفاعل لا رجوع فيه يتم فيه إزالة مجموعة الكربوكسيل من البيروفات كجزيء من ثاني أكسيد الكربون2. يرتبط هذا التفاعل ارتباطًا وثيقًا بالدورة ، حتى لو لم يتم تضمينه فيها. تقدم مجموعة الأسيتيل ذرتي ذرة كربون في كل منعطف من الدورة ، ثم تترك هذه الكارونات الدورة على هيئة أول أكسيد الكربون2.

أول تفاعل لدورة حامض الستريك هو تكثيف أحد أسيتيل CoA وجزيء سيترات لتوليد أوكسال أسيتات ويتم تحفيزه بواسطة سينسيز السترات. يتم بعد ذلك تحويل السيترات إلى isocitrate بواسطة aconitase من خلال تكوين cis-aconitate. هذه الخطوة قابلة للعكس ويمكن أن تؤدي إلى تكوين كل من السترات والأيزوسترات. فقط الاستهلاك السريع للأيزوسترات بواسطة ديهيدروجينيز يمكن أن يجبر رد الفعل على الاتجاه الصحيح. يحفز نازعة هيدروجين الأيزوسترات أول أكسدة لا رجعة فيها تؤدي إلى نزع الكربوكسيل من الأيزوسترات ، وتوليد ثاني أكسيد الكربون2 و & # x003b1-كيتوجلوتارات. يترك الكربون الثاني الدورة في الخطوة التالية ، عندما يتم نزع الكربوكسيل الذي تم إنشاؤه حديثًا & # x003b1-ketoglutarate بواسطة مركب & # x003b1-ketoglutarate dehydrogenase في تفاعل مشابه لنزع الكربوكسيل من البيروفات. في الواقع ، يشترك كلا المركبين في أوجه تشابه عالية في تكوين الأحماض الأمينية الإنزيمية وفي تنظيم الوحدات الفرعية المختلفة. يتم استخدام الطاقة المنبعثة من كلا التأكسدين لتوليد NADH من NAD الذي يغذي مباشرة السلسلة التنفسية.

يتم تحفيز الخطوة التالية بواسطة إنزيم succinyl & # x02013Coa synthetase ويستخدم الطاقة المشتقة من إزالة CoA لفوسفوريلات الناتج المحلي الإجمالي (أو ADP) إلى GTP (أو ATP). يتم تحديد الانتقائية للنيوكليوتيدات بواسطة الانزيم المتداخل. لقد ثبت جيدًا أنه يتم التعبير عن اثنين على الأقل من إنزيمات السكسينيل & # x02013CoA synthetase في الأنسجة الحيوانية [10] ، ويبدو أن النسبة بينهما خاصة بالأنسجة.

السكسينات الناتج في الخطوة السابقة هو مركب رباعي الكربون يتم تحويله بعد ذلك ، من خلال ثلاثة تفاعلات متتالية ، إلى أوكسالو أسيتات لإنهاء الدورة. أولى هذه الخطوات هي أكسدة السكسينات إلى فومارات بواسطة نازعة هيدروجين السكسينات. هذا الإنزيم ، المرتبط بإحكام بالغشاء الداخلي للميتوكوندريا (IMM) ، يحفز تقليل FAD إلى FADH2 التي توفر إلكترونات لسلسلة الجهاز التنفسي. ثم يتم ترطيب فومارات بواسطة فومارات هيدراتاز إلى لامالات. من المثير للاهتمام بشكل خاص أن كلا من نازعة هيدروجين السكسينات وفومارات هيدراتاز هما جينات مثبطة للورم. لقد ثبت أن تثبيط هذه الأدوية المثبطة للأورام يؤدي إلى تراكم السكسينات والفومارات التي تنتشر في العصارة الخلوية وتعزز العامل المحرض لنقص الأكسجة 1 & # x003b1 (HIF1 & # x003b1) عن طريق تعطيل إنزيمات البرولايل هيدروكسيلاز (محفز HIF1 & # x003). يعزز HIF1 & # x003b1 بدوره حالة نقص الأكسجة الزائفة التي تدعم تطور الورم [11]. الحدث الأخير الذي يكمل دورة حامض الستريك هو أكسدة l -malate إلى oxaloacetate. يتم إجراء هذا التفاعل بواسطة l -malate dehydrogenase الذي يحث على تقليل جزيء آخر من NAD إلى NADH. يكون الجزيء الناتج من oxaloacetate مناسبًا لبدء دورة أخرى من خلال التكثيف باستخدام مجموعة الأسيتيل.

