معلومة

استقبال الضوء خارج الشبكية في الثدييات؟


تبيع شركة Valkee الفنلندية سدادات الأذن الخفيفة ضد أشياء مثل Jetlag. سألت باحثًا في جامعة آلتو عن كيفية عملهم حقًا فأجاب"لماذا قد يؤدي التطور إلى الخلايا المستقبلة للضوء في الأذنين؟"-لا توجد إجابة مباشرة. سألت أستاذة محترمة قالت إنها لا تعرف هذا المجال جيدًا. أرشدني فالكي الآن إلى منشورات مثل اختراق الضوء في دماغ الثدييات (1963) والخصائص الطيفية للإشعاع المرئي الذي يخترق الدماغ ويحفز المستقبلات الضوئية خارج الشبكية (1979). فيما يتعلق بالأول ، وجدت هذا (1980) من المراجع:

"من المقبول الآن تمامًا أن إدراك الضوء من قبل تلعب المستقبلات الضوئية خارج العين دورًا مهمًا في مزامنة الإيقاعات الذاتية مع دورة الضوء والظلام البيئية في الفقاريات غير الثديية"

يبدو أن أشياء مثل بعض الطيور والسحالي لها استقبال ضوئي خارج الشبكية ويعرف أيضًا باسم خلايا حساسة للضوء وليست في العين (هذه هي الطريقة التي أفهمها بها). الآن يستمر المنشور

"العدد المحدود من أنواع الثدييات التي تم اختبارها حتى الآن والاعتماد شبه الحصري على أوراق الحيوانات الليلية فتح إمكانية استقبال الضوء خارج العين في بعض الثدييات البالغة (روساك وزوكر ، 1975 ؛ 1979) ".

الآن وفقًا للباحث المتشكك في جامعتي ، هناك ورقة واحدة فقط تدعم الحساسية للضوء في أدمغة الثدييات: Wade et al (PNAS 85 (1988) 9322-9326 مع الفئران. كان أستاذي في علوم النظام محتقرًا للغاية عندما سألت هذا سؤال في دورة ندوة حول الدماغ - لم يحدد أسبابه ووصف تفكيري إلى حد كبير بأنه قلة خبرة. الآن لست متأكدًا مما إذا كان الباحثون يتحدثون حتى عن نفس القضايا: فوارق كبيرة جدًا بين معارضة الفريق واقتراحه للافتراض تأثير على ما يبدو من خلال آلية تسمى "استقبال ضوئي خارج الشبكية في الثدييات". انا فضولي جدا.

أسئلة المساعد

  1. ما هي الآليات التي من خلالها يؤثر الصمام في الأذن على الثدييات مثل الإنسان العاقل؟ لا تحصل على فيتامين د بسبب عدم وجود ضوء الأشعة فوق البنفسجية. تحصل على حرارة خفيفة جدًا بسبب اتصال tosslink. لذلك لا يمكنها الشعور بالحرارة باعتبارها ترياقًا لأشياء مثل الاضطراب العاطفي الموسمي واضطراب الرحلات الجوية الطويلة. آلية أخرى؟

  2. هل "استقبال ضوئي خارج الشبكية في الثدييات" مجرد دواء وهمي أم أن هناك براهين علمية على ذلك خاصة مع الثدييات الكبيرة حول حجم الإنسان العاقل؟

  3. لماذا قد يؤدي التطور إلى استقبال ضوئي خارج الشبكية في الثدييات؟

  4. هل الشروط "استقبال ضوئي خارج الشبكية" و "خلايا غير حساسة للضوء" يعني نفس الشيء؟ شروط أخرى لنفس الشيء؟

  5. الآن تتطور العيون في وقت متأخر جدًا في انقسام الخلايا مع الثدييات. هل الثدييات المولودة عمياء والثدييات المصابة بالعمى في وقت لاحق تعاني من استقبال ضوئي خارج الشبكية بشكل مختلف؟ إذا كان للضوء LED (ضوء غير الأشعة فوق البنفسجية) تأثير على الثدييات الكبيرة ، فأنا أتوقع أن هذا قد يكون من الممكن رؤيته من خلال تحليل نتائج الثدييات ذات القشرة البصرية المتطورة المختلفة.

  6. هل هذا البيان "يخترق الضوء مناطق الدماغ العميقة ، وقد تطورت مستقبلات العين من مستقبلات الجهاز العصبي المركزي القديم." بواسطة Humancharger يبرر التحريض الضوئي خارج الشبكية؟

ملاحظة. افترضت مسبقًا في هذا السؤال أن الاستقبال الضوئي خارج الشبكية هو الآلية الفعالة التي يؤثر بها الضوء في الأذن على الثدييات. من الممكن أيضًا أن تكون هناك آليات أخرى - لست خبيرًا بالمصطلحات هنا ، تحديًا تشريحيًا وفسيولوجيًا.


ثبت جيدًا وجود مستقبلات ضوئية في الخلايا إلى جانب المخاريط والقضبان في شبكية العين. لدى البشر ومعظم الحيوانات أربعة جينات معروفة لمستقبلات الضوء (حتى الآن). بالإضافة إلى Rhodopsin - هناك جينات opsin قصيرة ومتوسطة وطويلة الموجة.

بينما يتم التعبير عنها في الغالب في شبكية العين ، يمكن العثور عليها أيضًا في العديد من الأنسجة الأخرى. تُظهر الصورة الأولى من GeneAtlas أدناه المقدار النسبي من RNA الموجود لأوبسين ذات الطول الموجي القصير في مجموعة متنوعة من الأنسجة - يتم التعبير عنها في الخلايا المناعية والعصبية (السماوي والأخضر على التوالي) بشكل جيد نسبيًا أيضًا. قد يعني هذا أن الخلايا العصبية تفاعلية للضوء. قارن ذلك مع متوسط ​​الطول الموجي opsin ، وهو أكثر شيوعًا في شبكية العين.

هذا ليس تأثيرا نفسيا جسديا. من المعروف أن مستقبلات الضوء في الجلد تساعد في الاضطرابات العاطفية الموسمية - تسليط ضوء ساطع أو أزرق خلف ركبتيك. هذه المستقبلات غير متصلة بالأعصاب البصرية ، وبالتالي لا تحصل على أي صورة منها ، لكن المعلومات يمكن أن تؤثر على الكيمياء الحيوية الخاصة بك على أي حال.

ربما تنطبق فكرة مدخلات المستقبلات اللاواعية من أجزاء أخرى من الجسم على العديد من أنواع المستقبلات. في العام الماضي ، كان هناك قدر كبير من الاهتمام بمستقبلات الذوق التي يتم التعبير عنها في القناة الهضمية. يمكنهم تذوق الحلاوة والنكهات الأخرى مرة ثانية وتسجيل الاستجابة الذوقية في الدماغ. إنه ليس مدخلاً واعيًا ، لكنه يسجل في الدماغ في التصوير بالرنين المغناطيسي.

لماذا التطور يفعل هذا؟ يبدو لي أن هذه طريقة جديدة للنظر إلى الحياة الفردية للخلية ولها قدر كبير من المعنى. إذا كانت كل خلية تحتوي على كل الحمض النووي للجينات ، فلماذا لا يتم العثور على القليل من التعبير عن المستقبل في أي خلية يمكنها استخدام المعلومات؟ ربما تأخذ العمليات الواعية للدماغ جزءًا صغيرًا فقط من المعلومات التي يتم إرسالها ، وربما هناك المئات من الحواس الأخرى من أجزاء مختلفة من الجسم لتتكامل ، ولا ندرك سوى جزء صغير منها.

بالإضافة إلى ذلك ، ربما يكون هناك الكثير من الحالات التي تستخدم فيها إشارات المستقبلات محليًا فقط بواسطة الخلايا التي تستشعر بيئتها المحلية. ليس من المنطقي حقًا أن الخلايا الفردية يجب أن تعمي نفسها. تمتلك البكتيريا والفطريات الفردية عشرات من المستقبلات. من المنطقي أن تحتوي الخلايا التي هي جزء من كائن حي على العديد من الحواس أو أكثر أيضًا.


هل الثدييات المولودة عمياء والثدييات المصابة بالعمى في وقت لاحق تعاني من استقبال ضوئي خارج الشبكية بشكل مختلف؟

"في عام 1999 وجدنا أن الفئران التي تفتقر إلى العصي والمخاريط كانت قادرة مع ذلك على مزامنة إيقاعها اليومي مع دورة الضوء / الظلام. أدت هذه الملاحظات إلى اكتشاف نظام مستقبلات ضوئية إضافي في شبكية العين لدى البشر والثدييات الأخرى يتكون من عدد صغير من الخلايا العقدية الشبكية الحساسة للضوء (تسمى pRGCs). هذه الخلايا الأكثر حساسية للضوء الأزرق، والأهم من ذلك ، أن الضوء الأزرق هو الأكثر فاعلية في تخفيف أعراض الاضطراب العاطفي الموسمي. "(أضفت الخط المائل إلى نقاط مثيرة للاهتمام)

تكرر WSJ شيء الضوء الأزرق وتقرأ:

"في عام 2002 ، عزل باحثون ألمان واحدًا من الطحالب الخضراء - فئة من البروتينات تسمى تشانيلرودوبسين - والتي استجابت فقط للضوء الأزرق. - اعتمادًا على كيفية تكييف الباحثين للفيروس الذي يحمل البروتين الحساس للضوء ، يمكنهم الآن استهداف أي نوع تقريبًا نوع الخلايا العصبية التي يريدون دراستها ".

بشكل مختلف لدرجة أنها تفتقر إلى المخاريط / القضبان في شبكية العين وبعض الروابط إلى القشرة البصرية ولكن ليس بطريقة SAD: يبدو أن التطور طور طرقًا للثدييات المولودة للعمى للبقاء على قيد الحياة ومزامنة ساعتها الداخلية. هذا يتناسب مع الحقائق السابقة التي كتبها shigeta لكني لا أعرف ما إذا كان هناك أي شيء آخر للضوء - ربما الأشعة فوق البنفسجية - يمكنه ضبط الساعة الداخلية.

يبدو أنهم يحاولون إيجاد طرق لهندسة الرؤى الإلكترونية لأشياء مشابهة لـ dobelle دون تعديل مادي للجمجمة. تحاول الفيروسات نشر بعض البروتينات المستقبلة للضوء في مكان ما حيث تحاول تنشيطها من خلال الإشعاع الخارجي. وهذا ما يسمى علم البصريات الوراثي حيث يحاولون التحكم في بعض الأشياء السلوكية باستخدام البصريات.

ألغاز جديدة

  1. لماذا يستخدمون البروتين؟ لماذا لا تفعل أشياء أخرى؟

  2. هل لدينا أنواع كثيرة من قابلية الضوء؟ عضلات معينة (تتطلب بروتين) ينشطها الإشعاع الكهرومغناطيسي؟ ماذا عن الخلايا الأخرى مثل الخلايا الدهنية؟

ملاحظة. هذا غير مثمر للتقدم ما لم يوفر شخص ما طيفًا دقيقًا للطاقة لـ Valkee (يتطلب على ما يبدو محلل طيف) وتجارب الاستقطاب. أشارت وول ستريت جورنال إلى التجارب التي تستخدم فيها ضوءًا أحادي اللون وضوءًا متماسكًا في الاختبار بينما يمكن أن يكون ضوء فالكي أي شيء تقريبًا.


المستقبلات الضوئية خارج الشبكية في الهامش الخلفي للعين المركبة في ذبابة الفاكهة سوداء البطن

تمتلك العديد من اللافقاريات مستقبلات ضوئية إضافية خارج العين والتي غالبًا ما تكون متورطة في إيقاعات الساعة البيولوجية. مجموعة خارج الشبكية من المستقبلات الضوئية المرشحة في ذبابة الفاكهة ، ذبابة الفاكهة سوداء البطن، تم الكشف عنها سابقًا على الهامش الخلفي للعين المركبة باستخدام جسم مضاد أحادي النسيلة خاص بمستقبلات الضوء (Hofbauer and Buchner [1989] Naturwissen 76: 335-336) ، ولكن لم يتم توصيفه مطلقًا. هنا ، قمنا بالإبلاغ عن البنية الدقيقة لهذه الكتلة الخلوية التي أبلغ عنها هوفباور وبوشنر ، والتي تسمى "العيينة" ، بالإضافة إلى الترشيح الإضافي للصبغة البصرية والناقل العصبي. تشكل العيينة عضوًا مصطبغًا متخصصًا به خلايا تحتوي على العديد من الميكروفيلي المرتبة في حواجز متماسكة. إن وجود الميكروفيلي المربوط هو سمة مميزة لمستقبلات ضوئية ، تم الإبلاغ عنها هنا لأول مرة في العيينة. تُظهر rhabdomeres نشاط مناعي يشبه Rh6 opsin ، والذي يوفر دليلًا على أن المستقبلات الضوئية تعمل: فهي تفشل في المناعة بأجسام مضادة ضد NINAE (Rh1) أو Rh4 أو Rh5. لقد تم عرض المستقبلات الضوئية سابقًا على نشاط مناعي شبيه بالهيستامين ، ولكنها أيضًا تلطخ بمضاد أحادي النسيلة مرفوع ضد ذبابة الفاكهة الكولين أسيتيل ترانسفيراز (ChAT) ، مما يشير إلى أن المستقبلات الضوئية قد لا تحتوي فقط على الهيستامين ولكن يمكنها أيضًا تصنيع الأسيتيل كولين. حزمة محوار ChAT المناعية الناشئة من العيينة تنتهي في قشرة النخاع الأمامي. تظهر هذه الحزمة أيضًا مع بقع فضية منخفضة. كشف الفحص المجهري الإلكتروني عن أربعة جوانب محاور ذات حجم مماثل في هذه الحزمة ، مما يشير إلى أن العيينة تحتوي على أربعة مستقبلات ضوئية على الأقل. يتزامن مسار الحزمة المحورية في العيينة مع المسار المبكر لعصب بوليج الذي ينشأ من العضو اليرقي للرؤية. تمت مناقشة الأصل والوظيفة المحتملة للثقب. J. كومب. نيورول. 412: 193-202، 1999. © 1999 Wiley-Liss، Inc.


أندروود ، استقبال ضوئي خارج الشبكية ، في: الأهمية السلوكية للون ، ص 127 - 178. إد. هـ. مطبعة بيرت الابن ، نيويورك 1979.

C.S. Pittendrigh ، التذبذبات اليومية في الخلايا والتنظيم اليومي للأنظمة متعددة الخلايا. في: برنامج الدراسة الثالثة لعلوم الأعصاب ، ص 437-458. Eds F.O. شميت وف. ووردن. مطبعة معهد ماساتشوستس للتكنولوجيا ، كامبريدج ، ماساتشوستس .1974.

شارع. Inouye و H. Kawamura ، استمرار الإيقاع اليومي في "جزيرة" الثدييات تحت المهاد تحتوي على نواة suprachiasmatic. بروك. ناتل أكاد. علوم. الولايات المتحدة الأمريكية76, 5962–5966 (1979).

S.A Binkley و J.B. Riebman و K.B. رايلي ، الغدة الصنوبرية: ساعة بيولوجية في المختبر. علم202, 1198–1201 (1978).

م. مور إيدي وف. سولزمان ، الأساس الفسيولوجي للساعة البيولوجية في الرئيسيات. فيزيولوجي20, 17–25 (1977).

ج. تاكاهاشي ، هام و ميناكر ، الإيقاعات اليومية لإطلاق الميلاتونين من الغدد الصنوبرية المفردة للدجاج في المختبر. بروك. ناتل أكاد. علوم. الولايات المتحدة الأمريكية77, 2319–2322 (1980).

جوينر ، التستوستيرون يحث على "تقسيم" إيقاعات النشاط الحركي اليومي في الطيور. علم185, 72–74 (1974).

هوفمان ، تقسيم الإيقاع اليومي كدالة لشدة الضوء ، في: Biochronometry ، ص 134 - 146. إد. ميناكر. ناتل أكاد. علوم. الولايات المتحدة الأمريكية ، واشنطن العاصمة ، 1971.

C.S. Pittendrigh and S. Daan ، تحليل وظيفي لمنظمات ضربات القلب اليومية في القوارض الليلية. V. هيكل منظم ضربات القلب. ساعة لجميع الفصول. J. شركات. فيسيول.106, 333–355 (1976).

J. Aschoff، U. Gerecke and R. Wever، Desynchronization of the الساعة البيولوجية البشرية. ياب. J. Physiol.17, 450–457 (1967).

ج. Kappers و P. Pévet محرران. الغدة الصنوبرية للفقاريات بما في ذلك الإنسان ، بروغ. Res الدماغ. المجلد. 52. Elsevier / North-Holland Biomedical Press، New York 1979.

دبليو. Quay ، مجمع العين الصنوبرية الجداري ، في: Biology of the Reptilia، vol. 9 ، ص.245-406. إد. C. Gans. المطبعة الأكاديمية ، نيويورك 1979.

د. هاماساكي ودي. إيدر ، الإشعاع التكيفي للنظام الصنوبري ، في: كتيب الفسيولوجيا الحسية ، ص 497-548. إد. F. كريسيتيلي. سبرينغر ، نيويورك 1977.

أندروود ، تطور العضو الصماوي الصماوي ، في: Evolution of Vertebrate Endocrine Systems ، ص 33-58. Eds P.K.T. بانغ وأ. إيبل. مطبعة تكساس التقنية ، لوبوك ، تكساس 1980.

دبليو. الرصيف ، الكيمياء الصنوبرية ، توماس ، سبرينغفيلد ، إلينوي .1974.

P. Pévet، M.G.M. باليمانز ، دبليو سي. Legerstee و B. Vivien-Roels ، الإيقاع اليومي لنشاط هيدروكسي إندول- O- ميثيل ترانسفيراز (HIOMT) في تكوين الميلاتونين و 5 ميثوكسيتريبتوفول في الغدة الصنوبرية وشبكية العين والغدة الصلبة للهامستر الذهبي. J. الانتقال العصبي49, 229–245 (1980).