خلال كل هذه العمليات ، يتم إنتاج جزيء واحد فقط من ATP (أو GTP) ، ولكن يتم أيضًا إنشاء ثلاثة جزيئات من NADH وواحد من FADH2 (بالإضافة إلى جزيء واحد من NADH من نازعة هيدروجين البيروفات) ، والتي توفر الإلكترونات لسلسلة الجهاز التنفسي ، ونتيجة لذلك في إنتاج كميات كبيرة من ATP (تمت مناقشته لاحقًا).

سلسلة الجهاز التنفسي والفسفرة المؤكسدة

تتكون السلسلة التنفسية من سلسلة من المكونات (المجمعات) التي تنقل الإلكترون عبر الغشاء وتشارك في الفسفرة المؤكسدة (OXPHOS) ، وهي عملية تحدث في الظروف الهوائية. في الخلايا حقيقية النواة ، يحدث نقل الإلكترون في الميتوكوندريا والبلاستيدات الخضراء ، بينما في البكتيريا يتم نقله عبر غشاء البلازما. كما ذكرنا ، يعتبر نقل الإلكترون جزءًا من OXPHOS ، وهي العملية التي يتم من خلالها الفسفرة ADP إلى ATP عن طريق الطاقة المشتقة من أكسدة العناصر الغذائية.

أربعة مجمعات بروتينية و سينسيز ATP ، جميعها مرتبطة بـ IMM ، بالإضافة إلى مكوكين هما اللاعبان المعروفان لواحدة من أصعب الآليات التي تم حلها في الكيمياء الحيوية (الشكل & # x000a0 1). أول هذه المجمعات هو NADH / ubiquinone oxidoreductase (المركب I) الذي يزيل الإلكترونات من NADH (ينتج في دورة حامض الستريك) ويمررها إلى المكوك الأول ، ubiquinone ، وهو عامل مساعد قابل للذوبان في الدهون يقع داخل طبقة ثنائية الفوسفوليبيد من IMM . إنزيم نازعة هيدروجين السكسينات (أو المركب II) هو موقع دخول آخر للإلكترونات إلى السلسلة التنفسية. في هذه الحالة ، يتم تمرير الإلكترونات المشتقة من أكسدة السكسينات عبر FAD إلى يوبيكوينون. بمجرد اختزال يوبيكوينون إلى يوبيكوينول ، يصبح قادرًا على تمرير الإلكترونات إلى المركب الثالث ، وهو يوبيكوينون / سيتوكروم سي أوكسيريدوكتاز. هنا ، يتم نقل الإلكترونات عبر عدة مجموعات هيم من المكوك القابل للذوبان في الدهون يوبيكوينون إلى المكوك القابل للذوبان في الماء السيتوكروم ج. السيتوكروم ج عبارة عن بروتين صغير (حوالي 12.5 & # x000a0kDa) ، يقع في الفضاء بين الغشاء (IMS) ، والذي يمكن أن يستوعب إلكترونًا واحدًا في مجموعة الهيم الخاصة به. على الرغم من قابليته للذوبان في الماء ، عادة ما يرتبط السيتوكروم ج بالسطح الخارجي للـ IMM بسبب التفاعل مع كارديوليبين [12]. يساعد هذا التفاعل (الحاسم في تحديد مصير الخلية) المكوك على الوصول إلى متقبل الإلكترون ، المركب IV. أوكسيديز السيتوكروم سي هو آخر معقد لنقل الإلكترون. تتراكم الإلكترونات من السيتوكروم ج في مراكز النحاس وتمرر إلى الأكسجين من خلال مجموعات الهيم. ثم يتم تقليل الأكسجين إلى ماء. يشكل هذا الجزء الأكبر من استهلاك الأكسجين في جميع أشكال الحياة الهوائية.