هو. هام وميناكر ، إيقاعات شبكية العين في الكتاكيت: الاختلاف اليومي في نشاط الميلاتونين والسيروتونين N-acetyltransferase. بروك. ناتل أكاد. علوم. الولايات المتحدة الأمريكية77, 4998–5002 (1980).

و. أ. جيرن ، د. أوينز وسي. رالف ، تخليق الميلاتونين بواسطة سمك السلمون المرقط. J. exp. زول.206, 263–270 (1978).

ج. بوبنيك ، ج. براون و L.G. Grota ، التوطين التفاضلي لـ n-acetylated indolealkylamines في الجهاز العصبي المركزي والغدة هارديريان باستخدام علم المناعة. مخ. الدقة.118, 417–427 (1976).

ج. جوس ، إيقاع في نشاط هيدروكسي إندول- O- ميثيل ترانسفيراز (HIOMT) في سحلية scincid ،Lampropholas Guichenoti. شركات عامة إندوكر.36, 521–525 (1978).

ج. بوبنيك ، ر. بورتيل ، ج. براون و LJ Grota ، الميلاتونين في شبكية العين والغدة هارديريان. تطور الجنين والتغيرات النهارية وعلاج الميلاتونين. إكسب. دقة العين.27, 323–333 (1978).

إس بينكلي ، ك. Reilly و M. Hryshchyshy ، N-acetyltransferase في شبكية عين الفرخ. 1. إيقاعات الساعة البيولوجية التي تتحكم فيها الإضاءة البيئية مشابهة لتلك الموجودة في الغدة الصنوبرية. J. شركات. فيسيول.139, 103–108 (1980).

تي فان فين ، هـ- جي. Hartwig and K. Müller ، النشاط الحركي المعتمد على الضوء والسلوك الضوئي في ثعبان البحر (أنغيلا أنغيلا L.). دليل على استقبال الضوء خارج الشبكية وخارج الشبكية. J. شركات. فيسيول.111, 209–219 (1976).

L.O. إريكسون ، يموت Jahresperiodik augen- und pinealorganloser Bachsaiblingeسالفلينوس فونتيناليس ميتشل. أكويلو سر. زول.13, 8–12 (1972).

L.O. إريكسون ، Tagesperiodik geblendeter Bachsaiblinge. Naturwissenschaften59, 219–220 (1972).

M. Kavaliers ، أطياف عمل شبكية العين وخارج الشبكية لإيقاعات نشاط بحيرة الشوب ،Couesius plumbeus. Behav. بيول العصبي.30, 56–67 (1980).

ب. ريد ، التحكم في تغيرات الصبغة اليومية في أسماك القلم الرصاص: دور مقترح للميلاتونين. علوم الحياة.7, 961–973 (1968).

H.-G. Hartwig and T. van Veen ، الخصائص الطيفية للإشعاع المرئي الذي يخترق الدماغ ويحفز المستقبلات الضوئية خارج الشبكية. J. شركات. فيسيول.130, 277–282 (1979).

K. مولر ، تحول الطور الموسمي ومدة وقت النشاط في Burbot ،لوتا لوتا (L.) (الحوت ، جديدي). J. شركات. فيسيول.84, 357–359 (1973).

ك. مولر ، مرونة النظام اليومي للأسماك عند خطوط العرض المختلفة ، في: النشاط الإيقاعي للأسماك ، ص 91-104. إد. جي إي ثورب ، مطبعة أكاديمية ، نيويورك 1978.

L.O. إريكسون ، النزعة الليلية مقابل ازدواجية الحركة النهارية داخل أفراد الأسماك ، في: النشاط الإيقاعي للأسماك ، ص 69-89. إد. جي إي ثورب ، مطبعة أكاديمية ، نيويورك 1978.

M. Kavaliers ، إيقاعات النشاط الحركي اليومي للبربوط ،لوتا لوتا: الفروق الموسمية في طول الفترة وتأثير استئصال الأناناس. J. شركات. فيسيول.136, 215–218 (1980).

M. Kavaliers ، تورط Pineal في التحكم في إيقاع الساعة البيولوجية في بحيرة chub ،Couesius plumbeus. J. exp. زول.209, 33–40 (1979).

K. Adler ، استقبال ضوئي خارج العين في البرمائيات. فوتوتشيم. فوتوبيول.23, 275–298 (1976).

ك.أدلر ، عضو نهاية صنوبرية: دور في الإيقاع غير البصري للإيقاع الحركي اليومي في الضفادع ، في: Biochronometry ، ص 342-350. إد. ميناكر. الأكاديمية الوطنية للعلوم ، واشنطن العاصمة 1971.

ج. Demian and D.H. Taylor ، استقبال ضوئي وإيقاع حركي بواسطة الجسم الصنوبرية للنيوت ،Notophthalmus viridescens (البرمائيات ، Urodela ، Salamandridae). هربت.11, 131–139 (1977).

دي إتش تايلور ودي. فيرغسون ، اتجاه خارج البصر في ضفدع الكريكيت الجنوبي ،أكريس جريلوس. علم168, 390–392 (1970).

D.H. تايلور ، استقبال ضوئي خارج البصري وتوجيه البوصلة في اليرقات والسمندل البالغ (أمبيستوما تيغرينوم). الرسوم المتحركة. Behav.20, 233–236 (1972).

D.H. Taylor and K. Adler ، الجسم الصنوبرية: موقع الإدراك خارج العين للإشارات السماوية للتوجيه في السمندل النمر (أمبيستوما تيغرينوم). J. شركات. فيسيول.124, 357–361 (1978).

K. Adler و D.H. Taylor ، الإدراك خارج العين للضوء المستقطب عن طريق توجيه السمندل. J. شركات. فيسيول.97, 203–212 (1973).

CS Justis و D.H. Taylor ، استقبال ضوئي خارج العين وتوجيه البوصلة في يرقات الضفادع الأمريكية ،رنا كاتسبيانا. كوبيا1976, 98–105.

K. Adler و D.H. Taylor ، الميلاتونين وهرمون الغدة الدرقية: التأثير على اتجاه البوصلة في السمندل. J. شركات. فيسيول.136, 235–241 (1980).

كادوسو وجي جارلاند. دليل الفيزيولوجيا الكهربية لحساسية الضوء الأبيض للدماغ في الضفادع عديمة العيون والأناناس. إكسب. Res الدماغ.40, 339–341 (1980).

H. أندروود ، شبكية العين ، مستقبلات ضوئية خارج الشبكية تتوسط في جذب الإيقاع الحركي اليومي في السحالي. J. شركات. فيسيول.83, 187–222 (1973).

أندروود وميناكر ، استقبال ضوئي خارج الشبكية في السحالي. فوتوتشيم. فوتوبيول.23, 227–243 (1976).

M. Kavaliers ، وساطة خارج الشبكية للاستجابات لدرجة الحرارة والضوء في فقس التمساح. J. شركات. فيسيول.136, 243–246 (1980).

كافالييرز ، الإيقاع اليومي للحساسية الضوئية خارج الشبكية في التماسيح الفقس ،التمساح المسيسيبي. فوتوتشيم. فوتوبيول.32, 67–70 (1980).

أندروود ، منظمة سيركاديان في السحالي: دور العضو الصنوبري. علم195, 587–589 (1977).

H. أندروود ، منظمة سيركاديان في السحليةSceloporus occidentalis: آثار استئصال الأناناس ، والعمى ، والميلاتونين. J. شركات. فيسيول.141, 537–547 (1981).

B. Vivien-Roels ، J. Arendt and J.تستودو هيرماني جملين (الزواحف ، الكلونيا). 1. في ظل الظروف الطبيعية لفترة الضوء ودرجة الحرارة. شركات عامة إندوكر.37, 197–210 (1979).

H. أندروود ، يؤثر الميلاتونين على إيقاع الساعة البيولوجية في السحالي. J. شركات. فيسيول.130, 317–323 (1979).

ميناكر وه. أندروود ، استقبال ضوئي خارج الشبكية في الطيور. فوتوتشيم. فوتوبيول.23, 299–306 (1976).

ميناكر ، الإيقاعات والتكاثر والاستقبال الضوئي. بيول. ريبرود.4, 295–308 (1971).

جي بي ماكميلان ، هـ. كيتس وميناكر ، عن دور مستقبلات الضوء في العين والدماغ في العصفور: الانجذاب إلى دورات الضوء. J. شركات. فيسيول.102, 251–256 (1975).

جي بي ماكميلان ، ج. إليوت وميناكر ، حول دور مستقبلات الضوء في العين والدماغ في العصفور: عدم انتظام ضربات القلب في الضوء المستمر. J. شركات. فيسيول.102, 263–268 (1975).

Y. Morita ، غياب النشاط الكهربائي لعضو الحمام الصنوبر استجابة للضوء. اكسبرينتيا22, 402 (1966).

م. رالف ودي سي داوسون ، فشل الجسم الصنوبرية لنوعين من الطيور (كوتورنيكس كوتورنيكس جابونيكا وعابر سبيل) لإظهار الاستجابات الكهربائية للإضاءة. اكسبرينتيا24, 147 (1968).

جي إم روزنر ، ج. ديناري ، كاليفورنيا. ناجل ، د. Cardinali ، G. Declerq de Perez Bedes و L. Orsi ، التأثير المباشر للضوء على استقلاب السيروتونين والتخليق الحيوي للحمض النووي الريبي في إإكسبلنتس البط الصنوبرية. علوم الحياة.11, 829–836 (1972).

جوينر ، آثار استئصال الأناناس على إيقاعات النشاط الحركي اليومي في الزرزور الأوروبي ،Sturnus vulgaris، شركات J. فيسيول.126, 123–129 (1978).

ج. تاكاهاشي وميناكر ، فسيولوجيا أجهزة تنظيم ضربات القلب اليومية للطيور. Fedn بروك.38, 2583–2588 (1979).

ج. تاكاهاشي وميناكر ، آليات الدماغ في أنظمة الساعة البيولوجية للطيور ، في: الإيقاعات البيولوجية وآليتها المركزية ، ص 95-111. Eds M. Suda، O. Hayaishi and New York 1979.

إن إتش زيمرمان وميناكر ، الغدة الصنوبرية: جهاز تنظيم ضربات القلب داخل النظام اليومي لعصفور المنزل. بروك. ناتل أكاد. علوم. الولايات المتحدة الأمريكية76, 999–1003 (1979).

FW Turek ، J.P. McMillan and M.Menaker ، الميلاتونين: التأثيرات على الإيقاع الحركي اليومي للعصافير. علم194, 1441–1443 (1976).

E. Gwinner و I. Benzinger ، تزامن إيقاع الساعة البيولوجية في الزرزور الأوروبي المستخرج من الأناناس عن طريق الحقن اليومية من الميلاتونين. J. شركات. فيسيول.127, 209–213 (1978).

S. Ebihara و H. Kawamura ، الآلية المركزية لإيقاعات الساعة البيولوجية في الطيور ، في: الإيقاعات البيولوجية في الطيور: الجوانب العصبية والغدد الصماء ، الصفحات 71-78. Eds Y. Tanabe و K. Tanaka و T. Ookawa. علوم اليابان. شركة الصحافة ، طوكيو 1980.

S. Binkley، S.E. ماكبرايد ، دي سي كلاين ، سي. رالف ، تنظيم الإيقاعات الصنوبرية في الدجاج: فترة المقاومة وإدراك الضوء غير البصري. طب الغدد الصماء96, 848–853 (1975).

N. Bons and I. Assenmacher، Presence de fiber retiniennes dégénerées dans la région hypothalamique supra-optique du Canard après section d'un nerf optique. سجل تجاري. أكاد. علوم. باريس269, 1535–1538 (1969).

T. Deguchi ، تحول في إيقاع الساعة البيولوجية للسيروتونين: نشاط أسيتيل أسيتيل ترانسفيراز في الغدة الصنوبرية للجرذ في الظلام المستمر أو في الفئران العمياء. J. نيوروتشيم.25, 91–93 (1975).

إف هالبرج ، م. فيشر وج. بيتنر ، علاقة العوامل البصرية بإيقاع الحمضات في الفئران. أكون. J. Physiol.179, 229–235 (1954).

إل جي. Browman ، تأثير استئصال البصري الثنائي على إيقاعات نشاط الجرذ الأبيض. J. شركات. فيسيول.36, 33–46 (1943).

ر. بروس ، إي جاكوبسون ، إف هالبرج ، هـ. زاندر وج. بيتنر ، تأثيرات نظام الإضاءة والتعمية على النشاط الحركي الإجمالي للفئران. Fedn بروك.17, 21 (1958).

JM Hunt and H. Schlosberg ، تأثير الإضاءة على النشاط العام في ذكور الجرذان البيضاء العادية والمعمية والمخصية. J. شركات. فيسيول.28, 285–298 (1939).

سي. ريختر ، الساعات البيولوجية في الطب والطب النفسي. نسخة. توماس ، سبرينغفيلد ، إلينوي .1965.

سي. ريختر ، ساعة ذات أربع وعشرين ساعة قمرية من الرئيسيات - قرد السنجاب. كومون. سلوك. بيول.1, 305–332 (1968).

ج. Groos and D. van der Kooy ، الغياب الوظيفي لمستقبلات الدماغ التي تتوسط في إيقاعات الإيقاعات اليومية في الفئران البالغة. اكسبرينتيا37, 71–72 (1981).

B. Rusak و I. Zucker ، التنظيم العصبي لإيقاعات الساعة البيولوجية. فيسيول. القس.59, 449–526 (1979).

دي سي كلاين و R.Y. Moore و Pineal N-acetyltransferase و hydroxyindole-O-methyltransferase: التحكم عن طريق السبيل الشبكي الوريدي والنواة فوق التصالبية. Res الدماغ.174, 245–262 (1979).

دبليو. الرصيف ، الصنوبرية ، تنظيم استتباب للتحولات في إيقاع النشاط اليومي أثناء النضج والشيخوخة ، عبر. نيويورك أكاد. علوم.34, 239–254 (1972).

F.A. Kincl، C.C. تشانغ وف. طب الغدد الصماء87, 38–42 (1970).

ج. فينكلستين ، ف. باوم وسي إس كامبل ، إدخال أنثى الهامستر إلى فترة ضوئية معكوسة: دور الصنوبرية. فيسيول. Behav.21, 105–111 (1978).

N. Dafny ، دليل الكهربية على المدخلات الضوئية والصوتية والمركزية للجسم الصنوبرية والوطاء. إكسب. نيورول.55, 449–457 (1977).

N. Dafny ، مدخلات ضوئية للغدة الصنوبرية للفئران تنقلها الوصلات المتعاطفة والمركزية. J. الانتقال العصبي48, 203–208 (1980).

H.-W. كورف ويو واجنر ، دليل على وجود علاقة عصبية بين الدماغ والعضو الصنوبرية في خنزير غينيا. الدقة الأنسجة الخلوية.209, 505–510 (1980).

بيرش و ج. جاكوبس ، آثار الإضاءة المستمرة على الرؤية في الجرذ الأبيض. فيسيول. Behav.19, 255–259 (1977).

ج. بيرش و ج. جاكوبس ، الأضرار التي يسببها الضوء للآليات الضوئية والاسكتوبية في الفئران تعتمد على ظروف التربية. إكسب. نيورول.68, 269–283 (1980).

ك. أندرسون و. O'Steen ، التمييز بين الأسود والأبيض والنمط في الفئران بدون مستقبلات ضوئية. إكسب. نيورول.34, 446–454 (1972).

J. Dunn و R. Dyer و M. Bennett ، الاختلاف النهاري في كورتيكوستيرون البلازما بعد التعرض الطويل الأمد للإضاءة المستمرة. طب الغدد الصماء90, 1660–1663 (1972).

س. ماتشادو ، أ. ماتشادو وج. Wragg ، التحكم في إيقاع السيروتونين في الساعة البيولوجية: المسارات الودية وغير المتعاطفة في صنوبرية الفئران من مختلف الأعمار. طب الغدد الصماء85, 846–848 (1969).

س. ماتشادو ، ل. Wragg و A.B.M. ماتشادو ، الإيقاع اليومي للسيروتونين في الجسم الصنوبرية للفئران غير الناضجة المناعية الوريدية. علم164, 442–443 (1969).

L Wetterberg، E. Geller and A. Yuwiler، Harderian gland: A مستقبل ضوئي خارج الشبكية يؤثر على الغدة الصنوبرية في الفئران الوليدية؟ علم167, 884–885 (1970).

M. Zweig، S.H. سنايدر وج. أكسلرود ، دليل على مسار غير شبكي للضوء إلى الغدة الصنوبرية للجرذان حديثي الولادة. بروك. ناتل أكاد. علوم. الولايات المتحدة الأمريكية56, 515–520 (1966).

ويتيربيرج ، إيه يوويلر ، آر أولريش ، إي جيلر و آر والاس ، الغدة الصلبة: التأثير على نشاط إنزيم هيدروكسي إندول-أو-ميثيل ترانسفيراز في الفئران حديثي الولادة. علم170, 194–196 (1970).

ب. زيمرمان وم. Tso ، دليل مورفولوجي على تمايز مستقبلات الضوء للخلايا الصنوبرية في الفئران حديثي الولادة. J. خلية بيول.66, 60–75 (1975).

س. ماتشادو ، ل. Wragg و A.B.M. ماتشادو ، دراسة كيميائية نسيجية عن التعصيب الودي و 5 هيدروكسي تريبتامين في الجسم الصنوبرية النامي للفأر. Res الدماغ.8, 310–318 (1968).

جيه إل فوكس و ر. مور ، تطوير الإيقاع اليومي والاستجابة للضوء في نواة الفئران فوق التصالبية: دراسة باستخدام طريقة الجلوكوز 2-deoxy [1-14 C]. بروك. ناتل أكاد. علوم. الولايات المتحدة الأمريكية77, 1204–1208 (1980).

RW Young ، الخلايا البصرية ، الإيقاعات اليومية ، وبحوث الرؤية. تجاه. الدقة.18, 573–578 (1978).

مم. لافيل وبي. وارد ، دراسات حول التحكم الهرموني لتساقط الجزء الخارجي من القرص في شبكية الفئران ، استثمر. طب العيون. تجاه. علوم.17, 1189–1193 (1978).