يؤدي نقل الإلكترون عبر المجمعات I و III و IV إلى ضخ البروتونات من المصفوفة إلى IMS. على وجه التحديد ، لكل إلكترونين قادمين من جزيء NADH ، يتم نقل أربعة H + بواسطة المركب I ، وأربعة في المركب III ، واثنان بواسطة المركب IV. المركب التنفسي الثاني لا يولد أي حركة بروتون [13]. تولد السلسلة التنفسية في الميتوكوندريا النشطة فرقًا كبيرًا في [H +] عبر IMM ، مما يؤدي إلى توليد جهد كهربائي (حوالي & # x02212180 إلى & # x02212200 & # x000a0mV) وتباين في درجة الحموضة حوالي 0.75. تقود القوة الدافعة البروتونية الثابتة تخليق ATP خلال الخطوة الأخيرة من OXPHOS ، سينسيز ATP. إن فهم نشاط وتنظيم هذا الإنزيم حصد الباحثين أكثر من جائزة نوبل. أولاً ، حصل بيتر ميتشل في عام 1978 على جائزته لصياغة نظرية التناضح الكيميائي. في البداية ، افترض كيف يمكن للنشاط الأنزيمي في نفس الوقت أن يشمل النقل الأيوني (نقل البروتون عبر IMM) وتفاعل كيميائي (فسفرة ATP). بعد ما يقرب من عقدين من الزمن ، في عام 1997 ، مُنحت جائزة نوبل إلى بول بوير وجون ووكر اللذين وضحا آلية عمل سينسيز ATP ، هنا استعراض موجز. يمكن تقسيم سينسيز ATP إلى مكونين رئيسيين: F0 الذي يسمح بتوجيه البروتونات و F.1 التي تحفز الفسفرة ATP. يقع طراز F0 مضمن في IMM ، في حين أن F1 يقيم في مصفوفة الميتوكوندريا ويرتبط بـ F.0 من خلال الوحدة الفرعية a & # x003b3 (التي تقود التغييرات التوافقية) و b2 & # x003b4 dimer (الذي يحمل F0 و F1 سويا). تتدفق البروتونات من الفضاء بين الغشاء إلى المصفوفة عبر F.0 بالحث على الدوران تنتقل الحركة من الوحدة الفرعية & # x003b3 إلى F.1 تسبب في إعادة ترتيب التوافق. يقع طراز F1 له هيكل ثلاثي يتكون من & # x003b1 & # x003b2 ثنائيات. تسمح هذه البنية بثلاث حالات توافقية مختلفة قادرة على ربط ADP + Pi أو ATP أو البقاء غير منضم. ترتبط التغييرات المتسلسلة بربط الركائز والفسفرة وإطلاق ATP. لا تكون الثنائيات الثلاثة المتاحة في نفس الحالة المطابقة ، والأكثر من ذلك ، التغييرات التوافقية في إعادة ترتيب محرك ديمر واحد في الآخر (للحصول على شرح أكثر تفصيلاً ، يرجى الرجوع إلى [14]). لقد تم حساب أنه ، لتخليق جزيء ATP واحد ، يلزم وجود أربعة بروتونات (ثلاثة لإعادة ترتيب سينسيز ATP وواحد لنقل ATP و ADP و Pi [15]). بمجرد تصنيعه ، يمكن لـ ATP تحديد موقع داخل مصفوفة الميتوكوندريا أو نقله إلى IMS بواسطة مبادل النيوكليوتيدات adenine nucleotide translocase (ANT) الذي يتبادل ATP بشكل سلبي مع ADP. بمجرد دخوله إلى IMS ، يمكن لـ ATP تمرير OMM بحرية عبر قناة الأنيون المعتمدة على الجهد (VDAC).


لماذا الجلوكوز مصدر جيد للطاقة؟

حاولت البحث عن هذا الأمر ولكن دون جدوى ، ولكن ما الذي يميز تركيب الجلوكوز الذي يجعله مثاليًا للتنفس وما إلى ذلك؟

شكرا

ليس هذا ما تبحث عنه؟ جرب & hellip

إنه متاح بسهولة كمصدر للطاقة في العديد من الأطعمة ، إما في شكله المباشر ، أو كمشتق من معظم الأحماض الأمينية (إذا كانت الذاكرة تخدمني بشكل صحيح ، فإن اللوسين والليسين فقط ليسا مولدين للجلوكوز)

إنه جزيء قطبي لذا فهو قابل للذوبان في الماء ويمكن حمله في الدم بشكل غير منضم. والنتيجة الطبيعية لذلك هي أنها ليست قابلة للذوبان في الدهون ، لذا لا يمكنها المرور عبر أغشية الخلايا عن طريق الانتشار السلبي ، فهي تتطلب بروتينات ناقلة بحيث يمكن التحكم في مستوياتها بسهولة وفقًا لاحتياجات الأنسجة.