ملاحظة. Teirstein ، A.I. Goldman and P.J. O'Brien ، دليل للتنظيم المحلي والمركزي لسفك القرص الخارجي لقضيب الفئران. استثمار. العيون. تجاه. علوم.19, 1268–1273 (1980).

M. Tamai ، P. Teirstein ، A. Goldman ، P. O'Brien and G. Chader ، لا تتحكم الغدة الصنوبرية في تساقط الجزء الخارجي للقضيب والبلعمة في شبكية الفئران وظهارة الصباغ. استثمار. طب العيون. تجاه. علوم.17, 558–562 (1978).

J. Benoit، Etude de l'action des radiations visibles de différentes longueurs d'onde sur la gonadostimulation et de leur pénetration transcrânienne chez les Oiseaux et les Mammifères. كول. int. س.172, 121–146 (1970).

K. Homma و Y. Sakakibara ، مستقبلات ضوئية Encephalic وأهميتها في التحكم الدوري الضوئي للنشاط الجنسي في السمان الياباني ، في: Biochronometry ، ص 333–341. إد. ميناكر ، ناتل أكاد. علوم. الولايات المتحدة الأمريكية ، واشنطن العاصمة 1971.


استقبال الضوء خارج الشبكية جراد البحر. 1. الاستجابات السلوكية والعصبية الحركية لإضاءة البطن

D. H. إدواردز جراد البحر استقبال ضوئي خارج الشبكية. 1. الاستجابات السلوكية والعصبية الحركية لإضاءة البطن. J أكسب بيول 1 مارس 1984109 (1): 291-306. دوى: https://doi.org/10.1242/jeb.109.1.291

يثير تحفيز جراد البحر المكفوفين والمبصرين بالضوء الموجه بطنيًا استجابة بطيئة لانثناء الذيل أو انثناء الذيل مصحوبًا بالمشي للخلف. تكون فترات استجابة ومدد استجابة الحيوانات المبصرة أقصر من تلك الخاصة بالحيوانات المكفوفة ، مما يشير إلى أن المدخلات المرئية يمكن أن تسرع الاستجابة التي يمكن إطلاقها بواسطة المستقبلات الضوئية خارج الشبكية وحدها. تُظهر التسجيلات المأخوذة من الأقطاب الكهربائية المزروعة في حيوانات سليمة تتصرف بحرية أن الإضاءة البطنية تثير عضلات العصب الحركي المثني في البطن. يحدث إفراز العصب الحركي أولاً في الأجزاء الذيلية ثم ينتشر بشكل منقاري ، كما يحدث في ثني البطن حول كل مفصل قطعي. تثير إضاءة العقد البطنية الفردية (A2-A5) تناغمًا استجابة مماثلة للعصب الحركي المثني في خلايا العقدة المحفزة والمزيد من العقد الذيلية. يتم تحفيز العصبونات الحركية للسباحة أيضًا من خلال هذا التحفيز. يمكن إثارة هذه الاستجابات في حبال عصبية بطنية معزولة ، مما يشير إلى أن المستقبلات الضوئية خارج الشبكية الموجودة في هذه العقد تنشط الدوائر الحركية التي تكون موضعية في البطن. يثير تحفيز A6 العصبونات المستقبلة للضوء الذيلية ، ولكنه يثير فقط العصبونات الحركية المثنية إذا كان الحبل العصبي البطني البطني متصلاً بالجزء المنقاري من الجهاز العصبي المركزي. تستجيب العصبونات الحركية مع اندفاعات متكررة من النشاط تدوم لفترة طويلة أطول من التحفيز أو الاندفاع الأولي عالي التردد للخلايا العصبية المستقبلة للضوء الذيلية. تشبه استجابات العصب الحركي تلك التي تثيرها تحفيز ألياف القيادة التي تثير أيضًا المشي إلى الوراء (Kovac، 1974a).

تنبيهات البريد الإلكتروني

استشهد بها

تجدنا في المؤتمر السنوي SEB 2021

نتطلع إلى المؤتمر السنوي SEB 2021 ، الذي سيعقد عبر الإنترنت في الفترة من 29 يونيو إلى 8 يوليو.

الوظائف والقهوة
انضم إلى محرر مراجعات JEB شارلوتلي روتليدج في الساعة 1.30 ظهرًا يوم 1 يوليو للاستماع إلى رحلتها المهنية الشخصية.

جائزة العالم الشاب
يسعدنا رعاية جائزة العالم الشاب (قسم الحيوانات). سيتم الإعلان عن الفائز في 2 يوليو خلال جلسة الميدالية والجائزة.

مجموعات الموضوع
شاهد مجموعات الموضوعات الخاصة بنا التي تسلط الضوء على الأوراق التي قدمها الفائزون الجدد بجوائز SEB ، واكتشف كيف يدعم JEB الباحثين في بداية حياتهم المهنية وتعرف على المجلة.

سلوكيات المرض عبر أنواع الفقاريات

تحمل خلايا الدم الحمراء في كيمان البيكربونات وليس بلازما الدم

باوتيستا وآخرون. اكتشفوا أنه بدلاً من حمل البيكربونات في بلازما الدم ، فإن الكيمن يحمل الأنيون في خلايا الدم الحمراء ، وذلك بفضل الهيموجلوبين المعدل بشكل خاص.

قراءة اتفاقية نشرها مع EIFL

يسعدنا أن نعلن أن الباحثين في 30 دولة نامية وتلك التي تمر اقتصاداتها بمرحلة انتقالية يمكنهم الاستفادة من النشر المفتوح الفوري والخالي من الرسوم في Journal of Experimental Biology بعد اتفاقية جديدة مع Electronic Information for Libraries (EIFL).

لدينا الآن أكثر من 200 مؤسسة في أكثر من 20 دولة وستة اتحادات مكتبات تشارك في مبادرة القراءة والنشر. اكتشف المزيد واطلع على القائمة الكاملة للمؤسسات المشاركة.


المصطلح

مستقبلات ضوئية خارج العين

المستقبل الضوئي خارج العين عبارة عن خلية أو بنية بسيطة نسبيًا حساسة للضوء توجد خارج العين. هنا ، يتم تعريف العين على أنها عضو به نوع من النظام البصري وشبكية ممتدة مكانيًا (سنعود إلى هذا لاحقًا في تعريف "مستقبل ضوئي بسيط"). العيون هي أعضاء بصرية ، أي أنها تمنح إحساسًا بالمساحة والحركة للجهاز العصبي المركزي بناءً على المدخلات الكهرومغناطيسية. حتى وقت قريب ، تم العثور على جميع المستقبلات الضوئية المعروفة التي لا تساهم بشكل مباشر في الرؤية خارج العين (على سبيل المثال ، Yoshida 1979). ومع ذلك ، فإن اكتشاف الخلايا العقدية الشبكية الحساسة للضوء (ipRGCs) في الفقاريات بواسطة Provencio et al. (1998) هدم هذا النموذج. تشارك هذه الخلايا العقدية المعينة إلى حد كبير في العمليات التي تقع تحت مستوى الرؤية ، مثل الانجراف اليومي ، ودورات النوم والاستيقاظ ، واليقظة العامة ، أو منعكس الحدقة (Kingston and Cronin 2016 Sonoda and Schmidt 2016). وبالتالي ، فإنهم يتعاملون مع الوظائف التي عادة ما تكون مصدر المستقبلات الضوئية خارج العين.

مستقبلات ضوئية غير بصرية

يشير هذا المصطلح إلى الخلايا الحساسة للضوء التي لا تساهم في إدراك الموقع أو الحركة المكانية. جميع المستقبلات الضوئية خارج العين هي حسب التعريف غير مرئية ، ولكن هذا المصطلح أصبح مفيدًا لأن بعض المستقبلات الضوئية في العين (على سبيل المثال ، العديد من ipRGCs) من الواضح أنها لا تتواصل مع المراكز البصرية في الجهاز العصبي (ولكن انظر Sonoda و Schmidt 2016). في بعض الحيوانات ، تكون أجزاء من العين بجانب الشبكية حساسة للضوء ، بما في ذلك قزحية بعض الفقاريات (على سبيل المثال ، الضفادع: Barr and Alpern 1963 Kargacin and Detwiler 1985). لا تكون هذه الأنواع من أجهزة الكشف عن الضوء خارج العين ، وتسمى الآن المستقبلات الضوئية غير المرئية ، ولكنها تعمل باستخدام آليات مماثلة أو مماثلة لتلك الخاصة بالمستقبلات الضوئية خارج العين الكلاسيكية.

مستقبلات ضوئية بسيطة

هذا المصطلح ليس رسميًا ، لكنه أصبح ضروريًا في سياق هذه الندوة نظرًا لوجود أنظمة حساسة للضوء في الطلائعيات والحيوانات التي من المحتمل أن تساهم ، في أحسن الأحوال ، في الرؤية البدائية وربما لها وظائف نموذجية لمستقبلات الضوء خارج العين أيضًا (على الرغم من ذلك. لم يتم توثيقه ، على حد علمنا). في بعض الحالات ، تكون هذه الأنواع من المستقبلات الضوئية كائنات وحيدة الخلية (على سبيل المثال ، Colley و Nilsson 2016) ، بينما في حالات أخرى ، يتم تجميعها في شيء مثل العين النموذجية ولكنها تساهم في استجابات الظل أو السلوكيات الأخرى التي لا تهتم بالعين المجردة. موقع الحافز (على سبيل المثال ، بوك وآخرون 2016). تكمن عيون قشرة الكيتون وأعين عباءة الأسقلوب (Speiser 2016 Speiser et al. 2011) في الفاصل الضبابي بين الهياكل غير المرئية والبصرية ، ولكن تعددها ، وعدم وجود تنظيم عام كمجموعة ، ووجود مؤقت ، ومساهمة إلى سلوكيات بسيطة غير موجهة قادتنا إلى تضمينها في الندوة.


تنوع العيون

تتنوع عيون الحيوانات ليس فقط في الحجم والشكل ولكن أيضًا في الطرق التي تعمل بها. على سبيل المثال ، غالبًا ما تظهر عيون الأسماك من أعماق البحار اختلافات في التصميم الكروي الأساسي للعين. في هذه الأسماك ، يقتصر مجال رؤية العين على الاتجاه التصاعدي ، ربما لأن هذا هو الاتجاه الوحيد الذي ينطلق منه أي ضوء من السطح. هذا يجعل العين أنبوبي الشكل. بعض الأسماك التي تعيش في أعماق البحار لديها هياكل شبيهة بالجفن موجهة نحو الأسفل (على سبيل المثال ، باثيليشنوبس، التي لها عدسة ثانية وشبكية متصلة بالعين الرئيسية) يُعتقد أن وظيفة هذه الهياكل هي اكتشاف الكائنات ذات الإضاءة الحيوية. في قاع المحيط ، حيث لا يخترق أي ضوء من السماء ، غالبًا ما تنخفض العيون أو تغيب. ومع ذلك ، في حالة Ipnopsالتي تبدو بلا عيون ، لا تزال شبكية العين موجودة كزوج من الصفائح يغطيان مقدمة الجزء العلوي من الرأس ، على الرغم من عدم وجود عدسة أو أي بنية بصرية أخرى. وظيفة هذه العين غير معروفة.

يختلف وضع العينين في الرأس. Predators, such as felines and owls, have forward-pointing eyes and the ability to judge distance by binocular triangulation. Herbivorous species that are likely to be victims of predation, such as mice and rabbits, usually have their eyes almost opposite each other, giving near-complete coverage of their surroundings. In addition to placement in the head, the structure of the eye varies among animals. Nocturnal animals, such as the house mouse and opossum, have almost spherical lenses filling most of the eye cavity. This design allows the eye to capture the maximum amount of light possible. In contrast, diurnal animals, such as humans and most birds, have smaller, thinner lenses placed well forward in the eye. Nocturnal animals usually have retinas with a preponderance of photoreceptors called rods, which do not detect colour but perceive size, shape, and brightness. Strictly diurnal animals, such as squirrels and many birds, have retinas containing photoreceptors called cones, which perceive both colour and fine detail. A slit pupil is common in nocturnal animals, as it can be closed more effectively in bright light than a round pupil. In addition, nocturnal animals, such as cats and bush babies, are usually equipped with a tapetum lucidum, a reflector behind the retina designed to give receptors a second chance to catch photons that were missed on their first passage through the retina.

Animals such as seals, otters, and diving birds, which move from air to water and back, have evolved uniquely shaped corneas—the transparent membrane in front of the eye that separates fluids inside the eye from fluids outside the eye. The cornea functions to increase the focusing power of the eye however, optical power is greatly reduced when there is fluid on both sides of the membrane. As a result, seals, which have a nearly flat cornea with little optical power in air or water, rely on a re-evolved spherical lens to produce images. Diving ducks, on the other hand, compensate for the loss of optical power in water by squeezing the lens into the bony ring around the iris, forming a high curvature blip on the lens surface, which shortens its focal length (the distance from the retina to the centre of the lens). One of the most interesting examples of amphibious optics occurs in the “four-eyed fish” of the genus Anableps, which cruises the surface meniscus with the upper part of the eye looking into air and the lower part looking into water. It makes use of an elliptical lens, with the relatively flat sides adding little to the power of the cornea and the higher curvature ends focusing light from below the surface, where the cornea is ineffective.

Though the eyes of animals are diverse in structure and use distinct optical mechanisms to achieve resolution, eyes can be differentiated into two primary types: single-chambered and compound. Single-chambered eyes (sometimes called camera eyes) are concave structures in which the photoreceptors are supplied with light that enters the eye through a single lens. In contrast, compound eyes are convex structures in which the photoreceptors are supplied with light that enters the eye through multiple lenses. The possession of multiple lenses is what gives these eyes their characteristic faceted appearance.


Photopigments

The photopigments that absorb light all have a similar structure, which consists of a protein called an opsin and a small attached molecule known as the chromophore. The chromophore absorbs photons of light, using a mechanism that involves a change in its configuration. In vertebrate rods the chromophore is retinal, the aldehyde of vitamin A1. When retinal absorbs a photon, the double bond between the 11th and 12th carbon atoms flips, thus reconfiguring the molecule from the 11-رابطة الدول المستقلة to the all-عبر form. This in turn triggers a molecular transduction cascade, resulting in the closure of sodium channels in the membrane and hyperpolarization (increase in negativity) of the cell. Retinal then detaches from opsin, is regenerated to the 11-رابطة الدول المستقلة state in the cells of the pigment epithelium that surround the rods, and is reattached to an opsin molecule. In most invertebrate photoreceptors the chromophore does not detach from opsin but is regenerated in situ, usually by the absorption of a photon with a wavelength different from the stimulating wavelength.

The opsin molecules themselves each consist of seven helices that cross the disk membrane and surround the chromophore. Humans have four different opsins. One type is found in rods and is responsible for low-light vision, and three types are found in cones and subserve colour vision by responding to blue, green, and red wavelengths. The differences in the amino acid compositions of the opsins have the effect of altering the charge environment around the chromophore group, which in turn shifts the wavelength to the photopigment that is maximally sensitive. Thus, in humans the rods are most sensitive to light in the blue-green spectrum (peak wavelength 496 nm), and the cones are most sensitive to light in the blue (419 nm), green (531 nm), and yellow-green (or red 558 nm) spectra. The cones are often designated as short (S), medium (M), and long (L) wavelength cones.

Most perceived colours are interpreted by the brain from a ratio of excitation in different cone types. The fact that the spectral sensitivity maxima of the M and L cones are very close together reveals an interesting evolutionary history. Most fish and birds have four or even five cone types with different spectral sensitivities, including sensitivity in the ultraviolet. In contrast, most mammals have only two—an S cone for blue wavelengths and an L cone for red wavelengths. Thus, these mammals have dichromatic vision, and they are red-green colour-blind. The relative poverty of the mammalian colour system is probably due to the way that the early mammals survived the age of reptiles by adopting a nocturnal and even subterranean way of life in which colour vision was impossible. However, about 63 million years ago a mutation in the genotype of the Old World primates resulted in the duplication of the gene for the long-wavelength opsin, which provided another channel for a trichromatic colour vision system. The red-green system of M and L cones enabled primates to distinguish particular elements in their environment—for example, the ripeness of fruit in the tropical woodlands that the early primates inhabited.

Retinal is not the only chromophore of rhodopsins for example, vertebrates have another chromophore, 3-dehydroretinal, which gives rise to a family of photopigments known as porphyropsins. Relative to retinal-based pigments with the same opsin, the spectral sensitivity of porphyropsins is shifted about 30 nm toward the red end of the spectrum. Other chromophores include 3-hydroxyretinal, which is present in some insects and produces a photopigment known as xanthopsin, and 4-hydroxyretinal, which is present in the firefly squid (Watasenia). Firefly squid appear to have a colour vision system that is based on photopigments with the same opsin but with three different chromophores. In most other colour vision systems (including all the visual pigments in humans), the chromophore stays the same, and spectral tuning is achieved by varying the amino acid composition of the opsins.


محتويات

Rod and cone photoreceptors are found on the outermost layer of the retina they both have the same basic structure. Closest to the visual field (and farthest from the brain) is the axon terminal, which releases a neurotransmitter called glutamate to bipolar cells. Farther back is the cell body, which contains the cell's organelles. Farther back still is the inner segment, a specialized part of the cell full of mitochondria. The chief function of the inner segment is to provide ATP (energy) for the sodium-potassium pump. Finally, closest to the brain (and farthest from the field of view) is the outer segment, the part of the photoreceptor that absorbs light. Outer segments are actually modified cilia [9] [10] that contain disks filled with opsin, the molecule that absorbs photons, as well as voltage-gated sodium channels.

The membranous photoreceptor protein opsin contains a pigment molecule called retinal. In rod cells, these together are called rhodopsin. In cone cells, there are different types of opsins that combine with retinal to form pigments called photopsins. Three different classes of photopsins in the cones react to different ranges of light frequency, a differentiation that allows the visual system to calculate color. The function of the photoreceptor cell is to convert the light information of the photon into a form of information communicable to the nervous system and readily usable to the organism: This conversion is called signal transduction.