يمكن بلمرته بسهولة وتخزينه كجليكوجين لاستخدامه كمصدر سريع للطاقة

يمكن أن تختلف عملية التمثيل الغذائي اعتمادًا على توفر الركيزة. في حالة عدم وجود الأكسجين يمكن استخدامه في التنفس اللاهوائي لإنتاج كمية صغيرة من ATP واللاكتات. يمكن بعد ذلك تحويل اللاكتات مرة أخرى إلى البيروفات. في وجود الأكسجين يدخل في دورة TCA وينتج كميات أكبر بكثير من ATP (التنفس الهوائي). يمكن تحويل Acetyl-CoA (أحد منتجات استقلاب الجلوكوز جزئيًا على طول المسار) إلى دهون لتخزين الطاقة على المدى الطويل

هناك مقبلات لعشرة. أنا متأكد من أن الآخرين سيأتون بالمزيد

(المنشور الأصلي بواسطة spoinkytheduck)
حاولت البحث عن هذا الأمر ولكن دون جدوى ، ولكن ما الذي يميز تركيب الجلوكوز الذي يجعله مثاليًا للتنفس وما إلى ذلك؟

شكرا

الجلوكوز هو المصدر الرئيسي للطاقة في جسم الإنسان ، من خلال التنفس الهوائي ، حيث يوفر ما يقرب من 3.75 كيلو كالوري (16 كيلو جول) من الطاقة الغذائية لكل جرام. ينتج عن تكسير الكربوهيدرات (مثل النشا) أحادي وثنائي السكريات ، ومعظمها من الجلوكوز. من خلال تحلل السكر ولاحقًا في تفاعلات دورة كريبس ، يتأكسد الجلوكوز ليشكل ثاني أكسيد الكربون في النهاية2 و ح2O في سلسلة نقل الإلكترون ، ينتج عنها مصادر طاقة ، معظمها في شكل ATP.

الدهون والبروتينات ليست مصادر جيدة مباشر إطلاق الطاقة ، لأنهم يجب أن يخضعوا لعمليات هضمية واستقلابية معقدة قبل تزويد الجسم العامل بالطاقة.

الفركتوز ليس جيدًا جدًا ، فهو يدخل مجرى الدم بشكل أبطأ بكثير من الجلوكوز ، وفي أي مكان من 40٪ إلى 80٪ من الناس لا يستطيعون امتصاص الفركتوز بالكامل عند توفيره في محلول ، يمكن لبعض الأشخاص امتصاص أقل من 15 جرامًا من الفركتوز في وقت معين. زمن.

حقيقة رائعة: امتصاص الجلوكوز فعال للغاية ، بحيث قد يتمكن الجسم من امتصاص 20 رطلاً من الجلوكوز في فترة 24 ساعة.


ATP في الأنظمة الحية

لا تستطيع الخلية الحية تخزين كميات كبيرة من الطاقة الحرة. قد تؤدي الطاقة الحرة الزائدة إلى زيادة الحرارة في الخلية ، مما يؤدي إلى تغيير طبيعة الإنزيمات والبروتينات الأخرى ، وبالتالي تدمير الخلية. بدلاً من ذلك ، يجب أن تكون الخلية قادرة على تخزين الطاقة بأمان وإطلاقها للاستخدام فقط عند الحاجة. تحقق الخلايا الحية ذلك باستخدام ATP ، والذي يمكن استخدامه لملء أي حاجة للطاقة للخلية. كيف؟ يعمل كبطارية قابلة لإعادة الشحن.

عندما يتم تكسير ATP ، عادة عن طريق إزالة مجموعة الفوسفات الطرفية ، يتم إطلاق الطاقة. تُستخدم هذه الطاقة لأداء عمل الخلية ، عادةً عن طريق ربط الفوسفات المنطلق بجزيء آخر ، وبالتالي تنشيطه. على سبيل المثال ، في العمل الميكانيكي لتقلص العضلات ، يوفر ATP الطاقة لتحريك بروتينات العضلات المقلصة.


تحلل السكر

حتى التفاعلات الباهظة التي تطلق الطاقة تتطلب قدرًا صغيرًا من طاقة التنشيط للمضي قدمًا. ومع ذلك ، ضع في اعتبارك التفاعلات العصبية ، والتي تتطلب المزيد من مدخلات الطاقة لأن منتجاتها تحتوي على طاقة مجانية أكثر من المواد المتفاعلة. داخل الخلية ، من أين تأتي الطاقة لتشغيل مثل هذه التفاعلات؟ تكمن الإجابة في جزيء مزود للطاقة يسمى أدينوزين ثلاثي الفوسفات ، أو ATP. ATP هو جزيء صغير وبسيط نسبيًا ، ولكن داخل روابطه يحتوي على إمكانية حدوث انفجار سريع للطاقة يمكن تسخيره لأداء العمل الخلوي. يمكن اعتبار هذا الجزيء على أنه عملة الطاقة الأولية للخلايا بنفس الطريقة التي يُعتبر بها المال العملة التي يتبادلها الناس مقابل الأشياء التي يحتاجون إليها. يستخدم ATP لتشغيل غالبية التفاعلات الخلوية التي تتطلب طاقة.

ATP في الأنظمة الحية

لا تستطيع الخلية الحية تخزين كميات كبيرة من الطاقة الحرة. قد تؤدي الطاقة الحرة الزائدة إلى زيادة الحرارة في الخلية ، مما يؤدي إلى تغيير طبيعة الإنزيمات والبروتينات الأخرى ، وبالتالي تدمير الخلية. بدلاً من ذلك ، يجب أن تكون الخلية قادرة على تخزين الطاقة بأمان وإطلاقها للاستخدام فقط عند الحاجة. تحقق الخلايا الحية ذلك باستخدام ATP ، والذي يمكن استخدامه لملء أي حاجة للطاقة للخلية. كيف؟ يعمل كبطارية قابلة لإعادة الشحن.

عندما يتم تكسير ATP ، عادة عن طريق إزالة مجموعة الفوسفات الطرفية ، يتم إطلاق الطاقة. تُستخدم هذه الطاقة لأداء عمل الخلية ، عادةً عن طريق ربط الفوسفات المنطلق بجزيء آخر ، وبالتالي تنشيطه. على سبيل المثال ، في العمل الميكانيكي لتقلص العضلات ، يوفر ATP الطاقة لتحريك بروتينات العضلات المقلصة.

هيكل ووظيفة ATP

يوجد في قلب ATP جزيء من أدينوزين أحادي الفوسفات (AMP) ، والذي يتكون من جزيء أدينين مرتبط بجزيء ريبوز ومجموعة فوسفات واحدة ([رابط]). الريبوز هو سكر خماسي الكربون موجود في RNA و AMP هو أحد النيوكليوتيدات في RNA. ينتج عن إضافة مجموعة فوسفات ثانية إلى هذا الجزيء الأساسي الأدينوزين ديالفوسفات (ADP) إضافة مجموعة فوسفات ثالثة تشكل الأدينوزين ثلاثيالفوسفات (ATP).

تتطلب إضافة مجموعة فوسفات إلى جزيء قدرًا كبيرًا من الطاقة وينتج عنه رابطة عالية الطاقة. مجموعات الفوسفات مشحونة سالبة وبالتالي تتنافر عندما يتم ترتيبها في سلسلة ، كما هو الحال في ADP و ATP. هذا التنافر يجعل جزيئات ADP و ATP غير مستقرة بطبيعتها. يطلق إطلاق مجموعة أو مجموعتين من الفوسفات من ATP ، وهي عملية تسمى التحلل المائي ، الطاقة.

تحلل السكر

لقد قرأت أن كل الطاقة التي تستخدمها الكائنات الحية تقريبًا تأتي منها في روابط السكر والجلوكوز. تحلل السكر هي الخطوة الأولى في تكسير الجلوكوز لاستخراج الطاقة من أجل التمثيل الغذائي للخلايا. تقوم العديد من الكائنات الحية بعملية تحلل السكر كجزء من عملية التمثيل الغذائي الخاصة بها. يحدث تحلل السكر في السيتوبلازم لمعظم الخلايا بدائية النواة وجميع الخلايا حقيقية النواة.