The opsin found in the intrinsically photosensitive ganglion cells of the retina is called melanopsin. These cells are involved in various reflexive responses of the brain and body to the presence of (day)light, such as the regulation of circadian rhythms, pupillary reflex and other non-visual responses to light. Melanopsin functionally resembles invertebrate opsins.

When light activates the melanopsin signaling system, the melanopsin-containing ganglion cells discharge nerve impulses that are conducted through their axons to specific brain targets. These targets include the olivary pretectal nucleus (a center responsible for controlling the pupil of the eye), the LGN, and, through the retinohypothalamic tract (RHT), the suprachiasmatic nucleus of the hypothalamus (the master pacemaker of circadian rhythms). Melanopsin-containing ganglion cells are thought to influence these targets by releasing from their axon terminals the neurotransmitters glutamate and pituitary adenylate cyclase activating polypeptide (PACAP).

The human retina has approximately 6 million cones and 120 million rods. [13] Signals from the rods and cones converge on ganglion and bipolar cells for preprocessing before they are sent to the lateral geniculate nucleus. At the "center" of the retina (the point directly behind the lens) lies the fovea (or fovea centralis), which contains only cone cells and is the region capable of producing the highest visual acuity or highest resolution. Across the rest of the retina, rods and cones are intermingled. No photoreceptors are found at the blind spot, the area where ganglion cell fibers are collected into the optic nerve and leave the eye. [14]

The photoreceptor proteins in the three types of cones differ in their sensitivity to photons of different wavelengths (see graph). Since cones respond to both the wavelength and intensity of light, the cone's sensitivity to wavelength is measured in terms of its relative rate of response if the intensity of a stimulus is held fixed, while the wavelength is varied. From this, in turn, is inferred the absorbance. [15] The graph normalizes the degree of absorbance on a hundred-point scale. For example, the S cone's relative response peaks around 420 nm (nanometers, a measure of wavelength). This tells us that an S cone is more likely to absorb a photon at 420 nm than at any other wavelength. إذا كان الضوء ذو الطول الموجي المختلف الذي يكون أقل حساسية له ، على سبيل المثال 480 نانومتر ، قد زاد في السطوع بشكل مناسب ، فإنه سينتج نفس الاستجابة تمامًا في مخروط S. لذا ، فإن ألوان المنحنيات مضللة. Cones cannot detect color by themselves rather, color vision requires comparison of the signal across different cone types.

The process of phototransduction occurs in the retina. The retina has many layers of various cell types. The most numerous photoreceptor cells (قضبان و المخاريط) form the outermost layer. These are the photoreceptors responsible for mediating the sense sight. The middle retinal layer contains bipolar cells, collect signals from photoreceptors and transmit them to the retinal ganglion cells of the innermost retinal layer. Retinal ganglion cell axons collectively form the optic nerve, via which they project to the brain. [13]

Unlike most sensory receptor cells, photoreceptors actually become hyperpolarized when stimulated and conversely are depolarized when not stimulated. This means that glutamate is released continuously when the cell is unstimulated, and stimulus causes release to stop. In the dark, cells have a relatively high concentration of cyclic guanosine 3'-5' monophosphate (cGMP), which opens cGMP-gated ion channels. These channels are nonspecific, allowing movement of both sodium and calcium ions when open. The movement of these positively charged ions into the cell (driven by their respective electrochemical gradient) depolarizes the membrane, and leads to the release of the neurotransmitter glutamate.

When light hits a photoreceptive pigment within the photoreceptor cell, the pigment changes shape. The pigment, called iodopsin or rhodopsin, consists of large proteins called opsin (situated in the plasma membrane), attached to a covalently bound prosthetic group: an organic molecule called retinal (a derivative of vitamin A). The retinal exists in the 11-cis-retinal form when in the dark, and stimulation by light causes its structure to change to all-trans-retinal. This structural change causes opsin (a G protein-coupled receptor) to activate its G protein transducin, which leads to the activation of cGMP phosphodiesterase, which breaks cGMP down into 5'-GMP. Reduction in cGMP allows the ion channels to close, preventing the influx of positive ions, hyperpolarizing the cell, and stopping the release of neurotransmitters. [16] The entire process by which light initiates a sensory response is called visual phototransduction.

Dark current Edit

Unstimulated (in the dark), cyclic-nucleotide gated channels in the outer segment are open because cyclic GMP (cGMP) is bound to them. Hence, positively charged ions (namely sodium ions) enter the photoreceptor, depolarizing it to about −40 mV (resting potential in other nerve cells is usually −65 mV). This depolarization current is often known as dark current.

Signal transduction pathway Edit

The signal transduction pathway is the mechanism by which the energy of a photon signals a mechanism in the cell that leads to its electrical polarization. This polarization ultimately leads to either the transmittance or inhibition of a neural signal that will be fed to the brain via the optic nerve. The steps, or signal transduction pathway, in the vertebrate eye's rod and cone photoreceptors are then:

  1. The rhodopsin or iodopsin in the disc membrane of the outer segment absorbs a photon, changing the configuration of a retinalSchiff basecofactor inside the protein from the cis-form to the trans-form, causing the retinal to change shape.
  2. This results in a series of unstable intermediates, the last of which binds stronger to a G protein in the membrane, called transducin, and activates it. This is the first amplification step – each photoactivated rhodopsin triggers activation of about 100 transducins.
  3. Each transducin then activates the enzyme cGMP-specific phosphodiesterase (PDE).
  4. PDE then catalyzes the hydrolysis of cGMP to 5' GMP. This is the second amplification step, where a single PDE hydrolyses about 1000 cGMP molecules.
  5. The net concentration of intracellular cGMP is reduced (due to its conversion to 5' GMP via PDE), resulting in the closure of cyclic nucleotide-gated Na + ion channels located in the photoreceptor outer segment membrane.
  6. As a result, sodium ions can no longer enter the cell, and the photoreceptor outer segment membrane becomes hyperpolarized, due to the charge inside the membrane becoming more negative.
  7. This change in the cell's membrane potential causes voltage-gated calcium channels to close. This leads to a decrease in the influx of calcium ions into the cell and thus the intracellular calcium ion concentration falls.
  8. A decrease in the intracellular calcium concentration means that less glutamate is released via calcium-induced exocytosis to the bipolar cell (see below). (The decreased calcium level slows the release of the neurotransmitter glutamate, which excites the postsynaptic bipolar cells and horizontal cells.)
  9. Reduction in the release of glutamate means one population of bipolar cells will be depolarized and a separate population of bipolar cells will be hyperpolarized, depending on the nature of receptors (ionotropic or metabotropic) in the postsynaptic terminal (see receptive field).

Thus, a rod or cone photoreceptor actually releases less neurotransmitter when stimulated by light. Less neurotransmitter in the synaptic cleft between a photoreceptor and bipolar cell will serve to either excite (depolarize) ON bipolar cells or inhibit (hyperpolarize) OFF bipolar cells. Thus, it is at the photoreceptor-bipolar cell synapse where visual signals are split into ON and OFF pathways. [17]

ATP provided by the inner segment powers the sodium-potassium pump. This pump is necessary to reset the initial state of the outer segment by taking the sodium ions that are entering the cell and pumping them back out.

Although photoreceptors are neurons, they do not conduct action potentials with the exception of the photosensitive ganglion cell – which are involved mainly in the regulation of circadian rhythms, melatonin, and pupil dilation.

Advantages Edit

Phototransduction in rods and cones is somewhat unusual in that the stimulus (in this case, light) reduces the cell's response or firing rate, different from most other sensory systems in which a stimulus increases the cell's response or firing rate. This difference has important functional consequences:

First, the classic (rod or cone) photoreceptor is depolarized in the dark, which means many sodium ions are flowing into the cell. Thus, the random opening or closing of sodium channels will not affect the membrane potential of the cell only the closing of a large number of channels, through absorption of a photon, will affect it and signal that light is in the visual field. This system may have less noise relative to sensory transduction schema that increase rate of neural firing in response to stimulus, like touch and olfaction.

Second, there is a lot of amplification in two stages of classic phototransduction: one pigment will activate many molecules of transducin, and one PDE will cleave many cGMPs. This amplification means that even the absorption of one photon will affect membrane potential and signal to the brain that light is in the visual field. This is the main feature that differentiates rod photoreceptors from cone photoreceptors. Rods are extremely sensitive and have the capacity of registering a single photon of light, unlike cones. On the other hand, cones are known to have very fast kinetics in terms of rate of amplification of phototransduction, unlike rods.

Difference between rods and cones Edit

Comparison of human rod and cone cells, from Eric Kandel et al. في Principles of Neural Science. [16]

قضبان المخاريط
Used for scotopic vision (vision under low light conditions) Used for photopic vision (vision under high light conditions)
Very light sensitive sensitive to scattered light Not very light sensitive sensitive only to direct light
Loss causes night blindness Loss causes legal blindness
Low visual acuity High visual acuity better spatial resolution
Not present in fovea Concentrated in fovea
Slow response to light, stimuli added over time Fast response to light, can perceive more rapid changes in stimuli
Have more pigment than cones, so can detect lower light levels Have less pigment than rods, require more light to detect images
Stacks of membrane-enclosed disks are unattached to cell membrane directly Disks are attached to outer membrane
About 120 million rods distributed around the retina [13] About 6 million cones distributed in each retina [13]
One type of photosensitive pigment Three types of photosensitive pigment in humans
Confer achromatic vision Confer color vision

Photoreceptors signals color they only signal the presence of light in the visual field.