يبدأ التحلل السكري ببنية مكونة من ستة كربون على شكل حلقة لجزيء جلوكوز واحد وينتهي بجزيئين من سكر ثلاثي الكربون يسمى البيروفات. يتكون تحلل السكر من مرحلتين متميزتين. في الجزء الأول من مسار تحلل السكر ، تُستخدم الطاقة لإجراء تعديلات بحيث يمكن تقسيم جزيء السكر المكون من ستة كربون بالتساوي إلى جزيئين من ثلاثة كربون بيروفات. في الجزء الثاني من تحلل السكر ، يتم إنتاج ATP و nicotinamide-adenine dinucleotide (NADH) ([رابط]).

إذا لم تستطع الخلية تقويض جزيئات البيروفات بشكل أكبر ، فسوف تحصد جزيئين من ATP فقط من جزيء واحد من الجلوكوز. على سبيل المثال ، خلايا الدم الحمراء في الثدييات الناضجة قادرة فقط على تحلل السكر ، وهو مصدرها الوحيد لـ ATP. إذا توقف تحلل الجلوكوز ، فإن هذه الخلايا تموت في النهاية.

ملخص القسم

يعمل ATP كعملة للطاقة للخلايا. يسمح للخلايا بتخزين الطاقة لفترة وجيزة ونقلها داخل نفسها لدعم التفاعلات الكيميائية المندفعة. إن بنية ATP هي نفس بنية نوكليوتيد الحمض النووي الريبي (RNA) مع ثلاث مجموعات فوسفاتية متصلة. نظرًا لاستخدام ATP للطاقة ، يتم فصل مجموعة الفوسفات ، ويتم إنتاج ADP. تُستخدم الطاقة المشتقة من هدم الجلوكوز لإعادة شحن ADP إلى ATP.

التحلل السكري هو المسار الأول المستخدم في تكسير الجلوكوز لاستخراج الطاقة. نظرًا لأنه يتم استخدامه من قبل جميع الكائنات الحية على الأرض تقريبًا ، يجب أن يكون قد تطور مبكرًا في تاريخ الحياة. يتكون التحلل السكري من جزأين: الجزء الأول يجهز الحلقة المكونة من ستة كربون من الجلوكوز للفصل إلى سكريين من ثلاثة كربون. يتم استثمار الطاقة من ATP في الجزيء خلال هذه الخطوة لتنشيط الفصل. النصف الثاني من تحلل السكر يستخلص ATP والإلكترونات عالية الطاقة من ذرات الهيدروجين ويربطها بـ NAD +. يتم استثمار جزيئين ATP في النصف الأول ويتم تكوين أربعة جزيئات ATP خلال النصف الثاني. ينتج عن هذا ربحًا صافًا لجزيئي ATP لكل جزيء جلوكوز للخلية.

متعدد الخيارات

يتم تخزين الطاقة على المدى الطويل في روابط _____ وتستخدم على المدى القصير لأداء العمل من جزيء (n) _____.


اسمحوا لي أن أضيف إلى إجابة iad22agp الممتازة.

في كثير من الأحيان في فصول الكيمياء الحيوية التمهيدية ، الفرق بين فسفوهيدريد و استر الفوسفات لم يتم شرح السندات بشكل كافٍ.

يحتوي ATP (و ADP) على فسفوهيدريد سندات. في هذه الروابط ، يتم تكثيف مجموعتين من حامض الفوسفوريك في مجموعة واحدة:

في المقابل ، يحتوي AMP والعديد من الجزيئات الحيوية الأخرى المحتوية على الفوسفات مثل الجلوكوز 6 فوسفات جلايسيرالديهيد -3 فوسفات ، على استر الفوسفات الروابط ، حيث تتكثف مجموعة الفوسفات بالكحول:

تمامًا كما أن الإسترات "العادية" (أي الكربوكسيل) مثل أسيتات الإيثيل أكثر ثباتًا في التحلل المائي من أنهيدريد الكربوكسيل (مثل أنهيدريد الخل) ، فإن استرات الفوسفات أكثر استقرارًا و "طاقة أقل" من روابط الفوسفوهيدريد. ليس لديهم طاقة كافية لتشغيل العديد من التفاعلات الرئيسية للتخليق الحيوي. وهذا يفسر سبب عدم كون AMP مصدرًا جيدًا للطاقة.