A given photoreceptor responds to both the wavelength and intensity of a light source. For example, red light at a certain intensity can produce the same exact response in a photoreceptor as the green light of different intensity. Therefore, the response of a single photoreceptor is ambiguous when it comes to color.

The key events mediating rod versus S cone versus M cone differentiation are induced by several transcription factors, including RORbeta, OTX2, NRL, CRX, NR2E3 and TRbeta2. The S cone fate represents the default photoreceptor program however, differential transcriptional activity can bring about rod or M cone generation. L cones are present in primates, however there is not much known for their developmental program due to use of rodents in research. There are five steps to developing photoreceptors: proliferation of multi-potent retinal progenitor cells (RPCs) restriction of competence of RPCs cell fate specification photoreceptor gene expression and lastly axonal growth, synapse formation and outer segment growth.

Early Notch signaling maintains progenitor cycling. Photoreceptor precursors come about through inhibition of Notch signaling and increased activity of various factors including achaete-scute homologue 1. OTX2 activity commits cells to the photoreceptor fate. CRX further defines the photoreceptor specific panel of genes being expressed. NRL expression leads to the rod fate. NR2E3 further restricts cells to the rod fate by repressing cone genes. RORbeta is needed for both rod and cone development. TRbeta2 mediates the M cone fate. If any of the previously mentioned factors' functions are ablated, the default photoreceptor is a S cone. These events take place at different time periods for different species and include a complex pattern of activities that bring about a spectrum of phenotypes. If these regulatory networks are disrupted, retinitis pigmentosa, macular degeneration or other visual deficits may result. [18]

The rod and cone photoreceptors signal their absorption of photons via a decrease in the release of the neurotransmitter glutamate to bipolar cells at its axon terminal. Since the photoreceptor is depolarized in the dark, a high amount of glutamate is being released to bipolar cells in the dark. Absorption of a photon will hyperpolarize the photoreceptor and therefore result in the release of أقل glutamate at the presynaptic terminal to the bipolar cell.

Every rod or cone photoreceptor releases the same neurotransmitter, glutamate. However, the effect of glutamate differs in the bipolar cells, depending upon the type of receptor imbedded in that cell's membrane. When glutamate binds to an ionotropic receptor, the bipolar cell will depolarize (and therefore will hyperpolarize with light as less glutamate is released). On the other hand, binding of glutamate to a metabotropic receptor results in a hyperpolarization, so this bipolar cell will depolarize to light as less glutamate is released.

In essence, this property allows for one population of bipolar cells that gets excited by light and another population that gets inhibited by it, even though all photoreceptors show the same response to light. This complexity becomes both important and necessary for detecting color, contrast, edges, etc.

Further complexity arises from the various interconnections among bipolar cells, horizontal cells, and amacrine cells in the retina. The final result is differing populations of ganglion cells in the retina, a sub-population of which is also intrinsically photosensitive, using the photopigment melanopsin.

A non-rod non-cone photoreceptor in the eyes of mice, which was shown to mediate circadian rhythms, was discovered in 1991 by Foster وآخرون. [2] These neuronal cells, called intrinsically photosensitive retinal ganglion cells (ipRGC), are a small subset (≈1–3%) of the retinal ganglion cells located in the inner retina, that is, in front [19] of the rods and cones located in the outer retina. These light sensitive neurons contain a photopigment, melanopsin, [20] [21] [22] [23] [24] which has an absorption peak of the light at a different wavelength (≈480 nm [25] ) than rods and cones. Beside circadian / behavioral functions, ipRGCs have a role in initiating the pupillary light reflex. [26]

Dennis Dacey with colleagues showed in a species of Old World monkey that giant ganglion cells expressing melanopsin projected to the lateral geniculate nucleus (LGN). [27] Previously only projections to the midbrain (pre-tectal nucleus) and hypothalamus (suprachiasmatic nucleus) had been shown. However a visual role for the receptor was still unsuspected and unproven.

In 2007, Farhan H. Zaidi and colleagues published pioneering work using rodless coneless humans. علم الأحياء الحالي subsequently announced in their 2008 editorial, commentary and despatches to scientists and ophthalmologists, that the non-rod non-cone photoreceptor had been conclusively discovered in humans using landmark experiments on rodless coneless humans by Zaidi and colleagues [24] [28] [29] [30] As had been found in other mammals, the identity of the non-rod non-cone photoreceptor in humans was found to be a ganglion cell in the inner retina. The workers had tracked down patients with rare diseases wiping out classic rod and cone photoreceptor function but preserving ganglion cell function. [28] [29] [30] Despite having no rods or cones the patients continued to exhibit circadian photoentrainment, circadian behavioural patterns, melanopsin suppression, and pupil reactions, with peak spectral sensitivities to environmental and experimental light matching that for the melanopsin photopigment. Their brains could also associate vision with light of this frequency.

In humans the retinal ganglion cell photoreceptor contributes to conscious sight as well as to non-image-forming functions like circadian rhythms, behaviour and pupil reactions. [31] Since these cells respond mostly to blue light, it has been suggested that they have a role in mesopic vision. [ بحاجة لمصدر ] Zaidi and colleagues' work with rodless coneless human subjects hence also opened the door into image-forming (visual) roles for the ganglion cell photoreceptor. It was discovered that there are parallel pathways for vision – one classic rod and cone-based pathway arising from the outer retina, and the other a rudimentary visual brightness detector pathway arising from the inner retina, which seems to be activated by light before the other. [31] Classic photoreceptors also feed into the novel photoreceptor system, and color constancy may be an important role as suggested by Foster. The receptor could be instrumental in understanding many diseases including major causes of blindness worldwide like glaucoma, a disease that affects ganglion cells, and the study of the receptor offered potential as a new avenue to explore in trying to find treatments for blindness. It is in these discoveries of the novel photoreceptor in humans and in the receptor's role in vision, rather than its non-image-forming functions, where the receptor may have the greatest impact on society as a whole, though the impact of disturbed circadian rhythms is another area of relevance to clinical medicine.

Most work suggests that the peak spectral sensitivity of the receptor is between 460 and 482 nm. Steven Lockley et al. in 2003 showed that 460 nm wavelengths of light suppress melatonin twice as much as longer 555 nm light. However, in more recent work by Farhan Zaidi et al., using rodless coneless humans, it was found that what consciously led to light perception was a very intense 481 nm stimulus this means that the receptor, in visual terms, enables some rudimentary vision maximally for blue light. [31]


A comparative perspective on extra-retinal photoreception

  • APA
  • مؤلف
  • BIBTEX
  • هارفارد
  • اساسي
  • RIS
  • فانكوفر

مخرجات البحث: المساهمة في المجلة ›المقال› مراجعة الأقران

T1 - A comparative perspective on extra-retinal photoreception

N2 - Ubiquitous in non-mammalian vertebrates extra-retinal photoreceptors (ERP) have been linked to an array of physiologic, metabolic, behavioural and morphological changes. However, the mechanisms and functional roles of ERPs remain one of the enduring questions of modern biology. In this review we will utilize a comparative framework to identify conserved roles and distributions of ERPs, highlighting knowledge gaps. We conclude that ERP research can be divided into two largely unconnected categories 1.) identification and localization of photoreceptors and 2.) linkage of non-retinal light reception to behavioural and physiological processes, particularly endocrine systems. The emergence of novel gene editing and silencing techniques will enable the unification of ERP research by allowing the bridging of this divide.

AB - Ubiquitous in non-mammalian vertebrates extra-retinal photoreceptors (ERP) have been linked to an array of physiologic, metabolic, behavioural and morphological changes. However, the mechanisms and functional roles of ERPs remain one of the enduring questions of modern biology. In this review we will utilize a comparative framework to identify conserved roles and distributions of ERPs, highlighting knowledge gaps. We conclude that ERP research can be divided into two largely unconnected categories 1.) identification and localization of photoreceptors and 2.) linkage of non-retinal light reception to behavioural and physiological processes, particularly endocrine systems. The emergence of novel gene editing and silencing techniques will enable the unification of ERP research by allowing the bridging of this divide.


Supporting Information

Accession Numbers

The GenBank ( http://www.ncbi.nlm.nih.gov/Genbank) accession numbers used in this paper are human OPN4 (AF147788), mouse Opn2 (AF147789), genomic clone CH211-199I23 (BX897719), chicken Opn4m (528-amino-acid protein) (AY882944), Amphioxus Opn4 (AB205400), chicken Opn4x (chicken melanopsin cDNA sequence) (AY036061), cod opn4x1 (AF385823), cod opn4x2 (AY126448), Xenopus Opn4m (320 amino acids) (DQ384639), Xenopus Opn4x ( X. laevis melanopsin) (AF014797), zebrafish opn4m1 (zebrafish retinal cDNA) (AY882945), and zebrafish opn4m2 (AY078161).


شاهد الفيديو: العين ورؤية الضوء (كانون الثاني 2022).