(بالمناسبة ، أنهيدريدات الفوسفات والكربوكسيل المختلطة عالية أو أعلى في الطاقة مثل روابط الفوسفونهيدريد. وتشمل الأمثلة من الكيمياء الحيوية أسيتيل فوسفات أو فوسفوينول بيروفات.)

لذلك لدى ATP اثنين روابط فسفوهيدريد. وكما ذكر iad22agp ، فإن الطبيعة المحبة للكهرباء لذرة P المركزية تجعل رابطة فسفوانهيدريد الخارجية معرضة بشكل خاص للتحلل المائي. ومع ذلك ، لا يزال ADP يحتوي على رابطة فسفوهيدريد عالية الطاقة. ضع في اعتبارك رد الفعل هذا:

يبلغ ثابت التوازن لرد الفعل هذا حوالي 2.82 دولار أمريكي ، مما يعني أن الاتجاه "الأمامي" الأيمن مفضل ، ولكن ليس بالعقد الكامل. لذا فإن الطاقة "الإضافية" لرابطة فوسفوهيدريد عالية الطاقة الخاصة بـ ATP ليست في الحقيقة أعلى بكثير من تلك الموجودة في رابطة فوسفوهيدريد العادية العادية الخاصة بـ ADP.

هناك أمثلة نادرة إلى حد ما حيث تعمل ADP على تفاعلات التمثيل الغذائي الرئيسية ولكن ATP لا تفعل ذلك. هذا يدل على أنه مصدر طاقة جيد تقريبًا مثل ATP.

ربما يرجع السبب في انتشار ATP إلى أسباب تطورية. أيضًا ، هناك حيلة أخرى تستخدمها الإنزيمات مع ATP وهي أحيانًا تحلل رابطة فسفوانهيدريد الداخلية ، مما يؤدي إلى AMP والبيروفوسفات. نظرًا لأن إنزيمات البيروفوسفاتيز تحلل البيروفوسفات سريعًا إلى مجموعتين حربيتين من أورثو-فوسفات ، فإن هذه الخدعة تجعل ما كان يمكن أن يكون تفاعلًا قابلاً للانعكاس بشكل فعال لا رجوع فيه. هذه الحيلة لا تعمل مع ADP لأنها تحتوي على رابطة فسفوانهيدريد واحدة فقط.


الكربوهيدرات كمصدر للطاقة

الكربوهيدرات هي المصدر الرئيسي للطاقة في النظام الغذائي للإنسان. التخلص الأيضي من الكربوهيدرات الغذائية هو الأكسدة المباشرة في الأنسجة المختلفة ، وتخليق الجليكوجين (في الكبد والعضلات) ، وتكوين الدهون الكبدية. هذا المسار الأخير ليس مهمًا من الناحية الكمية بالنسبة للإنسان لأنه في معظم الظروف ، لا يتجاوز معدل تكوين الدهون في دي نوفو المعدل المصاحب لأكسدة الدهون في الجسم كله. وبالتالي ، لا يبدو أن الكربوهيدرات الغذائية تزيد من محتوى الدهون لدى الفرد عن طريق تكوين الدهون الجديد. إن تناول الكربوهيدرات الغذائية بشكل أساسي له تأثير في تثبيط أكسدة الدهون مع زيادة أكسدة الجلوكوز. تشارك الكربوهيدرات الغذائية في التحكم في توازن الطاقة لأن تنظيم تناول الطعام يعتمد جزئيًا على حاجة الفرد من الكربوهيدرات. نظرًا لوجود مطلب إلزامي للجلوكوز في العديد من الأعضاء مثل الدماغ ، تظهر زيادة تلقائية في تناول الطعام عندما يحتوي النظام الغذائي على نسبة منخفضة من الكربوهيدرات والدهون. لذلك ، فإن النصيحة الغذائية الحالية المتمثلة في زيادة نسبة الطاقة الكربوهيدراتية مع تقليل نسبة الدهون في النظام الغذائي اليومي تحظى بدعم علمي قوي من حيث تنظيم توازن الطاقة.


شاهد الفيديو: ATP ملخص تحويل سكر الجلكوز إلى طاقة (كانون الثاني 2022).